Der Cystatin-C-Assay ist ein Bluttest, mit dem die Konzentration an Protein mit niedrigem Molekulargewicht bestimmt wird, das von den Kernzellen des Körpers synthetisiert wird. In der klinischen Praxis und in der Laborpraxis wird Cystatin C als ein Marker für die Funktionalität von Nephronen, Herzkrankheiten und Blutgefäßen betrachtet. Der Test wird zur Diagnose, zur Kontrolle der Behandlung und zur Vorhersage von Nierenerkrankungen verwendet, um das Risiko der Entwicklung kardiovaskulärer Pathologien und ihrer Komplikationen zu bewerten. Das Blut wird aus einer Vene entnommen, das diagnostische Verfahren wird durch eine immunoturbidimetrische Methode durchgeführt. Referenzwerte bei Patienten über 19 Jahre liegen bei 0,5-1,2 mg / l. Die Testfrist beträgt 1 Tag.

Der Cystatin-C-Assay ist ein Bluttest, mit dem die Konzentration an Protein mit niedrigem Molekulargewicht bestimmt wird, das von den Kernzellen des Körpers synthetisiert wird. In der klinischen Praxis und in der Laborpraxis wird Cystatin C als ein Marker für die Funktionalität von Nephronen, Herzkrankheiten und Blutgefäßen betrachtet. Der Test wird zur Diagnose, zur Kontrolle der Behandlung und zur Vorhersage von Nierenerkrankungen verwendet, um das Risiko der Entwicklung kardiovaskulärer Pathologien und ihrer Komplikationen zu bewerten. Das Blut wird aus einer Vene entnommen, das diagnostische Verfahren wird durch eine immunoturbidimetrische Methode durchgeführt. Referenzwerte bei Patienten über 19 Jahre liegen bei 0,5-1,2 mg / l. Die Testfrist beträgt 1 Tag.

Cystatin C bezieht sich auf Inhibitoren von Cysteinproteasen - Enzymen, die Proteinmoleküle in Aminosäuren abbauen. Es wird von allen kernhaltigen Zellen produziert, dringt mit derselben Geschwindigkeit in den Blutkreislauf ein und wird von den Nieren ausgeschieden. In den Nierentubuli wird metabolisiert, im Urin werden unbedeutende Proteinkonzentrationen bestimmt. Der Serum-Cystatin-C-Gehalt ist umgekehrt proportional zur glomerulären Filtrationsrate. Die Analyse wird verwendet, um die Funktionalität der Nieren als Alternative zur Untersuchung von Kreatinin zu bewerten. Der Vorteil dieses Tests ist eine hohe Empfindlichkeit in den frühen Stadien des akuten Nierenversagens und eine geringere Abhängigkeit der Indikatoren von Konstitution, Geschlecht und Altersmerkmalen.

Hinweise

Die Ergebnisse der Analyse von Cystatin C spiegeln die Beibehaltung der Funktionen der Nieren wider - indirekt - den Zustand des Herz-Kreislaufsystems. Indikationen für das Studium:

• Chronische Nierenerkrankung (CKD). Der Test wird Kindern, älteren Menschen, Personen mit ungewöhnlicher Körpergröße, erhöhter Muskelmasse, Fettleibigkeit und Unterernährung zugeordnet. Grundlage für die Diagnose sind Veränderungen in Menge, Farbe und Geruch des Urins, erhöhter Blutdruck, Ödeme, wiederkehrende Entzündungen des Harntraktes, Anämie, Schwäche, Appetitlosigkeit, Pruritus. Die endgültigen Daten ermöglichen es Ihnen, die Diagnose zu bestätigen, die Wirksamkeit der Behandlung zu überwachen und eine Prognose der Krankheit zu erstellen.
• Akute Nierenschädigung. Die Analyseraten steigen in den frühesten Stadien des akuten Nierenversagens an, wenn der Kreatininspiegel normal bleibt. Die Diagnose wird mit dem Auftreten von peripherem Ödem, Gewichtszunahme, erhöhten Symptomen der zugrunde liegenden Erkrankung, Urämie, Übelkeit, Erbrechen, Bewusstseinsstörungen durchgeführt. Die Risikogruppe umfasst Patienten in den Abteilungen Chirurgie, Intensivmedizin und Trauma.
• Herz-Kreislauf-Erkrankungen Die Analyse ist notwendig, um das Risiko der Entwicklung der Pathologien dieser Gruppe und ihrer Komplikationen zu bestimmen. Für Patienten mit belasteter Vererbung, chronischer Niereninsuffizienz, Übergewicht, hohem Cholesterin im Serum, arterieller Hypertonie, Herzinsuffizienz.

Die Studie wird für Kinder mit Nierenfunktionsstörungen, Patienten mit Diabetes mellitus, metabolischem Syndrom, nach Transplantation von Leber, Nieren und Herzklappen durchgeführt. Die endgültigen Indikatoren sind während der Schwangerschaft, Schilddrüsenfunktionsstörung nicht ausreichend informativ.

Vorbereitung für die Analyse

Blut wird aus einer Vene entnommen. Das Verfahren wird vorzugsweise morgens durchgeführt, die Vorbereitung enthält allgemeine Empfehlungen:

1. Um den Zeitraum des Nachthungers aufrechtzuerhalten - 8-14 Stunden. Es ist akzeptabel, 4 Stunden nach einem leichten Snack Blut zu spenden. Es gibt keine Beschränkungen für die Verwendung von Wasser.
2. Am Vorabend des Verfahrens müssen Sie die Einnahme von Alkohol und die Auswirkungen von körperlichem und seelischem Stress ausschalten.
3. Besprechen Sie eine Woche lang mit Ihrem Arzt die Auswirkung auf die Testergebnisse. Medikamente können storniert werden, bei der Interpretation des endgültigen Indikators berücksichtigt.
4. Physiotherapie, instrumentelle Diagnoseverfahren nach Blutspende.
5. Letzte 30 Minuten verbringendes Sitzen. Rauchen ist verboten.

Die Venenpunktion erfolgt auf die übliche Weise, wobei ein Schultergurt angelegt wird. Das Blut wird ins Labor transportiert, vor der Untersuchung zentrifugiert, Fibrinogen aus dem Plasma entfernt. Das resultierende Serum wird dem Verfahren der Immunoturbidimetrie unterzogen. Diagnosedaten - nicht mehr als einen Tag.

