Nierenversagen nennt man Komplikationen verschiedener Pathologien. Es ist behandelbar, aber eine vollständige Wiederherstellung des Organs ist manchmal unmöglich.

Es ist wichtig zu verstehen, dass akutes Nierenversagen ein Syndrom ist - eine Reihe von Anzeichen, die Verstöße in verschiedenen Systemen bestätigen.

Die Schuldigen sind Verletzungen oder Krankheiten, die Organe schädigen.

Gründe

Akutes Nierenversagen verursacht Folgendes:

• langsamer Blutfluss;
• beschädigte Kanäle;
• Zerstörung mit Verlust von Arterien und Kapillaren;
• Behinderung, die den Fluss des Urins stört.

Statische Verteilung der Hauptursachen:

1. Trauma, Operation mit starkem Blutverlust. Diese Gruppe umfasst mehr als 60% aller erfassten Fälle. Ihre Zahl nimmt aufgrund chirurgischer Eingriffe mit künstlichem Blutkreislauf ständig zu;
2. nephrotoxische Medikamente, Arsenvergiftung, Pilzgift und Quecksilber einnehmen;
3. Während der Schwangerschaft gibt es Abweichungen - bis zu 2%.

Die Katalysatoren sind:

• Diuretika nehmen;
• Lungenembolie;
• Abnahme der Herzleistung;
• Verbrennungen;
• Austrocknung mit Erbrechen, Durchfall;
• eine starke Abnahme des Gefäßtonus;
• Vergiftung mit Medikamenten, Giften, Schwermetallen, strahlenundurchlässigen Verbindungen;
• Schädigung der Nierengefäße (Vaskulitis, Thrombose, Atherosklerose, Aneurysma);
• Nierenerkrankung: Pyelonephritis, interstitielle Nephritis, Glomerulonephritis;
• Nierenverletzung.

Die langfristige Einnahme von Medikamenten mit nephrotoxischen Wirkungen ohne ärztliche Überwachung führt zu akutem Nierenversagen.

Klinisches Bild (Einstufung und Stadien)

Nierenversagen tritt auf:

Chronische Form tritt auf, weil das Parenchym langsam durch Bindegewebe ersetzt wird. Ein gesundes Funktionieren ist nicht möglich, bei schweren Formen ist ein chirurgischer Eingriff erforderlich.

Akute Nierenversagen Symptome sind ausgeprägt. Es gibt Anzeichen für ein akutes Nierenversagen wie starke Schmerzen und einen schnellen Anstieg der Symptome. Dies ist eine sekundäre Krankheit, die vor dem Hintergrund einer Verletzung oder einer anderen Krankheit aufgetreten ist. Viele Änderungen in dieser Phase sind bei richtiger Behandlung reversibel.

OPN erscheint, wenn die Ausscheidungsfunktion abnimmt und die Stickstoffkonzentration im Blut ansteigt. Nicht nur das Wasser- und osmotische Gleichgewicht wird gestört, sondern auch Säure-Base und Elektrolyt. Die Erkrankung entwickelt sich in einigen Stunden, manchmal sogar mehreren Tagen. Die Diagnose wird gestellt, wenn die Symptome länger als 2 Tage anhalten.

Die verwendete Klassifizierung basiert auf den Ursachen des Ableiters:

• prerenal - 70%;
• obstruktiv - 5%;
• Parenchym - 25%.

Das Stadium des akuten Nierenversagens hat folgende Eigenschaften:

1. initial. Anzeichen für die Erkrankung, die ein akutes Nierenversagen und eine Abnahme der Diurese verursacht, überwiegen;
2. Oligoanuric - die gefährlichste Stufe. Die Symptomatologie ist ausgeprägter, da im Blut genügend Produkte für den Stickstoffstoffwechsel vorhanden sind. Störung des Wasser-Salz-Gleichgewichts aufgrund einer Abnahme der Kaliumzufuhr. Es entwickelt sich eine metabolische Azidose - die Nieren können das Säure-Basen-Gleichgewicht nicht aufrechterhalten. Bei Patienten nimmt die Diurese ab, es kommt zu einer Vergiftung des Körpers (Hautausschlag, Erbrechen, häufiges Atmen, Tachykardie), Verwirrung oder Bewusstseinsverlust, Organfluss. Dauer - ein paar Wochen;
3. polyurisch oder restaurativ. Es kommt nach der Behandlung. Die relative Dichte des Urins wird niedrig gehalten, es gibt rote Blutkörperchen und Proteine. Dies bestätigt die Wiederherstellung der Arbeit der Glomeruli, aber das Epithel der Tubuli bleibt erhalten. Die Kaliumkonzentration wird zurückgegeben, wodurch überschüssige Flüssigkeit entfernt werden kann. Das Risiko der Austrocknung steigt jedoch. Die Erholung dauert 2-12 Tage.
4. Rekovalenz oder Erholung. Langsam beginnen sich die Nieren zu normalisieren, der Säure-Basen-Haushalt und der Wasser-Salz-Stoffwechsel sind etabliert, die Symptome der Schädigung der Atemwege und des Herz-Kreislaufsystems verschwinden.

Diagnose

Der Hauptindikator für Nierenversagen ist das tägliche (Diurese) und Minutenvolumen des Urins.

Gesunde Nieren entfernen etwa 70% der eingespritzten Flüssigkeit. Das minimale Volumen für den stabilen Betrieb des Körpers beträgt 0,5 Liter, so dass eine Person 0,8 Liter trinken muss.

Bei gesunden Menschen beträgt die Diurese bei täglich 1-2 Litern 0,8 - 1,5 Liter. Bei Nierenversagen variiert die Lautstärke stark nach oben oder unten.

Anurie (Ausscheidung bis zu 50 ml) weist auf Nierenversagen hin. Die genaue Diagnose von Abnormalitäten im Anfangsstadium ist problematisch.

Ärzte senden Urinuntersuchungen zur Ermittlung von Reizfaktoren:

• relative Dichte des Nierenableiters bis 1.012, mit Prerenal - 1.018;
• wahrscheinlich erscheinen Proteinurie, Zell- und Granularzylinder mit Nierenform;
• Überschuss an roten Blutkörperchen bei Urolithiasis, Infektion, Krebs und Trauma;
• viele Leukozyten sprechen von einer allergischen oder infektiösen Harnwegsentzündung;
• Harnsäure-Nephropathie zeigt Harnsäurekristalle.

Die bakteriologische Untersuchung des Urins wird in allen Stadien durchgeführt. Ein vollständiges Blutbild hilft bei der Erkennung der primären Erkrankung und der biochemischen - Hypokalyse oder Hyperkalimie.

In der oligoanurischen Phase muss der Arzt Anurie von akuter Verzögerung unterscheiden. In einem Patienten ist ein Katheter installiert: Wenn die Urinabscheidungsrate weniger als 30 ml / Stunde beträgt, wird ein akutes Nierenversagen diagnostiziert.

Um die Analyse von Harnstoff, Kreatinin und Kalium vorzuschreiben:

• fraktionierte Ausscheidung von Natrium mit prerenaler Form bis zu 1%, mit nicht-ligurischer Form - bis zu 2,3%, Kaliumnekrose mit Oligurusform - über 3,5%;
• Das Verhältnis von Harnstoff in Blut und Urinanalysen in einer präralen Form beträgt 20: 1, Nieren - 3: 1. Mit Kreatinin in ähnlicher Weise 40: 1 (prerenal) und 15: 1 (Nieren);
• Senkung der Chlorkonzentration im Urin - bis zu 95 mmol / l.

Mikroskopie hilft, die Art des Schadens zu erkennen:

• Erythrozyten- und Nichtproteinzylinder - glomeruläre Schädigung;
• Hämoglobinzylinder - intratubuläre Blockade.
• loses Epithel und Epithelzylinder - tubuläre Nekrose.

Zusätzliche Methoden zur Diagnose von akutem Nierenversagen:

• EKG wird für alle Patienten gemacht, da das Risiko für Arrhythmien und Hyperkaliämie erhöht ist;
• Ultraschall, MRI zur Analyse des Zustands der Nieren und der Blutversorgung, Vorhandensein einer Obstruktion der Harnwege;
• Chromozytoskopie, um eine Verstopfung des Harnleitermunds auszuschließen;
• Nierenisotop-Scan zur Beurteilung der Perfusion;
• Röntgenaufnahme der Brust zur Suche nach Lungenödem;
• Biopsie bei Schwierigkeiten mit der Diagnose.

Behandlung

Die Aufgaben des Arztes im oligoanurischen Stadium:

1. Wiederherstellung der Blutversorgung
2. korrekte Gefäßinsuffizienz;
3. Lösen Sie das Problem mit Dehydratation.

Bei einer solchen Pathologie wie akutem Nierenversagen hängt die Behandlung von der Ursache und dem Ausmaß des Schadens ab.

Geben Sie Glukokortikoide, Zytostatika. Im Falle einer Infektionskrankheit werden Antibiotika und antivirale Medikamente zugesetzt. Während einer hyperkalzämischen Krise wird Furosemid, eine Lösung von Natriumchlorid, injiziert.

Zur Korrektur des Wasser-Salz-Gleichgewichts werden intravenöse Glukose und Natriumgluconat (Furasemid) injiziert. Manchmal die Flüssigkeitsaufnahme begrenzen. Durch extrakorporale Hämokorrektur können Giftstoffe aus dem Körper entfernt werden - die Ursachen für akutes Nierenversagen. Plasmapherese und Hämosorption zuordnen.

Injektionslösung Furosemid

Wenn die Verstopfung Steine ​​aus den Nieren entfernt, Tumoren und Verengungen der Harnleiter. Die Notfallversorgung bei akutem Nierenversagen besteht in der Regel in der Verabreichung einer Dopamin-Injektion, um die Vasokonstriktion der Nierengefäße zu reduzieren. Wunden abtropfen lassen und Nekrose entfernen. Die Hämodialyse wird bei Urämie, Hyperhydratation und Azidose verschrieben.

Während der Erholungsphase wird für akutes Nierenversagen eine Diät verordnet, die die Aufnahme von Salz, Proteinen und Flüssigkeiten einschränkt. Während dieser Zeit wird der Ausstoß von Produkten des Stickstoffstoffwechsels wiederhergestellt.

Prognose

Statistiken zeigen, dass der oligurische Strom in 50% mit dem Tod einer Person endet und der Nicht-Ligurische - 26%.

Der tödliche Ausgang bei ARF hängt vom Alter des Patienten und dem Grad der Nierenschädigung ab. Sie tritt aufgrund von urämischem Koma, Sepsis und unregelmäßiger Hämodynamik auf.

Bei 35–40% der Überlebenden ist die Nierenfunktion vollständig wiederhergestellt und 10–15% ist teilweise wiederhergestellt, und in 1–3% der Fälle bleiben die Patienten von der Hämodialyse abhängig. Bei 90% der Komplikationen kommt es innerhalb von 6 Wochen zu einer vollständigen Erholung der Nierenarbeit, wenn geeignete Behandlungsmethoden angewandt werden.

