Tamma Horsfall-Protein

ROLLE VON TAMMA-HORSFALL-PROTEIN BEI NIEDERKRANKHEITEN

Der Zweck dieses Aufsatzes ist es, das derzeitige Verständnis der physiologischen und pathophysiologischen Rolle des Tamm-Horsfall-Proteins bei der Pathogenese bestimmter nephrologischer und urologischer Erkrankungen zusammenzufassen. Das Tamm-Horsfall-Protein ist das Haupt-Glykoprotein im Urin. Erstmalig als Uromucoid Morner im Jahr 1895 beschrieben und anschließend aus dem Urin von I.Tamm und F.L.Horsfall isoliert, wurde ein Glykoprotein, das die virale Hämagglutination inhibierte, nach dem Tamm-Horsfall-Protein (THP) benannt. Das Tamm-Horsfall-Protein gehört zur Familie der Glycosylphosphatidyl-Inositol-gekoppelten (GPI) -Membranproteine, zu der das GPI-Spermienmembranprotein GP 2 -Protein - der Vorläufer der Pankreasenzyme, Veta-Glycan gehört.

Ausgabe: Nephrologie
Erscheinungsjahr: 2002
Volumen: 9s
Weitere Angaben: 2002.-N 3.-C.28-36
Ansichten: 1323

Tamm-Horsfall-Protein als Marker für Nierenschäden bei älteren und älteren Patienten mit ambulant erworbener Lungenentzündung ist ein Thema der Dissertation und des Abstracts auf HAC 03.00.07, Kandidat der medizinischen Wissenschaften Korotkova, Olga Viktorovna

Inhaltsverzeichnis Kandidat der medizinischen Wissenschaften Korotkova, Olga Viktorovna

LISTE DER ABKÜRZUNGEN UND SYMBOLE

KAPITEL 1. LITERATURÜBERSICHT

1.1 Merkmale des Immunstatus älterer Patienten

1.2. Die Prävalenz der Pyelonephritis bei Menschen über 60 Jahren 13 1.3 Merkmale des Verlaufs von Infektionskrankheiten bei Patienten im Alter und Alter

1.4. Allgemeine Eigenschaften des Tamm-Horsfall-Proteins

1.5 Tamm-Horsfall-Protein als Marker für entzündliche Erkrankungen der Niere

1.6. Nierenschaden bei Typ-2-Diabetes

1.7. Nierenschaden bei Alkoholkrankheit

1.8. Nierenschaden bei Bluthochdruck 27 1.9 Merkmale der Behandlung von Pyelonephritis bei Patienten im mittleren und hohen Alter

KAPITEL 2. MATERIALIEN UND FORSCHUNGSMETHODEN 34 2.1 Forschungsgegenstand

2.1.1. Merkmale klinischer Beobachtungen

2.2.2. Diagnoseverfahren bei ambulant erworbener Pneumonie und Nierenschäden

2.2.3. Bakteriologische Untersuchung des Urins

2.3.1. Ausscheidung des Tamm-Horsfall-Proteins aus dem Urin

2.3.2. Vorbereitung des Immunserums

2.3.3. Untersuchung der Serumspezifität des Tamm-Horsfall-Proteins

2.3.4. Herstellung eines antigenen Erythrozyten-Diagnostikums auf Tamm-Horsfall-Protein

2.3.5. Reaktion der passiven Hämagglutination

2.3.6. Bestimmung der Konzentration von TCP in Urinproben durch Neutralisationsreaktion von Antikörpern

2.3.7. Die Untersuchung des Funktionszustandes der Nieren

2.3.8. Methoden zur Bestimmung des Beta2-Mikroglobulins im Serum und im Urin

2.3.9.Statistische Verarbeitung der Daten

KAPITEL 3. TAMM-HORSFALL-PROTEIN ALS KENNZEICHEN FÜR SCHÄDEN

NIEREN IN PATIENTEN DES ALTER- UND SENILALTERS MIT EXTRA-PATIENTEN PNEUMONIA

3.1 Frühe Diagnose von Nierenschäden bei älteren und älteren Patienten mit ambulant erworbener Lungenentzündung

3.2. Funktionszustand der Nieren bei älteren und senilen Patienten mit ambulant erworbener Pneumonie, die durch Nierenschaden kompliziert wird

3.2.1. Der Funktionszustand der Nieren bei älteren und senilen Patienten mit ambulant erworbener Pneumonie und begleitendem Diabetes mellitus Typ 2.

3.2.2. Funktionszustand der Nieren bei älteren und älteren Patienten mit ambulant erworbener Pneumonie und assoziierten alkoholischen Erkrankungen

3.2.3. Nierenfunktion bei älteren und senilen Patienten mit ambulant erworbener Pneumonie und begleitender Hypertonie

3.2.4. Der Funktionszustand der Nieren bei älteren und senilen Patienten mit ambulant erworbener Pneumonie ohne Komorbiditäten

3.3. Frühe Diagnose von Nierenschäden bei älteren und senilen Patienten mit ambulant erworbener Pneumonie

3.3.1. Frühe Diagnose von Nierenschäden bei älteren und senilen Patienten mit ambulant erworbener Pneumonie und begleitendem Typ-2-Diabetes mellitus

3.3.2. Frühe Diagnose der Art der Nierenschädigung bei älteren und älteren Patienten mit ambulant erworbener Lungenentzündung und assoziierten alkoholischen Erkrankungen

3.3.3. Frühe Diagnose der Art der Nierenschädigung bei älteren und älteren Patienten mit ambulant erworbener Pneumonie und begleitender Hypertonie

3.3.4. Frühe Diagnose von Nierenschäden bei älteren und senilen Patienten mit ambulant erworbener Pneumonie ohne Komorbiditäten

3.4. Vergleichende Merkmale der Bakteriurie mit Tamm-Horsfall-Proteinsekretion bei älteren und älteren Patienten mit ambulant erworbener Lungenentzündung, die durch Nierenschäden kompliziert sind

3.4.1. Vergleichende Merkmale der Bakteriurie mit Tamm-Horsfall-Proteinsekretion bei älteren und älteren Patienten mit ambulant erworbener Lungenentzündung, kompliziert durch Nierenschaden und begleitender Typ-2-Diabetes

3.4.2. Vergleichende Merkmale der Bakteriurie mit Tamm-Horsfall-Proteinsekretion bei älteren und älteren Patienten mit ambulant erworbener Lungenentzündung, kompliziert durch Nierenschaden und begleitender Alkoholerkrankung

3.4.3. Vergleichende Merkmale der Bakteriurie mit Tamm-Horsfall-Proteinsekretion bei älteren und älteren Patienten mit ambulant erworbener Lungenentzündung, kompliziert durch Nierenschädigung und gleichzeitiger Hypertonie

3.4.4. Vergleichende Merkmale der Bakteriurie mit Tamm-Horsfall-Proteinsekretion bei älteren und älteren Patienten mit ambulant erworbener Lungenentzündung, kompliziert durch Nierenschaden, ohne gleichzeitige Pathologie

Einführung der Dissertation (Teil des Abstracts) zum Thema "Tamm-Horsfall-Protein als Marker für Nierenschäden bei älteren und älteren Patienten mit ambulant erworbener Pneumonie"

Viele Infektions- und Entzündungskrankheiten führen zu einer Nierenpathologie. In der Russischen Föderation nehmen Atemwegserkrankungen den ersten Platz in Bezug auf Morbidität und Prävalenz ein (Avdeev S. N. 2000, Antonkina V. F. et al. 2000; Smolyaninov, A. B. et al., 2002). In den letzten Jahren hat die Inzidenz von Atemwegserkrankungen in der russischen Bevölkerung stetig zugenommen und ist unter der erwachsenen Bevölkerung konstant hoch (S. Avdeev, et al., 2001; Geltser, BI, et al., 2002). Eine in der Gemeinschaft erworbene Lungenentzündung führt unter modernen Bedingungen, die einen führenden Platz unter anderen Krankheiten einnehmen, häufig zu Nierenschäden, die häufig den Verlauf und die Prognose der zugrunde liegenden Erkrankung bestimmen.