Normale Werte

Cystatin C ist ein Indikator, dessen Rate vom Alter bestimmt wird. Die Referenzwerte variieren je nach den Merkmalen der Studie zwischen den Laboratorien etwas. Die durchschnittlichen Ergebnisse sind (mg / l):

• Neugeborene (bis zu 1 Monat) - 1,49-2,85.
• Kleinkinder (1-5 Monate) - 1,01-1,92.
• Kleinkinder (5-12 Monate) - 0,75-1,53.
• Kinder (1-2 Jahre) - 0,77-1,85 bei Jungen, 0,60-1,20 bei Mädchen.
• Kinder, Jugendliche (2-19 Jahre) - 0,62-1,11.
• Erwachsene (ab 19 Jahre) - 0,5-1,2.

Rate erhöhen

Cystatin C in erhöhten Konzentrationen wird durch Verstöße gegen seine Produktion und Ausscheidung bestimmt. Die Gründe sind:

• Verminderte Nierenfunktion. Eine Verletzung der glomerulären Filtration führt dazu, dass das Protein nicht metabolisiert und resorbiert wird und erneut in das Blut gelangt. Der Anstieg der Werte ist vor dem Hintergrund eines akuten Nierenversagens deutlich, das sich nach Operationen, Transplantationen von Organen und Geweben entwickelt; vor dem Hintergrund einer chronischen Nierenfunktionsstörung bei Diabetes mellitus, entzündlichen Erkrankungen des Ausscheidungssystems und kardiovaskulären Erkrankungen.
• Pathologie der Schilddrüse. Krankheiten dieser Gruppe führen zu einer erhöhten Proteinproduktion. Ein Anstieg der Serumkonzentration wird nach Thyreoidektomie mit Hypo-, Hyperthyreose festgestellt.
• Behandlung mit Corticosteroiden. Medikamente können Nebenwirkungen haben, die die Nierenfunktion und Stoffwechselprozesse des Körpers beeinflussen. Bei der Zuordnung der Analyse berücksichtigt der Arzt diese Tatsache.

Ablehnen

Die Abnahme der Testrate bei wiederholten Untersuchungen bei Patienten mit CKD spiegelt den Erfolg der Behandlung wider. Die Erholung der Niere ist ein günstiges prognostisches Zeichen.

Behandlung von Auffälligkeiten

Cystatin C ist ein zuverlässiger Marker für eine beeinträchtigte Nierenfunktion, ein empfindlicher Indikator für eine verringerte GFR, ein früher Indikator für die Entwicklung eines Nierenversagens. Die häufigste Analyse wurde als Untersuchungsmethode für Kinder, ältere Menschen, Sportler und an Fettleibigkeit leidende Patienten durchgeführt. Die Interpretation des Ergebnisses und die Verschreibung der Behandlung werden vom Therapeuten, Kinderarzt, Nephrologen, Kardiologen vorgenommen

Gründe für die Durchführung eines Bluttests für Cystatin C - einen Marker für die Nierenfunktion

Die Diagnose und Behandlung von Pathologien des gepaarten Organs, das hinsichtlich Morbidität eine der führenden Positionen einnimmt, gilt als das wichtigste Problem in der Medizin.

Das Ergebnis der meisten Nierenerkrankungen ist ihre Insuffizienz, die die tragischste und schmerzhafteste Erkrankung ist, die sich oft schon in jungen Jahren bildet.

Darauf aufbauend die Relevanz der Aktivitäten für das Studium und die Verbesserung von Diagnosemethoden in Laboren. Das Hauptaugenmerk liegt dabei auf der Auswahl zuverlässigerer Diagnosemarker für die Nierenfunktionalität, von denen einer ein Bluttest auf Cystatin C ist.

Cystatin C - was ist das?

Die weltweite medizinische Gemeinschaft hat einstimmig anerkannt, dass Cystatin C

1. Der genaueste Marker des endogenen Typs, der die Filtrationsrate in den Glomeruli charakterisiert. Mit seinen diagnostischen Indikatoren übertrifft es das Kreatin deutlich.
2. Besonders empfindlicher Marker, der den Schweregrad von Ereignissen im Herz-Kreislauf-System bestimmt. Es hängt weder von Troponinen vom Herztyp, noch von C-reaktivem Protein oder von natriuretischen Peptiden usw. ab.
3. Frühe Präeklampsie-Markierung.
4. Perspektivischer Marker, der für die Invasivität einer Reihe bösartiger Erkrankungen charakteristisch ist.

Warum Blutuntersuchungen?

Ein Bluttest für Cystatin C wird nicht nur durchgeführt, um Anomalien in der Gesundheit des gepaarten Organs festzustellen, sondern auch bei Verdacht auf Leberzirrhose, offenkundige Fettleibigkeit, unerklärlicher Gewichtsverlust, Unterernährung. Zumindest gibt es jedoch viele Gründe für die Ernennung dieser Art von Analyse, in den meisten Fällen geht es darum, Verstöße gegen die Nierenfunktion festzustellen.

Es sollte hinzugefügt werden, dass die Studie vorgeschrieben ist, um die erhöhten Risiken von Erkrankungen des Herz-Kreislaufsystems zu bestätigen. Und für Personen im fortgeschrittenen Alter ist diese Art der Analyse hilfreich, um Herzprobleme rechtzeitig zu erkennen.

Ein Bluttest auf Cystatin C wird durchgeführt, um eine chronische Nierenerkrankung festzustellen. Zu diesem Zweck wird häufig der Kreatin-Index angegeben, der für eine frühzeitige Nierenerkrankung absolut nutzlos ist. Aus diesem Grund empfehlen Experten die Analyse des Urins zur Bestimmung von Cystatin C als genauere Markierung der Nierenfunktion.

Vorbereitung des Patienten auf die Studie

Vor Beginn des Verfahrens sollte der Patient einige Punkte hinsichtlich der Hauptziele der durchgeführten Analyse klären. Es ist notwendig, vorab zu informieren, dass Blut aus einer Vene entnommen wird. Außerdem teilt Ihnen der Arzt mit, wo, von wem und zu welcher Uhrzeit die Venenpunktion durchgeführt wird. Falls notwendig, werden die Besonderheiten der Diät erläutert.