Bei einigen Patienten bleibt die reduzierte glomeruläre Filtration dauerhaft erhalten, bei anderen wird der ARF chronisch. Letzteres kann vollständig kontrolliert werden, wenn die Behandlung zu einem frühen Zeitpunkt beginnt. Andernfalls verliert die Niere ihre Leistungsfähigkeit und es ist eine Organtransplantation vom Spender erforderlich.

Die Nieren haben die einzigartige Fähigkeit, sich nach dem Verlust grundlegender Funktionen zu erholen. Akutes Nierenversagen verursacht jedoch eine ziemlich schwere Anzahl von Krankheiten, die tödlich verlaufen.

Prävention

Alle präventiven Maßnahmen zielen darauf ab, die Ursachen eines akuten Nierenversagens zu verhindern.

Zunächst ist es notwendig, umgehend Pyelonephritis, Urolithiasis und Glomerulonephritis zu behandeln.

Der Patient muss rechtzeitig Veränderungen im Körper und Wohlbefinden feststellen. Patienten mit Nierenerkrankungen sollten regelmäßig untersucht werden.

Es ist besonders wichtig, den Gesundheitszustand bei Diabetes mellitus, arterieller Hypertonie und Glomerulonephritis zu überwachen. Diese Patienten haben ein erhöhtes ARF-Risiko.

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Akutes und chronisches Nierenversagen bei rechtzeitiger Behandlung ermöglicht die maximale Erholung der Nierenfunktion. Unverantwortliche Einstellung zur Gesundheit bei ARF-Symptomen kann zum Tod führen.

Akutes Nierenversagen

Nierenversagen - eine Verletzung der Ausscheidungsfunktion (Ausscheidungsfunktion) der Nieren mit der Ansammlung von Stickstoffschlacken im Blut, die normalerweise mit Urin aus dem Körper entfernt werden. Kann akut und chronisch sein. Im Folgenden wird akutes Nierenversagen betrachtet, und bei chronischen Erkrankungen lesen Sie den Artikel: Chronisches Nierenversagen.

Akutes Nierenversagen

Akutes Nierenversagen (ARF) ist ein Syndrom einer plötzlichen, raschen Abnahme oder Einstellung der Funktion beider Nieren (oder einer einzelnen Niere), was zu einem starken Anstieg der Produkte des Stickstoffstoffwechsels im Körper führt, wodurch der allgemeine Stoffwechsel gestört wird. Eine gestörte Funktion des Nephrons (der strukturellen Einheit der Niere) ist auf eine Abnahme des Blutflusses in den Nieren und eine starke Abnahme ihrer Sauerstoffzufuhr zurückzuführen.

Akutes Nierenversagen entwickelt sich innerhalb weniger Stunden und bis zu 1-7 Tagen und dauert über 24 Stunden. Bei rechtzeitiger Behandlung und ordnungsgemäß durchgeführter Behandlung endet die vollständige Wiederherstellung der Nierenfunktion. Akutes Nierenversagen ist immer eine Komplikation anderer pathologischer Prozesse im Körper.

Ursachen für akutes Nierenversagen

1. Schockniere Akutes Nierenversagen entwickelt sich bei einem traumatischen Schock mit massiven Gewebeschäden aufgrund einer Abnahme des Blutvolumens (Blutverlust, Verbrennungen) und eines Reflexschocks. Dies wird bei Unfällen und Verletzungen, schweren Operationen, mit Schädigung und Zerfall von Leber- und Pankreasgewebe, Myokardinfarkt, Verbrennungen, Erfrierungen, nicht kompatiblen Bluttransfusionen, Aborten beobachtet.
2. Giftige Niere OPN tritt bei Vergiftungen mit nephrotropen Giften wie Quecksilber, Arsen, Bertoletova-Salz, Schlangengift, Insektengift, Pilzen auf. Vergiftung mit Medikamenten (Sulfonamide, Antibiotika, Analgetika), strahlenundurchlässigen Substanzen. Alkoholismus, Drogenabhängigkeit, Drogenmissbrauch, professioneller Kontakt mit Schwermetallsalzen, ionisierende Strahlung.
3. Akute infektiöse Niere. Entwickelt sich bei Infektionskrankheiten: Leptospirose, hämorrhagisches Fieber. Es tritt bei schweren Infektionskrankheiten auf, die mit Dehydratation (Dysenterie, Cholera) und bakteriellem Schock einhergehen.
4. Verstopfung (Verstopfung) der Harnwege. Tritt bei Tumoren, Steinen, Kompression, Trauma des Harnleiters, bei Thrombose und Nierenarterienembolie auf.
5. Sie entwickelt sich bei akuter Pyelonephritis (Entzündung des Nierenbeckens) und akuter Glomerulonephritis (Entzündung der Nierenglomeruli).

Die Prävalenz von akutem Nierenversagen

• 60% aller Fälle von akutem Nierenversagen sind mit einer Operation oder Verletzung verbunden.
• 40% der Fälle eines akuten Nierenversagens bei einem Patienten treten während der Behandlung in medizinischen Einrichtungen auf.
• 1-2% - bei Frauen während der Schwangerschaft.

Symptome eines akuten Nierenversagens

In der Anfangsphase treten die Symptome der Krankheit in den Vordergrund, die zur Entwicklung eines akuten Nierenversagens geführt haben. Dies sind Symptome von Vergiftung, Schock, die Krankheit selbst. Gleichzeitig beginnt die ausgeschiedene Urinmenge (Diurese) zunächst auf 400 ml pro Tag (Oligurie) und dann auf 50 ml pro Tag (Anurie) abzunehmen. Übelkeit, Erbrechen, Appetitlosigkeit. Es gibt Schläfrigkeit, Bewusstseinsverzögerung, Krämpfe, Halluzinationen können auftreten. Die Haut wird trocken, blass mit Blutungen, es treten Ödeme auf. Das Atmen ist tief und häufig. Tachykardie, Herzrhythmusstörung ist zu hören, Blutdruck steigt. Bauchdehnung, flüssiger Stuhl ist charakteristisch.

Bei rechtzeitiger Behandlung beginnt eine Diurese-Erholung. Die ausgeschiedene Urinmenge steigt auf 3-5 Liter pro Tag. Alle Symptome eines akuten Nierenversagens verschwinden allmählich. Für eine vollständige Genesung von 6 Monaten bis 2 Jahren.

Behandlung des akuten Nierenversagens

Alle Patienten mit akutem Nierenversagen benötigen einen dringenden Krankenhausaufenthalt in der Abteilung für Nephrologie und Dialyse oder auf der Intensivstation.
Die Behandlung der Grunderkrankung, die Beseitigung der Faktoren, die Nierenschäden verursachen, ist so schnell wie möglich von größter Bedeutung. Da die Ursache in den meisten Fällen Schock ist, müssen so schnell wie möglich Anti-Schock-Maßnahmen eingeleitet werden. Bei massivem Blutverlust wird der Blutverlust durch die Einführung von Blutersatzmitteln ausgeglichen. Im Falle einer Vergiftung werden Giftstoffe aus dem Körper durch Waschen des Magens, des Darms und der Verwendung von Gegenmitteln entfernt. Bei schwerem Nierenversagen werden Hämodialyse- oder Peritonealdialyse-Sitzungen durchgeführt.

Behandlungsstufen von Patienten mit akutem Nierenversagen:

1. Beseitigen Sie alle Ursachen einer eingeschränkten Nierenfunktion, die für eine spezifische Therapie anfällig ist, einschließlich der Korrektur von Faktoren vor und nach der Nierenfunktion.
2. Versuchen Sie, eine stabile Menge an ausgeschiedenem Urin zu erreichen.
3. Konservative Therapie:

• die Aufnahme von Stickstoff, Wasser und Elektrolyten so weit reduzieren, dass sie ihren ausgeschiedenen Mengen entsprechen;
• Gewährleistung einer ausreichenden Ernährung des Patienten;
• die Natur der medikamentösen Therapie ändern;
• Sicherstellung der Kontrolle über den klinischen Zustand des Patienten (die Häufigkeit der Messung der Vitalparameter wird durch den Zustand des Patienten bestimmt; Messung der in den Körper eindringenden Mengen und der aus ihm freigesetzten Substanzen; Körpergewicht; Untersuchung von Wunden und intravenösen Infusionsstellen; tägliche körperliche Untersuchung sollte durchgeführt werden);
• Kontrolle der biochemischen Parameter (die Häufigkeit der Bestimmung der AMK-, Kreatinin- und Elektrolytkonzentrationen sowie die Zählung der Blutformel werden vom Zustand des Patienten bestimmt; bei Patienten mit Oligurie und Katabolismus sollten diese Indikatoren täglich bestimmt werden; die Konzentration von Phosphor, Magnesium und Harnsäure - seltener)

4. Führen Sie eine Dialysetherapie durch

Eine Reihe von Manifestationen eines akuten Nierenversagens kann durch konservative Therapie kontrolliert werden. Nachdem Verstöße gegen das Volumen der intravaskulären Flüssigkeit beseitigt sind, muss die in den Körper gelangende Flüssigkeitsmenge genau der Summe der gemessenen Ausgabemenge und der nicht wahrnehmbaren Verluste entsprechen. Die Menge an Natrium und Kalium, die in den Körper injiziert wird, sollte die gemessene Ausgangsmenge nicht überschreiten. Durch die tägliche Überwachung des Flüssigkeitshaushaltes und des Körpergewichts kann festgestellt werden, ob der Patient eine normale Menge intravaskulärer Flüssigkeit hat. Bei Patienten mit akutem Nierenversagen wird bei einer angemessenen Behandlung das Körpergewicht um 0,2 bis 0,3 kg / Tag reduziert. Eine signifikantere Reduktion des Körpergewichts deutet auf einen Hyperkatabolismus oder eine Verringerung des Volumens der intravaskulären Flüssigkeit hin, und eine weniger signifikante legt nahe, dass übermäßige Mengen an Natrium und Wasser in den Körper gelangen. Da die meisten Medikamente zumindest teilweise von den Nieren aus dem Körper ausgeschieden werden, sollte auf den Einsatz von Medikamenten und deren Dosierung geachtet werden. Die Natriumkonzentration im Serum dient als Leitfaden zur Bestimmung der erforderlichen Menge an eingespritztem Wasser. Eine Abnahme der Natriumkonzentration zeigt einen Überschuss an Wasser im Körper an, während eine ungewöhnlich hohe Konzentration einen Wassermangel im Körper anzeigt.

Um den Katabolismus zu reduzieren, muss die tägliche Aufnahme von mindestens 100 g Kohlenhydraten im Körper sichergestellt werden. Einige der kürzlich durchgeführten Studien geben an, dass, wenn eine Mischung aus Aminosäuren und einer hypertonischen Glucoselösung in die zentralen Venen injiziert wird, sich der Zustand der Patienten verbessert und die Mortalität in einer Gruppe von Patienten abnimmt, die an einem akuten Nierenversagen leiden, das sich nach einer Operation oder Verletzung entwickelt. Da die parenterale Verabreichung von zu großen Mengen an Nährstoffen mit erheblichen Schwierigkeiten verbunden sein kann, sollte diese Art von Lebensmitteln Patienten vorbehalten sein, die zum Katabolismus neigen und bei der üblichen Verabreichung von Nährstoffen durch den Mund keine zufriedenstellenden Ergebnisse erzielen können. Zuvor wurden anabole Androgene verwendet, um den Grad des Proteinkatabolismus und die AMK-Steigerungsrate zu reduzieren. Derzeit wird diese Behandlung nicht angewendet. Weitere Maßnahmen, die den Katabolismus reduzieren, sind die rechtzeitige Entfernung nekrotischen Gewebes, die Kontrolle der Hyperthermie und der frühzeitige Beginn einer spezifischen antimikrobiellen Therapie.

