Glomeruläre Filtration- der Prozess der Filtration aus Blutplasma, das durch die Kapillaren des Glomerulus in den Hohlraum der Kapsel des renalen Glomerulus aus Wasser und im Plasma gelösten Substanzen fließt (mit Ausnahme von grobmolekularen Verbindungen). Die Filtration in den Glomeruli erfolgt durch die Poren des Endothels, die Basalmembran und die Lücken zwischen den Epithelzellen der Innenwand der Kapsel.

Moleküle mit einer Molmasse von weniger als 60 Tausend Dalton durchlaufen den Nierenfilter, mit einem Molekulargewicht von bis zu 70 Tausend Dalton (Hämoglobin, Albumin) von diesem Niveau, 1-3% der Moleküle durchlaufen die Poren der Basalmembran, das Molekulargewicht in der Größenordnung von 80 Tausend Dalton ist die absolute Grenze für den Durchgang von Molekülen durch die Poren der Membran.

Die glomeruläre Filtration hängt ab von:

1. Hydrostatischer Blutdruck in den glomerulären Kapillaren (70 mmHg).

2. Onkotischer Druck von Plasmaproteinen (20 mmHg).

3. Der Druck in der Shumlyansky-Kapsel, d.h. vom Innendruck (15 mm Hg).

Die glomeruläre Filtration wird durch die Differenz zwischen dem hydrostatischen Druck in den Kapillaren und den Werten des onkotischen und intrarenalen Drucks verursacht.FD = DG - (OD + VD) Wenn PD der Filtrationsdruck ist, ist HD der hydrostatische Druck, OD der onkotische Druck im Blut, HP der intrarenale Druck.

Der Filtrationsdruck beträgt 70 mm Hg. St. - (20 mm Hg. Art. + 15 mm Hg. Art.) = 35 mm Hg. st..

In 1 Minute durchlaufen ungefähr 1200 ml Blut die Nieren. Dies bildet 120 ml. Filtrat (primärer Urin), dies ist die glomeruläre Filtrationsrate, normalerweise 11-125 ml / min. Tagsüber bildeten 150-170 Liter. primärer Urin. Der Gehalt an anorganischen und organischen Substanzen (mit Ausnahme von Proteinen) im Primärharn ist derselbe wie im Blutplasma.

90. Ausscheidungsfunktion der Nieren. Bildung des endgültigen (sekundären) Urins...

Allgemeine Merkmale der renalen Ausscheidungsfunktion.

1. Eine Reihe von Substanzen, die im Blutplasma vorhanden sind, fehlen normalerweise im sekundären Urin. Das sind Substanzen, dieOKdie Nierenschranke praktisch nicht durchdringen und Substanzen, die sich normalerweise in den Nieren befinden, vollständig resorbiert werden, sind dies in der Regel biologisch wertvolle Substanzen, die für den Körper / Aminosäuren notwendig sind, Glucose /.

2. Andere Substanzen werden im Sekundärharn in Konzentrationen gefunden, die deutlich über denen im Blutplasma liegen. Dies sind vor allem Stoffwechselprodukte von Proteinen / Harnstoff 65-mal, Harnsäure - mehr als 12-mal /. Dies zeigt die Konzentrationsfunktion der Nieren.

Glomeruläre Filtration

Bereits im Jahr 1844 glaubte K. Ludwig auf der Grundlage seiner Forschungen, dass der Urinationsprozess aus einer Filtration durch die Wand der glomerulären Kapillaren und einer Reabsorption, dh einem in den Tubuli auftretenden umgekehrten Sog, besteht. Diese Annahme wurde von A. Keshni entwickelt. formulierte Theorie der Filtration-Reabsorption der Urinbildung, die die Grundlage moderner Konzepte bildete und durch zahlreiche Experimente bestätigt wurde.

Nach der modernen Theorie werden Wasser und alle im Plasma gelösten Substanzen mit Ausnahme von Verbindungen im großen Maßstab aus dem Blutplasma, das durch die Kapillaren des Glomerulus fließt, in den Hohlraum der Shumlyansky-Bowman-Kapsel gefiltert. Die Filtration in den Glomeruli wird durch die Poren des Endothels, der Basilarmembran und die Lücken zwischen den Epithelzellen der Innenwand der Kapsel durchgeführt. Dieser Filter lässt Moleküle mit einem Durchmesser von ungefähr 100 A passieren. Größere Teilchen mit einem Molekulargewicht von mehr als 70.000 passieren den Filter nicht.

Daher gelangen makromolekulare Proteine ​​wie Globuline (deren Molekulargewicht mehr als 160.000 beträgt) oder Casein (Molekulargewicht über 100.000) nicht in das Filtrat. Einige Fremdproteine ​​mit einem relativ geringen Molekulargewicht (Eiweiß, Gelatine usw.) durchlaufen den Nierenfilter und werden mit dem Urin ausgeschieden. Plasmaalbumin, dessen Molekulargewicht etwa 70.000 beträgt, wird in Spurenmengen (weniger als 1/100 des Plasmaspiegels) auf das Filtrat übertragen. Im Falle der intravaskulären Hämolyse, d. H. Dem Abbau von roten Blutkörperchen und der Freisetzung von Hämoglobinmolekülen in das Plasma (Molekulargewicht 68000), gelangen nur 5% davon in das Filtrat. Anorganische Salze und niedermolekulare organische Verbindungen (Harnstoff, Harnsäure, Glukose, Aminosäuren usw.) passieren den glomerulären Filter und gelangen in den Hohlraum der Shumlyansky-Bowman-Kapsel.

Ein direkter Beweis dafür sind die mikrophysiologischen Experimente von A. N. Richards, die zuerst an Fröschen und dann an Säugetieren - Meerschweinchen und Ratten - durchgeführt wurden. Bei einem Tier in einem akuten Experiment wurde eine Niere freigelegt, und in einer ihrer Kapseln, die nahe an der Oberfläche lag und unter einer kleinen Vergrößerung eines Mikroskops beobachtet werden konnte, wurde eine dünnste Mikropipette eingesetzt (102). Der Tubulus aus dieser Kapsel wird zusammengedrückt, um das Auslaufen von Flüssigkeit zu verhindern. Auf diese Weise konnte durch eine Mikropipette eine ausreichend große Menge Filtrat aufgefangen und die Zusammensetzung untersucht werden. Als Ergebnis stellte sich heraus, dass der Gehalt an anorganischen und organischen Substanzen (mit Ausnahme von Proteinen) im glomerulären Filtrat, ansonsten als Primärurin bezeichnet wird, genau so ist wie im Blutplasma.

Abb. 102. Schema des Verfahrens zur Gewinnung von glomerulärem Filtrat (Primärharn) mit einer Mikropipette (gemäß L. N. Richards). 1 - Blutgefäße; 2 - Mikropipette; 3 - Röhrchen; 4 - Glasröhre, die den Harnfluss aus der Kapsel blockiert.

Die Menge an erzeugtem Primärharn ist sehr groß und erreicht 150–170 Tage pro Tag.Diese große Filtrationsmenge ist aufgrund der reichhaltigen Blutversorgung der Nieren, der besonderen Struktur und der großen Filterfläche der Glomeruluskapillaren und des relativ hohen Blutdrucks in diesen möglich. Wir veranschaulichen dies mit den folgenden Daten. Während des Tages fließen 1700 Liter Blut durch die Nieren, und somit wird aus jedem 6 bis 10 Liter Blut, das durch die Kapillaren der Glomeruli strömt, etwa 1 Liter Filtrat gebildet. Die Gesamtoberfläche der glomerulären Kapillarwände, durch die die Filtration stattfindet, beträgt etwa 1,5 bis 2 m², d. H. Entspricht der Körperoberfläche. Der Blutdruck in den Kapillaren des Glomerulus beträgt etwa 70 mm Hg. Art. Ein derartiger relativ hoher Blutdruck beruht auf der Tatsache, dass die Nierenarterien direkt von der Bauchaorta abweichen und der Weg von ihnen zu den Glomeruli relativ kurz ist.

Der relativ hohe Blutdruck in den Kapillaren des Glomerulus und die Filtration des Harns werden auch dadurch gefördert, dass der Durchmesser der Umlenkarterie etwa doppelt so groß ist wie der der Adduktionsarterie.

Die Rolle des Blutdrucks beim Wasserlassen ist im Seridin des letzten Jahrhunderts im Labor von K. Ludwig gezeigt. Hier wurde festgestellt, dass, wenn der Blutdruck eines Hundes durch Blutung gesenkt wird, die Ausscheidung von Urin aus einer in den eingeschnittenen Harnleiter eingesetzten Kanüle abnimmt oder ganz aufhört. Die glomeruläre Filtration hängt jedoch nicht nur von der Höhe des Blutdrucks in den Glomeruli ab, sondern auch vom onkotischen Druck des Blutplasmas, der die Flüssigkeit im Blutstrom hält, und vom hydraulischen Druck des Filtrats, der die Kapsel und die Tubuli füllt. Der Blutdruck in den glomerulären Kapillaren ist die Filterkraft und der onkotische Druck und der Harndruck in der Kapsel sind die Kräfte, die der Filtration entgegenwirken. Aus diesem Grund hat die glomeruläre Filtration nur dann einen Einfluss, wenn der Blutdruck in den glomerulären Kapillaren höher ist als der Gesamtdruck dieser beiden entgegengesetzten Kräfte.