Die Möglichkeit der Entwicklung einer Nierenpathologie bei Patienten mit ambulant erworbener Pneumonie ist seit langem bekannt (Tareev EM, 1985). Die Merkmale der Entwicklung und des Auftretens von Nierenschäden bei ambulant erworbener Pneumonie wurden in den letzten Jahrzehnten untersucht, jedoch sind viele Probleme des Auftretens einer sekundären Nephropathie nach wie vor ungelöst.

Viele Autoren betonen die Knappheit klinischer und nephrologischer Laborsymptome, und daher wird die Nierenpathologie nur bei ausgeprägten Veränderungen im Urin aufgezeichnet (Mukhin, NA, et al., 1989; Belinder, E. N., 1999).

Aufgrund der Tatsache, dass die Anzahl der Nierenpathologien bei Autopsien die Erkennung während des Lebens deutlich übersteigt, bleibt das Problem der Früherkennung der Nierenpathologie und der Bedingungen ihres Auftretens bei Patienten mit ambulant erworbener Pneumonie ein dringendes Problem in der Therapie.

Derzeit können Nierenschäden in der Hyperfiltrationsphase durch Daten gestützt werden, die nur aus einer Nierenbiopsie stammen.

Daher ist es äußerst wichtig, minimal-invasive Methoden für die Früherkennung von Nierenschäden im präklinischen Stadium der Erkrankung zu entwickeln. In dieser Hinsicht macht Tamm-Horsfall, ein Protein-Nieren-Epithel-Glykoprotein, das erstmals 1950 von den Forschern I. Tamm und F. Horsfall [18, 122, 123] aus dem Urin eines gesunden Menschen isoliert wurde, auf sich aufmerksam. Diese 6 Proteine ​​liegen zwischen 50 und 244 µg / ml ist im Urin von gesunden Personen vorhanden, und im Blut dieser Personen gibt es einen Hintergrund für spezifische Antikörper (Maydannik V. G., Drannik G. N., 1990). TCP hat mehrere atypische physikochemische Eigenschaften, die seine Rolle bei der normalen Tubusfunktion und bei pathologischen Zuständen bestimmen können [18]. Das Auftreten von Antikörpern im Serum gegen das angegebene Protein kann auf eine Beteiligung am pathologischen Prozess der Nierentubuli hindeuten. Obwohl die physiologische Rolle des Tamm-Horsfall-Proteins nicht vollständig klar ist, trägt das Vorhandensein von Mannose mit hohem Mannoseanteil in seiner Zusammensetzung zur Bindung des Tamm-Horsfall-Proteins an den ersten Escherichia-Typ bei, der die Ausbreitung einer Uroinfektion nach oben verhindert (Ruck J. et al., 2001).

Alle oben genannten Punkte begründen die Relevanz der Untersuchung der Wirkung von TCP auf das Auftreten von Nierenschäden bei Patienten mit ambulant erworbener Pneumonie, die Entwicklung von Prinzipien für die Früherkennung der Nierenpathologie und die Vorhersage der Entwicklung des Nierenprozesses bei Patienten mit ambulant erworbener Pneumonie.

Ziel: Untersuchung der Merkmale des Verlaufs einer ambulant erworbenen Pneumonie bei älteren und älteren Patienten. Identifizieren Sie unter ihnen die Risikogruppen für Pyelonephritis unter Verwendung des Tamm-Horsfall-Proteins als frühen Marker für Nierenschäden. Identifizieren Sie die Möglichkeit, Nierenschäden (tubuläre oder glomeruläre) zu identifizieren, indem Sie den Serumtiter der Antikörper gegen das Tamm-Horsfall-Protein und seine Konzentration im Urin bestimmen.

1. Ermittlung von Risikogruppen für das Auftreten einer Nierenpathologie bei älteren und senilen Patienten, die an in der Gemeinschaft erworbener Pneumonie leiden.

2. Bestimmen Sie die Position des Tamm-Horsfall-Proteins beim Nachweis der Nierenpathologie bei älteren und älteren Patienten mit ambulant erworbener Pneumonie.

3. Untersuchung der Möglichkeit der Verwendung des Tamm-Horsfall-Proteins als Marker für Nierenschäden auf präklinischer Ebene bei älteren Patienten mit ambulant erworbener Pneumonie.

4. Untersuchung der Möglichkeit der Bestimmung der Antikörpertiter gegen das Tamm-Horsfall-Protein im Blutserum und seiner Menge im Urin von Patienten mit ambulant erworbener Pneumonie, um die Art der Nierenschädigung vorherzusagen.

5. Untersuchung der Sekretion des Tamm-Horsfall-Proteins bei Patienten mit ambulant erworbener Pneumonie, die durch eine renale Pathologie kompliziert sind.

6. Bestimmen Sie die Taktik der antibakteriellen Behandlung von ambulant erworbener Pneumonie, die durch Nierenschäden bei älteren und älteren Patienten kompliziert ist.

7. Ermittlung von Patientengruppen mit ambulant erworbener Lungenentzündung, die durch Nierenschäden kompliziert ist und regelmäßige Nachsorge erfordert.

Zum ersten Mal bei Patienten mit ambulant erworbener Pneumonie wurden Patientengruppen ausgewählt, die älter als 60 Jahre waren und ein hohes Risiko für die Entwicklung einer Nierenpathologie hatten.

Für die Früherkennung der Nierenpathologie und die Klärung ihres Charakters bei Patienten mit ambulant erworbener Pneumonie wurde erstmals die Bestimmung der Menge an Tamm-Horsfall-Protein im Urin und Antikörpern gegen dieses Protein im Blutserum in einer komplexen Studie verwendet.

Aufgedeckte Patientengruppen mit ambulant erworbener Lungenentzündung, die durch Nierenschäden kompliziert sind und regelmäßige Nachuntersuchungen erfordern.

1. Die Ergebnisse der Studien zeigten eine hohe Häufigkeit von Nierenschäden bei älteren Patienten mit ambulant erworbener Lungenentzündung.

2. Die Bedeutung der Bestimmung des Antikörpers gegen das Tamm-Horsfall-Protein im Serum und seiner Konzentration im Urin für die Früherkennung der Nierenpathologie und die Bestimmung der Art ihrer Läsion wird gezeigt. 8

3. Die durchgeführten Studien bestätigten die Ansicht, dass ein Anstieg des Antikörpertiters gegen das Tamm-Horsfall-Protein bei älteren und älteren Patienten mit ambulant erworbener Pneumonie als Indikator für eine Nierenschädigung angesehen werden sollte, was die Ernennung einer korrekten und rechtzeitigen Antibiotikatherapie ermöglicht.

Die wichtigsten Bestimmungen für die Verteidigung

1. Bei Krankenhausaufenthalt für alle Patienten im Alter und Alter im Alter von mit einer ambulant erworbenen Pneumonie, bei gleichzeitig auftretendem Diabetes, alkoholbedingten Erkrankungen, Bluthochdruck, ist eine Untersuchung der funktionellen (Ausscheidungs) Fähigkeit der Eizelle erforderlich.

2. Um die Nierenpathologie bei Patienten mit ambulant erworbener Pneumonie im präklinischen Stadium zu ermitteln und deren Natur zu klären, verwenden Sie die Methode zur Bestimmung der Titer von Antikörpern gegen TCP im Serum und die Ausscheidung von TCP im Urin.

3. Patienten mit ambulant erworbener Pneumonie und erhöhten TCP-Titern für Serum und dessen Konzentration im Urin erfordern eine gezielte Untersuchung des Urogenitalsystems, um eine Harnwegsinfektion und eine adäquate Therapie nachzuweisen.

4. Bei allen Patienten mit ambulant erworbener Pneumonie mit erhöhten TCP-Titern im Blut und ihrer Konzentration im Urin wird eine dynamische Überwachung gezeigt, um den Funktionszustand der Nieren zu überwachen.

5. Patienten älterer und älterer Menschen, die an einer ambulant erworbenen Lungenentzündung leiden und Komorbiditäten haben: Diabetes mellitus, alkoholbedingte Erkrankungen, Bluthochdruck und auch ohne Komorbiditäten, jedoch mit Nierenschädigung, sollten von einem Nephrologen ambulant beobachtet werden.