Patienten mit einem schwachen Grad an metabolischer Azidose, die mit akutem Nierenversagen einhergehen, sind nicht verordnet, außer bei solchen, deren Bicarbonatkonzentration im Blutserum nicht weniger als 10 meq / l abnimmt. Ein Versuch, den Säure-Base-Zustand durch die dringende Einführung von Alkalien wiederherzustellen, kann die Konzentration an ionisiertem Kalzium verringern und die Entwicklung von Tetanie bewirken. Hypokalzämie ist in der Regel asymptomatisch und erfordert selten eine spezifische Korrektur. Hyperphosphatämie sollte durch orale Verabreichung von 30–60 ml Aluminiumhydroxid 4–6 Mal am Tag kontrolliert werden, da sich bei einer Kalzium x Phosphormenge von mehr als 70 Kalziumgewebe bilden kann. Ein frühzeitiger Beginn der Dialysetherapie hilft, die erhöhte Serumphosphorkonzentration bei Patienten mit schwerer Hyperphosphatämie zu kontrollieren. Wenn der Patient keine akute Nephropathie aufgrund von Harnsäure feststellte, ist bei sekundärer Hyperurikämie bei akutem Nierenversagen meist keine Verwendung von Allopurinol erforderlich. Die Abnahme der glomerulären Filtrationsrate macht die Fraktion von filtrierter Harnsäure und daher die Ablagerung von Harnsäure innerhalb der Tubuli unwichtig. Darüber hinaus wird akutes Nierenversagen trotz Hyperurikämie aus unbekannten Gründen selten durch klinisch manifeste Gicht erschwert. Für die rechtzeitige Erkennung von gastrointestinalen Blutungen ist es wichtig, Veränderungen im Hämatokrit und das Vorhandensein von verborgenem Blut im Stuhl genau zu überwachen. Wenn die Hämatokrit-Zahl schnell abnimmt und sich die Rate dieser Abnahme als unzureichend erweist, sollten alternative Ursachen für Anämie gesucht werden.

Herzinsuffizienz und Bluthochdruck sind Indikatoren für das Vorhandensein von überschüssiger Flüssigkeit im Körper und erfordern die Annahme geeigneter Maßnahmen. Es sei daran erinnert, dass viele Medikamente wie Digoxin hauptsächlich über die Nieren ausgeschieden werden. Wie bereits erwähnt, wird anhaltender Bluthochdruck nicht immer durch ein erhöhtes Flüssigkeitsvolumen im Körper verursacht. Faktoren wie Hyperreninämie können zu seiner Entwicklung beitragen. In einigen Fällen führten einige schwerkranke Patienten erfolgreich eine selektive Blockade von Histamin-2-Rezeptoren (Cimetidin, Ranitidin) durch, um gastrointestinale Blutungen zu verhindern. Die Durchführbarkeit einer solchen Behandlung bei akutem Nierenversagen wurde jedoch noch nicht untersucht. Um Infektionen und Störungen der anatomischen Barrieren zu vermeiden, sollte eine längere Blasenkatheterisierung vermieden, Mundhöhle und Haut reorganisiert werden, intravenöse Katheter sollten eingeführt und der Hautschnitt behandelt werden, um eine Tracheostomie durchzuführen, sowie eine sorgfältige klinische Beobachtung. Bei einem Anstieg der Körpertemperatur bei einem Patienten muss dieser sorgfältig untersucht werden, wobei der Zustand der Lunge, der Harnwege, der Wunden und der Einführungsorte eines Katheters für die intravenöse Infusion besonders zu beachten ist.

Bei akutem Nierenversagen entwickelt sich häufig eine Hyperkaliämie. Wenn der Anstieg der Kaliumkonzentration im Serum gering ist (weniger als 6,0 mmol / l), reicht es aus, alle Kaliumquellen von der Nahrung auszuschließen und die biochemischen Parameter ständig im Labor zu überwachen. Steigt die Kaliumkonzentration im Blutserum auf über 6,5 mmol / l und insbesondere bei Veränderungen des EKGs, sollte der Patient aktiv behandelt werden. Die Behandlung kann in Notfall- und Routineformen unterteilt werden. Die Notfallbehandlung umfasst intravenös verabreichtes Calcium (5-10 ml einer 10% igen Calciumchloridlösung wird unter EKG-Kontrolle für 2 Minuten intravenös verabreicht), Bicarbonat (44 meq in 5 Minuten) und Glukose mit Insulin (200–300 ml 20) % Glucoselösung mit 20-30 U normalem Insulin, intravenös über 30 Minuten verabreicht). Bei der Routinebehandlung werden Kalium-bindende Ionenaustauscherharze wie Polystyrol-Natriumsulfonat eingeführt. Sie können alle 2-3 Stunden pro Dosis oral verabreicht werden. 25-50 g mit 100 ml 20% Sorbit zur Verhinderung von Verstopfung. Andererseits kann einem Patienten, der kein Arzneimittel oral einnehmen kann, in Abständen von 1–2 h 50 g Natriumpolystyrolsulfonat und 50 g Sorbit in 200 ml Wasser mittels eines Retention-Einlaufs verabreicht werden. Wenn sich eine refraktäre Hyperkaliämie entwickelt, kann eine Hämodialyse erforderlich sein.

Einige Patienten mit akutem Nierenversagen, insbesondere ohne Oligurie und Katabolismus, können ohne Dialysetherapie oder mit minimalem Einsatz erfolgreich behandelt werden. Es gibt eine zunehmende Tendenz, die Dialysetherapie in den frühen Stadien des akuten Nierenversagens einzusetzen, um möglichen Komplikationen vorzubeugen. Eine frühe (prophylaktische) Dialyse vereinfacht oft das Patientenmanagement, wodurch die Möglichkeit eines liberaleren Ansatzes geschaffen wird, um sicherzustellen, dass ausreichend Kalium und Flüssigkeiten in den Körper gelangen, und dass das allgemeine Wohlbefinden des Patienten verbessert werden kann. Die absoluten Indikationen für die Dialyse sind symptomatische Urämie (in der Regel Symptome des Zentralnervensystems und / oder des Gastrointestinaltrakts); die Entwicklung von resistenter Hyperkaliämie, schwerer Azidämie oder die Ansammlung von überschüssiger Flüssigkeit im Körper, die nicht der Einwirkung von Medikamenten und der Perikarditis ausgesetzt ist. Darüber hinaus versuchen viele medizinische Zentren, die Prädialysekonzentrationen von BUN bzw. Serumkreatinin unter 1000 bzw. 80 mg / l zu halten. Um eine adäquate Prävention urämischer Symptome bei Patienten ohne Oligurie und Katabolismus zu gewährleisten, kann eine Dialyse nur in seltenen Fällen erforderlich sein, und Patienten, deren Zustand durch Katabolismus und Verletzungen verschlimmert wird, müssen möglicherweise täglich dialysiert werden. Häufig ist die Peritonealdialyse eine akzeptable Alternative zur Hämodialyse. Die Peritonealdialyse kann besonders für Patienten mit nicht-katabolischem Nierenversagen nützlich sein, was sich als seltene Dialyse zeigt. Um das Volumen der extrazellulären Flüssigkeit bei Patienten mit akutem Nierenversagen zu kontrollieren, können Sie eine langsame, kontinuierliche Blutfilterung mit hochpermeablen Filtern verwenden. Gegenwärtig verfügbare Filter, die über einen arteriovenösen Shunt an das Kreislaufsystem angeschlossen sind, können 5 bis 12 Liter Plasma-Ultrafiltrat pro Tag ausgeben, ohne eine Pumpe zu verwenden. Daher scheinen solche Vorrichtungen besonders nützlich für die Behandlung von Patienten zu sein, die an Oligurie leiden und ein erhöhtes Volumen an extravaskulärer Flüssigkeit und instabile Hämodynamik aufweisen.

Die Ernährung solcher Patienten ist sehr wichtig.

Ernährung bei akutem Nierenversagen

Hunger und Durst verschlechtern den Zustand der Patienten dramatisch. Weisen Sie eine proteinarme Diät zu (nicht mehr als 20 g Protein pro Tag). Die Diät besteht hauptsächlich aus Kohlenhydraten und Fetten (Brei auf Wasser, Butter, Kefir, Brot, Honig). Wenn es nicht möglich ist, Nahrung zu injizieren, werden Nährstoffgemische und Glukose intravenös verabreicht.

Komplikationen bei akutem Nierenversagen

In der Initiierungs- und Unterstützungsphase des akuten Nierenversagens wird die Ausscheidung der Produkte des Stickstoffstoffwechsels, des Wassers, der Elektrolyte und der Säuren aus dem Körper mit dem Urin gestört. Der Schweregrad der Veränderungen, die in der chemischen Zusammensetzung des Blutes auftreten, hängt von der Anwesenheit von Oligurie ab, dem Zustand des Katabolismus im Patienten. Bei nicht-Oligurian-Patienten wird eine höhere glomeruläre Filtration festgestellt als bei Patienten mit Oligurie. Infolgedessen werden mehr Produkte des Stickstoffmetabolismus, Wasser und Elektrolyte mit dem Urin ausgeschieden. Daher sind Verletzungen der chemischen Zusammensetzung des Blutes bei akutem Nierenversagen bei Patienten, die nicht an Oligurie leiden, normalerweise weniger ausgeprägt als bei Patienten mit Oligurie.

Patienten, die an akutem Nierenversagen leiden, begleitet von Oligurie, haben ein erhöhtes Risiko für Salz- und Wasserüberladung, was zu Hyponatriämie, Ödemen und Blutstauung in der Lunge führt. Hyponatriämie ist eine Folge der Einnahme von übermäßigen Wassermengen und Ödemen - übermäßigen Wasser- und Natriummengen.

Hyperkaliämie ist für akutes Nierenversagen charakteristisch, da die Nieren die Kalium-Eliminierung mit fortgesetzter Freisetzung aus dem Gewebe reduziert haben. Die übliche tägliche Erhöhung der Serumkaliumkonzentration bei nicht-Oligurian-Patienten und Katabolismus unterliegt 0,3-0,5 mmol / Tag. Eine stärkere tägliche Erhöhung der Serumkaliumkonzentration deutet auf eine möglicherweise endogene (Gewebezerstörung, Hämolyse) oder exogene (Medikamente, Nahrungsmittelration, Bluttransfusion) Kaliumbelastung oder die Freisetzung von Kalium aus Zellen aufgrund von Azidämie hin. Hyperkaliämie ist normalerweise asymptomatisch, solange die Serumkaliumkonzentration nicht über 6,0 bis 6,5 mmol / l steigt. Wird dieser Wert überschritten, ändert sich das Elektrokardiogramm (Bradykardie, Abweichung der elektrischen Achse des Herzens nach links, spitze T-Zähne, Ausdehnung der Ventrikelkomplexe, Zunahme des Intervalls P - R und Abnahme der Amplitude der Zähne P) und möglicherweise Herzstillstand. Hyperkaliämie kann auch zur Entwicklung von Muskelschwäche und träger Tetraparese führen.