Der onkotische Druck des Blutplasmas beträgt ungefähr 30 mm und der Druck des Filtrats, das die Kapsel und die Tubuli füllt, beträgt ungefähr 20 mm Hg. Art. Somit beträgt der Druck, der für eine glomeruläre Filtration sorgt, durchschnittlich 70 mm (30 + 20 mm) - 20 mm Hg. Art.

Aus den obigen Daten ist klar ersichtlich, warum in den Versuchen von Ludwig der Wasserlassen gestoppt wurde, als der Blutdruck in der Nierenarterie unter den Wert fiel, der den erforderlichen Filtrationsdruck lieferte.

Die Ergebnisse der Experimente von A. O. Ustimovich, die zeigten, dass das Wasserlassen aufhört, wenn der intrarenale Druck künstlich auf 30 bis 40 mm Hg erhöht wird, sind ebenfalls verständlich. Art.

Bestimmung des Filtrationswertes der Flüssigkeit in den Glomeruli

Wie von G.Smith gezeigt wurde, kann die Menge an glomerulärem Filtrat beim Menschen bestimmt werden, indem eine Substanz, die frei durch die Wände der glomerularen Kapillaren gefiltert wird, in das Blut eingeführt wird und ohne weitere Änderungen beim Durchgang durch die Canaliculi im Urin ausgeschieden wird. In diesem Fall entspricht der Gehalt einer Substanz, die in den Urin gelangt ist, ihrem Gehalt im glomerulären Filtrat.

Eine solche Substanz ist das Fructosepolysaccharid - Inulin (Molekulargewicht etwa 5000). Der freie Übergang von Inulin zum Filtrat wurde von Richards in Experimenten mit der Mikrofunktion der Glomeruli nachgewiesen. Bei Verwendung dieser Technik wurde festgestellt, dass die Konzentration des Inulins im Filtrat im Hohlraum der Kapsel der Konzentration des Blutplasmas entspricht.

Wenn die Konzentration von Inulin im Blutplasma bekannt ist, entspricht dies der Konzentration im glomerulären Filtrat (wir bezeichnen es mit P_in), die während der Untersuchung zugeteilte Urinmenge (V) und die Inulinkonzentration (U_in) ist es möglich, das Volumen des Filtrats (F) leicht zu berechnen. Da die Menge des Inulins im Urin (V · U_in), gleich der Menge an Inulin, die in das Filtrat überführt wurde (F · P_in), dann aus der resultierenden Gleichung: F · P_in = UUn wir finden, dass F = UU_in/ P_in

Nachdem Sie die Filtermenge über die Zeit bestimmt haben, können Sie die Filtermenge in 1 Minute berechnen. Normalerweise sind es in beiden Nieren 120 ml pro 1 Minute.

Der erhaltene Wert des Filtrationsvolumens in 1 Minute zeigt, wie viel Blutplasma während dieser Zeit aus Inulin freigesetzt wird. Dieser Wert wird als Inulinreinigungskoeffizient bezeichnet.

Der Reinigungskoeffizient und einige andere Substanzen können bestimmt werden. Der Reinigungskoeffizient jener Substanzen, die in das glomeruläre Filtrat gelangen, aber dann in die Tubuli zurückgesaugt werden, ist niedriger als der Inulinreinigungskoeffizient, der nicht zurück absorbiert wird. Der Reinigungskoeffizient von solchen Substanzen, die zusätzlich zur Filtration in den Glomeruli zusätzlich durch das Epithel der Tubuli bewertet werden, ist größer als der Inulinkoeffizient. Folglich können die Nieren pro Zeiteinheit mehr Blut aus einer gegebenen Substanz freisetzen.

Die Bestimmung der Reinigungsrate wird zur Beurteilung der Nierenfunktion in der klinischen Praxis verwendet.

Normaler Fluss durch den Nierenfilter

Die glomeruläre Filtration ist eines der Hauptmerkmale der Nierenaktivität. Die Nierenfiltrationsfunktion hilft Ärzten bei der Diagnose von Krankheiten. Die glomeruläre Filtrationsrate gibt an, ob die glomerulären Glomeruli beschädigt sind, und das Ausmaß ihrer Schädigung bestimmt ihre Funktionalität. In der medizinischen Praxis gibt es viele Methoden zur Bestimmung dieses Indikators. Mal sehen, was ihre Essenz ist und welche davon am effektivsten ist.

Was ist das?

In einem gesunden Zustand hat die Nierenstruktur 1–1,2 Millionen Nephrone (Bestandteile des Nierengewebes), die sich über die Blutgefäße mit dem Blutkreislauf verbinden. Im Nephron gibt es eine glomeruläre Anhäufung von Kapillaren und Tubuli, die direkt an der Urinbildung beteiligt sind - sie reinigen das Blut von Stoffwechselprodukten und korrigieren seine Zusammensetzung, das heißt Primärharn wird darin gefiltert. Dieser Vorgang wird als glomeruläre Filtration (CF) bezeichnet. Pro Tag werden 100 bis 120 Liter Blut gefiltert.

Schema der glomerulären Filtration der Nieren.

Zur Beurteilung der Nierenfunktion wird häufig der Wert der glomerulären Filtrationsrate (GFR) verwendet. Sie beschreibt die pro Zeiteinheit produzierte Menge an Primärurin. Die Filtrationsrate liegt im Bereich von 80 bis 125 ml / min (Frauen bis 110 ml / min, Männer bis 125 ml / min). Bei älteren Menschen ist die Rate niedriger. Wenn bei einem Erwachsenen eine GFR unter 60 ml / min gefunden wird, ist dies das erste Signal des Körpers über das Einsetzen eines chronischen Nierenversagens.

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Faktoren, die die Geschwindigkeit der glomerulären Filtration der Nieren verändern

Die glomeruläre Filtrationsrate wird von mehreren Faktoren bestimmt:

Die Rate des Plasmaflusses in der Niere ist die Menge an Blut, die pro Zeiteinheit durch den Arteriol im Glomerulus fließt. Ein normaler Indikator für eine gesunde Person ist 600 ml / min (die Berechnung basiert auf Daten einer durchschnittlichen Person mit einem Gewicht von 70 kg.) Das Druckniveau in den Gefäßen. Wenn der Körper gesund ist, ist der Druck im Traggefäß normalerweise höher als im Traggefäß. Andernfalls findet keine Filterung statt, die Anzahl der verarbeitbaren Nephronen. Es gibt Pathologien, die die Zellstruktur der Niere beeinflussen, wodurch die Anzahl der fähigen Nephronen reduziert wird. Eine solche Verletzung führt weiterhin zu einer Verringerung der Fläche der Filterfläche, deren Größe direkt vom SCF abhängt. Zurück zum Inhaltsverzeichnis

Reberga-Tareevs Test

Die Zuverlässigkeit der Probe hängt von dem Zeitpunkt ab, zu dem die Analyse gesammelt wurde.

Eine Probe von Reberg-Tareev untersucht den Grad der Clearance des vom Körper produzierten Kreatinins - das Blutvolumen, aus dem 1 Minute Kreatinin für 1 Minute durch die Nieren gefiltert werden kann. Messen Sie die Menge an Kreatinin im koagulierten Plasma und im Urin. Die Zuverlässigkeit der Studie hängt von dem Zeitpunkt ab, zu dem die Analyse gesammelt wurde. Die Forschung wird häufig wie folgt durchgeführt: Der Urin wird 2 Stunden gesammelt. Es misst den Kreatininspiegel und die Minute-Diurese (die pro Minute produzierte Urinmenge). Die GFR wird basierend auf den erhaltenen Werten dieser beiden Indikatoren berechnet. Weniger häufig verwendete Methode zum Sammeln von Urin pro Tag und 6-Stunden-Proben. Unabhängig von der Methode des Arztes nimmt der Patient das Sutra, bevor er gefrühstückt hat, und nimmt Blut aus einer Vene, um eine Studie zur Kreatinin-Clearance durchzuführen.

Die Probe für die Kreatinin-Clearance wird in solchen Fällen zugewiesen:

Schmerzempfindungen in den Nieren, Augenlidern und Knöcheln, Schwellungen, beeinträchtigter Urinausstoß, dunkler Harn, mit Blut, es ist notwendig, die richtige Dosis für die Behandlung von Nierenerkrankungen festzulegen, Typ-1- und Typ-2-Diabetes, Bluthochdruck, abdominale Adipositas, Insulinresistenz-Syndrom, Rauchen Herz-Kreislauf-Erkrankungen, vor der Operation, chronische Nierenerkrankung. Zurück zum Inhaltsverzeichnis

Cockroft Gold-Test

Der Cockroft-Gold-Test bestimmt auch die Kreatininkonzentration im Serum, unterscheidet sich jedoch von der oben beschriebenen Methode zur Probenahme von zu untersuchendem Material. Der Test wird wie folgt durchgeführt: Sutra auf leeren Magen, der Patient trinkt 1,5-2 Tassen Flüssigkeit (Wasser, Tee), um die Urinproduktion zu aktivieren. Nach 15 Minuten macht der Patient keine Toilette mehr, um die Blase während des Schlafes von den Formationsresten zu befreien. Als nächstes lege Frieden. Eine Stunde später wird der erste Urin gesammelt und seine Zeit aufgezeichnet. Die zweite Portion wird in der nächsten Stunde gesammelt. Dazwischen entnimmt der Patient Blut aus einer Vene 6–8 ml. Ferner bestimmen die erhaltenen Ergebnisse die Kreatinin-Clearance und die pro Minute gebildete Urinmenge.