Abschluss der Dissertation zum Thema "Mikrobiologie", Korotkova, Olga Viktorovna

1. Das entwickelte Testsystem zur Bestimmung des Antikörpers gegen das Tamm-Horsfall-Protein im Serum und seiner Konzentration im Urin ermöglicht den Nachweis von Nierenschäden auf präklinischer Ebene. Ihre hohe Spezifität wird gezeigt.

2. bei älteren und senilen Patienten mit ambulant erworbener Pneumonie und begleitendem Diabetes mellitus, alkoholbedingten Erkrankungen, Bluthochdruck und auch ohne Komorbidität in 81,8%; 66,7%; 83,8%; In 15,8% der Fälle sanken die GFR und die Antikörpertiter gegen das Tamm-Horsfall-Protein.

3. Mithilfe der Bestimmung der Antikörpertiter gegen das Tamm-Horsfall-Protein im Serum und seiner Menge im Urin von Patienten mit ambulant erworbener Pneumonie kann der funktionelle Zustand der Nieren beurteilt werden.

4. Der Titer von Antikörpern gegen HCP im Serum und das Ausmaß seiner Ausscheidung im Urin sind eines der wichtigen frühen diagnostischen Anzeichen der Nierenpathologie und bestimmen die Art ihrer Schädigung.

5. Die Definition des Antikörpertiters gegen das Tamm-Horsfall-Protein im Serum und der TCP-Gehalt im Urin bei Patienten mit ambulant erworbener Lungenentzündung, die durch Nierenschäden kompliziert sind, hilft, die Art der Nierenschädigung zu klären: mit einem Anstieg des TCP-Spiegels in Yoche-kanalikulären Läsionen. Serum - glomeruläre Schädigung.

6. Patienten älterer und älterer Menschen mit ambulant erworbener Pneumonie und begleitendem Diabetes mellitus, alkoholbedingten Erkrankungen und Bluthochdruck sollten antibakterielle Arzneimittel verschrieben werden, wobei der HCP-Gehalt im Urin zu berücksichtigen ist, der für E. coli tropisch ist.

1. Bei Krankenhausaufenthalten für alle Patienten im Alter und Alter im Alter von mit einer ambulant erworbenen Lungenentzündung, bei gleichzeitig auftretendem Diabetes, alkoholbedingten Erkrankungen, Bluthochdruck, ist eine Untersuchung der funktionellen (Exkretions-) Fähigkeit der Nieren erforderlich.

2. Um die Nierenpathologie bei älteren und senilen Patienten mit ambulant erworbener Pneumonie im präklinischen Stadium zu ermitteln und ihre Natur zu klären, verwenden Sie die Methode zur Bestimmung der Titer von Antikörpern gegen TCP im Serum und die Ausscheidung von TCP im Urin.

3. Allen Patienten im Alter und Alter, die an einer ambulant erworbenen Pneumonie mit erhöhten Antikörpertitern gegen TCP im Serum und ihrer Konzentration im Urin leiden, wird eine dynamische Überwachung zur Überwachung des Funktionszustands der Nieren gezeigt.

4. Patienten mit ambulant erworbener Pneumonie und erhöhten Titer gegen TCP für Serum und dessen Konzentration im Urin erfordern eine gezielte Untersuchung des Urogenitalsystems, um eine Harnwegsinfektion und eine adäquate Therapie nachzuweisen.

5. Patienten, die zum Zeitpunkt der Entlassung aus dem Krankenhaus keine normalen Antikörper gegen TCP erreichten, benötigen eine ambulante Beobachtung durch einen Stadtarzt oder Nephrologen.

Referenzen Dissertation Forschungskandidat der medizinischen Wissenschaften Korotkova, Olga Viktorovna, 2008

1. Avdeev S. N., Borisov And A., Gordeev A.V. Nierenschaden bei älteren Patienten mit Diabetes mellitus // Ter. Bogen 2001. - № 6 - S. 1820.

2. Aleksandrova MR, Efremovtseva MA, Grundsätze der Behandlung von Pyelonephritis bei Patienten mit Lungentuberkulose / / Bulletin of RUDN. 2005 - 5 - S. 93-96.

3. Ambuliev KM Umfassende Behandlung der akuten obstruktiven Pyelonephritis. Cand. Liebling Sciences M., 2000.

4. Antonkina V. F., Gorbachev A. G., Smirnov B. C., Kuzmin I.V. Immunstörung bei Patienten mit primärer und sekundärer chronischer Pyelonephritis // Urologie und Nephrologie 2000 - № 3 - S. 17-20.

5. Asfandriyanova NS, Shatrov VV, Das Immunsystem bei älteren und älteren Menschen. / / Clin. Gerontologie. 1996 - № 4 - S. 25-28.

6. Baybulatova SR, Vorhersage des Auftretens, Früherkennung und 5 Merkmale von Nierenschäden bei Patienten mit akuter Lungenentzündung. Cand. medizinische Wissenschaft 2002

7. Borisov I. A., Pyelonephritis und ihre Behandlung im gegenwärtigen Stadium. Ter. Archiv -1997. Nr. 8. - S. 49-54.

8. Bychkova JI.B. Früherkennung und Prinzipien der rationalen antibakteriellen Therapie der Pyelonephritis bei Patienten mit akuter Lungenentzündung. // Diss. Cand. medizinische Wissenschaft 1992

9. Bychkova L. V., Aleksandrova M. R., Korotkova OV, Aspekte einer umfassenden Untersuchung der Nieren bei Patienten mit Lungenentzündung. Materialien der wissenschaftlich-praktischen Konferenz GKB Nr. 53- 2005 S. 48-50.

10. Y. Vozianov AF, Drannik G. K. Neues über die Immunogenese und Immuntherapie der akuten Pyelonephritis // Medicine 1990. Materialien des 4. All-Union-Kongresses - S. 222-284.

11. P. Galenko T. I., Kovalenko V. V., et al. Besonderheiten der Wirkung von Mielopid auf das Immunsystem von Patienten mit akuter Pyelonephritis // Medizin 1990 - Materialien des 4. All-Union-Kongresses S. 216.

12. Goncharenko J1. V., Kolcheva IG, Das Immunsystem bei älteren und senilen Patienten. / / Klinisch. Gerontologie. 1996 - № 4 - S. 25-28.

13. Z. Gordeev, AV, Zustand der intrarenalen Hämodynamik, Aktivität des Hormonsystems der Nieren und Elektrolyteinsatzaustausch bei seniler Pyelonephritis mit nephrogener arterieller Hypertonie. // Diss. Cand. Liebling Wissenschaften. 1991

14. Butler JI. I., Kazantsev V. A., Pneumonie bei Patienten im Alter von und im Alter von. // Breast Cancer 1998 - Nr. 21 - S. 1364-1372.

15. Denisov I. N., Ulumbekov E. G., // Clinical Guide, M., 1999. -P. 680.

16. Dmitriev Yu. K., Merkmale der Diagnose und Behandlung von ambulant erworbener Pneumonie, kombiniert mit viszeraler Pathologie, bei älteren Patienten // Diss. Cand. medizinische Wissenschaft 2006

17. Donskov V.V. Diagnose und Behandlung der akuten eitrigen Pyelonephritis. // Diss. Cand. medizinische Wissenschaft 2004.

18. Drannik G. N., Maydannik V. G., Protein Tamm-Horsfall: pathogenetische Rolle und klinische Bedeutung bei urologischen und nephrologischen Erkrankungen. // Urologie und Nephrologie-1990-Nr. 5 S. 69-74.

19. Kovalenko V. V., Klinischer Verlauf, Diagnose und Behandlung der akuten Pyelonephritis bei älteren und älteren Menschen. // Diss. Cand. medizinische Wissenschaft -1987.

20. Kravtsov E. G., Dalin M. V., Korotkova O. V., Untersuchung der Rolle des Tamm-Horsfall-Proteins bei der Pathogenese der aufsteigenden Uroinfektion durch E. coli. // Bulletin von RUDN-2006-№ 2 (34) S. 32-36.

21. Kravtsov EG, Karmanov MI, Avt. Lesen № 1018643 von 01.22.83.

22. Lopatkin N. A., Derevyanko N. I., Unkomplizierte und komplizierte Infektion der Harnwege. Grundsätze der Antibiotika-Therapie.// Breast Cancer 1997 (24) No. 5. 15.15-1588.