Bei akutem Nierenversagen werden auch Hyperphosphatämie, Hypokalzämie und schwache Hypermagnämien beobachtet.

Bald nach der Entwicklung einer signifikanten Azotämie entwickelt sich eine normozytäre, normochrome Anämie, und der Hämatokritwert stabilisiert sich bei 20 bis 30 Volumenprozent. Anämie wird durch eine Abschwächung der Erythropoese sowie eine geringfügige Verringerung der Lebensdauer der roten Blutkörperchen verursacht.

Infektionskrankheiten verkomplizieren den Verlauf des akuten Nierenversagens bei 30-70% der Patienten und gelten als die häufigste Todesursache. Infektionstore dienen häufig als Atemwege, Operationsstellen und Harnwege. Gleichzeitig tritt häufig eine Septikämie auf, die durch grampositive und gramnegative Mikroorganismen verursacht wird.

Kardiovaskuläre Komplikationen bei akutem Nierenversagen umfassen Kreislaufversagen, Hypertonie, Arrhythmien und Perikarditis.

Akutes Nierenversagen wird häufig von neurologischen Störungen begleitet. Bei Patienten, die keine Dialyse erhalten, kommt es zu Lethargie, Schläfrigkeit, Bewusstseinsbildung, Orientierungslosigkeit, "Flattern", Zittern, ängstlicher Erregung, myoklonischem Muskelzucken und Krampfanfällen. In größerem Maße sind sie für ältere Patienten charakteristisch und sprechen gut auf eine Korrektur während der Dialysetherapie an.

Akutes Nierenversagen wird häufig von Komplikationen des Gastrointestinaltrakts begleitet, einschließlich Anorexie, Übelkeit, Erbrechen, Darmverschluss und vagen Beschwerden über Bauchschmerzen.

Akutes Nierenversagen während der Schwangerschaft.

Am häufigsten tritt akutes Nierenversagen im frühen oder späten Stadium der Schwangerschaft auf. Im ersten Schwangerschaftsdrittel entwickelt sich das akute Nierenversagen normalerweise bei Frauen nach einem kriminellen Schwangerschaftsabbruch unter nicht sterilen Bedingungen. In diesen Fällen trägt eine Verringerung des Volumens an intravaskulärer Flüssigkeit, Sepsis und Nephrotoxinen zur Entwicklung eines akuten Nierenversagens bei. Die Prävalenz dieser Form des akuten Nierenversagens ist gegenwärtig aufgrund der breiten Verfügbarkeit von Schwangerschaftsabbrüchen in einer medizinischen Einrichtung deutlich zurückgegangen.

Akutes Nierenversagen kann sich auch als Folge einer ausgedehnten postpartalen Blutung oder Präeklampsie im späten Stadium der Schwangerschaft entwickeln. Bei den meisten Patienten mit dieser Art von akutem Nierenversagen tritt normalerweise eine vollständige Wiederherstellung der Nierenfunktion auf. Bei einer kleinen Anzahl schwangerer Frauen, die an akutem Nierenversagen leiden, wird die Nierenfunktion nicht wiederhergestellt, und in diesen Fällen ergab die histologische Untersuchung eine diffuse Nekrose der Nierenrinde. Das Auftreten massiver Blutungen mit Plazentaabbruch kompliziert diesen Zustand in der Regel. Parallel dazu werden klinische und labortypische Anzeichen einer intravaskulären Gerinnung festgestellt.

Es wurde eine seltene Form eines akuten Nierenversagens beschrieben, die sich 1-2 Wochen nach unkomplizierter Geburt entwickelte und als postpartale Glomerulosklerose bezeichnet wurde. Diese Form der Erkrankung zeichnet sich durch irreversibles, schnell kontrahierendes Nierenversagen aus, obwohl weniger schwere Fälle beschrieben wurden: In der Regel leiden Patienten unter einer mikroangiopathischen hämolytischen Anämie. Histopathologische Veränderungen der Nieren bei dieser Form des Nierenversagens sind nicht von ähnlichen Veränderungen bei maligner Hypertonie oder Sklerodermie zu unterscheiden. Die Pathophysiologie dieser Krankheit wurde nicht festgestellt. Es gibt auch keine Behandlungen für Patienten, die einen dauerhaften Erfolg gewährleisten würden, obwohl die Verwendung von Heparin als angemessen erachtet wird.

Prävention von Nierenversagen.

Die prophylaktische Behandlung verdient besondere Aufmerksamkeit aufgrund der hohen Morbiditäts- und Mortalitätsraten bei Patienten mit akutem Nierenversagen. Während des Vietnamkrieges verringerte sich die Sterblichkeitsrate unter den Angehörigen des Militärs durch akutes Nierenversagen um das Fünffache, verglichen mit ähnlichen Indikatoren, die während des Koreakrieges auftraten. Diese Verringerung der Mortalität erfolgte parallel zur Bereitstellung einer früheren Evakuierung der Verwundeten vom Schlachtfeld und einer früheren Zunahme des Volumens der intravaskulären Flüssigkeit. Daher ist es sehr wichtig, Patienten mit einer starken Entwicklung eines akuten Nierenversagens rechtzeitig zu identifizieren, nämlich: Patienten mit mehreren Verletzungen, Verbrennungen, Rhabdomyolyse und intravaskulärer Hämolyse; Patienten, die eine potentielle Nephrotoxizität erhalten; Patienten, die sich einer Operation unterziehen, bei der es notwendig wurde, den Nierenblutfluss vorübergehend zu unterbrechen. Besonderes Augenmerk sollte darauf gerichtet sein, bei solchen Patienten die optimalen Werte des Volumens der intravaskulären Flüssigkeit, des Minutenvolumens des Herzens und des normalen Harnflusses aufrechtzuerhalten. Vorsicht bei der Verwendung potenziell nephrotoxischer Arzneimittel, eine frühzeitige Behandlung von kardiogenem Schock, Sepsis und Eklampsie kann auch die Häufigkeit von akutem Nierenversagen verringern.

Prerenales akutes Nierenversagen

Akutes Nierenversagen ist ein möglicherweise reversibler, plötzlicher Beginn einer ausgeprägten Beeinträchtigung oder Einstellung der Nierenfunktion. Durch eine Verletzung aller Nierenfunktionen (Sekretion, Ausscheidung und Filtration), ausgeprägte Veränderungen im Wasser- und Elektrolythaushalt, rasch zunehmende Azotämie. Bei der Entwicklung eines akuten Nierenversagens gibt es 4 aufeinander folgende Phasen: Anfangsphase, Oligoanurinsäure, Diuretikum und Erholungsphase. Die Diagnose erfolgt nach klinischen und biochemischen Analysen von Blut und Urin sowie instrumentellen Untersuchungen des Harnsystems. Die Behandlung hängt vom Stadium des akuten Nierenversagens ab. Es umfasst eine symptomatische Therapie, Methoden der extrakorporalen Hämokorrektion, die Aufrechterhaltung eines optimalen Blutdrucks und Diurese.

Akutes Nierenversagen

Akutes Nierenversagen ist ein möglicherweise reversibler, plötzlicher Beginn einer ausgeprägten Beeinträchtigung oder Einstellung der Nierenfunktion. Durch eine Verletzung aller Nierenfunktionen (Sekretion, Ausscheidung und Filtration), ausgeprägte Veränderungen im Wasser- und Elektrolythaushalt, rasch zunehmende Azotämie.

Folgende Arten von Ableitern werden unterschieden:

• Hämodynamik (prerenal). Entsteht aufgrund akuter hämodynamischer Störungen.
• Parenchym (Nieren). Die Ursache ist seltener eine toxische oder ischämische Schädigung des Nierenparenchyms - ein akuter Entzündungsprozess in den Nieren.
• Obstruktiv (postrenal). Es entsteht als Folge einer akuten Harnwegsobstruktion.

Ätiologie der präralen ARF

Prerenales akutes Nierenversagen kann sich bei Zuständen entwickeln, die mit einer Abnahme des Herzzeitvolumens einhergehen (mit Lungenembolie, Herzversagen, Herzrhythmusstörungen, Herztamponade, kardiogenem Schock). Oft ist die Ursache eine Abnahme der extrazellulären Flüssigkeit (mit Durchfall, Dehydratation, akutem Blutverlust, Verbrennungen, Aszites, die durch Leberzirrhose verursacht wird). Kann als Folge einer schweren Vasodilatation auftreten, die durch einen bakteriellen toxischen oder anaphylaktischen Schock verursacht wird.

Ätiologie des Nierenschutzes

Tritt toxisch auf das Nierenparenchym von Düngemitteln, giftigen Pilzen, Kupfersalzen, Cadmium, Uran und Quecksilber auf. Entwickelt mit unkontrollierter Einnahme nephrotoxischer Medikamente (Krebsmedikamente, eine Reihe von Antibiotika und Sulfonamiden). Röntgenkontrastmittel und aufgeführte Medikamente, die in der üblichen Dosierung verschrieben werden, können bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion einen Nieren-ARF verursachen.

Außerdem tritt diese Form des akuten Nierenversagens auf, wenn eine große Menge Myoglobin und Hämoglobin im Blut zirkulieren (mit schwerer Makrohämaglobinurie, inkompatibler Bluttransfusion, längerer Kompression von Geweben während eines Traumas, Arzneimittel- und Alkoholkoma). Weniger häufig ist die Entwicklung eines akuten Nierenversagens der Niere auf eine entzündliche Nierenerkrankung zurückzuführen.

Ätiologie des postrenalen akuten Nierenversagens

Sie entwickelt sich im Falle einer mechanischen Verletzung des Harnwegs mit beidseitiger Harnwegsverstopfung durch Steine. Selten tritt bei Tumoren der Prostata, Harnblase und Harnleiter, tuberkulösen Läsionen, Urethritis und Periourethritis, dystrophischen Läsionen des retroperitonealen Gewebes auf.

Bei schweren kombinierten Verletzungen und umfangreichen chirurgischen Eingriffen wird akutes Nierenversagen durch verschiedene Faktoren (Schock, Sepsis, Bluttransfusion, Behandlung mit Nephrotoxika) verursacht.

Symptome von OPN

Es gibt vier Phasen des akuten Nierenversagens:

Der Zustand des Patienten wird durch die zugrunde liegende Krankheit bestimmt, die das akute Nierenversagen verursacht. Klinisch wird die Anfangsphase aufgrund fehlender charakteristischer Symptome in der Regel nicht erkannt. Der in dieser Phase auftretende Kreislaufkollaps hat eine sehr kurze Dauer und verläuft daher unbemerkt. Unspezifische Symptome von ARF (Schläfrigkeit, Übelkeit, Appetitlosigkeit, Schwäche) werden durch die Manifestationen der zugrunde liegenden Krankheit, Verletzung oder Vergiftung maskiert.