Es sollte auch den Patienten daran erinnern, dass Blut auf leeren Magen abgenommen wird. Ab der letzten Mahlzeit müssen mindestens acht Stunden vergehen. Es ist erlaubt, vor der Prüfung kohlensäurehaltiges Wasser in moderaten Mengen zu trinken.

Verfahrensfortschritt

Der Patient sitzt auf einem Stuhl und drückt den Arm über dem Ellbogengelenk mit einem Gurtzeug. Nachdem die Nadel in die Vene eingeführt wurde, wird das Tourniquet entfernt. Nach Abschluss der Venenpunktion sammelt der Labortechniker Blut in ein Reagenzglas. Die Stelle, an der die Injektion durchgeführt wurde, wird mit Watte, die mit Desinfektionsmittel befeuchtet ist, niedergedrückt, bis die Blutung aufhört.

Wenn sich an der Injektionsstelle ein kleines Hämatom bildet, können warme Kompressen angewendet werden.

Referenzwerte

Die Synthese der Komponente während verschiedener Lebensstadien in einem gesunden Körper ist stabil. Es unterscheidet sich in erhöhten Werten bei Säuglingen, nimmt im Alter von einem Jahr leicht ab und bleibt bis zu einem Alter von fünfzig Jahren konstant. Gleichzeitig beginnt man, eine erhöhte Konzentration eines solchen Proteins zu beobachten.

Es sei darauf hingewiesen, dass Cystatin-Index-Experten im Laufe der Forschung zu dem Schluss kamen, dass eine gewisse Regelmäßigkeit solcher Proteinwerte nicht nur aufgrund des Alters, sondern auch nach Geschlecht, Körpergewichtsindex, niedriger Intelligenz, Tabakkonsum und Mangel an Lipoproteinen mit hoher Dichte besteht. Die aufgedeckten Werte von Cystatin in biologischem Material werden in mg / l ausgedrückt, je nach Untersuchungsmethode:

Elisa - Immunoassay

Die Bandbreite der Indikatoren der Norm wird von drei Alterskategorien bestimmt:

• von vier bis neunzehn Jahren - die Norm liegt bei 0,75 - 0,089;
• von zwanzig bis neunundfünfzig Jahren - 0,65 (für Frauen) / 0,74 (für Männer) - 0,085 (g) / 0,1 (m);
• von sechzig Jahren und mehr - 0,65 (g) / 0,74 (m) - 0,085 (g) / 0,1 (m);

Petia - immunturbodimetrisch

Werte sind für Gruppen von vier Altersgruppen definiert:

• bis zu einem Jahr - 0,6 - 1,99;
• von einem bis siebzehn Jahren - 0,5 - 1,29;
• von achtzehn bis fünfundsechzig Jahren - 0,5 - 1,0;
• von sechsundsechzig und mehr - 0,89 - 3,39;

Penia - Immunes Nephelometrie

Im Normalzustand liegt Cystatin C im Alter von einem bis fünfzig Jahren bei 0,57 - 1,12.

Kriterium für die Beeinträchtigung der glomerulären Filtration

Eine Messung des Gehalts dieses Proteins, die den prozentualen Anteil der arbeitenden Nephrone widerspiegelt, ist ausreichend, und es ist bereits möglich, den Wert der Geschwindigkeit, mit der die glomeruläre Filtration (GFR) stattfindet, mithilfe einer speziellen Formel zu bestimmen. Dies ist der Hauptindikator für die Ermittlung der Pathologien des gepaarten Organs, anhand dessen die fünf Entwicklungsstadien chronischer Nierenerkrankungen (CRP) bestimmt werden.

Wenn der Wert zwischen 90 und darüber liegt, ist die Geschwindigkeit normal oder etwas hoch. Von 60 bis 89 wird der gewünschte Wert etwas verringert. Bei den Stufen 30 - 59 wird die Geschwindigkeitsbeschränkung als mäßig reduziert angesehen. Im Fall von 15 - 29 ist es stark reduziert, und bei einem Niveau unter 15 können wir die chronische Pathologie des Organpaares sicher bestimmen.

Mit solchen GFR-Werten wird der Schweregrad eines an Nephropathie erkrankten Patienten bestimmt, therapeutische, prophylaktische oder lebensrettende Maßnahmen werden empfohlen, beispielsweise die Hämodialyse.

Heutzutage entwickelt sich die Untersuchung zum Nachweis verschiedener Krankheiten mit Cystatin ständig weiter. Die Besonderheit der Stabilität und Genauigkeit der Werte dieser Proteingruppe bei der Labordiagnostik der Nephropathie im Anfangsstadium weist keine Entsprechungen auf.

Basierend auf einer Kombination von Informationen über den Wert von Cystatin, Harnstoff und Kreatinin in Blutzellen ist es nicht nur möglich, die Filtereigenschaft des gepaarten Organs richtig einzuschätzen, sondern auch über den Zustand der Nieren zu sprechen, nachdem zuvor die GFR bestimmt wurde.

Gegenanzeigen zur Analyse

Als vorbeugende Maßnahme für das Organpaar und das Harnsystem empfehlen Experten den monastischen Tee. In seiner Zusammensetzung enthält es sechzehn der nützlichsten Kräuter, die bei der Reinigung der Nieren, bei der Behandlung von Krankheiten und bei der vollständigen Reinigung der Organe die effizienteste Wirkung haben.

Fazit

Aus alledem wird der Schluss gezogen, dass die Identifizierung der Cystatinspiegel als eine moderne Methode der Laborforschung betrachtet wird, mit der die Pathologie der Nieren bereits zu Beginn der Entwicklung erkannt werden kann.

Cystatin C

Cystatin C ist ein Labortest zur Bestimmung der Proteinkonzentration im Blut, dessen Spiegel indirekt mit der Erhaltung der Nierenfunktion korreliert, und ist auch ein unabhängiger Risikofaktor bei bestimmten Herz-Kreislauf-Erkrankungen.

Russische Synonyme

Englische Synonyme

Forschungsmethode

Maßeinheiten

Mg / l (Milligramm pro Liter).