23. Lyulko A. V., Gorev Yu.S., Zur Frage des Verlaufs und der Behandlung der akuten Pyelonephritis bei älteren und älteren Menschen. // Sammlung des ewigen.-M., 1988.-S. 151-152.

24. Martynov A. I., Mukhin N. A., Internal Diseases // Volume 2. M-2002.

25. Moiseev S.V. Marker für Alkoholvergiftung // Nov. Liebling magazin 1996, №3-4.-С.24-27.

26. Mukhin N. A., Balkarov I. M. Arthritische Niere // Nephrologie / Ed. Tareeva I.Y.-M.: Medicine, 1995.-T.2.-P.321-331.

27. Misnic JI. I., Merkmale der Immunität im Alter. // Klinische Gerontologie - 1997 №2. S. 162-165.

28. Navashin SM, Dvoretsky JI. I., Zubkov N. M. Antibakterielle Therapie der Pneumonie bei Erwachsenen. // Klinische Pharmakologie und Therapie 1999 Nr. 1-C. 41-50.

29. Nonikov V.E., Lungenentzündung bei älteren Menschen und im senilen Alter.// Klinische Gerontologie - 1995 №1. S. 9-13.

30. Nonikov V.E., Lungenentzündung bei älteren Menschen und im senilen Alter: Diagnose und Behandlung. // Consilium medicum-2003, Band 5 №12. S. 691695.

31. Petrichko M. I., Starostina I. S. Indikatoren für humorale Immunität und nichtspezifische Faktoren der Immunresistenz bei der Diagnose von eitrigen Formen der Pyelonephritis bei Patienten. 1990-S.238-239.

32. R. V. Petrov Immunologie. M.: Med., 1987.

33. Pytel A.Ya. Pyelonephritis // Medizin 1977.

34. A. Ruzhanskaya, Zusammenfassung; Moskau 2006.

35. Ruzhanskaya A.V., Milenina O.E., Dalin M.V., Methodische Ansätze zur Definition des Tamm-Horsfall-Proteins. // Bulletin für experimentelle Biologie und Medizin. 2005. Band 140, Nr. 9. - S. 316 -319.

36. Svishchenko E.P. Arterieller Hypertonie und Pathologie der Nieren.

37. Sura V. V., Borisov I. A. Moderne Ansätze für das Problem der Pyelonephritis. / / Ter. Archiv 1982, Nr. 7.-C. 125-135.

38. Tareeva I. E. Eine senile Niere. // Nephrologie 1998. - Band 1 - S. 448-472.

39. Tareeva I. Sie Nieren und arterieller Hypertonie. // Nephrologie 2000.-P.164.

40. Trchinchina E.V. Abstract; Moskau, 2003.

41. Khaitov R. M., Pinegin B. V., Istamov Kh.I. Ökologische Immunologie - M., 1995. S. 214.

42. Khaitov P. M., Pinegin B. V., Cheredeev A.N. Bewertung des menschlichen Immunsystems: aktueller Stand der Fragestellung, Komplexität und Erfolge // Immunology 1998 - 6 - P.8-10.

43. Chebotarev DF, Mankovsky N. B. / / Geriatrics Handbook. Medicine-1977.

44. Chebotarev DF, Merkmale von Nierenerkrankungen bei älteren und älteren Menschen.// Grundlagen der Nephrologie.-Med-1972-Band 2-P.815-832.

45. Chizh A. S. Nephrologie in der therapeutischen Praxis / / Minsk, 1998, 3-ed.

46. ​​Chuchalin A. G., Nonikov V. I. Antibakterielle Therapie der ambulant erworbenen Pneumonie. // Consilium medicum-2002. № 6 - S. 157-164.

47. Shavyrin A.A. Der Funktionszustand der Nieren bei Patienten mit akuter Lungenentzündung. Diss. Ph.D.-M., 1999.

48. Shatrov IV, Kolcheva N. G., Aktuelle Fragen der Medizin und des öffentlichen Gesundheitswesens. -1995 - C.10-13.

49. Shestakova MF / Ed. Dedova I. I. Diabetische Nephropathie: Mechanismen der Entwicklung, Klinik, Diagnose, Behandlung. M., 2003, S. 73–74.

50. Shulutko B.I., Pushkova E.S., Zus B.A. Nierenschaden bei chronischen, unspezifischen Lungenerkrankungen. Fall 1983. - № 6, S. 46-49.

51. Yakovlev SV, Kuznetsova O. P. Merkmale von Harnwegsinfektionen im Alter. / / Brustkrebs - 2003.

52. Yakovlev SV, Grundsätze der Behandlung bakterieller Infektionen bei älteren Patienten. // Clinical gerontology-1995 No. 3 C 7-12.

53. Jakowlew, SV, in der Gemeinschaft erworbene Pneumonie bei älteren Menschen: Ätiologie, klinischer Verlauf und antibakterielle Therapie. // Brustkrebs - 2003 №16, Band 7-С 763-768.

54. Akiyama A., Stein P., Houshiar A., ​​Parsons L. Urotheliale zytoprotektive Aktivität und interstitielle Zystitis. Int.j. of urology, 2000,7, 176-183.

55. Alien F., Tisher C.C. Morphologie des dicken Gliedes von Henle Kidney Int, 1976, 9, 8-22.

56. Burg M.B. Grün N. Funktion der Henle-Schleife. Am J of Physiology, 1973, 3.

57. Carvalho M. Rolle von Tamm-Horsfall und Uromodulin bei der Calciumoxalat-Kristallisation. Braz. J Med Res, 2002, 35 (10), 1165-1172.

58. Cavallone D., Malagolini N., Giovanni-Maria F., Serafini-Cessi F. Mechanismus des GPI-verankerten Gegenstücks. Biochemical and Biophysical Research Communications, 2001, 280, 110-114.

59. Cavallone D., Malagolini-N., Serafmi-Cessi F. Tamm-Horsfall * -Glycoprotein bei tubulointerstitialer Nephritis. Kidney Int. 1999,55 (5), 1787-1789.

60. Chick S., Harber MJ., Mackenzie R., Asscher AW. Modifizierte Methode zur Untersuchung von Bakterienzellen und Uromucoid. Inf.andlrnmun., 1981, Okt., 256-261.

61. Dahan K, Devuyst 0, Smaers Metal. Eine Gruppe familiärer juveniler hyperurikämischer Nephropathien mit abnormaler Expression von Uromodulin. J Am Soc Nephrol 2003; 14: 2883-2893.

62. Dahan K, Fuchshuber A, Adamis 5 et. Familiäre juvenile hyperurikämische Nephropathie und autosomal-dominante medulläre zystische Nierenerkrankung: J Am Soc Nephrol 2001; 12: 2348-2357.

63. Dawney A. McLean C. Cattell W.R. Entwicklung eines Radioimmunoassays für Tamm-Horsfall-Glykoprotein im Serum. Biochem. J. 1980, y. 185, p. 679687.

64. Deitch E.A. Bakterielle Translokation: der Einfluss von Ernährungsvariablen. Gut., 1994 Jan., 35 (Suppl), 23-27.

65. Dawney A., Thornley C., Cattell W.R. Ein verbesserter Radioimmunoassay für das Harn-Tamm-Horsfall-Glycoprotein.n Biochem. U. 1982, v.206, p. 461.

66. Devuyst O., Dahan K., Pirson Y. Tamm - Horsfall-Protein oder Uromoduiin: Nephroiogy Dialysetransplantation 2005 20 (7): 1290-1294.

67. Dulawa J, Jann K, Thomsen M. Tamm-Hors Fallprotein stört die menschliche Bindung an menschliche Nierenzellen. Eur. J von din. Invest. 18 (1988), 8791.

68. Fasth A., Bjure J., Hellstrom M., Jacobsson V., Jodal U. Glycoprotein bei Kindern mit Rena. Schäden im Zusammenhang mit Harnwegsinfektionen. Acta Pediatr Scand, 1980, 69, 709-715.

69. Fasth A., Hanson L. A., Jodal U., Peterson M.D. Glykoprotein-Autoantikörper gegen Tamni-Horsfall im Zusammenhang mit Harnwegsinfektionen bei Mädchen. The J. of Pediatrics, 1979, v. 95, 1, 54-60.