Anurie tritt selten auf. Die Menge des Urinausflusses beträgt weniger als 500 ml pro Tag. Charakterisiert durch ausgeprägte Proteinurie, Azotämie, Hyperphosphatämie, Hyperkaliämie, Bluthochdruck, metabolische Azidose. Es gibt Durchfall, Übelkeit, Erbrechen. Wenn Lungenödem aufgrund von Überwässerung Atemnot und feuchte Lähmung zeigt. Der Patient ist gehemmt, schläfrig und kann ins Koma fallen. Oft entwickelt sich Perikarditis, urämische Gastroenterokolitis, die durch Blutungen kompliziert wird. Der Patient ist aufgrund einer verringerten Immunität anfällig für Infektionen. Mögliche Pankreatitis, Parotitis Stomatitis, Lungenentzündung, Sepsis.

Die oligoanurische Phase des akuten Nierenversagens entwickelt sich in den ersten drei Tagen nach der Exposition. Die späte Entwicklung der oligoanurischen Phase wird als ungünstiges Zeichen der Prognose angesehen. Die durchschnittliche Dauer dieser Etappe beträgt 10-14 Tage. Die Dauer der Oligurie kann sich auf mehrere Stunden verkürzen oder auf 6-8 Wochen verlängern. Eine verlängerte Oligurie tritt häufiger bei älteren Patienten mit begleitender Gefäßpathologie auf. Wenn das oligurische Stadium des akuten Nierenversagens mehr als einen Monat dauert, ist es erforderlich, eine zusätzliche Differenzialdiagnostik durchzuführen, um eine progressive Glomerulonephritis, eine Nierenvaskulitis, einen Nierenarterienverschluss und eine diffuse Nekrose der Nierenrinde auszuschließen.

Die Dauer der Diuretika-Phase beträgt etwa zwei Wochen. Die tägliche Diurese nimmt allmählich zu und erreicht 2-5 Liter. Es kommt zu einer allmählichen Erholung des Wasser- und Elektrolythaushaltes. Mögliche Hypokaliämie durch erheblichen Kaliumverlust im Urin.

Es gibt eine weitere Wiederherstellung der Nierenfunktion, die zwischen 6 Monaten und 1 Jahr dauert.

Komplikationen bei OPN

Die Schwere der Erkrankungen, die für Nierenversagen charakteristisch sind (Flüssigkeitsretention, Azotämie, Störung des Wasser- und Elektrolythaushaltes), hängt vom Katabolismus und dem Vorhandensein von Oligurie ab. Bei schwerer Oligurie sinkt der glomeruläre Filtrationsgrad, die Freisetzung von Elektrolyten, Wasser- und Stickstoffmetabolismusprodukten wird deutlich reduziert, was zu stärkeren Veränderungen der Blutzusammensetzung führt.

Bei Oligurie steigt das Risiko einer Wasser- und Salzüberladung. Hyperkaliämie bei akutem Nierenversagen wird durch unzureichende Ausscheidung von Kalium verursacht, während seine Freisetzung aus dem Gewebe aufrechterhalten wird. Bei Patienten, die nicht an Oligurie leiden, beträgt der Kaliumgehalt 0,3 bis 0,5 mmol / Tag. Eine ausgeprägtere Hyperkaliämie bei diesen Patienten kann auf eine exogene (Bluttransfusion, Medikamente, das Vorhandensein von kaliumreichen Nahrungsmitteln in der Diät) oder eine endogene Kaliumlast (Hämolyse, Gewebezerstörung) hindeuten.

Die ersten Symptome einer Hyperkaliämie treten auf, wenn der Kaliumspiegel 6,0 bis 6,5 mmol / l übersteigt. Patienten klagen über Muskelschwäche. In einigen Fällen entwickelt sich schlaffe Tetraparese. EKG-Änderungen werden notiert. Die Amplitude der P-Zähne nimmt ab, das P-R-Intervall nimmt zu und Bradykardien entwickeln sich. Ein signifikanter Anstieg der Kaliumkonzentration kann einen Herzstillstand verursachen.

In den ersten beiden Stadien des akuten Nierenversagens werden Hypokalzämie, Hyperphosphatämie und leichte Hypermagnämie beobachtet.

Die Folge einer schweren Azotämie ist die Hemmung der Erythropoese. Die Lebenserwartung von Erythrozyten ist reduziert. Normozytäre normochrome Anämie entwickelt sich.

Die Unterdrückung der Immunität trägt bei 30-70% der Patienten mit akutem Nierenversagen zum Auftreten von Infektionskrankheiten bei. Der Eintritt der Infektion verschlimmert den Krankheitsverlauf und führt häufig zum Tod des Patienten. Entzündungen entstehen im Bereich postoperativer Wunden, darunter die Mundhöhle, die Atmungsorgane und die Harnwege. Eine häufige Komplikation bei akutem Nierenversagen ist die Sepsis, die sowohl durch eine grampositive als auch durch eine gramnegative Flora verursacht werden kann.

Es gibt Schläfrigkeit, Verwirrung, Desorientierung, Lethargie, abwechselnd mit Erregungsphasen. Bei älteren Patienten tritt eine periphere Neuropathie häufiger auf.

• Komplikationen des Herz-Kreislaufsystems

Bei akutem Nierenversagen können sich Herzinsuffizienz, Arrhythmie, Perikarditis und arterieller Hypertonie entwickeln.

Die Patienten sind besorgt über Bauchschmerzen, Übelkeit, Erbrechen und Appetitlosigkeit. In schweren Fällen entwickelt sich eine urämische Gastroenterokolitis, die häufig durch Blutungen kompliziert wird.

Diagnose des Ableiters

Der Hauptmarker für akutes Nierenversagen ist ein Anstieg der Kalium- und Stickstoffverbindungen im Blut vor dem Hintergrund einer signifikanten Abnahme der vom Körper ausgeschiedenen Urinmenge bis zum Anuriezustand. Die Menge an täglichem Urin und die Konzentrationsfähigkeit der Nieren wird aus den Ergebnissen des Zimnitsky-Tests geschätzt. Die Überwachung von Indikatoren der Blutbiochemie wie Harnstoff, Kreatinin und Elektrolyten ist wichtig. Diese Indikatoren ermöglichen es, die Schwere des akuten Nierenversagens und die Wirksamkeit der getroffenen Abhilfemaßnahmen zu beurteilen.

Die Hauptaufgabe bei der Diagnose eines akuten Nierenversagens ist die Bestimmung seiner Form. Dazu wird ein Ultraschall der Nieren und der Blase durchgeführt, wodurch es möglich ist, eine Blockierung des Harntrakts zu erkennen oder auszuschließen. In einigen Fällen wird eine beidseitige Katheterisierung des Beckens durchgeführt. Wenn gleichzeitig beide Katheter frei in das Becken eingedrungen sind, die Ausscheidung von Urin durch sie nicht beobachtet wird, kann die postrenale Form des akuten Nierenversagens sicher ausgeschlossen werden.

Wenn nötig, um den renalen Blutfluss zu bestimmen, geben Sie USDG-Gefäße der Nieren aus. Verdacht auf tubuläre Nekrose, akute Glomerulonephritis oder eine systemische Erkrankung ist ein Hinweis auf eine Nierenbiopsie.

Behandlung des akuten Nierenversagens

Behandlung in der Anfangsphase

Die Therapie zielt in erster Linie darauf ab, die Ursache der Nierenfunktionsstörung zu beseitigen. Im Falle eines Schocks ist es erforderlich, das Volumen des zirkulierenden Blutes aufzufüllen und den Blutdruck zu normalisieren. Bei einer Vergiftung durch Nephrotoxizität waschen die Patienten den Magen und den Darm. Die Verwendung moderner Behandlungsmethoden in der Urologie wie der extrakorporalen Hämokorrektur ermöglicht es Ihnen, den Körper schnell von Giftstoffen zu reinigen, die zur Ursache für die Entwicklung eines akuten Nierenversagens geworden sind. Zu diesem Zweck werden Hämosorption und Plasmapherese durchgeführt. Bei Vorhandensein einer Verstopfung wird der normale Urinfluss wieder hergestellt. Führen Sie dazu die Entfernung der Steine ​​aus den Nieren und den Harnleitern durch, die operative Entfernung der Harnleiterstrikturen und die Entfernung der Tumore.

Behandlung in der Phase der Oligurie

Zur Stimulierung der Diurese werden dem Patienten Furosemid und osmotische Diuretika verschrieben. Dopamin wird injiziert, um die Vasokonstriktion der Nierengefäße zu reduzieren. Bei der Bestimmung des eingespritzten Flüssigkeitsvolumens sind neben Verlusten beim Wasserlassen, Erbrechen und Entleeren des Darms auch Verluste bei Schweiß und Atmung zu berücksichtigen. Der Patient wird auf eine proteinfreie Diät umgestellt, die Kaliumzufuhr aus der Nahrung wird begrenzt. Wunddrainage, Entfernung von Nekrose. Bei der Auswahl einer Dosis von Antibiotika sollte der Schweregrad der Nierenschädigung berücksichtigt werden.

Indikationen für die Hämodialyse

Die Hämodialyse wird mit einem Anstieg des Harnstoffspiegels auf 24 mmol / l, Kalium bis 7 mmol / l durchgeführt. Indikationen für die Hämodialyse sind Symptome von Urämie, Azidose und Überwässerung. Um Komplikationen aufgrund von Stoffwechselstörungen zu verhindern, führen Nephrologen derzeit zunehmend eine frühe und prophylaktische Hämodialyse durch.

Die Mortalität hängt hauptsächlich von der Schwere des pathologischen Zustands ab, der zur Entwicklung eines akuten Nierenversagens geführt hat. Das Ergebnis der Erkrankung wird durch das Alter des Patienten, den Grad der Nierenfunktionsstörung und das Vorhandensein von Komplikationen beeinflusst. Bei den überlebenden Patienten sind die Nierenfunktionen in 35 bis 40% der Fälle vollständig wiederhergestellt, teilweise in 10 bis 15% der Fälle. 1-3% der Patienten benötigen eine ständige Hämodialyse.

Akutes Nierenversagen (ARF) entwickelt sich als Komplikation vieler Erkrankungen und pathologischer Prozesse. Akutes Nierenversagen ist ein Syndrom, das sich als Folge von beeinträchtigten Nierenvorgängen (Nierenblutfluss, glomeruläre Filtration, tubuläre Sekretion, tubuläre Reabsorption, Nierenkonzentration) entwickelt und durch Azotämie, gestörtes Wasserelektrolytgleichgewicht und Säure-Basen-Status gekennzeichnet ist.

Akutes Nierenversagen kann auf Störungen der Nieren-, Nieren- und Nebennierenerkrankung zurückzuführen sein. Prerenale ARF entwickelt sich in Verbindung mit eingeschränktem renalen Blutfluss, renalen ARF - mit Schädigungen des Nierenparenchyms, postrenalem ARF, verbunden mit einem gestörten Harnabfluss.

Das morphologische Substrat von OPN ist die akute Tubulonekrose, die sich in einer Abnahme der Bürstengrenze, einer Abnahme der Faltung der basolateralen Membranen und einer Nekrose des Epithels äußert.