Welches Biomaterial kann für die Forschung verwendet werden?

Wie bereite ich mich auf die Studie vor?

• Essen Sie nicht innerhalb von 12 Stunden vor der Studie. Sie können sauberes Wasser ohne Kohlensäure trinken.
• Beseitigen Sie körperlichen und seelischen Stress innerhalb von 12 Stunden vor der Studie.

Allgemeine Informationen zur Studie

Cystatin C ist ein Protein, das von allen menschlichen kernhaltigen Zellen produziert wird. Es gehört zu der Familie der Cysteinprotease-Inhibitoren - Enzyme, die Eiweißstoffe spalten können. Cystatin C blockiert die Aktivität dieser Enzyme und infolgedessen die Zerstörung der extrazellulären Proteinmatrix durch diese. Somit beeinflusst der Cystatin-C-Gehalt den Schweregrad der Synthese- oder Desintegrationsprozesse extrazellulärer Strukturen, einschließlich in den Wänden von Blutgefäßen (z. B. bei Atherosklerose) oder bei der Umstrukturierung des Myokards (vor dem Hintergrund der Herzinsuffizienz, ischämische Schädigung des Herzmuskels). Diese Eigenschaften von Cystatin C ermöglichen die Verwendung als hochempfindlicher Labormarker zur Bestimmung des Schweregrads und der Prognose kardiovaskulärer Erkrankungen. Die Erforschung des Einsatzes von Cystatin C bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen ist jedoch noch nicht abgeschlossen. Daher ist der Einsatz in diesem Bereich derzeit etwas eingeschränkt.

Derzeit ist der Hauptbereich der Diagnose, der die Messung von Cystatin C verwendet, die Untersuchung der Nierenfunktion. In zahlreichen Studien wurde festgestellt, dass die Syntheserate von Cystatin C im Körper konstant ist und praktisch nicht von anthropometrischen Parametern abhängt: Geschlecht, Alter, Körpermasse und Muskelmasse. Die Filtrationsfähigkeit der Nieren ist weitgehend der einzige Faktor, der die Konzentration von Cystatin C im Serum bestimmt. Cystatin C, ein niedermolekulares Protein, wird in den Glomeruli - Clustern winziger Blutgefäße - durch die Poren in der Wand, in denen die darin gelösten flüssigen und niedermolekularen Substanzen gefiltert werden, frei gefiltert. Aus dem gebildeten Filtrat wird Cystatin C in den Nierentubuli einer Reabsorption (Reabsorption) unterworfen und vollständig metabolisiert, die in den Nieren zerstört wird und nicht ins Blut zurückkehrt, und das Filtrat gelangt in die Blase und wird mit dem Urin ausgeschieden. Die Geschwindigkeit, mit der Flüssigkeit in den Nierenglomeruli gefiltert wird, wird als glomeruläre Filtrationsrate (GFR) bezeichnet und ist der wichtigste Parameter, der es ermöglicht, die Sicherheit der Nierenfunktion zu beurteilen. Eine beeinträchtigte Funktion des Glomerulusapparates der Nieren führt zu einer Abnahme der GFR und dementsprechend zur Ansammlung bestimmter Substanzen im Blut (einschließlich Cystatin C). Somit besteht ein Zusammenhang zwischen einer Abnahme der GFR und einer Erhöhung der Cystatin-C-Spiegel im Blut. Zu diesem Zweck wurden Formeln entwickelt, mit deren Hilfe die GFR basierend auf der Serumkonzentration von Cystatin C genau berechnet werden kann.

Wofür wird Forschung verwendet?

• Bestimmung des anfänglichen Funktionszustands der Nieren und ihrer anschließenden Überwachung durch Berechnung der glomerulären Filtrationsrate basierend auf dem Serum-Cystatin-C-Spiegel

Wann ist eine Studie geplant?

• Das Screening und Monitoring der Nierenfunktionsstörung bei Patienten mit diagnostizierter oder vermuteter Nierenerkrankung, insbesondere bei der Berechnung der GFR auf der Grundlage der Kreatininmessung, hat Einschränkungen. Cystatin C übertrifft in seiner Empfindlichkeit das Kreatinin, das traditionell zur Berechnung der GFR verwendet wird. Der Kreatininspiegel hängt neben der Abhängigkeit von der Nierenfunktion stark von Alter, Geschlecht und Metabolismus des von Medikamenten verwendeten Muskelgewebes ab. Daher ist die Berechnung der GFR für Kreatinin unter bestimmten Umständen unzuverlässig, beispielsweise bei einem nicht standardmäßigen Körpergewicht oder der Einhaltung einer vegetarischen Ernährung sowie bei Kindern und älteren Menschen. In diesen Fällen ist es ratsam, die GFR in Bezug auf Cystatin C zu messen.
• Früherkennung einer Nierenerkrankung, wenn andere Marker mit eingeschränkter Filtrationskapazität (einschließlich Kreatinin) immer noch normale Werte oder Grenzwerte aufweisen können.
• Risikobewertung der Entwicklung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen und ihrer Komplikationen, insbesondere vor dem Hintergrund einer chronischen Nierenerkrankung.

Analyse von Cystatin C als Kriterium für Verletzungen der glomerulären Filtration der Nieren

Cystatin C oder Cystatin 3 ist das identische postgammaglobuline, niedermolekulare (13,4 Dalton), nicht glykosylierte Protein, ein Inhibitor von Cysteinproteinasen, das im Blutplasma enthalten ist und in den Nieren vollständig metabolisiert wird.

Eine Nierenfunktionsstörung, die in subklinischen Stadien auftritt, wird zu einer der Ursachen für Herzkrankheiten, die tödlich sein können.

Eine Nierenerkrankung kann jedoch die Folge von Erkrankungen des Herzens und der Blutgefäße sein.

Häufig tritt eine Verschlechterung der Funktion der Nieren und des Herzens vor dem gleichen Hintergrund auf, beispielsweise bei arterieller Hypertonie, im Alter oder als Folge von Veränderungen, die unter dem Einfluss der Pathogenese im Körper auftreten.

Marker für beeinträchtigte Nierenfunktion

Die Nierenerkrankung wurde lange Zeit anhand des Kreatininspiegels diagnostiziert, bis der Schluss gezogen wurde, dass eine Erhöhung ihrer Rate nur im mittleren Stadium der Nephropathie auftritt.