70. Fasth A., Jodal U. Progr. Allergy, 1983, 33, 247-258.73.Fletcher A.P. Neuberger A. Tamm-Horsfall-Harnglykoprotein. Die chemische Zusammensetzung Biochem J 1970, 120, 4 17-420.

71. Fowler JE, Mariano M., Lau JLT Wechselwirkung des Tamm-Horsfan-Proteins mit Übergangszellen und Übergangsepithel. The J of Urology, 138, aug, 446.

72. Geerlings S. E., Meiland R., Emiel C. et al. Adhäsion von Typ 1-fimbriertem Escherichia coli an Uroepithelzellen. Diab. Care, 2002, 25, 1405-1409.

73. Gokhale JA., Glenton PA., Khan SR. Charakterisierung von Tamm-Horsfall-Harn-Glykoprotein in einem Nephrolithiasis-Modell der Ratte. The the J-of Urology, 2001, 166, 1492-1497.

74. Guilgliano D., Ceriello A., Paolisso G. Oxidativer Stress und diabetische Gefäßkomplikationen. Diabetes Care 1996, Bd. 19, S. 257-267.

75. Hartmann L. Bringuier A. Delain E. Ultrastruktur-Immunoreaktivität des Radioimmunoassays des Tamm-Horsfall-Harninucoproteins. J. Immunol. Methods, 1982, v. 54, p. 343–353.

76. Hanson LA Fasth Ein automatischer Alertalarm für Jodal U für Tamm-Hors-A-Diet-Protein, ein Werkzeug zur Diagnose der Harnwegsinfektionen. Lancet 1: 226-228, 1976.

77. Hoyer JR Resnick J Ontogenese von Tamm-Horsfall-Harnglykoprotein. Lab-Invest, 1974, 30, N26, 757.

78. Hoyer JR, Sisson S.P., Vernier R.L. Tamm-Horsfall-Glykoprotein. Ultrastrukturelle Immunoperoxidase-Lokalisation in der Rattenniere. Lab. Investigation., 1979, v. 41.2.

79. Hoyer JR Seiler MW Pathophysiologie des Tamm-Horsfail-Proteins. Kidney Int, 16, 1979, 279-289.

80. Keutel H. J., King J.5., Boyce W.H. Weitere Untersuchungen von Uromucoid im Normal- und Steinurin. Urologia Int., 1964, 17, 324-341.

81. Keutel H.J. Nierenstein mit fluoreszierender Antikörpertechnik. J. Histochem. Cytochein 1965, V13, S. 155.

82. Kurijama I.J.-, Kobayashi K., Fukuoka S. Lab. Invest., 1990, 5, 54.

83. Lewis R.A. Schwartz R.H. schenk E.A. Tamm-Horsfall-Mucoprotein. Ontogene Entwicklung. Lab. investieren.1972, v. 26, p. 728.102

84. Lynn K. L., Shenkin A., Marshall R.D. Faktoren, die den Glykoprotein-Urin Tamm-Horsfall beeinflussen. Clin. sci. 1982, v. 62, p. 21-26.

85. Lynn K. L., Marshall RD. Ausscheidung von Tamm-Horsfall-Glykoprotein bei Nierenerkrankungen. 1984, Clin. Neprology, V. 22, 5, 253-257.

86. Mainous M.R. et al. Untersuchungen der Route, des Ausmaßes und der Zeit der bakteriellen Translokation in einem Modell der systemischen Entzündung. Arch. Surg. 1991, Jan. 126 (1), 33-37.

87. Marier, R., Fong, E., Jansen, M., Hodson, C. J., Richards F. Antikörper gegen Tamin-Horsfall-Protein und Harnwegsobstruktion und vesikoureteraler Reflux. Das J. von infect. Dis., 1978, 138, 6, 781-790.

88. Magg A. M. S., Neuberger A., ​​Ratcliffe W. A. ​​Rabbit Tamm-Horsfall'urines Glycoprotein; Chemische Zusammensetzung und Struktur der Untereinheit. Biochem J., 1971, 122: 623–631.

89. Maxfield M., Stefanye D. Die Aminosäurezusammensetzung von normalem menschlichem Harnmucoprotein. J. of biological chemistry, 1962, v. 8, 237.

90. Mazzuchi N. Pecarovich R. Ross N. Rodriquez J. 5anguinetti GM. Tamm-Horsfall-Harnglykoprotein. Quantifizierung durch radiale Immunodiffusion: normale Muster. J. Lab. Clin. Med. 1974, v. 84 p. 774-776.

91. McQueen E.G! Engel 0,8. Faktoren bestimmen die Aggregation von Harninucoprotein. J. Clin. Path., 1966, v. 19, p. 392–396.

92. McKenzie J. K., McQueen E.G. Immunfluoreszenzlokalisation der Niere. J. Clin.Path., 1969, 22, 334-339

93. Muchmore AV, Decker; JM. Uromodulin: ein einzigartiges 85-Kilodalton-Immunsuppressiv-Glykoprotein von schwangeren Frauen. Science 1985; 229: 479-481.

94. Oiliez-Hartmann, M., Pouget-Abadie, S., Boullie, J., Hartmann, L. Variation von Harnprotein während der ersten dreißig Jahre des Lebens. Nephron, 1984, v. 38, p. 163. 99.0rskov L., Ferencz A., Orskov F. Lancet, 1980, 1, 887.

95. Osterby R. Lektion aus Nierenbiopsien. Diab. Metab. Rew., 1996, Band / 12, S. 151-174.

96. Cancer J. E., Zhang Z. T., Tamm-Horsfall-Protein bindet an Eimerichia-Coli vom Typ 1 und E. Coli-Bindung an Uroplakin-Ia- und -Lb-Rezeptoren. Biol. Chem. 2001, märz 30: 276 (13): 9924-9930.

97. Parkkinen J., Virkola R., Korhonen T. Identifizierung der Faktoren von E. coli-Adhäsinen. Inf und Imm., 1988, Okt. 2623-2630.

98. Pennica D., W. Kohr, W. Kuang et al. Identifizierung von Humanuromodulin als Tamm-Horsfall-Glykoprotein. Science, 1987, v. 236, p. 83-88.

99. Rambausek M., Rahm H.-J., Jann K., Notohamiprodjo M., Ritz E. Abnornal Giycoiization des Tamm-Horsfall-Proteins (THP) bei Diabetes, Kidney Int., 1984, v. 25, 1,237.

100. Sanai T., Kimura G. Nierenfunktion der essentiellen Hepertonie. // J. Clin. Med. 1998. - Vol. 128 (1). - S. 89-97.

101. Savage M. W., Leese G. P., Vora J.P. Diabetische Nierenerkrankung: Mikroalbuminurie, Implikationen und Intervention. // Ernährung. 1996. - Vol. 11 (6) -P. 761–764.

102. Schaade V. Verwendung von Chinolonen in der Pädiatrie. // zieht 1993. - Vol. 45 (Supp. 3).- P. 37-41.

103. Schanter J., Pomeranz A., Berger I., Wolach B. Akute Glomerulonephritis infolge einer Lungenentzündung. // int. J. Pediatr. Nephrol. -1987-vol. 8 (4) -P. 211-214.

104. Schencker B. Tropfeninfusionspyelographie. // Radiologie. 1964. - Vol. 83.1041. CI) p. 12-21.

105. Schenk E. A., Schwartz R. H., Lewis R.A. Tamm-Horsfall-Mucoprotein. Lokalisation in der Niere. Lab. Investigation, 1971, 25, 1, 92.

106. Schentag J. Cefmetazol-Natrium: Pharmakologie, Pharmakokinetik und klinische Versuche. // Pharmakotherapie. 1991. - Vol. 11. - S. 2-19.

107. Schmieder R.E. Glomeruläre Hyperfiltration bei essentieller Hypertonie: Vorsorge oder Konsequenz? // Beitrag Nephrol. 1998. - Vol. 119 - S. 91-97.

108. Schmidt A.W. Urolologische probleme der Pyelonephritis inder Schwangerschaft.

109. Seraflni-Cessi F., Malagoiini N., Cavallone D. Tamm-Horsfall-Glykoprotein: Biologie und klinische Relevanz. Am. J. kidney dis., 2003, 42 (4), 658–676.