Prerenales akutes Nierenversagen ist gekennzeichnet durch eine Abnahme des renalen Blutflusses als Folge einer Vasokonstriktion von afferenten Arteriolen bei Verletzung der systemischen Hämodynamik und einer Abnahme des zirkulierenden Blutvolumens, während die Nierenfunktion erhalten bleibt.

längerer oder kurzfristiger (seltener) Blutdruckabfall unter 80 mm Hg. (Schock aus verschiedenen Gründen: posthämorrhagisch, traumatisch, kardiogen, septisch, anaphylaktisch usw., umfangreiche chirurgische Eingriffe);

Abnahme des zirkulierenden Blutvolumens (Blutverlust, Plasmaverlust, unbesiegbares Erbrechen, Durchfall);

Erhöhung der intravaskulären Kapazität, begleitet von einer Abnahme des peripheren Widerstandes (Septikämie, Endotoxämie, Anaphylaxie);

Abnahme des Herzzeitvolumens (Herzinfarkt, Herzinsuffizienz, Lungenembolie).

Das Schlüsselelement in der Pathogenese des akuten Nierenversagens vorzeitig ist eine starke Abnahme der glomerulären Filtration aufgrund des Krampfes von afferenten Arteriolen, der Verschiebung von Blut in der juxtaglomerularen Schicht und der Ischämie der kortikalen Schicht unter dem Einfluss eines schädigenden Faktors. Aufgrund einer Abnahme des durch die Nieren perfundierten Blutes nimmt die Clearance von Metaboliten ab und Azotämie entsteht. Daher nennen manche Autoren diese Art von Ableitungsapparat prereale Azotämie. Mit einer längeren Abnahme des renalen Blutflusses (mehr als 3 Tage) verwandelt sich der ARF vor der Nieren in einen Nieren-ARF.

Der Grad der renalen Ischämie korreliert mit strukturellen Veränderungen im Epithel der proximalen Tubuli (Verringerung der Bürstensaumhöhe und der Fläche der basolateralen Membranen). Die anfängliche Ischämie trägt zu einer Erhöhung der Permeabilität der Membranen von tubulären Epithelzellen für Ionen bei, die in das Zytoplasma gelangen und von einem speziellen Träger aktiv auf die innere Oberfläche von Mitochondrienmembranen oder in das sarkoplasmatische Retikulum transportiert werden. Das Energiedefizit, das sich in Zellen aufgrund von Ischämie und Energieverbrauch während der Bewegung von Ionen entwickelt, führt zu Zellnekrose, und der resultierende Zelltrubus erfasst die Tubuli und verschlimmert dadurch den Anurie. Das Volumen der kanalikulären Flüssigkeit bei Ischämie ist reduziert.

Eine Schädigung der Nephrozyten geht mit einer eingeschränkten Natriumreabsorption in proximalen Tubuli und einer übermäßigen Natriumzufuhr in den distalen Regionen einher. Natrium stimuliert die Reninproduktion in Macula densa, bei Patienten mit akutem Nierenversagen ist dessen Gehalt normalerweise erhöht. Renin aktiviert das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System. Der Ton der Sympathikusnerven und die Katecholaminproduktion werden erhöht. Unter dem Einfluss der Komponenten des Renin-Apiotensin-Aldosteron-Systems und der Katecholamine bleiben die afferente Vasokonstriktion und die Nierenischämie erhalten. In den glomerulären Kapillaren fällt der Druck ab und dementsprechend nimmt der effektive Filtrationsdruck ab.

Mit einer starken Einschränkung der Durchblutung der Kortikalisschicht dringt Blut in die Kapillaren der juxtaglomerularen Zone (Oxford Shunt) ein, in denen eine Stauung auftritt. Ein Druckanstieg in den Tubuli geht mit einer Abnahme der glomerulären Filtration einher. Die Hypoxie der empfindlichsten distalen Tubuli dazu äußert sich durch die Nekrose des tubulären Epithels und der Basalmembran bis zur tubulären Nekrose. Verschluss der Tubuli tritt bei Fragmenten nekrotischer Epithelzellen, Zylinder usw. auf.

Unter Hypoxie-Bedingungen in der Medulla gehen die Aktivitätsänderungen der Enzyme der Arachidon-Kaskade mit einer Abnahme der Bildung von Prostaglandinen mit vasodilatorischer Wirkung und Freisetzung biologisch aktiver Substanzen (Histamin, Serotonin, Bradykinin) einher, die die Nierengefäße direkt beeinflussen und die renale Hämodynamik verletzen. Dies wiederum trägt zur Sekundärschädigung der Nierentubuli bei.

Nach der Wiederherstellung des renalen Blutflusses kommt es zur Bildung reaktiver Sauerstoffspezies, freier Radikale und zur Aktivierung von Phospholipase, was die Verletzung der Membranpermeabilität für Ionen unterstützt und die oligurische Phase des Ableiters verlängert. In den letzten Jahren wurden Calciumblocker (Nifedipin, Verapamil) verwendet, um in den frühen Stadien eines akuten Nierenversagens einen unerwünschten Calciumtransport in Zellen zu verhindern, selbst vor dem Hintergrund einer Ischämie oder unmittelbar nach dessen Beseitigung. Ein synergistischer Effekt wird beobachtet, wenn Calciumkanalinhibitoren in Kombination mit Substanzen verwendet werden, die freie Radikale einfangen können, wie Glutathion. Ionen, Adeninnukleotide schützen Mitochondrien vor Schäden.

Der Grad der renalen Ischämie korreliert mit strukturellen Veränderungen im Epithel der Tubuli, es kann sich vakuoläre Degeneration oder Nekrose einzelner Nephrozyten entwickeln. Die Vakuulendystrophie wird innerhalb von 15 Tagen nach Beendigung des Schadensfaktors eliminiert.

Ein akutes Nierenversagen der Nieren entwickelt sich als Folge einer Nierenischämie, das heißt, sie tritt sekundär bei einer primär beeinträchtigten Nierenperfusion oder unter dem Einfluss der folgenden Gründe auf:

Nierenentzündung (Glomerulonephritis, interstitielle Nephritis, Vaskulitis);

Endo- und Exotoxine (Arzneimittel, strahlenundurchlässige Substanzen, Salze von Schwermetallen - Verbindungen von Quecksilber, Blei, Arsen, Cadmium usw.), organische Lösungsmittel, Ethylenglykol, Tetrachlorkohlenstoff, Tier- und Pflanzengifte;

Renovaskuläre Erkrankungen (Thrombose und Embolie der Nierenarterie, sezierendes Aortenaneurysma, bilaterale Thrombose der Nierenvenen);

Pigmentämie - Hämoglobinämie (intravaskuläre Hämolyse) und Myoglobinämie (traumatische und nichttraumatische Rhabdomyolyse);

Diese Art des akuten Nierenversagens ist durch eine akute tubuläre Nekrose gekennzeichnet, die durch Ischämie oder Nephrotoxizität verursacht wird, die an den Zellen der Nierentubuli befestigt sind. Zunächst werden die proximalen Tubuli beschädigt, es treten Epitheldystrophie und Nekrose auf, gefolgt von mäßigen Veränderungen im Niereninterstitium. Glomeruläre Schäden sind normalerweise geringfügig.

Bis heute wurden mehr als 100 Nephrotoxine beschrieben, die eine direkte schädigende Wirkung auf die Zellen der Nierentubuli haben (akute tubuläre Nekrose, Nephrose des unteren Nephrons, vasomotorische Vasopathie). Akutes Nierenversagen, das durch Nephrotoxizität verursacht wird, macht etwa 10% aller Patienten in akute Hämodialysezentren aus.

Nephrotoxizität verursacht eine Schädigung der tubuloepithelialen Strukturen mit unterschiedlichem Schweregrad - von Dystrophien (Hydropie, Vakuole, Ballon, Fett, Hyaline Drop) bis hin zu einer partiellen oder massiven Koagulationsnekrose von Nephrozyten. Diese Veränderungen treten als Folge der Reabsorption und Ablagerung von Makro- und Mikropartikeln im Zytoplasma sowie der Fixierung von Nephrotoxinen auf, die durch einen glomerulären Filter auf der Zellmembran und im Zytoplasma gefiltert werden. Das Auftreten einer Dystrophie wird durch den aktiven Faktor bestimmt.

Die Nephrotoxizität der Gifte der „Thiolgruppe“ (Verbindungen von Quecksilber, Chrom, Kupfer, Gold, Kobalt, Zink, Blei, Wismut, Lithium, Uran, Cadmium und Arsen) manifestiert sich als Blockade von Sulfhydryl (Thiol) -Gruppen von enzymatischen und strukturellen Proteinen und einem plasmakoagulierenden Effekt, der eine massive Wirkung verursacht koagulative Nekrose der Tubuli. Das Sublimat verursacht einen selektiven Nierenschaden - „Sublimiere Nephrose“. Andere Substanzen dieser Gruppe unterscheiden sich nicht in der Selektivität der Wirkung und schädigen das Gewebe der Nieren, der Leber und der roten Blutkörperchen. Zum Beispiel ist die Besonderheit von Kupfersulfat, Bichromatvergiftung, Arsenwasserstoffvergiftung eine Kombination von koagulativer epithelialer Nekrose der proximalen Tubuli mit akuter hämoglobinurischer Nephrose. Bei einer Bichromat- und Arsenwasserstoffvergiftung wird eine zentrolobuläre Nekrose der Leber mit Cholämie und Chelatbildung beobachtet.

Ethylenglykol und seine Derivate sind durch irreversible Zerstörung der intrazellulären Strukturen, so genannte Ballondystrophie, gekennzeichnet. Ethylenglykol und seine Zersetzungsprodukte werden von renalen tubulären Epithelzellen reabsorbiert, und in ihnen wird eine große Vakuole gebildet, die die Zellorganellen zusammen mit dem Kern zu den basalen Unterteilungen verschiebt. Eine solche Dystrophie endet in der Regel mit einer Kollikationsnekrose und einem vollständigen Funktionsverlust der betroffenen Kanaliculi. Die Sequestrierung des beschädigten Teils der Zelle zusammen mit der Vakuole ist ebenfalls möglich, und konservierte Basalabschnitte, die beiseite geschoben werden, können eine Quelle der Regeneration sein.

Eine Vergiftung mit Dichlorethan, seltener mit Chloroform, geht einher mit einer Fettdegeneration der Nephrozyten (akute Lipidnephrose) der proximalen, distalen Tubuli und der Henle-Schleife. Diese Gifte haben eine direkte toxische Wirkung auf das Zytoplasma und verändern das Verhältnis von Protein-Lipid-Komplexen, was mit einer Hemmung der tubulären Reabsorption einhergeht.

Die Reabsorption von Proteinpigmentaggregaten (Hämoglobin, Myoglobin) durch Epithelzellen der proximalen und distalen Tubuli verursacht eine hyaline Tropfendystrophie. Pigmentproteine, die durch einen glomerulären Filter gefiltert werden, bewegen sich entlang des Tubulus und werden allmählich an der Bürstengrenze im proximalen Tubulus abgelagert, die teilweise von Nephrozyten resorbiert wird. Die Anhäufung von Pigmentgranula in Epithelzellen geht einher mit einer teilweisen Zerstörung der apikalen Teile des Zytoplasmas und ihrer Sequestrierung in das Lumen der Tubuli zusammen mit der Bürstengrenze, wo granulare und glybchatye Pigmentzylinder gebildet werden. Der Prozess dauert drei bis sieben Tage. Während dieser Zeit werden nicht-resorbierte Pigmentmassen im Lumen der Tubuli verdichtet, in die Henle-Schleife und in die distalen Tubuli geführt. Partielle Nekrose tritt in den mit Pigmentgranula überladenen Apikalbereichen von Epithelzellen auf. Separate Pigmentgranulate werden in Ferritin umgewandelt und lange im Zytoplasma gehalten.