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Glomeruläre Filtrationsrate gemäß der MDRD-Formel

Diese Formel berücksichtigt das Geschlecht und das Alter des Patienten. Mit seiner Hilfe ist es sehr einfach zu beobachten, wie sich die Nieren mit dem Alter verändern. Es wird häufig zur Diagnose von Nierenstörungen bei schwangeren Frauen verwendet. Die Formel selbst sieht folgendermaßen aus: GFR = 11,33 * Crk - 1,154 * Alter - 0,203 * K, wobei Crk die Kreatininmenge im Blut (mmol / l) ist, K ein geschlechtsabhängiger Koeffizient ist (für Frauen 0,742). Wenn dieser Indikator zum Abschluss der Analyse in Mikromol (μmol / l) vorgelegt wird, muss der Wert durch 1000 geteilt werden. Der Hauptnachteil dieser Berechnungsmethode sind falsche Ergebnisse mit einer erhöhten CF.

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Die Gründe für den Rückgang und Anstieg Indikator

Es gibt physiologische Ursachen für Veränderungen der GFR. Während der Schwangerschaft steigt das Niveau, und wenn der Körper altert, sinkt er. Erhöhen Sie auch die Geschwindigkeit von Lebensmitteln mit hohem Proteingehalt. Wenn eine Person eine Pathologie der Nierenfunktionen hat, kann CF sowohl zunehmen als auch abnehmen. Dies hängt von der jeweiligen Krankheit ab. Die GFR ist der früheste Indikator für eine beeinträchtigte Nierenfunktion. Die Intensität der CF sinkt viel schneller als die Fähigkeit der Nieren, den Urin zu konzentrieren, verloren geht und sich stickstoffhaltige Schlacken im Blut ansammeln.

Wenn die Nieren krank sind, führt eine reduzierte Filtration des Bluts in den Nieren zu Störungen in der Struktur des Organs: Die Anzahl der aktiven Struktureinheiten der Niere nimmt ab, der Ultrafiltrationskoeffizient ändert sich, es treten Änderungen im Nierenblutfluss auf, die Filteroberfläche nimmt ab und die Nierentubuli werden verstopft. Ursache sind chronisch diffuse, systemische Nierenerkrankungen, Nephrosklerose vor dem Hintergrund arterieller Hypertonie, akutes Leberversagen, schwerer Herz- und Lebererkrankungen. Außer der Nierenerkrankung beeinflussen extrarenale Faktoren die GFR. Eine Abnahme der Geschwindigkeit wird zusammen mit einer Herz- und Gefäßinsuffizienz nach einem schweren Durchfall und Erbrechen, mit Hypothyreose und Prostatakrebserkrankungen beobachtet.

Erhöhte GFR sind seltener, sie manifestieren sich jedoch im frühen Stadium des Diabetes mellitus, Bluthochdruck, systemische Entwicklung des Lupus erythematodes, in der frühen Entwicklung des nephrotischen Syndroms. Medikamente, die den Kreatininspiegel beeinflussen (Cephalosporine und ähnliche Auswirkungen auf den Körper), können auch die CF-Rate erhöhen. Das Medikament erhöht seine Konzentration im Blut, so dass die Analyse bei der Analyse falsch erhöhte Ergebnisse ergab.

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Tests laden

Die Belastung mit Proteinen ist die Verwendung der erforderlichen Fleischmenge.

Grundlage der Stresstests ist die Fähigkeit der Nieren, die glomeruläre Filtration unter dem Einfluss bestimmter Substanzen zu beschleunigen. Mit Hilfe dieser Studie wird durch die Reserve der CF oder der Nierenfunktionellen Reserve (PFR) bestimmt. Um es zu lernen, wenden Sie eine einmalige (akute) Ladung Protein oder Aminosäuren an, oder sie werden durch eine kleine Menge Dopamin ersetzt.

Eiweiß laden heißt, die Ernährung zu ändern. Sie müssen 70 bis 90 Gramm Protein aus Fleisch (1,5 Gramm Protein pro Kilogramm Körpergewicht), 100 Gramm pflanzlicher Proteine ​​verwenden oder den Aminosäurensatz intravenös eingeben. Bei Menschen ohne Gesundheitsprobleme steigt die GFR bereits 1–2,5 Stunden nach der Verabreichung einer Proteindosis um 20–65%. Der Durchschnittswert der FIU beträgt 20–35 ml pro Minute. Wenn der Anstieg nicht auftritt, ist höchstwahrscheinlich die Permeabilität des Nierenfilters bei einer Person beeinträchtigt oder es entwickeln sich Gefäßpathologien.

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Bedeutung der Forschung

Es ist wichtig, die GFR für Menschen mit diesen Krankheiten zu überwachen:

chronischer und akuter Verlauf der Glomerulonephritis sowie sekundäres Auftreten, Nierenversagen, bakterielle Entzündung, Nierenschaden durch systemischen Lupus erythematodes, nephrotisches Syndrom, Glomerulosklerose, Nierenamyloidose, Nephropathie bei Diabetes usw.

Diese Erkrankungen führen zu einer Abnahme der GFR, lange bevor sich funktionelle Störungen der Nieren manifestieren, und der Kreatinin- und Harnstoffspiegel im Blut des Patienten wird erhöht. In Vernachlässigung rufen Krankheiten die Notwendigkeit einer Nierentransplantation hervor. Um die Entstehung von Nierenkrankheiten zu verhindern, ist es daher notwendig, regelmäßig eine Untersuchung ihres Zustands durchzuführen.

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Glomeruläre Filtrationsrate

Die funktionellen Fähigkeiten der Nieren spiegeln sich im Zustand des gesamten menschlichen Körpers wider. Die Reinigung des Blutes erfolgt in der Niere durch Nephrone. Die glomeruläre Filtration der Nieren hat einen wichtigen diagnostischen Wert und ihre Geschwindigkeit muss konstant bleiben. Abweichungen im Indikator weisen auf pathologische Vorgänge im Körper hin.

Die Nieren sind das Hauptorgan des menschlichen Ausscheidungssystems. Der allgemeine Gesundheitszustand hängt von ihren funktionalen Fähigkeiten ab. Durch sie wird das Blut von Giftstoffen gereinigt.

Der Reinigungsprozess wird in der Glomerularapparatur durchgeführt. Es besteht aus einer großen Anzahl von Nephronen, bestehend aus vaskulären Glomeruli und transmissiven Tubuli. Durch das Durchlaufen der Nephrone wird das Blut von Toxinen gereinigt und wird weitergeleitet.

Es ist wichtig! Bei einem gesunden menschlichen Zustand hat die glomeruläre Filtrationsrate der Nieren einen bestimmten Wert, der von Alter und Geschlecht abhängt und auf einem konstanten Niveau gehalten wird.

Die glomeruläre Filtrationsrate zeigt an, wie viel Blut die Nieren in 1 Minute reinigen kann. Eine Abweichung vom Indikator zeigt die Entwicklung der Pathologie des Harnsystems an.

Die Geschwindigkeit der Filtrationskapazität wird von folgenden Faktoren beeinflusst:

1. Die Anzahl der Nephronen, die an der Blutreinigung beteiligt sind. Bei Nierenpathologien sterben Nephrone und werden nicht mehr wiederhergestellt. Mit einer reduzierten Anzahl von Nephronen können die Nieren ihre Funktionen nicht bewältigen, was zum Tod von noch mehr Nephronen führt.
2. Blutvolumen, das durch die Nieren fließt. Der Normalwert beträgt 600 ml / min. Ein Überschreiten der Lautstärke erhöht die Last.
3. Das Niveau des Gefäßdrucks. Wenn es sich ändert, gibt es Schwierigkeiten beim Filtern und seine Geschwindigkeit nimmt ab.

Die glomeruläre Rate kann auf verschiedene Arten berechnet werden. Zu diesem Zweck werden spezielle Formeln verwendet, mit deren Hilfe Sie Berechnungen sowohl manuell auf einem Rechner als auch auf einem Computer durchführen können.

Die Kreatinin-Clearance ist ein wichtiger Indikator für die Nierenfunktion. Gemäß der Cockroft-Gold-Methode muss eine Person morgens urinieren und ein Glas Wasser trinken. Danach beginnt die stündliche Entnahme von Urinproben mit Beginn und Ende des Wasserlassen. Gleichzeitig wird ein Bluttest durchgeführt, um den Kreatininspiegel im Urin und im Serum zu vergleichen.

Die Berechnung erfolgt nach der Formel: F1 = (u1 / p) v1, wobei:

• F1 - glomeruläre Filtrationsrate;
• u1 - die Kreatininmenge im Urin;
• p ist die Menge an Kreatinin im Blut;
• v1 - die Dauer des ersten Wasserlassen in Minuten.

Die zweite Formel wird auch verwendet:

GFR = ((140 - Alter, Jahre) * (Gewicht, kg)) / (72 * Maß für Kreatinin im Blut)

Interessant zu wissen! Bei Frauen ist der Indikator geringer und multipliziert mit 0,85.

Die Geschwindigkeit der glomerulären Arbeit der Nieren wird nach der Schwarz-Formel berechnet: SCF = k * height / Scr, wobei:

• K - Altersverhältnis,
• SCr - die Menge an Kreatinin im Blut.