110. Severini G., Diana L., Sagliaschi G. Einfluss von Molekülen in vitro stimuliert die Produktion von Lumphozyten und Interleukin 2. // ASAIOS. 1996. - Vol. 42 (1). - S. 64-67.

111. Shinzato, T., Saito A. Die Gruppe Streptococcus milleri als Fall von Lungeninfektionen. // Clin. Infizieren Dis. 1995. - Dez. - Supp. 21 (3). - S. 5238-5243.

112. Simse A. H., Krantzk E. Serienstudien mit normalen Frauen. // J. Clin. Investieren 1958. - Vol. 37. - S. 1764.

113. Smith K.W. Die Niere Struktur und Funktion in Gesundheit und Krankheit. // New York. -1951.

114. Sohar E., Scadron E., Levitt M.F. Veränderungen der Nierenhämodynamik während der normalen Schwangerschaft. // Clin. Res. Proc. (Zusammenfassung). 1956 - Vol. 4. - S. 142.

115. Sovisarui A.R., Piirila P., Luukkonen R.Separation von Lungenerkrankungen mit zweidimensionaler Diskriminierungsanalyse von Knistern. // Clin, physiol. 1996. - Vol. 16 (2). - S. 171-81.

116. Steinitz, K., Turkand H. Der Nachweis der glomerulären Filtration durch den Endogenus Creatinin Clearanse. // J. Clin. Investieren 1940

117. Tamm I., Horsfall J. Charakterisierung und Abtrennung des im Urin vorhandenen Inhibitors der viralen Hämagglutination. Proc. Soc.Exp.Biol.Med., 1950, 74, 108-114.

118. Tamm I., Horsfall J. Ein Mukoprotein, abgeleitet von menschlicher Influenza, Mumps, Newcastle Disease-Viren. J. Exp. Med., 1952, 95, -71-97.

119. Van der Ariwera, P. Denis, IL Acta din. Belg., 1985, 40.3, 179-193.

Tamm-Horsfall-Protein ist ein potentieller Marker für frühe Stadien der Urolithiasis und wiederkehrenden Steinbildungen

© S. Kh. Al-Shukri1, E. T. Goloshchapov1, Yu V. Emanuel2, M. I. Gorbachev1

1 Abteilung für Urologie und 2 Abteilung für klinische Labordiagnostik mit einem Kurs für molekulare Medizin der medizinischen Universität St. Petersburg, benannt nach acad. I. P. Pavlova

Das Tamm-Horsfall-Protein ist ein Nierenglykoprotein und wurde 1950 erstmals aus Urin isoliert. In den letzten Jahren hat die Aufmerksamkeit auf diese Substanz zugenommen, da ein Zusammenhang zwischen ihr und der Entstehung von Steinen bei der Urolithiasis festgestellt wurde. Der Artikel präsentiert Daten zu den physikochemischen und biologischen Eigenschaften des Tamm - Horsfall - Proteins, die es ermöglichen, es als potentiellen Marker für Urolithiasis und wiederkehrende Steinbildung zu betrachten.

Schlüsselwörter: Urolithiasis; Tamm-Horsfall-Protein; wiederkehrende Steinformation.

Nephrolithiasis ist eine der häufigsten und schwersten urologischen Erkrankungen, die ein ernstes medizinisches und soziales Problem darstellt. Ein charakteristisches Merkmal der Nephrolithiasis ist die Neigung zur wiederkehrenden Bildung von Steinen im Harntrakt. Gleichzeitig ist das Risiko und die Rate der wiederkehrenden Steinbildung bei verschiedenen Patienten nicht gleich und wird durch die Merkmale der Ätiologie und Pathogenese der Nephrolithiasis bei einem bestimmten Patienten bestimmt. In dieser Hinsicht ist es sehr wichtig, die Mechanismen der Steinbildung genau und vollständig aufzudecken und pathogenetisch begründete Methoden zur Verhinderung zu entwickeln.

Das Aufkommen solcher modernen High-Tech-Behandlungsmethoden, wie perkutane Nephrolithotripsie und Nephrolitoextraktion, Fernlithotripsie, lumboskopische Chirurgie, erhöhte die Fähigkeit des Urologen bei der Behandlung von Nephrolithiasis signifikant. Das Problem der Behandlung und Prävention von Urolithiasis ist jedoch nicht nur nicht gelöst, sondern kann nicht nur mit chirurgischen Methoden gelöst werden. Die Bildung von Steinen im Harntrakt ist nur eine klinische Manifestation gestörter Stoffwechselprozesse im Körper. Gegenwärtig besteht kein Zweifel, dass nach der operativen Entfernung des Steines und der Wiederherstellung des Harnabflusses eine angemessene und pathogenetisch begründete Therapie erforderlich ist, um eine weitere Steinbildung zu verhindern. Eine erhebliche Schwierigkeit besteht jedoch darin, dass es keine einzige Ursache für die Steinbildung gibt und dass viele Faktoren dazu beitragen. Die Analyse komplexer Prozesse der Kristallogenese basierend auf der Definition elementarer Struktureinheiten und der darin auftretenden Phänomene erlaubt die Bestimmung der Hauptursachen der Steinbildung. Bei diesem Ansatz werden vier Aspekte der Steinbildung unterschieden: 1) die physikalisch-chemische Grundlage des Prozesses, die den Wachstums-, Auflösungs- und Gleichgewichtszustand in verschiedenen Kombinationen bestimmt; 2) Faktoren, die den Ablauf des Prozesses bestimmen, unter denen die Anzahl der Phasen und ihre Zusammensetzung, Übersättigung, Temperatur, Druck (hydrostatisch und belastend) und Defekt der Kristalle die wichtigsten sind; 3) molekulare und makroskopische Wachstums- und Auflösungsmechanismen, einschließlich Grenzprozessen des Einfangens von Partikeln durch einen Kristall und Adsorption, Volumenprozesse der Diffusion und Konvektion in Lösung, der Diffusion und der Entwicklung von Spannungen in einem Kristall; 4) Eigenschaften von Substanzen, in denen diese Prozesse realisiert werden [3]. Dies sind die Voraussetzungen für die Entstehung und das Wachstum von Kristallen, auch solchen mit biologischem Ursprung.

In den letzten Jahren hat das Tamm-Horsfall-Protein (BTX) oder Uromodulin im Zusammenhang mit der Untersuchung der Ursachen der Steinbildung viel Aufmerksamkeit auf sich gezogen. Es wird angenommen, dass BTX die Kristallisation von Oxalaten in vitro hemmt, und eine Verletzung seiner Synthese oder eine Abnahme der Aktivität führt zu einer Erhöhung dieses Prozesses [10]. Abhängig vom BTX-Gehalt werden Unterschiede in der Wachstumsrate von Oxalatkristallen festgestellt [6, 7].

BTX ist ein spezifisches Nierenantigen, das auf den Membranen der Epithelzellen der dicken aufsteigenden Schleife der Henle-Schleife exprimiert wird und erstmals 1950 aus Urin isoliert wurde [11]. Es ist ein Glykoprotein mit einem Molekulargewicht von 1,42 × 10 6D. Das Polypeptid mit einem Molekulargewicht von 85 kD besteht aus 616 Aminosäureresten, von denen 48 Cysteine ​​24 Disulfidbrücken bilden. Das Protein hat 8 potentielle N-Glycosylierungsstellen, die in 4 Domänen konzentriert sind [7], und der Durchmesser des glykosylierten Makromoleküls beträgt etwa 200 nm [3, 10, 12]. Der isoelektrische Punkt ist extrem niedrig (pI = 3,21), was nicht nur mit einer großen Anzahl von Sialinsäureresten - etwa 5 Gew.-% - sondern auch mit einem hohen Gehalt an carboxylierten Aminosäureresten im Polypeptid selbst zusammenhängt. BTX ist in den distalen Tubuli des Nephrons lokalisiert. Die tägliche BTX-Produktion beträgt 50–150 mg, was die niedrige Konzentration im Urin bestimmt. Bei einer Erhöhung der Osmolarität, einer Abnahme des pH-Werts oder einer Erhöhung der Konzentration polymerisiert BTX zu linearen Filamenten mit einem Durchmesser von etwa 4 nm mit scharfen Biegungen in 10–14 nm. Das Molekulargewicht der einzelnen Filamente kann 7 × 10 7 D erreichen. Mit einem Anstieg des pH-Werts auf 8,5 werden BTX-Filamente ohne Verlust der biochemischen Eigenschaften zu Monomeren abgebaut. Die weitere Polymerisation führt zur Bildung von "Filamenten". Solche "Bündel" dienen als Grundlage für die Bildung von Hyalinzylindern [9]. Die biologische Rolle von BTX ist äußerst vielfältig. Es wurde berichtet, dass Influenzaviren durch BTX-Filamente gehemmt werden [12], die Rolle von BTX bei Entzündungsprozessen wird angegeben [6, 10]. Eine besondere Rolle kommt BTX bei der Oxalatkristallisation und der Entwicklung der Urolithiasis zu.