Daher erreichten die Ärzte die Aufmerksamkeit von Cystatin C, das es ermöglicht, Nieren- und Herzinsuffizienz so früh wie möglich zu erkennen, wodurch die Möglichkeit der Entwicklung schwerer Formen von CRF und CVD verringert wird.

Daher weist der geringste Anstieg des Plasmaspiegels auf eine Verletzung der Nieren hin.

Ärzte auf der ganzen Welt geben zu, dass das Aufhängen von Cystatin C im Blut der genaueste Indikator ist:

• Herzversagen;
• Fettleibigkeit;
• Präeklampsie;
• Alzheimer-Krankheit;
• onkologische Formationen.

Eigenschaften, die Cystatin C eigen sind, wenn alle Körpersysteme normal sind:

• mit konstanter Geschwindigkeit von kernhaltigen Zellen hergestellt;
• ist in allen Biofluiden vorhanden;
• frei durch die glomeruläre Membran gefiltert;
• nicht durch proximale Nierentubuli ausgeschieden.

Vorbereitung des Patienten auf die Studie

• den Zweck der Analyse erläutern;
• informieren, dass es notwendig ist, Blut aus einer Vene zu spenden;
• sagen Sie, wer, wo, wann die Venenpunktion durchführen wird;
• sprechen über das Fehlen von Einschränkungen in der Ernährung;
• warnen, dass die Studie auf nüchternen Magen durchgeführt wird (muss mindestens 8 Stunden nach der letzten Mahlzeit erfolgen), nur kohlensäurehaltiges Wasser ist zulässig.

Verfahrensfortschritt

Nach der Venenpunktion wird Blut in einem biochemischen Röhrchen gesammelt.

Die Injektionsstelle wird mit Baumwolle bis zum Ende der Blutung zusammengedrückt.

Wenn ein Hämatom auftritt, wird empfohlen, wärmende Kompressen anzuwenden.

Die Dauer der Untersuchung des Serums für Cystatin C dauert 2-3 Tage.

Referenzwerte

Die Dynamik der Cystatin-C-Synthese über verschiedene Lebenszyklen eines gesunden Menschen ist stabil: Sie hat eine hohe Rate bei Neugeborenen, sie sinkt mit dem Lebensjahr des Kindes und ändert sich erst ab dem 50. Lebensjahr, woraufhin die Konzentration dieses Proteins zunimmt.

Bei der Erforschung des Cystatin-C-Gehalts wurden jedoch Schlussfolgerungen hinsichtlich der Regelmäßigkeit von Indikatoren für dieses Protein nicht nur im Zusammenhang mit dem Alter, sondern auch nach Geschlecht, Body-Mass-Index, niedriger Intelligenz, Rauchen und Mangel an Lipoprotein hoher Dichte gemacht.

Die Referenzwerte für Cystatin C (in mg / l) im Biomaterial hängen auch von der Bestimmungsmethode ab.

ELISA - Immunoassay

Der Bereich der Normalwerte wird für drei Altersgruppen berechnet:

• 4-19 Jahre alt, normal, 75 - 0,089;
• 20-59 Jahre, normal 0,65 (g) / 0,74 (m) - 0,085 (g) / 0,100 (m);
• 60 und darüber ist die Norm: 0,65 (g) / 0,74 (m) - 0,085 (g) / 0,100 (m).

PETIA-Immunturbodimetrie

Referenzraten variieren innerhalb von vier Altersgruppen:

• Bis zu einem Jahr beträgt die Norm 0,6 bis 1,99;
• Von Jahr bis 17 beträgt die Norm 0,5 - 1,29;
• von 17 bis 65 liegt die Norm bei 0,5 - 1,0;
• 65 und darüber liegt die Norm bei 0,89 - 3,39.

PENIA - Immunes Nephelometrie

Norma Cystatin C liegt zwischen dem Jahr und 50 Jahren im Bereich von 0,57 - 1,12.

Kriterium für die Beeinträchtigung der glomerulären Filtration

Es reicht aus, die Konzentration dieses Proteins, die% der vorhandenen Nephrone widerspiegelt, einmal zu messen, um die GFR (glomeruläre Filtrationsrate) mit einer speziellen Formel zu berechnen - dem Hauptindikator für die Bestimmung der Nierenerkrankung, auf dessen Grundlage fünf Stufen der CKD-Progression (chronische Nierenerkrankung) vorliegen:

• größer oder gleich 90 - normale oder erhöhte Geschwindigkeit;
• 60 - 89 - leicht reduziert;
• 30 - 59 - mäßig reduziert;
• 15-29 - stark reduziert;
• weniger als 15 - chronisches Nierenversagen.

Diese GFR-Werte basieren auf der Bestimmung des Schweregrades des Patienten mit Nephropathie (CKD - ​​Stadium 1, CKD / CKD (chronisches Nierenversagen) - 2-4 Stufen und CKD - ​​Stadium 5) und empfohlenen therapeutischen, therapeutischen und vorbeugenden oder lebensrettenden Maßnahmen, wie z Hämodialyse

Bis heute wird die Erforschung der Mechanismen der Erkennung verschiedener Krankheiten mit Cystatin C von Ärzten aktiv fortgesetzt, und die einzigartige Stabilität und Genauigkeit dieses Proteins bei der Labordiagnostik der Nephropathie im Frühstadium ist unübertroffen.

Basierend auf einer Kombination von Daten über den Gehalt an Cystatin C, Harnstoff und Kreatinin im Blut kann die Filtereigenschaft der Nieren nicht nur objektiv beurteilt werden, sondern es kann auch nach Berechnung der GFR deren Allgemeinzustand beurteilt werden.

Cystatin mit erhöhten

- ein Protein, das von allen kernhaltigen Zellen des Körpers ausgeschieden wird. Die Funktion von Cystatin C (CA) besteht darin, die Proteinstrukturen der Zelle vor der Wirkung von Proteasen, Enzymen, die extrazelluläre Proteine ​​abbauen, zu schützen.

Immer mehr Forschungsergebnisse sammeln sich und bestätigen, dass die Erhöhung der CA-Konzentration ein Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankungen ist.