Es ist wichtig! Nur ein erfahrener Spezialist kann den Gesundheitszustand der Nieren anhand der Berechnungsmethoden richtig einschätzen. Die unabhängige Anwendung der Berechnung kann zu falschen Ergebnissen führen und die Bedingung verschlimmern.

GFR hängt von mehreren Faktoren ab. Am wichtigsten sind das Alter und das Geschlecht der Person.

Glomeruläre Filtration: Was ist das, die Geschwindigkeit und die Berechnungsformel

Bei der Behandlung vieler Krankheiten ist dieser Indikator einer der wichtigsten Indikatoren für die Überwachung der Wirksamkeit der Therapie.

Das Nephron ist die kleinste funktionelle Einheit der Nieren. Es wird auch die strukturelle Einheit dieses Körpers genannt. Er spielt eine wichtige Rolle bei der natürlichen Blutreinigung. In beiden Nieren sollen mehr als 2 Millionen Funktionseinheiten sein. Sie werden zu separaten Gruppen gewebt und bilden so die Glomeruli. Sie repräsentieren den glomerulären Apparat des Organs. Hier finden die Reinigungsprozesse des flüssigen Gewebes des Körpers statt - die glomeruläre (Nieren-) Filtration.

Reinigung von Blut in der Niere durch einen glomerulären Filter durch eine Kaskade biologischer und physikalisch-chemischer Prozesse.

Die natürliche Reinigung des Körpers des flüssigen Gewebes ist ein gut durchdachter Prozess. Daher ist es nicht schwer zu erklären, wie dies implementiert wird.

Das mit Sauerstoff und anderen Metaboliten angereicherte Blut durchdringt die Niere, genauer gesagt, in seinen glomerulären Apparat. Nephrons haben in ihrer Struktur eine Art Filter. Dank ihm findet der natürliche Prozess der Trennung von Giftstoffen und Abbauprodukten aus Wasser statt.

Getrennt von toxischen Stoffwechselprodukten fließt Wasser zurück in die Blutbahn. Dies wird als Reabsorption bezeichnet. Zusammen mit der Flüssigkeit werden alle notwendigen Spurenelemente aufgenommen und darin aufgelöst. Hierzu gehören beispielsweise Natrium, Glucose, Kalium. Nach dem Passieren des Filters bewegen sich toxische Substanzen durch die Tubuli zu den Nierenpyramiden. Von dort gelangen die Metaboliten in das Bechersystem und das Becken. Sie bilden den sogenannten "sekundären Urin". Sie wird beim Wasserlassen aus dem Körper ausgeschieden.

In Anbetracht der physiologischen Merkmale der Nephrone - sie können sich nicht erholen, ebenso wie das Nervengewebe - ist es notwendig, rechtzeitig und angemessen die Erkrankungen der Organe des Harnsystems zu behandeln.

Im Körper gibt es eine "Reserve" von Nephronen, die ausgelöst wird, wenn eine bestimmte Anzahl von ihnen stirbt. Aber diese "Reserve" ist nicht ewig und ist auch erschöpft.

Der Prozess der Blutreinigung in Glomeruli wird auf folgende Phasen reduziert:

1. Mit Substanzen angereichertes flüssiges Gewebe gelangt in die Nieren;
2. Es wird durch ein System von Glomerularfiltern gefiltert;
3. Substanzen, die für den Körper von Nutzen sind, verweilen und zirkulieren dann im Körper;
4. Gefilterte schädliche Metaboliten gelangen in den Harnweg.
5. Sekundärer Urin wird ausgeschieden.

Die glomeruläre Clearance tritt normalerweise unbemerkt vom Menschen auf und beeinträchtigt ihre Gesundheit nicht.

Es wird gleichzeitig von mehreren Faktoren beeinflusst, von denen einer der Filtrationsdruck ist, der durch den hydrostatischen Druck von menschlichem flüssigem Gewebe in kleinkalibrigen Blutgefäßen - Kapillaren - gebildet wird. Von seiner Größe hängt die Förderung der Nierenflüssigkeit aus den Blutkapillaren ab.

Der Druck des primären Urins und der Plasma-Onkotika beeinflussen die glomeruläre Clearance.

Aber nicht nur dieses Kriterium hängt von der Rate der Nierenreinigungsfunktion ab. Eine wichtige Rolle bei der natürlichen Regulierung spielen:

• Die Menge an Plasma, die für 1 Minute durch den Cortex geht;
• Das Volumen der Filtrationsfläche der Kapillaren der Glomeruli (die normale Menge beträgt etwa 3 Prozent).

Normalerweise beträgt dieses Kriterium 80-120 ml pro Minute. Mit dem Alter nimmt sie ab.

Man kann mit Zuversicht über die Verletzung der Filtration sprechen, wenn die Geschwindigkeit unter 60 ml pro Minute fällt.

Um in der Medizin den Blutreinigungsgrad mit zwei Methoden zu bestimmen, bestimmen Sie die Kreatinin-Clearance oder messen Sie direkt die Geschwindigkeit der Nierenfiltration.

Kreatinin ist das Endprodukt des Proteinstoffwechsels. Bei Männern liegt der normale Gehalt bei 60-115 Mikromol pro Liter und bei Frauen bei 50-100. Bei Kindern ist der Gehalt dieses Metaboliten etwa 2-3 Mal niedriger als bei Erwachsenen. Bei Überschreitung der zulässigen Normen seines Inhalts können wir die Verletzung der Filterfunktion sicher beurteilen.

In der Praxis ist die Definition der Rate der physiologischen Nierenclearance gemäß der Cockroft-Gold-Formel oder gemäß der MDRD-Formel jedoch weit verbreitet.

1. Die erste ist: (140 plus das Alter des Patienten in Jahren) x Gewicht des Patienten in Kilogramm / (Kreatininspiegel in mlm x 814).
2. Die zweite lautet wie folgt: 11,33 x Kreatininspiegel im Syvorke-Blut, gemessen in ml pro Liter - 1.154 x (Alter des Patienten) - 0,203 x 0,742.

Die MDRD kann jedoch nicht bei hohen Werten der Leistung des Glomerularfilters angewendet werden. Daher die praktischste in der Anwendung der Formel Cockroft-Gold.

Die Parameter der Blutreinigung können bei bestimmten Krankheiten variieren. Und nicht alle betreffen nur die Nieren - dann sprechen sie über die Störung des Organs aufgrund einer sekundären Läsion.

Diese Krankheiten umfassen:

• Chronisches Nierenversagen. Dann werden im Urin Harnstoff und Kreatinin aufgehängt. Dies legt nahe, dass die Funktion des natürlichen Filters des Körpers unterbrochen ist.
• Pyelonephritis Die Krankheit gehört zur Gruppe der infektiös-toxischen Erkrankungen. Erstens betrifft es die Nierentubuli. Und nur nach - Verletzungen der Urinfiltration werden bemerkt.
• Diabetes mellitus.
• Hypertonie
• Roter systemischer Lupus erythematodes.
• Antihypertensive Anfälle oder Krankheiten (niedriger Blutdruck)
• Schockzustand
• Schwere Herzinsuffizienz

Berechnung der glomerulären Filtrationsrate - Online-Rechner und Cockroft-Formel

Das Nephron ist eine strukturelle Einheit der Niere, die aus den Nierenkörperchen und den Nierentubuli besteht. Im Nierenkorpus wird Blut gefiltert und mit Hilfe von Tubuli erfolgt eine Reabsorption (Reabsorption). Das Blut durchdringt dieses System jeden Tag mehrmals. Durch die oben beschriebenen Prozesse wird Primärharn gebildet.

In der Zukunft durchläuft es mehrere Reinigungsstufen, die in Wasser getrennt werden, das wieder in das Blut gelangt, und Stoffwechselprodukte, die mit dem Urin in die Umwelt ausgeschieden werden.

Letztendlich bilden aus 120 Litern des glomerulären Ultrafiltrats, das täglich durch die Nephrone hindurchgeht, etwa 1-2 Liter Sekundärharn. Wenn das Ausscheidungssystem gesund ist, laufen die Bildung des Primärharns und seine Filtration ohne Komplikationen ab.

Im Krankheitsfall versagen die Nephronen schneller, als sich neue bilden können, und die Nieren verschlechtern sich mit ihrer Reinigungsfunktion. Um zu beurteilen, wie sich dieser Indikator vom Normalwert unterscheidet, verwenden Sie die Analyse der glomerulären Filtrationsrate oder eine Probe von Reberg-Tareev.

Es ist eine der wichtigsten Diagnosemethoden, mit deren Hilfe die Filtrationsfähigkeit der Niere beurteilt werden kann. Damit können Sie das Volumen des glomerulären Ultrafiltrats berechnen, das für eine bestimmte Zeiteinheit gebildet wird.

Die Ergebnisse dieser Analyse werden mit einem Indikator für die Reinigungsrate von Blutserum aus dem Proteinabbauprodukt Kreatinin kombiniert, und es wird eine Beurteilung der Filtrationskapazität der Nieren erhalten.

Die glomeruläre Filtrationsrate hängt von solchen Faktoren ab:

• die Menge an Plasma, die die Nieren durchdringt. Normalerweise sind dies 600 ml pro Minute bei einem Erwachsenen;
• Druck, bei dem die Filtration erfolgt;
• der Bereich der gefilterten Oberfläche.