Im Urin sind etwa 70% der Kristallite Calciumoxalate (Monodihydrate), 10% sind Calciumphosphate, 5 bis 10% sind Natrium- und Ammoniumtriphosphate, weniger als 5% sind Harnsäure und weniger als 1% Calciumcitrat. Bei der Untersuchung des BTX-Gehalts bei der Urolithiasis wurde die Abwesenheit von BTX-Monomerteilchen im Urin von Patienten mit einem Durchmesser von etwa 200 nm und das Vorhandensein von nur polymeren Formationen mit einer Größe von etwa einem Mikrometer festgestellt [5, 10]. Diese Beobachtungen bestätigen die Hypothese, dass sialyliertes BTX die Entwicklung von Urolithiasis verhindert und BTX mit einem Mangel an Sialinsäuren sein Promotor ist [8, 12]. Aufgrund ihrer negativen Ladung bilden BTX-Moleküle im Urin kolloidale Matrixstrukturen, die das Anhaften und Wachstum von Oxalat-Mikrokristallen und dementsprechend die Entwicklung von Urolithiasis hemmen. Im Falle eines Ladungsverlustes aus verschiedenen Gründen - Desialimentation, Senkung des pH-Werts, Erhöhung der Osmolarität und andere - wird BTX zuerst zu Filamenten und dann zu "Bündeln" polymerisiert, die als Oxalat-Kristallisationszentren dienen, und somit wird BTX zum Promotor der Urolithiasis [4, 12]. In den letzten Jahren hat sich gezeigt, dass organische Verbindungen mit einem hohen Gehalt an Carboxylgruppen das Wachstum von Oxalatkristallen hemmen [5]. Die Bildung von megamolekularen BTX-Komplexen in Lösungen mit hoher Ionenstärke ist reversibel. Eine Erhöhung der Ionenstärke der Lösung führt zur Bildung solcher Komplexe und ihre Reduktion führt zu deren Abbau. Daher kann die Bildung von megamolekularen BTX-Komplexen in Lösungen mit hoher Ionenstärke als Marker für Urolithiasis in sehr frühen präklinischen Stadien der Erkrankung dienen [1]. Das Tamm-Horsfall-Protein wird mit Hilfe der lichtdynamischen Streuungsmethode aus dem täglichen Urin des Patienten isoliert. Dadurch können Histogramme der Teilchengrößenverteilung im Bereich von Nanometern bis zu mehreren zehn Mikrometern erhalten werden, während die nativen Eigenschaften von Substraten erhalten bleiben. Die Methode basiert auf der Wechselwirkung von monochromatischer kohärenter Strahlung mit lichtstreuenden Partikeln der untersuchten biologischen Flüssigkeit. Informationen über alle dynamischen Prozesse im untersuchten System sind im Spektrum der Schwankungen des auf Teilchen in einer Lösung gestreuten Lichts enthalten. Das Schwankungsspektrum des Fotostroms am Ausgang des Fotodetektors stimmt mit dem Streulichtspektrum überein und wird durch die Lorentz-Kurve (Lorentzsche Kurve) beschrieben. Die Halbwertsbreite des Lorentzian ist direkt proportional zum Diffusionskoeffizienten D, der wiederum gemäß der Einstein - Stokes - Formel mit dem hydrodynamischen Radius der Partikel Rh zusammenhängt. So ist es nicht nur möglich, Informationen über die Größe der in der untersuchten Probe vorhandenen Partikel zu erhalten, sondern auch die Dynamik der Bildung und des Abbaus von makromolekularen Komplexen zu verfolgen [6].

In der urologischen Klinik der St. Petersburg State Medical University. Acad. IP Pavlova führt derzeit eine umfassende Studie zur diagnostischen und prognostischen Rolle von BTX bei Patienten mit rezidivierender bilateraler Nephrolithiasis durch. Im Verlauf dieser Studie ist es geplant, genaue Daten über den Inhalt und die Wellenlänge von BTX bei diesen Patienten zu erhalten sowie die Hypothese über die Entstehungsmechanismen der Urolithiasis mit gestörter BTX-Bildung, deren Sialylierung und die Bildung von megamolekularen Komplexen zu bestätigen. Die Ergebnisse der Studie können die Grundlage für die Entwicklung eines neuen Ansatzes für die Früherkennung von Urolithiasis sein, der auf der Erfassung der Bildung megamolekularer Komplexe im Urin mit einer Erhöhung der Ionenstärke der Lösung sowie auf neuen in der urologischen Klinik der St. Petersburg State Medical University basiert. Acad. IP Pavlova führt derzeit eine umfassende Studie zur diagnostischen und prognostischen Rolle von BTX bei Patienten mit rezidivierender bilateraler Nephrolithiasis durch. Im Verlauf dieser Studie ist es geplant, genaue Daten über den Inhalt und die Wellenlänge von BTX bei diesen Patienten zu erhalten sowie die Hypothese über die Entstehungsmechanismen der Urolithiasis mit gestörter BTX-Bildung, deren Sialylierung und die Bildung von megamolekularen Komplexen zu bestätigen. Die Ergebnisse der Studie können die Grundlage für die Entwicklung eines neuen Ansatzes für die Früherkennung von Urolithiasis sein, der auf der Erfassung der Bildung megamolekularer Komplexe im Urin mit einer Erhöhung der Ionenstärke der Lösung sowie auf neuem basiert

Referenzliste

1. Al-Shukri S. Kh., Goloshchapov E. T., Emanuel Yu. V., Gorbatschow I. Neue pathogenetische Ansätze zum Verständnis der Mechanismen der Lithogenese bei bilateraler rezidivierender Nephrolithiasis // Medical Internet Conference Bulletin. 2011. Band 1. Nr. 4. S. 66–75.

2. Alyaev, Yu G., Kuzmicheva, G. M., Rudenko, V. I., Rapoport, L. M. Klinische Bedeutung einer umfassenden Untersuchung von Harnsteinen // Plenum des Vorstands der Russischen Gesellschaft für Urologie, Materialien. M., 2003, S. 58–59.

3. A. Glikin: Polymineral-metasomatische Kristallogenese. SPb., Neva, 2004. 320 p.

4. 3aleskiy M. G. Physikalische und chemische Grundlagen kristallographischer Methoden in der klinischen Labordiagnostik: Zusammenfassung eines Dis.... Cand. Liebling Wissenschaften. SPb., 2006.

5. Zakharchenko V. M., Khorovskaya L. D., Emanuel V. L., et al. Subfraktionelle Zusammensetzung des Harns bei Patienten mit Typ-2-Diabetes während der Ablagerung des Tamm-Horsfall-Glycoproteins // Clinical Laboratory Diagnostics. 2005. Nr. 27. S. 14–17.

6. Landa S. B., Egorov V. V., Chukhlovin A. B., Emanuel Yu. V. Anwendung der dynamischen Lichtstreuungsmethode zur Untersuchung reversibler megamolekularer Komplexe des Tamm-Horsfall-Proteins und ihre Rolle bei der Früherkennung von Urolithiasis. // Clinico- Laborberatung. 2008. Nr. 6 (25). S. 33–39.

7. Carvalho, M., Mulinari, R. A., Nakagawa, Y. Rolle von Tamm-Nogsfall-Protein und Uromodulin bei der Calciumoxalat-Kristallisation // Brazilian Journal of Medical and Biological Research. 2002. Vol. 35, S. 1165–1172.