Ein genauerer Test als Serumkreatinin zur Bestimmung der Nierenfunktion.

Was ist das Wesentliche:

- Die Konzentration von CA im Blut ist nahezu konstant und hängt wenig von Geschlecht, Alter und Volumen des Muskelgewebes ab. Auf diese Weise können Sie die Funktion der Nieren bei dünnen und dicken Personen, älteren Menschen und Kindern, Vegetariern und Fleischessern bestimmen, d.

Es wird von den Nieren mit CA (99%) ausgeschieden. Wenn ihre Funktionen beeinträchtigt sind, steigt die Konzentration im Blut sofort an und korreliert mit der glomerulären Filtrationsrate (wie viel ml Urin die Nieren in einer Minute filtert). Je schlechter der Filter (Nierenversagen) ist, desto höher ist die CA-Konzentration.

Norma 0,5 bis 1,2 mg / l.

• beeinträchtigte Nierenfunktion;
• Einnahme von Steroidhormonen;
• Funktionsstörung der Schilddrüse.

Was ist damit zu tun:

- Wenn Sie Zweifel an den Ergebnissen der glomerulären Filtrationsrate (GFR) haben, die aus dem Kreatininwert berechnet wird, muss die GFR mithilfe der CKD-EPI-Formel Cystatin C (in der Anwendung CardioExpert verfügbar) bestimmt werden. Dies ist häufig bei älteren Menschen der Fall, die aufhören, eine ausreichende Menge an täglicher Flüssigkeit zu sich zu nehmen, da der Durstpunkt an Sensibilität verliert (das Kreatinin wird erhöht und der SCF reduziert).

- Die Zertifizierungsstelle sagt einen früheren Schaden der Nieren voraus, verglichen mit Kreatinin. Daher sollten Sie diese Analyse durchführen, wenn Sie einen Nierenschaden vermuten und es keine weiteren Änderungen gibt.

Cystatin mit erhöhten

Abnehmender SCF - Marker von Rindern und deren Ergebnisse
Die Messung der GFR ermöglicht die Beurteilung des Schweregrads koronarer Ereignisse. Selbst eine geringfügige Verschlechterung der Nierenfunktion vor dem Hintergrund der akuten koronaren Pathologie führt zu einem Anstieg der Mortalität um 10–20%. Ein Anstieg des Serumkreatinins um ≥ 0,5 mg / dl während der ersten Tage nach Erhalt der AMI erhöht somit das Todesrisiko in den nächsten 12 Monaten. Bei der Beobachtung von 11.774 Patienten mit MI mit ST-Segmenterhöhung, mit MI ohne Q-Welle und mit instabiler Angina wurde festgestellt, dass eine Abnahme der GFR im Bereich von 30-60 ml / min das Todesrisiko um das 2,09-fache und die Wahrscheinlichkeit von GFR 2 erhöhte Das negative Ergebnis stieg fast um das Vierfache (158). In einer anderen Studie (13307 Patienten, ACS ohne ST-Segment-Erhöhung) wurde gezeigt, dass die Abnahme der GFR in den nächsten 30 Tagen um 19% und in den ersten 6 Monaten um 16% erhöhte.
Wie ist der quantitative Zusammenhang zwischen GFR-Rückgang und Langzeitergebnissen bei Myokardinfarkt mit einem Anstieg des ST-Segments und ohne Myokardinfarkt? Es wurden 19.029 Patienten mit MI mit erhöhtem ST-Segment (von denen 30,5% ein reduziertes GFR-Kreatinin hatten) und 30.462 Patienten mit MI ohne erhöhtes ST-Segment (von denen 42,9% eine verringerte GFR hatten) beobachtet. Es zeigte sich, dass Patienten mit schwerer Nierenfunktionsstörung unabhängig von der Art des MI eine höhere Sterblichkeitsrate hatten. Andererseits wurde festgestellt, dass die GFR drei Wochen nach unkompliziertem AMI um den Faktor 1,5 abnahm (was durch einen exogenen Marker angezeigt wird).
GFR ist ein Prädiktor für Komplikationen nach myokardialer Revaskularisation. Eine reduzierte Nierenfunktion ist mit nachteiligen Ergebnissen und myokardialer Revaskularisation verbunden. Die intraoperative Mortalität von CABG bei Patienten mit anhaltender Verschlechterung der Nierenfunktion nimmt somit um mehr als das 7fache zu. Der negative Einfluss der Senkung der GFR auf die Mortalität von Patienten, die an CABG erkrankt sind, bleibt auch bei längerer Beobachtung (mehr als 15 Jahre) signifikant.
Die GFR ist ein Indikator für die Wirksamkeit einer Antikoagulanzientherapie nach ACS. Wie gezeigt, erhöht eine Nierenfunktionsstörung das Blutungsrisiko, was bei der Beurteilung des Gleichgewichts zwischen Sicherheit und Wirksamkeit der Auswahl und Verwendung von Antithrombotika sehr zu berücksichtigen ist. Eine Abnahme der Nierenfunktion ist also mit der Entwicklung kardiovaskulärer Komplikationen verbunden, und Cystatin C ist derzeit einer der genauesten Marker der Nierenpathologie.