Die Analyse der Reberga-Tareev-Probe wird bei Verdacht auf verschiedene Pathologien des Ausscheidungssystems verwendet. Wenn diese Zahl unter der Norm liegt, bedeutet dies den massiven Tod von Nephronen. Dieser Prozess kann von akutem und chronischem Nierenversagen sprechen.

Da die GFR nicht nur bei Schäden an den strukturellen Einheiten der Niere, sondern auch bei äußeren Faktoren abnehmen kann, wird dieses Phänomen auch bei Hypotonie, Herzinsuffizienz, längerem Erbrechen und Durchfall, Hypothyreose, Diabetes insipidus und Verstopfung des Urins aufgrund eines Tumors oder einer Entzündung beobachtet im Harntrakt.

Eine erhöhte GFR wird bei Patienten mit idiopathischer akuter und chronischer Glomerus-Nephritis, Diabetes mellitus, Bluthochdruck und einigen Autoimmunerkrankungen beobachtet.

Normalerweise sind die Werte der GFR konstant im Bereich von 80-120 ml / min. Und nur mit zunehmendem Alter kann dieser Indikator aus natürlichen Gründen abnehmen. Wenn diese Zahlen auf 60 ml / min reduziert werden, deutet dies auf Nierenversagen hin.

In der Medizin wird meistens der mit der Kreatinin-Clearance verbundene Wert verwendet. Diese Methode wird als die einfachste und bequemste für die medizinische Diagnose angesehen. Da es nur zu 85-90% durch die Glomeruli ausgeschieden wird und der Rest durch die proximalen Tubuli erfolgt, werden die Berechnungen unter Angabe des Fehlers durchgeführt.

Je niedriger der Wert, desto höher ist die GFR-Rate. Die Messung eines direkten Indikators für die Insulinfiltrationsrate ist für die medizinische Diagnostik zu teuer und wird hauptsächlich für wissenschaftliche Zwecke verwendet.

Zur Analyse mit Blut und Urin des Patienten. Es ist besonders wichtig, den Urin in der vorgegebenen Zeit strikt einzunehmen. Heute gibt es zwei Möglichkeiten, Material zu sammeln:

1. Es werden zwei stündliche Portionen von Urin gesammelt, jede Probe wird auf die Diurese und die Konzentration des endgültigen Proteinabbauprodukts untersucht. Als Ergebnis werden zwei GFR-Werte erhalten.
2. Weniger häufig verwendete tägliche Urinmenge, die die durchschnittliche Kreatinin-Clearance bestimmt.

Hinweis! Die Situation mit Blut ist einfacher - darin bleibt die Kreatininkonzentration lange Zeit unverändert, so dass dieser Test als Standard gilt - morgens auf leeren Magen.

Wenn Vn das Urinvolumen für eine festgelegte Zeit ist, Cp die Konzentration von Kreatinin im Blutserum ist, T die Zeit ist, während der der Urin in Minuten gesammelt wird.

Das Ergebnis der Berechnung nach dieser Formel ist für einen erwachsenen Mann instinktiv, für Frauen muss das erhaltene Ergebnis mit dem Koeffizienten 0, 85 multipliziert werden.

Für Frauen muss in diesem Fall auch ein Koeffizient von 0,9 angewendet werden.

Sie können einen der Online-Rechner verwenden, um die Kreatinin-Clearance zu berechnen. Eine davon ist auf diesem Link zu finden.

Da die GFR von der Reinigungsrate des Blutplasmas aus Kreatinin abhängig ist, wird sie auch manuell nach folgender Formel berechnet:

(Konzentration des Kreatinins im Urin x Urinvolumen für eine bestimmte Zeit) / (Konzentration des Kreatinins im Blutplasma x Zeit der Urinsammlung in Minuten)

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Normaler Fluss durch den Nierenfilter

In den Glomeruli der Nieren wird eine Ultrafiltration des Plasmas unter Bildung von Primärharn durchgeführt.

Die glomeruläre Filtrationsmembran besteht aus drei Schichten: dem Kapillarendothel, der Basalmembran und den Epithelzellen im Inneren der Kapsel, die als Podozyten bezeichnet werden. Podozyten haben Prozesse, die dicht an der Basalmembran anliegen. Die Struktur der Basalmembran ist komplex, insbesondere enthält sie Mucopolysaccharide und Kollagenprotein. Die Permeabilität des Glomerularfilters hängt im Wesentlichen vom Zustand der Basalmembran ab, da ihre Öffnungen am kleinsten sind (nach Ruye 50 A).

Die glomeruläre Filtrationsmembran kann fast alle Substanzen in einem Blutplasma mit einem Molekulargewicht unter 70.000 sowie einen geringen Anteil an Albumin passieren.

Unter bestimmten Bedingungen durchlaufen nicht nur Albumin, sondern auch größere Proteinmoleküle wie Antigene (ein Antigen von Typhus und Dysenteric-Bazillen, Influenzavirus, Masern usw.) den Nierenfilter.

Die Filtration in den Glomeruli erfolgt unter dem Einfluss des Filtrationsdrucks (PD).

F. D. = 75- (25 + 10) = 40 mm Hg. Art. Wo 75 mm Hg. Art. - hydrostatischer Druck in glomerulären Kapillaren, 25 mmHg. Art. - onkotischer Druck von Plasmaproteinen; 10 mmHg Art. - intrarenaler Druck. Der Filtrationsdruck kann im Bereich von 25 bis 50 mm Hg variieren. Art. Etwa 20% des durch die glomerulären Kapillaren strömenden Blutplasmas werden einer Filtration (Filtrationsfraktion) unterzogen.

Die Reinigungsrate (Clearance). Verwenden Sie zur Bestimmung der Filtrationsfähigkeit der Nieren die Definition der Reinigungsrate. Indikator für die Reinigung oder Clearance (aus dem Englischen. Klar zu löschen) ist das Volumen des Blutplasmas, das für 1 Minute vollständig von den Nieren aus dieser Substanz freigesetzt wird. Die Clearance wird durch endogene Substanzen (z. B. endogenes Kreatinin) und exogene Substanzen (z. B. Inulin usw.) bestimmt. Um die Clearance zu berechnen, müssen Sie den Substanzgehalt in Milligramm-Prozent im Blut (K), den Substanzgehalt in Milligramm-Prozent im Urin (M) und die Minute-Diurese (D) - die in einer Minute freigesetzte Urinmenge - kennen.

Spiel (C) wird nach folgender Formel berechnet:

Die Reinigungsrate variiert für verschiedene Substanzen. Zum Beispiel beträgt die Inulin-Clearance (Polysaccharid) 120 ml / min, Harnstoff - 70 ml / min, Phenolrot - 400 ml / min usw. Dieser Unterschied ist auf die Tatsache zurückzuführen, dass Inulin durch Filtration gewonnen wird und nicht rückresorbiert wird. Harnstoff wird filtriert, aber teilweise reabsorbiert, und Phenolot wird durch aktive Sekretion im Tubulus ausgeschieden und teilweise filtriert.

Um die tatsächliche Filtrationskapazität der Glomeruli zu bestimmen, d. H. Die Menge an primärem Urin, die in 1 Minute gebildet wird, ist es erforderlich, Substanzen zu verwenden, die nur durch Filtration ausgeschieden werden und in den Tubuli keiner Reabsorption unterworfen werden. Dazu gehören Nichtschwellensubstanzen wie Inulin und Hyposulfit. Bei einem Erwachsenen beträgt die glomeruläre Filtrationsrate (Volumen des primären Urins) durchschnittlich 120 ml / min, d.h. 150-170 Liter pro Tag. Der Abfall dieses Indikators deutet auf eine Verletzung der Filtrationsfunktion der Nieren hin.

Die Wirksamkeit der renalen Durchblutung. Der Reinigungskoeffizient von Paraaminogrammsäure (PAG) ermöglicht die Bestimmung der Wirksamkeit des renalen Blutflusses. Diese Substanz gelangt durch aktives Sekret während eines einzigen Durchgangs durch die Kapillaren der Tubuli in den Urin. Daher entspricht der Reinigungskoeffizient von PAG dem Volumen des Blutplasmas, das in 1 Minute durch die Nierengefäße gelangte, und beträgt durchschnittlich 650 ml / min. Die Menge des Blutvolumens und nicht des Plasmas, das durch die Nieren gelangte, kann durch Änderung des Hämatokrits bestimmt werden (im Normalfall beträgt das Volumen der Erythrozyten 45%, das Plasma - 55%). Machen Sie einen Anteil, berechnen Sie den Nierenblutfluss.

660 ml-55% X-100% X = 1200 ml / min.

Es sollte beachtet werden, dass die Clearance von PAG nicht immer für den renalen Blutfluss angemessen ist. Der Reinigungskoeffizient von PAG kann bei unverändertem Nierenblutfluss abnehmen, wenn die Sekretionsprozesse aufgrund einer erheblichen Schädigung der Tubuli (chronische Nephritis, Nephrose usw.) gestört sind.

Eine anhaltende Abnahme der Wirksamkeit des renalen Blutflusses tritt bei Hypertonie auf und ist auch ein frühes Anzeichen für die Entwicklung einer renalen Arteriosklerose.