8. Knorle R., Schnierle R., Koch A. et al. Bildung von renalem Calciumoxalat mit Fourier-Transformations-Infrarot 5spectro // Clin. Chem. 1994. Vol. 9. S. 1739–1743.

9. Rosenfeld R., Bangio N., Gerwig G. J. et al. Methode auf der Basis von ectin-Array zur Analyse von Protein // J. Biochem. Biophys. Methids. 2007. Vol. 70. S. 415.

10. Shiraga, N., Min.W., Vandusen, W. J., Claiman, M. O. et al. Hemmung des Kalziumoxalat-Kristallwachstums in Uropontin: Ein weiteres Element der Asparaginsäure-reichen Superfamilie // Proc. Nati. Acad. Sci. USA. 1992. Vol. 89. S. 421.

11. Tamm I., Horsfall F.L. Charakterisierung und Trennungsinhibitor der im Harn vorhandenen Virushämagglutination, Proc. Biol. Med. 1950. Vol. 74. S. 108–114. 12. Wenk, E. R., Bhagavan, V., Rudert, J. Tamm-I, Uromucoprotein und die Pathogese von Cast. Reflux Nephropc: Nephritis // Pathobiology Jährlich. 1981. Vol. 11. S. 229–257.

Tamm - horsfall proeeshn - poeeneshal Marker für frühe Sekunden und Steinregeneration

Al-Shukri S., Goloschapov E., Emanuel Yu., Gobachev M. G.

Zusammenfassung. Tamm - Horsfall ist ein Protein, das im Jahr 1950 zu Glykoprotein wurde. In den letzten Jahren hat es zugenommen. Es hat sich gezeigt, dass es sich um eine wiederkehrende Steinformation handelt.

Schlüsselwörter: Urolithiasis; Tamm-Horsfall-Protein; Stein Wiederholung.

Tamma Horsfall-Protein

Reagenzkit zur quantitativen Bestimmung von Uromodulin (Tamm-Horsfall-Protein) durch Enzymimmunoassay (nicht für medizinische Zwecke)

Cat. Nummer: RD191163200R

Paket: 96 Tests

Lieferung: 60 tage

Preis: auf Anfrage

Neues Multiplex-Format für die NGS-HLA-Typisierung

Reduzierte Preise für Anti-Spermien-Antikörper-Kits

Antisperm-Antikörper

Häufige Östrogene

Copyright © 2019 BioСhemMack. Alle Rechte vorbehalten

Technische Support-Site - ITConstruct

Preisangaben auf der Website dienen nur zu Informationszwecken und sind kein öffentliches Angebot.

WICHTIGKEIT DER TAMMA - CORSFALL PROTEINFORSCHUNG BEI PATIENTEN MIT BILATERALER REKURRENTEN-NEPHROLITIAIS

Volltext:

Zusammenfassung

ZWECK DER FORSCHUNG. Bestimmung der Konzentration und Rolle des Tamm-Horsfall-Proteins (BTX) bei der Pathogenese rezidivierender Nephrolithiasis. PATIENTEN UND METHODEN. Untersucht wurden 62 Patienten mit rezidivierender Nephrolithiasis, 34 Patienten mit unilateraler Nephrolithiasis und 20 Patienten aus der Kontrollgruppe. BTX wurde aus dem täglichen Urin von Patienten unter Verwendung der Methode der lichtdynamischen Streuung isoliert, wodurch Histogramme der Teilchengrößenverteilung im Bereich von Nanometern bis zu einigen zehn Mikrometern erhalten werden können, während die nativen Eigenschaften der Substrate erhalten bleiben. ERGEBNISSE. Die durchschnittliche Länge der BTX-Partikel in der Kontrollgruppe betrug 138,4 ± 1,7 nm. In der Gruppe mit einseitiger Nephrolithiasis betrug die durchschnittliche BTX-Partikellänge 186,2 ± 2,1 nm. Die durchschnittliche BTX-Wellenlänge in der Gruppe der Patienten mit bilateraler Nephrolithiasis betrug 1962,4 ± 12,3 nm. SCHLUSSFOLGERUNG Die BTX-Konzentration bei Personen mit bilateraler rezidivierender Nephrolithiasis ist signifikant höher als bei Patienten in den untersuchten Gruppen. Dies kann die Grundlage für die Entwicklung eines neuen Ansatzes für die Früherkennung von Urolithiasis sowie für die Entwicklung neuer pharmakologischer Methoden zur Verhinderung der Steinbildung sein.

Der Schlüssel die Wörter

Über die Autoren

197022, St. Petersburg, Ul. L. Tolstoi, 17. 8 (812) 234-91-96

Referenzliste

1. Frequenz GH. Lokalisation und Begleiterkrankungen der Harn steine. Analyse von 1671 Urolithiasis - Obduktionen. Z Urol Nephrol 1990; 83 (9): 469–474

2. Pak CYC. Nierenstein. Lancet 1998; 351: 1797–1801

3. Silva JAM, Guerra PG, Raggi P. et al. Die Steinrezidivrate und die Metaphylaxie bei Patienten wurden einer extrakorporalen Stoßwellenlithotripsie unterzogen. 10. Eur. Symp. auf Urolithiasis 2002; 279-281

4. Packung CY, Skurla C, Harvey J Grafische Anzeige der Risikofaktoren für die Bildung von Nierensteinen. J Urol 1985; 134 (5): 867–870

5. Shiraga N, Min W, Vandusen WJ. et al. Inhibierung von Kalziumoxalat: Ein weiterer Mexikaner aus der Asparaginsäure-reichen Überfamilie. Fortschritt Nati Acad Sci USA 1992; 89: 421

6. Carvalho M, Mulinari RA, Nakagawa Y. Rolle des Tamm-Feline-Proteins und des Uromodulins bei der Calciumoxalat-Kristallisation. Brasilianisches Journal für medizinische und biologische Forschung 2002; 35: 1165–1172

7. Tamm I, Horsfall FL. Charakterisierung und Trennungsinhibitor der viralen Hämagglutination im Urin. Progress Biol Med 1950; 74: 108-114

8. Landa SB, Egorov VV, Chukhlovin AB, Emanuel Yu.V. Die Anwendung dynamischer Lichtstreuung für die Untersuchung reversibler megamolekularer Komplexe des Tamm-Horsfall-Proteins und ihre Rolle bei der Früherkennung von Urolithiasis. Klinische und Laboruntersuchung 2008; 6 (25): 33–39

9. Wenk RE, Bhagavan BS, Rudert J. Tamm-Horsfall, Refluxnephropathie und Nephritiden. Pathobiol Annu 1981; 11: 229-257

10. Glikin AE. Polymineral-metasomatische Kristallogenese. SPb., Neva, 2004. 320s

11. Rosenfeld R., Bangio H., Gerwig GJ et al. Electin-Array-basierte Methodik für die Proteinanalyse. J Biochem Biophys Methods 2007; 70: 415

12. Knorle R, Schnierle P, Koch A. et al. Tamm-Horsfall-Glykoproteinbildung mit Fourier-Transformations-Infrarotspektroskopie untersucht. Clin Chem 1994; 40 (9): 1739-1743

Zusätzliche Dateien

Für die Zitierung: Al-Shukri S. Kh., Gorbatschow M. I., Goloshchapov E. T. WICHTIGKEIT DER TAMMA-CORSFALL-PROTEINSTUDIEN BEI PATIENTEN MIT BILATERALER REKURRENTEN-NEPHROLITIAIS. Nephrologie. 2013; 17 (2): 101-103. https://doi.org/10.24884/1561-6274-2013-17-2-101-103

Zur Zitierung: Al-Shukri S.H., Gorbatschow M.I., Goloschapov E.T. DER WERT DER STUDIEN VON TAMM-HORSFALL PROTEIN BEI PATIENTEN MIT BILATERALER RECURRENT-NEPHROLITHIASIS. Nephrologie (Sankt Petersburg). 2013; 17 (2): 101-103. (In Russ.) Https://doi.org/10.24884/1561-6274-2013-17-2-101-103

Backlinks

  • Backlinks sind nicht definiert.