Cystatin C ist ein Marker für CVD im Zusammenhang mit der Nierenpathologie.
Zahlreiche Studien haben gezeigt, dass erhöhte Cystatin C-Spiegel mit einem erhöhten Mortalitätsrisiko und kardiovaskulären Ereignissen wie Herzinfarkt, ischämischem Schlaganfall, Herzinsuffizienz sowie peripheren Arterienerkrankungen und metabolischem Syndrom in Zusammenhang stehen. In den meisten Studien wurde außerdem festgestellt, dass Cystatin C und in diesen Fällen als Marker die Genauigkeit des Kreatinins übersteigt. Eine Zunahme des kardiovaskulären Risikos in Verbindung mit einer Erhöhung des Serum-Cystatins C ist besonders für ältere Menschen charakteristisch, die in der Regel eine jährliche Abnahme der GFR aufweisen. Darüber hinaus ist eine solche Verringerung der GFR ein unabhängiger Risikofaktor für eine erhöhte Sterblichkeit. Da die Assoziation der Serumspiegel von Cystatin C mit langfristigen CVD-Ergebnissen stärker ist als die Assoziation dieser Ergebnisse mit verringerter GFR, wurde vermutet, dass erhöhte Cystatin-Spiegel unabhängig von einer Verschlechterung der Nierenfunktion mit einer erhöhten kardiovaskulären Mortalität in Verbindung stehen können. Ist Cystatin C also nicht ein erhöhter kardiovaskulärer Risikofaktor und nicht nur ein metabolisch neutraler GFR-Marker?
Bei einer Gesamtbevölkerung von 4.663 Personen im Alter von 65 Jahren und älter wurde bei 1.004 Menschen (22%) eine CNE diagnostiziert. Nach Anpassung an traditionelle kardiovaskuläre Risikofaktoren, Schlaganfälle, Herzinsuffizienz und Erkrankungen der Herzkranzgefäße wurde festgestellt, dass Personen, die nicht an CKD litten, jedoch einen hohen Cystatin-C-Spiegel aufwiesen, ein erhöhtes Risiko für unerwünschte Ergebnisse dieser kardiovaskulären Ereignisse und eine 50% ige Mortalitätsrate hatten.
Hier sind die Ergebnisse einer anderen Studie, die 3.044 Patienten im Alter zwischen 70 und 79 Jahren umfasste. Der Beobachtungszeitraum betrug 6 Jahre. In Bezug auf Serum-Cystatin C (mg / l) wurde die Kohorte in drei Gruppen unterteilt: 1) mit einem niedrigen Cystatin-C-Gehalt (2). Die Autoren gehen davon aus, dass Patienten mit GFR über 60 ml / min / 1,73 m 2 liegen, jedoch mit einem Spiegel von Cystatin C ist höher als 1,0 mg / l und stellt eine Gruppe mit präklinischer CKD dar, ähnlich wie Patienten mit Prehypertonie und Prädiabetes. Eine weitere Studie, die 990 Patienten mit koronarer Herzkrankheit untersuchte, fand heraus, dass erhöhte Cystatin C-Spiegel unabhängig von den üblichen Risikofaktoren das Herz im Vordergrund haben -vaskuläre Ereignisse und mit Ärger aus allen Gründen: Gleichzeitig hatten 25% der Menschen, die Cystatin-C-Spiegel im oberen Quartil hatten, keinen GFR 2. 2. Am wichtigsten war jedoch, dass hohe Cystatatin-C-Spiegel ähnliche Vorhersagewerte wie diese mit niedrigen GFR-Werten aufwiesen und in der Höhe wie bei Albuminurie und ohne sie.
Im Allgemeinen sind erhöhte Cystatin C-Spiegel im Blutkreislauf mit einem erhöhten Risiko für CVD, Hypertonie, Dyslipidämie und Mortalität verbunden. Zahlreiche prospektive Studien haben gezeigt, dass Personen mit erhöhten Cystatin-C-Konzentrationen in verschiedenen klinischen Szenarien ein hohes Risiko für die Entwicklung von CVD und CKD haben. Die Bestimmung der Cystatin-C-Spiegel ist von besonderem Wert für die Identifizierung von Patienten mit einem hohen Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse bei Personen mit normaler GFR und Kreatinin und daher für CVD und CKD, die zu Unrecht in die Kategorie mit niedrigem Risikopegel einbezogen werden. Erhöhte Konzentrationen von Cystatin C sind daher ein Indikator für präklinische Nierenerkrankungen, die mit dem CVD-Risiko verbunden sind, und ein Prädiktor für deren negative Ergebnisse.