Störung der glomerulären Filtration

Reduzierte Filterung Die Verringerung der Menge an gebildetem primärem Urin hängt von einer Reihe von extrarenalen und renalen Faktoren ab. Dazu gehören:

• 1) Blutdruckabfall;
• 2) Verengung der Nierenarterie und der Arteriolen;
• 3) erhöhter onkotischer Blutdruck;
• 4) Verletzung des Harnabflusses;
• 5) Verringerung der Anzahl funktionierender Glomeruli;
• 6) Beschädigung der Filtermembran.

Blutdruckabfall, Zum Beispiel bei Schock, Herzversagen, begleitet von einer Abnahme des hydrostatischen Drucks in den Glomeruli, was zu einer eingeschränkten Filtration führt. Beim Schock wird auch die Schmerzkomponente (Reflexanurie) wichtig.

Mit Herzdekompensation Zusammen mit einem Blutdruckabfall kommt es zu Verstopfungen in den Nieren, was zu einem Anstieg des intrarenalen Drucks und einer Abnahme der Filtration führt. Es besteht jedoch keine vollständige Parallelität zwischen dem Abfall des Gesamtblutdrucks und dem Grad der Filtrationsabnahme, da die Blutversorgung in den Nieren automatisch in den bekannten Grenzen reguliert wird.

Verengung der Nierenarterie und der Arteriolen (atherosklerotische Stenose) führt zu einer Abnahme des renalen Blutflusses und eines Abfalls des hydrostatischen Drucks in den Glomeruli. Dieser Druck kann mit zunehmendem Tonus der Arteriolen (Reflexschmerzanurie, Verabreichung von Adrenalindosen, Bluthochdruck) dramatisch abnehmen.

Die Filterung verhindert einen Anstieg des onkotischen Blutdrucks, Zum Beispiel bei einer Dehydrierung des Körpers oder der Einführung von Proteinarzneimitteln in das Blut. Die Filtration nimmt ab, wenn der Filtrationsdruck fällt.

Urinflussstörung (Harnleiter- oder Harnröhrenstrikturen, Prostatahypertrophie, Nierenerkrankung). Die langfristige Behinderung des Harnabflusses wird von einem progressiven Anstieg des intrarenalen Drucks begleitet. Wenn der intrarenale Druck 40 mm Hg erreicht. Art., Filterung kann aufhören, Anurie tritt auf, gefolgt von der Entwicklung von Urämie.

Reduzierte Filterfläche. Bei einem Erwachsenen übersteigt die Anzahl der Glomeruli in beiden Nieren 2 Millionen, und die Gesamtfiltrationsfläche ihrer Kapillarschleifen beträgt 1 m 2/1 m 2 der Körperoberfläche. Die Verringerung der Anzahl der funktionierenden Glomeruli (chronische Nephritis, Nephrosklerose) führt zu erheblichen Einschränkungen im Filtrationsbereich und zu einer Abnahme der Bildung von Primärharn, der häufigsten Ursache für Urämie. Die Filtrationsoberfläche in den Glomeruli kann aufgrund von Schäden an der Filtrationsmembran abnehmen. Dies wird erleichtert durch:

• a) Verdickung der Membran aufgrund der Proliferation von Zellen der Endothel- und Epithelschichten, beispielsweise während entzündlicher Prozesse;
• b) Verdickung der Basalmembran aufgrund der Ablagerung von Anti-Nidus-Antikörpern darauf;
• c) Keimung der Filtermembran durch Bindegewebe (Aushärtung des Glomerulus).

Bei der diffusen Glomerulonephritis allergischen Ursprungs wird die Basalmembran hauptsächlich aufgrund der Affinität des banalen Membranantigens zu bestimmten bakteriellen Antigenen, beispielsweise zu nephritogenen Streptococcus-Stämmen, beschädigt. Die selektive Fixierung von Gamma-Globulin-Antikörpern fällt mit Verdickungsbereichen der Basalmembran zusammen. Die Imprägnierung der Basalmembran mit Proteinen trägt zur Depolymerisation der Grundsubstanz und zur Erhöhung ihrer Permeabilität bei.

Trotz der erhöhten Permeabilität der glomerulären Membran nimmt die Filtration nicht zu, sondern nimmt ab. Dies liegt daran, dass ein erheblicher Teil der Glomeruli bei der Glomerulonephritis von der gesamten Filtrationsfläche aus anatomisch oder funktionell ausgeschaltet ist.

Die Permeabilität der Filtermembran steigt auch bei anderen pathologischen Prozessen: Unzulänglichkeit der Blutversorgung der Nieren (Hypertonie), kongestive Hyperämie der Nieren (Herzdekompensation).

Erhöhte Durchlässigkeit Ein glomerulärer Filter geht mit der Freisetzung großer Proteinmengen in das Lumen der Kapsel einher, die als eine der Ursachen für Proteinurie bei Nierenerkrankungen dienen kann. Bei stärkerer Schädigung passiert die Membran rote Blutkörperchen, es kommt zu Hämaturie.

Eine erhöhte glomeruläre Filtration wird beobachtet bei:

• 1) Erhöhen Sie den Tonus der abduzenten Arteriolen;
• 2) Reduzieren des Tons der Adduktor-Arteriolen;
• 3) Senkung des onkotischen Blutdrucks.

Spas der ausgehenden Arteriolen und eine Zunahme der Filtration werden bei der Einführung geringer Dosen Adrenalin (Polyneie der Nebenniere), zu Beginn der Entwicklung einer Nephritis und im Anfangsstadium einer hypertensiven Erkrankung beobachtet.

Der Tonus der zuaddierenden Arteriolen kann aufgrund der Einschränkung der Blutzirkulation in der Peripherie des Körpers, beispielsweise während des Fiebers (einer Zunahme der Diurese im Stadium des Temperaturanstiegs), reflexartig abnehmen.

Eine Verstärkung der Filtration, die durch einen Abfall des onkotischen Drucks verursacht wird, wird durch die reichliche Injektion von Flüssigkeit oder durch Blutverdünnung (während des Ödems) festgestellt.

Tubuläre Reabsorptionsstörung

Die Tubulusepithelzellen haben hochspezialisierte Funktionen. Sie enthalten verschiedene Enzyme, die am aktiven Transport von Substanzen von den Tubuli zum Blut (Reabsorption) und vom Blut zum Tubuluslumen (Sekretion) beteiligt sind. Diese Prozesse sind aktiv unter Verwendung von Sauerstoff und dem Verbrauch von ATP-Spaltungsenergie.

Die häufigsten Mechanismen der Unterbrechung der tubulären Reabsorption sind:

• 1) Überspannung der Prozesse der Reabsorption und Abreicherung von Enzymsystemen aufgrund eines Überschusses von reabsorbierbaren Substanzen im Primärharn;
• 2) eine Abnahme der Aktivität von tubulären Enzymen (ein erblicher Defekt von Enzymen oder die Wirkung von Inhibitoren);
• 3) Schädigung der Tubuli (Dystrophie, Nekrose, Abnahme der Anzahl funktionierender Nephrone) bei einer Störung der Blutversorgung oder einer Nierenerkrankung.

Glukose-Rückresorption. Glukose durchdringt das Epithel der proximalen Tubuli und unterliegt dem Phosphorylierungsprozess unter dem Einfluss des Enzyms Hexokinase. Am entgegengesetzten Ende des Epithels neben den röhrenförmigen Kapillaren dephosphoryliert das Enzym Phosphatase Glucose-6-phosphat und Glucose wird im Blut absorbiert.

Wenn Hyperglykämie unterschiedlichen Ursprungs (Bauchspeicheldrüsen-Diabetes, alimentäre Hyperglykämie) durchgefiltert wird, wird viel Glukose durch die Glomeruli gefiltert, und Enzymsysteme können ihre vollständige Resorption nicht gewährleisten. Glukose tritt im Urin auf, Glykosurie tritt auf (Abb. 107).

Es ist zu beachten, dass weit fortgeschrittene Fälle von Pankreas-Diabetes von Nierenschäden (Glomerulonekrose) begleitet werden und der Filtrationsprozess stark eingeschränkt ist. In diesem Fall kann Glukose im Urin nicht nachgewiesen werden, obwohl eine konstante Hyperglykämie vorliegt.

In dem Experiment können Sie den sogenannten Nierendiabetes bekommen, indem Sie die Tiere Floridzin - Glucosid einführen, die aus der Rinde von Obstbäumen gewonnen werden. Floridzin hemmt den Glukosetransport durch die Wand der Nierentubuli, was zu einer Glukosurie führt. Es wird angenommen, dass die beobachtete Glucosurie bei schwangeren Frauen manchmal dem Mechanismus des Auftretens eines Nierenfloridzin-Diabetes ähnelt.

Das angeborene Fehlen von Hexokinase- oder Phosphatase-Enzymen im tubulären Epithel manifestiert sich in Form einer renalen Glukosurie, die dominant vererbt wird.

Glykosurie kann eine Folge einer Schädigung des Tubulusepithels bei Nierenerkrankungen oder einer Vergiftung sein, beispielsweise Lysol, Quecksilberpräparate.

Proteinreabsorption. Im Primärharn sind bis zu 30 mg Albumin enthalten und nur ein Tag wird durch die Glomeruli gefiltert. 30-50 g Protein. Im abschließenden Urinprotein fehlt praktisch das Protein. Unter normalen Bedingungen wird das Protein im proximalen Abschnitt der Tubuli durch Mikropynozytose vollständig resorbiert und unterliegt einer weiteren enzymatischen Hydrolyse. Die Frage der Proteintransportsysteme in Nierenzellen wurde bisher nicht untersucht.