Die Nephrotoxizität von Aminoglykosiden (Kanamycin, Gentamicin, Monomitsin, Neomycin, Tobarmitsin usw.) hängt mit der Anwesenheit von freien Aminogruppen in den Seitenketten in ihren Molekülen zusammen. Aminoglykoside im Körper werden nicht metabolisiert, und 99% davon werden unverändert im Urin ausgeschieden. Die gefilterten Aminoglykoside werden an der Apikalmembran der proximalen Tubuluszellen und der Henle-Schleife fixiert, sind mit Vesikeln assoziiert, werden durch Pinocytose absorbiert und in Lysosomen des tubulären Epithels eingeschlossen. Die Konzentration des Wirkstoffs in der kortikalen Substanz wird höher als im Plasma. Die Nierenschädigung durch Aminoglykoside ist durch eine Zunahme an anionischen Phospholipidmembranen gekennzeichnet, insbesondere Phosphatidylinositol, Mitochondrienmembranschädigung, begleitet von einem Verlust an intrazellulärem Kalium und Magnesium, einer beeinträchtigten oxidativen Phosphorylierung und einem Energiemangel. Die Kombination dieser Veränderungen führt zur Nekrose des tubulären Epithels.

Charakteristisch ist, dass die Ionen die Fixierung von Aminoglykosiden an der Bürstengrenze verhindern und somit ihre Nephrotoxizität reduzieren. Es wird angemerkt, dass das tubuläre Epithel, das sich nach einer Schädigung durch Aminoglykoside regeneriert, gegenüber den toxischen Wirkungen dieser Arzneimittel resistent wird.

Die Therapie mit osmotischen Diuretinen (Lösungen von Glukose, Harnstoff, Dextran, Mannit usw.) kann durch hydropische und vakuoläre Degeneration von Nephrozyten kompliziert sein. Gleichzeitig verändert sich in den proximalen Tubuli der osmotische Gradient der Flüssigkeit auf beiden Seiten der Tubuluszelle - Blutwaschung der Tubuli und provisorischer Urin. Daher ist es möglich, Wasser aus den peritubulären Kapillaren oder aus dem provisorischen Urin in die tubulären Epithelzellen zu transportieren. Die Hydropie von Epithelzellen bei Verwendung von osmotischen Diurethinen bleibt lange bestehen und ist in der Regel mit einer teilweisen Resorption von osmotisch aktiven Substanzen und deren Zurückhaltung im Zytoplasma verbunden. Die Wassereinlagerung in der Zelle reduziert das Energiepotenzial und die Funktionalität erheblich. Somit ist osmotische Nephrose nicht die Ursache von akutem Nierenversagen, sondern ein unerwünschter Effekt ihrer Behandlung oder die Folge der Auffüllung von Energiesubstraten im Körper durch parenterale Verabreichung hypertonischer Lösungen.

Die Zusammensetzung von Urin mit Nieren-ARF ähnelt in ihrer Zusammensetzung dem glomerulären Filtrat: niedriges spezifisches Gewicht, niedrige Osmolarität. Der Uringehalt wird durch die Verletzung seiner Reabsorption erhöht.

Prenales akutes Nierenversagen tritt aufgrund von Verletzungen des Abflusses von Urin durch den Harntrakt als Folge der folgenden Verletzungen auf:

Okklusion von Harnwegsstein oder Blutgerinnseln;

Verstopfung des Harnleiters oder des Harnleiters durch einen außerhalb des Harntrakts befindlichen Tumor;

Eine Verletzung des Harnabflusses geht mit einer Überdehnung der Harnwege (Harnleiter, Becken, Becher, Aufnahmeröhrchen, Tubuli) und dem Einschluss eines Rückflusssystems einher. Es findet ein Rückfluss von Urin aus dem Harnweg in den Zwischenraum des Nierenparenchyms (Pyelorenal Reflux) statt. Ein ausgeprägtes Ödem wird jedoch nicht beobachtet, da Flüssigkeit durch das System der Venen- und Lymphgefäße (pyelovenöser Reflux) abfließt. Daher ist die Intensität des hydrostatischen Drucks auf die Tubuli und den Glomerulus sehr gering und die Filtration wird geringfügig reduziert. Ausgeprägte Durchblutungsstörungen treten nicht auf und trotz Anurie bleibt die Nierenfunktion erhalten. Nach der Beseitigung eines Hindernisses für den Harnabfluss wird die Diurese wiederhergestellt. Wenn die Dauer der Okklusion drei Tage nicht überschreitet, verschwinden die Auswirkungen eines akuten Nierenversagens nach Wiederherstellung der Durchgängigkeit des Harntrakts schnell.

Bei längerer Okklusion und hohem hydrostatischem Druck werden die Filtration und der perkutane Blutfluss gestört. Diese Veränderungen in Kombination mit persistenten Refluxen tragen zur Entwicklung von interstitiellen Ödemen und tubulären Nekrosen bei.

Der klinische Verlauf des akuten Nierenversagens hat unabhängig von der Ursache ein bestimmtes Muster und eine bestimmte Inszenierung.

Stufe 1 - kurze Dauer und endet nach Beendigung des Faktors;

Stufe 2 - der Zeitraum der Oligoanurie (das ausgeschiedene Urinvolumen überschreitet 500 ml / Tag nicht), Azotämie; bei länger anhaltender Oligurie (bis zu 4 Wochen) steigt die Wahrscheinlichkeit einer Entwicklung einer kortikalen Nekrose stark an;

Stufe 3 - Polyurieperiode - Erholung der Diurese mit einer Polyuriephase (das ausgeschiedene Urinvolumen übersteigt 1800 ml / Tag);

Stufe 4 - Wiederherstellung der Nierenfunktion. Die 2. Stufe ist klinisch am schwierigsten.

Extrazelluläre und intrazelluläre Überhydratation entwickelt, Nieren-Azidose, die nicht gasausscheidend ist (abhängig von der Stelle, an der die Canaliculi geschädigt sind, ist eine Azidose der Typen 1, 2, 3 möglich). Das erste Anzeichen für eine Hyperhydration ist Atemnot aufgrund eines interstitiellen oder kardiogenen Lungenödems. Etwas später beginnt sich Flüssigkeit in den Hohlräumen anzusammeln, und es treten Hydrothorax, Aszites, Ödeme der unteren Extremitäten und in der Lendengegend auf. Dies ist begleitet von ausgeprägten Veränderungen der biochemischen Parameter im Blut: Azotämie (Kreatinin, Harnstoff, Harnsäurespiegel sind erhöht), Hyperkaliämie, Hyponatriämie, Hypochlorämie, Hypermagnämie, Hyperphosphatämie.

Der Blutkreatininspiegel steigt unabhängig von der Art der Ernährung des Patienten und der Intensität des Proteinabbaus an. Der Grad der Kreatinämie gibt daher Aufschluss über die Schwere und Prognose des akuten Nierenversagens. Das Ausmaß des Katabolismus und der Nekrose des Muskelgewebes spiegelt die Hyperurikämie wider.

Hyperkaliämie tritt als Folge einer Abnahme der Kaliumausscheidung, einer erhöhten Freisetzung von Kalium aus den Zellen und einer sich entwickelnden Nierenazidose auf. Eine Hyperkaliämie von 7,6 mmol / l manifestiert sich klinisch bei Herzrhythmusstörungen bis zum vollständigen Herzstillstand. Es gibt Hyporeflexion, verminderte Erregbarkeit der Muskeln mit der Entwicklung einer nachfolgenden Muskelparalyse.

Elektrokardiographische Parameter bei Hyperkaliämie: T-Welle - hohe, schmale ST-Linie verschmilzt mit T-Welle; das Verschwinden der P-Welle; Verbreiterung des QRS-Komplexes.

Hyperphosphatämie, verursacht durch gestörte Ausscheidung von Phosphaten. Die Entstehung der Hypokalzämie bleibt unklar. In der Regel sind Änderungen der Calciumphosphat-Homöostase asymptomatisch. Bei der raschen Korrektur der Azidose bei Patienten mit Hypokalzämie können jedoch Tetanie und Anfälle auftreten. Hyponatriämie ist mit Wassereinlagerungen oder übermäßiger Verabreichung davon verbunden. Es gibt keinen absoluten Natriummangel im Körper. Hypersulfatämie, Hypermagnesiämie sind in der Regel asymptomatisch.

Innerhalb weniger Tage entwickelt sich eine Anämie, deren Entstehung durch Hyperhydratation, Hämolyse roter Blutkörperchen, Blutung und Hemmung der Erythropoietinproduktion durch im Blut zirkulierende Toxine erklärt wird. Anämie wird normalerweise mit Thrombozytopenie kombiniert.

Das zweite Stadium ist durch das Auftreten von Anzeichen einer Urämie gekennzeichnet, wobei Symptome des Gastrointestinaltrakts vorherrschen (Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen, Blähungen, Durchfall).

Wenn Antibiotika verschrieben werden, nehmen die Symptome von Durchfall zu Beginn zu. In der Folge wird Diarrhoe durch Verstopfung aufgrund schwerer intestinaler Hypokinesien ersetzt. In 10% der Fälle werden gastrointestinale Blutungen beobachtet (Erosion, Geschwüre des Gastrointestinaltrakts, Blutgerinnung).

Eine frühzeitige verschriebene Therapie verhindert die Entstehung von Koma, uremischer Perikarditis.

Im oligurischen Stadium (9 bis 11 Tage) werden dunkler Urin, Proteinurie und Zylinderrurie exprimiert, die Naturiurie überschreitet nicht 50 mmol / l, die Osmolarität des Urins entspricht der Osmolarität des Plasmas. Bei 10% der Patienten mit akuter medikamentöser interstitieller Nephritis konnte Diurese eingespart werden.

Die 3. Stufe ist durch die Erholung der Diurese am 12-15. Tag nach Beginn der Krankheit und durch Polyurie (mehr als 2 l / Tag) gekennzeichnet, die 3-4 Wochen dauert. Die Entstehung der Polyurie beruht auf der Wiederherstellung der Filtrationsfunktion der Nieren und der unzureichenden Konzentrationsfunktion der Tubuli. Im polyurischen Stadium wird der Körper aus der während der Oligurieperiode angesammelten Flüssigkeit entladen. Sekundäre mögliche Dehydratation, Hypokaliämie und Hyponatriämie. Die Schwere der Proteinurie ist reduziert.

Differentialdiagnose bei akutem Nierenversagen vor und nach Nierenfunktion

Akutes Nierenversagen (ARF) ist eine plötzliche Funktionsstörung beider Nieren, die durch eine Abnahme des renalen Blutflusses und eine Verlangsamung der glomerulären Filtration und der tubulären Reabsorption verursacht wird. Infolgedessen kommt es zu einer Verzögerung oder vollständigem Abbruch der Entfernung von Giftstoffen aus dem Körper und zum Abbau des Säure-Base-, Elektrolyt- und Wasserhaushaltes.