Das Auftreten von Protein im Urin wird als Proteinurie bezeichnet. Häufigere Albuminurie - Urinausscheidung von Albumin. Temporale Albuminurie (0,5–1 ° / 00 Protein im Urin) kann bei gesunden Menschen nach intensiver körperlicher Arbeit während langer Wanderungen auftreten („Marschalbuminurie“). Anhaltende Proteinurie ist ein Zeichen für eine Nierenerkrankung oder -schädigung.

Durch den Ursprungsmechanismus konventionell unterscheiden glomeruläre und tubuläre Proteinurie (Fig. 108).

Glomeruläre Proteinurie tritt aufgrund erhöhter Permeabilität der Filtermembran auf. Das Protein, das in großen Mengen in die Bowman-Shumlyansky-Kapsel eindringt, hat keine Zeit, um in den Tubuli resorbiert zu werden, was zu Proteinurie führt. Der glomeruläre Schaden (akute Nephritis) ist in der Regel durch eine moderate Proteinurie gekennzeichnet, die Proteinmenge im Urin erreicht keine hohen Zahlen (von 1 bis 10 ° / oo). Der Grad der Proteinurie spiegelt nicht die Schwere der Nierenerkrankung wider.

Tubuläre Proteinurie tritt aufgrund einer gestörten Eiweißreabsorption auf, die mit einer Schädigung des Tubulusepithels (sublime Nekronephrose, Amyloidose usw.) oder einer gestörten Lymphdrainage in den Nieren einhergeht.

Ein Mangel an Lymphdrainage führt zu einer Verzögerung des Proteins im interstitiellen Gewebe der Nieren, und mit ihm tritt ein Ödem des Parenchyms auf. In Zukunft wird die Blutversorgung der Niere beeinträchtigt, das Tubulusepithel erleidet Dystrophie (lymphogene Nephrose) und die Proteinreabsorption wird weiter verschlechtert.

Die größte Proteinmenge im Urin (massive Albuminurie) tritt beim sogenannten nephrotischen Syndrom auf, wenn sowohl Glomeruli als auch Tubuli am pathologischen Prozess beteiligt sind.

Daten zur Sekretion von Proteinen im Urin unter verschiedenen pathologischen Bedingungen gemäß Klose (1960) sind unten angegeben.

Fieberhafte Albuminurie ……………………………………………… 1—2 ° / oo

Chronische Glomerulonephritis und faltige Nieren …………… 1-2 ° / ° o

Nephrotisches Syndrom …………………………………………………..50 ° / oo und mehr

Bei der Nierenproteinurie sind Serumproteine, hauptsächlich Albumin, und zum Teil Nierengewebeproteine ​​im Urin vorhanden. Bei Patienten mit Nierenerkrankung und Vorhandensein von Proteinurie ändert sich das Verhältnis der Proteinfraktionen im Blut (Abb. 109). Proteinkonzentration mit niedrigem Molekulargewicht (Albumin, α₁-Globulin) nimmt ab und nimmt mit hohem Molekulargewicht zu (α₂-Globulin, β-Globulin); Albumin-Globulin-Index fällt. Mit dem Verlust von Albumin nimmt der onkotische Druck des Blutes ab, was zum Auftreten von Ödemen beiträgt, das auftritt, wenn die Konzentration von Albumin im Blut unter 2,5% fällt.

Aminosäureabsorption. Bei Erwachsenen werden etwa 1,1 g freie Aminosäuren mit dem Urin ausgeschieden. Im Vergleich zur normalen Zuordnung von Aminosäuren wird dies als Aminoacidurie bezeichnet.

Aminoazidurie tritt auf, wenn ein erblicher Defekt von Enzymen, die die Absorption von Aminosäuren in den Nierentubuli gewährleisten, und Nierenerkrankungen, begleitet von Schäden am Kanalapparat, auftritt. Die Freisetzung von Aminosäuren steigt auch mit zunehmendem Proteinabbau im Körper an, zum Beispiel bei großen Verbrennungen und bei einigen Lebererkrankungen.

Cystinurie ist eine erbliche Enzymopathie. Bei dieser Krankheit wird im Urin neben Cystin auch Ornithin, Lysin und Arginin gefunden, da alle diese Aminosäuren einen gemeinsamen Reaktionsweg haben. Cystinurie in Homozygoten wird von der Bildung von Cystinsteinen in der Niere begleitet, da Cystin schlecht löslich ist und ausfällt.

Es werden Fälle der kombinierten Resorptionsstörung von Aminosäuren und anderen Substanzen beschrieben. Bei der erblichen Galaktosämie wird beispielsweise Galactosurie mit Aminoacidurie kombiniert, da Galactose-1-phosphat, das sich infolge eines gestörten Kohlenhydratstoffwechsels ansammelt, die Reabsorption von Aminosäuren hemmt.

Der schwierigste gemischte Defekt der enzymatischen Systeme der proximalen Tubuli ist das Fanconi-Syndrom, bei dem die Reabsorption von Aminosäuren, Glucose, Phosphaten gestört ist und eine Azidose auftritt. Ein Phosphatverlust führt zu chronischen Knochenveränderungen wie Rachitis, die gegen eine Behandlung mit Vitamin D (Phosphat-Diabetes) resistent sind. Die Krankheit bei Erwachsenen ist durch Osteomalazie und multiple Knochenbrüche gekennzeichnet.

Reabsorption von Natrium und Chlor. Während des Tages werden etwa 10-15 g Natriumchlorid mit dem Urin ausgeschieden. Der Rest wird wieder ins Blut aufgenommen. Die Absorption von Chloriden in den proximalen Tubuli wird durch den aktiven Natriumtransfer bestimmt.

Eine reduzierte Natriumreabsorption führt zum Abbau der alkalischen Blutreserven und zu einem beeinträchtigten Wasserhaushalt. Für die normale Aufnahme von Natrium im distalen Tubulus ist das Hormon Aldosteron, das das Enzym Succinat-Dehydrogenase aktiviert, am Transport von Natrium durch die Zelle beteiligt.

Wenn die Sekretion von Aldosteron unzureichend ist oder seine Wirkung unter dem Einfluss von Inhibitoren (Aldoktana) gehemmt wird, ist die Natriumreabsorption reduziert.

Bei chronischen entzündlichen Prozessen (Pyelonephritis) nimmt die Empfindlichkeit der Tubuluszellen gegenüber Aldosteron ab; Gleichzeitig viel Salz, Wasser geht verloren und Austrocknung kann auftreten.

Einige Diuretika (Quecksilberpräparate), die die Thiolgruppen von Enzymen blockieren, begrenzen die Aufnahme von Natrium und Chlor.

Neben der Beteiligung von Aldosteron an der Natriumreabsorption spielen die Prozesse der Azidogenese und der Ammoniogenese eine wichtige Rolle. Wenn diese Prozesse gestört sind, haben die Nieren keine mehr wertvolle physiologische Funktion, um den pH-Wert im Blut konstant zu halten.

Acidogenese. Das Epithel der distalen Tubuli enthält das Enzym Carboanhydrase, unter dessen Beteiligung die Synthese und Dissoziation von Kohlensäure unter Bildung von freien H + -Ionen durchgeführt wird (Acidogenese).

Ammoniogenese - die Bildung von Ammoniak und Ammonium in den distalen Tubuli. Die Hauptquelle für Ammoniak ist Glutamin, das in Gegenwart des Enzyms Glutaminase desamidiert wird. Im glomerulären Filtrat sind Anionen von Säuren mit alkalischen Kationen verbunden, insbesondere mit Natriumkationen. Freie H + -Ionen, die im distalen Tubulus ausgeschieden werden, verdrängen Natrium aus Verbindungen mit schwachen organischen Säuren und aus Phosphatpuffer. Ammoniumionen verdrängen Natrium von Verbindungen mit starken Säuren. Natrium wird absorbiert und die alkalische Blutreserve bleibt erhalten, und der ausgeschiedene Urin reagiert sauer (der pH-Wert des Urins beträgt normalerweise 5,5 - 6,5, kann jedoch je nach Art des Schreibvorgangs von 4,5 bis 8,0 variieren).

Bei Verstößen gegen den Prozess der Säure- und Ammoniogenese gehen große Mengen an Natrium und Bicarbonaten verloren. Im Urin herrschen alkalische Phosphate (Na₂HPO₄) und seine Reaktion wird alkalisch. Mit dem Verlust der Hälfte der Blutbikarbonatmenge treten drohende Symptome der Azidose auf.

Es kommt zu einer Störung der Prozesse der Azidogenese und der Ammoniogenese

• 1) erheblicher Schaden am distalen Tubulus (chronische Nephritis und Nephrose);
• 2) Blockade des Enzyms Carboanhydrase (zum Beispiel bei der Einnahme bestimmter Diuretika - Diacarb, Hypothiazid);
• 3) ein erblicher Defekt bei der Synthese von Enzymen, die die aktive Sekretion von Wasserstoffionen gewährleisten (diese Anomalie ist die Ursache der Kanalazidose; die Nieren können keinen sauren Urin ausscheiden und es kommt zur Azidose).

Wasserreabsorption und Nierenkonzentration. Aus 120 ml Filtrat werden in 1 Minute ca. 119 ml Wasser (96–99%) resorbiert. Von dieser Menge werden etwa 85% des Wassers im proximalen Tubulus und in der Henle-Schleife (obligatorische Resorption), 15% im distalen Tubulus und in den Aufnahmeröhrchen (optionale Reabsorption) absorbiert.

Die obligatorische Rückresorption von Wasser kann erheblich sinken, wenn Glukose oder Natrium nicht absorbiert wird, da diese Substanzen einen hohen osmotischen Druck erzeugen, Wasser mitreißen und Polyurie auftritt. Dies ist der Mechanismus der Polyurie bei Diabetes mellitus und die Ernennung von Diuretika, die die beim Transport von Natrium und Chlor beteiligten Enzyme blockieren.

Die optionale Reabsorption von Wasser wird mit einem Mangel an ADH (antidiuretisches Hormon) unterdrückt, da sonst die Tubuluszellen wasserundurchlässig werden. Eine übermäßige Sekretion von ADH ist aufgrund der intensiven Wasseraufnahme von Oligurie begleitet.

Diabetes insipidus Diabetes tritt als Erbkrankheit auf, die aufgrund der fehlenden Reaktion der Nierentubuli auf dieses Hormon nicht mit ADH behandelt werden kann.

In gesunden Nieren findet dank der speziellen osmotischen Konzentration des Urins (Gegenstromsystem) eine intensive Reabsorption des Wassers aus den Tubuli statt. Die Konzentration der Substanzen im Endurin steigt signifikant an (Tabelle 37).

Die menschlichen Nieren können Urin 4-fach hypertonisch und 6-mal hypotonisch als Plasma ausscheiden. Bei einem gesunden Menschen liegt der Anteil des Urins bei einer normalen Ernährung nicht unter 1.016-1.020 und variiert je nach Futteraufnahme und Wasser im Bereich von 1.002-1.035.

Die Unfähigkeit der Nieren, den Urin zu konzentrieren, wird genannt Hypostenurie. Sein spezifisches Gewicht während einer Hypostenurie übersteigt nicht 1.012-1,014 und schwankt während des Tages leicht. Hypostenurie in Kombination mit Polyurie deutet auf eine Schädigung des Tubulusapparates der Nieren mit einer relativ ausreichenden Funktion der Glomeruli (frühes Stadium der chronischen Nephritis, Pyelonephritis) hin. Hypostenurie in Kombination mit Oligurie weist auf die Beteiligung einer zunehmenden Anzahl von Glomeruli am pathologischen Prozess hin, was zu wenig Primärurin führt.

Ein beeindruckenderes Zeichen ist Isostenurie, wenn sich das spezifische Gewicht des Urins dem spezifischen Gewicht des glomerulären Filtrats (1.010) annähert und in verschiedenen Tagesportionen des Urins auf einem niedrigen Wert fixiert bleibt (monotone Diurese). Isostenurie deutet auf eine Verletzung der tubulären Reabsorption von Wasser und Salzen, den Verlust der Konzentrationsfähigkeit der Nieren und die Verdünnung des Urins hin. Durch Zerstörung oder Atrophie des tubulären Epithels werden die Tubuli in einfache Röhrchen umgewandelt, die das glomeruläre Filtrat in das Nierenbecken führen. Die Kombination von Isostenurie mit Oligurie ist ein Indikator für schweres Nierenversagen.

Verletzung des tubulären Sekretes

Bei Erkrankungen der Nieren werden die Sekretionsprozesse in den Tubuli gestört und alle durch die Sekretion ausgeschiedenen Substanzen sammeln sich im Blut an. Dies gilt insbesondere für Penicillin und andere Antibiotika, für jodhaltige Kontrastmittel (Diodrast), Kalium, Phosphate usw.

Eine Verzögerung im Blut von Penicillin und seinen Umwandlungsprodukten kann eine toxische Wirkung auf den Körper haben. Daher sollte es bei Nierenerkrankungen wie einige andere Antibiotika mit Vorsicht angewendet werden.

Die Paraaminogippursäure-Sekretion wird durch Dinitrophenol, einen Inhibitor von Enzymen, die am Prozess der oxidativen Phosphorylierung beteiligt sind, gehemmt.

Harnsäuresekretion tritt als erblicher Defekt auf. Die Anhäufung von Harnsäure und Harnstoffsalzen im Blut führt zur Entwicklung von sogenannter Nierengicht. Eine erhöhte Sekretion von Kalium wird bei einem Überschuss des Hormons Aldosteron und bei Verwendung von Diuretika, Inhibitoren des Enzyms Carboanhydrase, beobachtet, die im Epithel der Tubuli enthalten sind. Kaliumverlust (Kaliumdiabetes) führt zu Hypokaliämie und schweren Funktionsstörungen.

Überschüssiges Parathyroidhormon trägt zur intensiven Sekretion und zum Phosphatverlust bei (Phosphatdiabetes), es kommt zu Veränderungen im Skelettsystem, das Säure-Basen-Gleichgewicht im Körper wird gestört.

Pathologische Komponenten des Urins bei Nierenerkrankungen

Zu den pathologischen Bestandteilen des Urins gehören Elemente, die im Urin gesunder Menschen nicht vorhanden sind, sowie Substanzen, deren Menge die Norm übersteigt. Nicht jede Veränderung der Zusammensetzung des Urins weist jedoch auf Nierenschäden hin. Zum Beispiel tritt Bilirubin im Urin in Lebergelbsucht, Aceton und Zucker bei Diabetes auf.

Die folgenden Symptome treten am häufigsten bei Nierenerkrankungen auf.

• 1) Hämaturie - Auftreten von Erythrozyten im Urin, zum Beispiel bei akuter Nephritis. Normalerweise fehlen rote Blutkörperchen oder sind im Sichtfeld selten. Bei akuter Nephritis steigt die glomeruläre Permeabilität aufgrund der Entwicklung des Entzündungsprozesses in ihnen. Rote Blutkörperchen dringen in die Bowman-Shumlyansky-Kapsel ein und werden dann mit dem Urin ausgeschieden, der eine charakteristische rötliche Färbung erhält. Es sollte beachtet werden, dass rote Blutkörperchen von den Harnleitern (Wunden eines vorbeiziehenden Steins) oder der Blase in den Urin gelangen können;
• 2) Proteinurie - Ausscheidung von Urinprotein. Bei gesunden Menschen fehlt das Protein im Urin praktisch. Renale Proteinurie tritt als Folge von Schädigungen oder Glomeruli auf, wenn ihre Permeabilität für Protein oder Tubuli steigt, wenn die Proteinreabsorption aus Primärurin beeinträchtigt ist. Proteinurie kann auch bei bestimmten physiologischen Bedingungen auftreten, beispielsweise bei Neugeborenen in den ersten Lebenstagen oder bei Erwachsenen mit intensiver körperlicher Arbeit;
• 3) Pyurie - Auswahl von trübem Urin, gemischt mit Eiter und Leukozyten. Normalerweise fehlen Leukozyten im Urin oder treten nicht mehr als 1-3 auf. Pyurie ist charakteristisch für einen eitrigen Entzündungsprozess im Nierenbecken (Pyelonephritis);
• 4) Zylindrurie - Aussehen im Urin verschiedener Zylinderarten. Zum Beispiel resultieren hyaline Zylinder aus der Koagulation von Protein im Lumen der Tubuli während entzündlicher und dystrophischer Prozesse. Epitheliale und granuläre Zylinder bestehen aus wiedergeborenen tubulären Epithelzellen;
• 5) Salzniederschlag In Form von Uraten treten Oxalate und Phosphate in Nierensteinen auf.

Nierenkrankheit

Die Nierenerkrankung ist eine der Arten der gestörten Ausscheidung von Salzen durch die Nieren. Die Ursache dieser Krankheit ist nicht gut verstanden. Zur Steinbildung in den Nieren trägt eine Reihe von Faktoren bei: Gestörter Mineralstoffwechsel, Harnwegsinfektion, Harnwegsstauung, Nierenschädigung, Mangel an Nahrung in den Vitaminen A und D, erbliche Stoffwechselstörungen (Oxalose).

Steine ​​bestehen aus Phosphaten (Calciumsalzen der Phosphorsäure), Oxalaten (Calciumsalzen der Oxalsäure), Uraten (Salzen der Harnsäure) und können eine gemischte Zusammensetzung aufweisen. Es gibt Cystinsteine ​​mit Erbkrankheiten (Cystinurie), Sulfasteine ​​mit erhöhter Konzentration von Sulfamitteln im Urin, Xanthinsteine.

Von Kristallisationstheorie, Steine ​​entstehen durch ein Übergießen des Urins mit Kristalloiden und deren Ausfällung.

Nach Matrixtheorie, Salze sind um ein Gerüst geschichtet, das aus Eiweiß und Kohlenhydraten besteht (ein unlöslicher Mucopolysaccharid-Komplex). An seiner Entstehung sind Plasmaproteine ​​beteiligt, die mit erhöhter glomerulärer Permeabilität und durch das Tubulusepithel ausscheidendem Uromucoid intensiv in die Kapsel eindringen. Die organische Matrix wird hauptsächlich in den Tubuli in mindestens 95% der Steine ​​gebildet. Steinwachstum erfolgt durch Ablagerung alternierender konzentrischer Schichten von Mucopolysacchariden und Kristalloiden darauf.

Nierensteine ​​und Sedimente im Urin haben verschiedene Formen und sind unterschiedlich groß. Sie befinden sich in Form von kleinen Sandkörnern oder großen Formationen, die den Hohlraum des Beckens füllen.