Bei richtiger und rechtzeitiger Behandlung sind diese pathologischen Veränderungen reversibel. Laut medizinischen Statistiken werden jährlich Fälle von akutem Nierenversagen bei etwa 200 Menschen pro 1 Million gemeldet.

Formen und Ursachen von Ableitern

Je nachdem, welche Prozesse zum Auftreten von akutem Nierenversagen geführt haben, unterscheidet man zwischen prerenaler, renaler und postrenaler Form.

Vorübergehende Form des Ableiters

Prerenale Form des akuten Nierenversagens ist durch eine signifikante Verringerung des Nierenblutflusses und eine Abnahme der glomerulären Filtrationsrate gekennzeichnet. Solche Störungen in den Nieren gehen mit einer allgemeinen Abnahme des zirkulierenden Blutvolumens im Körper einher. Wenn die normale Blutversorgung des Organs nicht so schnell wie möglich wiederhergestellt ist, ist eine Ischämie oder Nekrose des Nierengewebes möglich. Die Hauptgründe für die Entwicklung eines akuten Nierenversagens vorzeitig sind:

• reduziertes Herzzeitvolumen;
• Lungenembolie;
• Operationen und Verletzungen, die mit erheblichem Blutverlust einhergehen;
• ausgedehnte Verbrennungen;
• Austrocknung durch Durchfall, Erbrechen;
• Diuretika einnehmen;
• plötzliche Abnahme des Gefäßtonus.

Renal Arrester-Formular

In der Nierenform des akuten Nierenversagens ist das Nierenparenchym betroffen. Sie kann durch entzündliche Prozesse, toxische Wirkungen oder Pathologien der Nierengefäße verursacht werden, die zu einer unzureichenden Durchblutung des Organs führen. Renale ARF ist eine Folge der Nekrose der Epithelzellen der Tubuli der Nieren. Das Ergebnis ist eine Verletzung der Integrität der Tubuli und der Freisetzung ihres Inhalts in das umgebende Gewebe der Niere. Folgende Faktoren können zur Entwicklung von Nierenableitern führen:

• Vergiftung mit verschiedenen Giften, Medikamenten, strahlenundurchlässigen Verbindungen, Schwermetallen, Schlangenbissen oder Insekten usw.;
• Nierenerkrankungen: interstitielle Nephritis, akute Pyelonephritis und Glomerulonephritis;
• Läsion der Nierengefäße (Thrombose, Aneurysma, Atherosklerose, Vaskulitis usw.);
• Nierenverletzung.

Wichtig: Die langfristige Einnahme von Medikamenten, die nephrotoxisch wirken, ohne vorherige Absprache mit dem Arzt kann ARF verursachen.

Postrenal Arrester

Ein postrenaler Ableiter entwickelt sich als Folge einer akuten Verletzung des Harndurchgangs. Bei dieser Form der ARF bleibt die Funktion der Nieren erhalten, der Ausscheidungsprozess von Urin ist jedoch schwierig. Ischämie des Nierengewebes kann auftreten, da das mit Urin überflutete Becken das umgebende Nierengewebe zu komprimieren beginnt. Die Ursachen der postrenalen ARF sind:

• Blasensphinkter-Spasmus;
• Verstopfung der Harnleiter aufgrund von Urolithiasis;
• Tumoren der Blase, Prostata, Harnwege, Beckenorgane;
• Verletzungen und Hämatome;
• entzündliche Erkrankungen der Harnleiter oder der Blase.

Stadien und Symptome von akutem Nierenversagen

Die charakteristischen Symptome eines akuten Nierenversagens entwickeln sich sehr schnell. Der Allgemeinzustand des Patienten verschlechtert sich stark und die Nierenfunktion ist beeinträchtigt. Im klinischen Bild des akuten Nierenversagens werden Stadien unterschieden, von denen jedes durch bestimmte Anzeichen gekennzeichnet ist:

• Anfangsstadium;
• Oligoanurie-Stadium;
• Polyurie-Stadium;
• Stadium der Genesung.

Im ersten Stadium der ARF werden die Symptome von der Ursache der Erkrankung bestimmt. Dies können Anzeichen von Vergiftung, Schock oder Manifestation einer Krankheit sein. So werden bei einer infektiösen Nierenläsion Fieber, Kopfschmerzen und Muskelschwäche festgestellt. Bei einer Darminfektion liegen Erbrechen und Durchfall vor. Manifestationen von Gelbsucht, Anämie sind charakteristisch für toxische Nierenschäden und Krämpfe sind möglich. Wenn die Ursache des akuten Nierenversagens eine akute Glomerulonephritis ist, kommt es zu einem Harnabfluss, der mit Blut und Schmerzen in der Lendengegend vermischt ist. Die erste Phase des akuten Nierenversagens ist durch einen Blutdruckabfall, Blässe, schnellen Puls und einen leichten Rückgang der Diurese (bis zu 10%) gekennzeichnet.
Das Stadium der Oligoanurie bei akutem Nierenversagen ist das schwerste und stellt die größte Gefahr für das Leben des Patienten dar. Es zeichnet sich durch folgende Symptome aus:

• eine starke Abnahme oder Einstellung des Urins;
• Vergiftungsprodukte des Stickstoffstoffwechsels, die sich in Form von Übelkeit, Erbrechen, Hautjucken, erhöhter Atmung, Appetitlosigkeit, Tachykardie manifestieren;
• hoher Blutdruck;
• Verwirrung und Bewusstseinsverlust, Koma;
• Schwellung des Unterhautgewebes, der inneren Organe und der Hohlräume;
• Zunahme des Körpergewichts aufgrund der Anwesenheit von überschüssiger Flüssigkeit im Körper;
• Allgemeiner schwerwiegender Zustand.

Der weitere Verlauf des akuten Nierenversagens wird durch den Therapieerfolg in der zweiten Stufe bestimmt. Mit einem günstigen Ergebnis kommt das Stadium der Polyurie und der anschließenden Erholung. Zunächst nimmt die Diurese allmählich zu, und dann entwickelt sich Polyurie. Überschüssige Flüssigkeit wird aus dem Körper entfernt, die Schwellung wird reduziert, das Blut wird von giftigen Produkten befreit. Das Stadium der Polyurie kann aufgrund von Dehydratation und Elektrolytstörungen (z. B. Hypokaliämie) gefährlich sein. Nach etwa einem Monat kehrt die Diurese zum Normalzustand zurück und beginnt mit der Erholungsphase, die bis zu 1 Jahr dauern kann.

Wurde die Behandlung falsch gewählt oder zu spät durchgeführt und war nicht wirksam, entwickelt sich das Endstadium des akuten Nierenversagens mit hoher Todeswahrscheinlichkeit. Es ist typisch für sie:

• Atemnot, Husten durch Flüssigkeitsansammlung in der Lunge;
• Auswurf mit Blut;
• subkutane Blutung und innere Blutungen;
• Bewusstseinsverlust, Koma;
• Muskelkrämpfe und Krämpfe;
• schwere Herzrhythmusstörungen.

Tipp: Wenn Sie sogar eine leichte Abnahme der Diurese feststellen, insbesondere wenn eine Nierenerkrankung oder andere Pathologien vorliegen, wenden Sie sich sofort an einen Nephrologen. Solche Verletzungen können der Beginn der Entwicklung eines akuten Nierenversagens sein.

Diagnose des Ableiters

Bei akutem Nierenversagen wird die Diagnose der Krankheit sowohl mit Labor- als auch mit Instrumentenmethoden durchgeführt. Bei Labortests gibt es folgende Abweichungen von der Norm:

• Das vollständige Blutbild ist gekennzeichnet durch eine Abnahme des Hämoglobinspiegels, eine Erhöhung der Leukozytenkonzentration, eine Erhöhung der ESR;
• Bei der allgemeinen Analyse von Urinprotein werden Zylinder, eine Abnahme der Dichte, erhöhte Konzentrationen an roten Blutkörperchen und Leukozyten, eine Abnahme der Blutplättchenzahl festgestellt;
• Die tägliche Urinanalyse ist durch eine signifikante Abnahme der Diurese gekennzeichnet.
• Bei der biochemischen Analyse von Blut werden ein erhöhter Kreatinin- und Harnstoffspiegel sowie ein Anstieg der Kaliumkonzentration und ein Abfall der Natrium- und Kalziumkonzentration festgestellt.

Von den verwendeten instrumentellen Diagnoseverfahren:

• EKG zur Überwachung der Herzarbeit, die durch Hyperkaliämie gebrochen werden kann;
• Ultraschall zur Beurteilung der Größe der Nieren, des Blutspiegels und des Vorhandenseins einer Obstruktion;
• Nierenbiopsie;
• Radiographie der Lunge und des Herzens.

Behandlung und Notfallversorgung bei akutem Nierenversagen

Bei akutem Nierenversagen ist die Notfallversorgung der schnelle Transport einer Person in ein Krankenhaus. In diesem Fall muss der Patient einen Ruhezustand, Wärme und horizontale Position des Körpers sicherstellen. Am besten rufen Sie einen Rettungsdienst an, da in diesem Fall qualifizierte Ärzte alle erforderlichen Maßnahmen direkt vor Ort durchführen können.

Bei akutem Nierenversagen wird die Behandlung unter Berücksichtigung des Krankheitsstadiums und der verursachten Ursache durchgeführt. Nach Beseitigung des ätiologischen Faktors müssen die Homöostase und die renale Ausscheidungsfunktion wiederhergestellt werden. In Anbetracht der Ursache benötigt der Ableiter möglicherweise:

• Antibiotika für Infektionskrankheiten;
• Auffüllen des Flüssigkeitsvolumens (mit abnehmendem Blutvolumen);
• die Verwendung von Diuretika und Flüssigkeitsbeschränkungen zur Verringerung der Schwellung und zur Steigerung der Urinproduktion;
• Einnahme von Herzmedikamenten bei Verletzung des Herzens;
• Einnahme von Medikamenten zur Senkung des Blutdrucks im Falle eines Anstiegs;
• Operation zur Wiederherstellung beschädigter Nierengewebsverletzung oder zum Entfernen von Hindernissen, die den Abfluss von Urin verhindern;
• Einnahme von Medikamenten zur Verbesserung der Durchblutung und des Blutflusses in den Nephronen;
• Entgiftung des Körpers bei Vergiftungen (Magenspülung, Einführung von Gegenmitteln usw.).

Zur Entfernung toxischer Produkte aus dem Blut werden Hämodialyse, Plasmapherese, Peritonealdialyse, Hämosorption verwendet. Das Gleichgewicht zwischen Säure und Wasser-Elektrolyten wird durch die Verabreichung von Salzlösungen aus Kalium, Natrium, Kalzium usw. wiederhergestellt. Diese Verfahren werden vorübergehend angewendet, bis die Nierenfunktion wiederhergestellt ist. Bei rechtzeitiger Behandlung hat ARF eine günstige Prognose.

Aber vielleicht ist es richtiger, nicht die Wirkung zu behandeln, sondern die Ursache?

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