Cystatin C - Atherogenesefaktor
Die strukturelle Integrität und normale Funktion der Gefäßwände hängt in hohem Maße von solchen extrazellulären Matrixproteinen wie Elastin und Kollagen ab. Somit ist die Pathogenese von Herzkranzgefäßen und abdominalem Aortenaneurysma (AAA) zum großen Teil das Ergebnis der Proteolyse dieser Proteine ​​durch Matrixmetall-Proteinasen, Serinproteasen und insbesondere Cysteinproteasen. Normalerweise verhindert Cystatin C, ein Inhibitor der Cysteinproteasen, die Entwicklung von atherosklerotischen Schäden und AAA. Wie gezeigt wurde, führt ein Ungleichgewicht zwischen den Inaktivitäten dieser Proteinasen und ihrem Inhibitor Cystatin C zur Atherogenese. Tatsächlich kann Cystatin C in der Zusammensetzung normaler Arterien leicht nachgewiesen werden, aber bei atherosklerotischen Läsionen und bei AAA sind seine Spiegel stark reduziert, und die Spiegel solcher Proteasen, wie insbesondere der K- und S-Kathepsine, sind stark erhöht. Mit AAA werden die Serumspiegel von Cystatin C reduziert.
Um die Rolle von Cystatin C bei der Bildung von atherosklerotischen Plaques zu klären, wurden transgene Mäuse verwendet, die eine genetische Anfälligkeit für Atherosklerose hatten, aber nicht das Gen aufwiesen, das Cystatin C codiert. 2) zur Ansammlung von glatten Muskelzellen; 3) eine Zunahme der Größe der Plaques und 4) eine Zunahme ihrer Infiltration mit Makrophagen. Diese Daten zeigen direkt, dass Cystatin C für die Gewährleistung der normalen Funktion des Herz-Kreislaufsystems verantwortlich ist.
Nach einer einfachen Logik sollten erhöhte Cystatin C-Spiegel eine antiatherogene Wirkung haben. Leider Wenn Cystatin C im Serum erhöht ist, geschieht alles „genau umgekehrt“: Je höher das Serum Cystatin C im Serum ist, desto niedriger ist die Konzentration in den Arterien und desto höher sind die negativen kardiovaskulären Ergebnisse. Die Daten zur Beteiligung von Cathepsin S und Cystatin C an der Entwicklung atherosklerotischer Plaques sind in dieser Hinsicht sehr aussagekräftig. Bei der Beobachtung von 98 Patienten mit sowohl instabiler Angina (NS) als auch mit stabiler Angina (SS) waren die Plasmaspiegel von Cathepsin S und Cystatin C bei Patienten mit Angina pectoris höher als in der Kontrollgruppe und für verschiedene Arten von Angina pectoris: Cathepsin S mit HC - 0,422 ± 0,121 nmol / l und mit CC - 0,355 ± 0,099 nmol / l, Cystatin C mit HC - 0,95 ± 0,23 mg / l und mit CC - 0,84 ± 0,22 mg / l. Gleichzeitig korrelierte die Konzentration von Cathepsin S positiv mit dem Remodeling-Index (r = 0,402) und dem Exzentrizitätsindex (Exzentrizitätsindex, r = 0,441), und die Cystatin-C-Konzentrationen in der HC-Gruppe korrelierten positiv mit der Größe der Plaques (Plaque-Bereich, r = 0,467) und Mit ihrer Anzahl (Plaquebelastung, r = 0,395) wurde in der Gruppe mit SS ein solches Muster nicht beobachtet. Die Autoren schlussfolgern, dass „die Catecin-S- und Cystatin-C-Spiegel im Plasma von Patienten mit NS erhöht sind. Bei Patienten mit Angina pectoris kann ein erhöhter Cathepsin S-Spiegel auf das Vorhandensein anfälliger Plaques hinweisen, und ein erhöhter Cystatin C-Spiegel kann auf einen größeren arteriosklerotischen Plaque hindeuten. " Einige Autoren deuten darauf hin, dass die „gegenintuitive Verbindung“ zwischen erhöhten Cystatin-C-Spiegeln im Blut und seiner geringen Konzentration in atherosklerotischen Läsionen einen kompensatorischen Mechanismus anzeigt, der einen „erfolglosen Versuch“ darstellt, die proatherogene Aktivität der Cysteinproteasen in den Arterienwänden durch Erhöhung der Zirkulationsrate zu reduzieren Cystatin-C-Spiegel: Irgendwie erinnert diese Situation an Hyperinsulinämie mit Insulinresistenz. "Sie wollten das Beste, aber es stellte sich heraus...". Daher können hohe Cystatin-C-Spiegel ein Faktor für das kardiovaskuläre Risiko sein, das mit der Größe der atherosklerotischen Plaques unabhängig von der Nierenfunktionsstörung zusammenhängt.
Und was ist der getrennte Effekt von Albuminurie (und Verringerung der GFR) und erhöhten Cystatin C (mit normaler Nierenfunktion, bestimmt durch die Definition der GFR) auf das CVD-Risiko und die Mortalität?
In einer speziellen Studie wurden 3.291 ältere Patienten über 8,3 Jahre beobachtet (Medianwert), und es wurden folgende Werte gemessen: 1) Urinalbumin / Kreatinin-Verhältnis (A / K); 2) Serumcystatin C und 3) Kreatinin-GFR (MDRD) (71). Basierend auf Indikatoren der Mikroalbuminurie (A / C> 30 mg / g) wurden alle Patienten in Gruppen eingeteilt;
1) mit normalen Nierenfunktionen: Cystatin C 60 ml / min / 1,73 m 2;
2) mit präklinischer Nierenerkrankung: Cystatin C> 1,0 mg / l, GFR> 60 ml / min / 1,73 m 2;
3) bei chronischer Nierenerkrankung: GFR 2.
Es stellte sich heraus, dass: 1) 1.050 Patienten (34,9%) normale Nierenfunktionen hatten, von denen 12,2% eine Mikroalbuminurie (MAU) hatten; 2) 1 518 (46,1%) hatten eine präklinische Nierenerkrankung (17,9% bei UIA) und 3) 622 (18,9%) hatten eine CKD (47% bei UIA). Nach den erforderlichen Änderungen wurde festgestellt, dass
1) Das Vorhandensein einer präklinischen Nierenerkrankung oder UIA war mit einem um 50% erhöhten Mortalitätsrisiko verbunden.
2) bei präklinischen Erkrankungen der Nieren und der UIA gleichzeitig erhöhte sich das Mortalitätsrisiko um das 2,4fache,
3) In Gegenwart von CKD und MAU erhöhte sich das Mortalitätsrisiko um das Vierfache.

Die Autoren ziehen eine wichtige Schlussfolgerung: "Cystatin C und Albuminurie identifizieren unterschiedliche Risikogruppen in der älteren Bevölkerung und sind unabhängige Risikofaktoren für CVD und Mortalität." Und wir fügen hinzu, sie spiegeln die Verletzungen verschiedener Faktoren der Atherogenese wider, von denen einer mit Nierenfunktionsstörungen einhergeht und sich entlang des Weges von Rindern entwickelt, und der andere mit der Beteiligung von Cystatin C am Umbau von Koronargefäßen verbunden ist.

Cystatin C und Ischämie
Bei der Beobachtung von 906 Patienten mit etablierter koronarer Herzkrankheit wurde ein linearer Zusammenhang zwischen einem Anstieg von Cystatin C und dem Schweregrad der Ischämie festgestellt. In einer anderen Studie, bei der 899 Patienten mit stabiler Koronararterienerkrankung beobachtet wurden, wurde bestätigt, dass erhöhte Cystatin-C-Spiegel unabhängig von anderen Faktoren mit dem Schweregrad der induzierbaren Ischämie zusammenhängen.

Cystatin C - ein früher Marker für Herzversagen
Aus heutiger Sicht ist HF jedoch nicht die primäre Diagnose, sondern ein komplexes Syndrom, das als Endphase der Entwicklung aller kardiovaskulären Erkrankungen angesehen wird. HF ist die erste Ursache der CVD-Mortalität bei Patienten mit CKD und Niereninsuffizienz im Endstadium (TSBP). Patienten, die an HF, CKD und TSBP leiden, haben in der Regel eine schlechte Prognose. Daher sind Biomarker, die den Schweregrad und die Progressionsrate von HF quantifizieren, sehr nützlich, um eine adäquate Therapie vorzuschreiben und die Wirksamkeit zu überwachen. Der Komplex solcher Marker sollte sowohl den Schweregrad der Nierenpathologie bewerten als auch die Entwicklung von HF vorhersagen. Vielleicht kann diese Aufgabe von einem Marker ausgeführt werden, zum Beispiel Cystatin C? Es ist fest verankert, dass Cystatin C ein starker und unabhängiger Prädiktor für die kardiale Mortalität bei Patienten ist, die mit schwerem HF in ein Krankenhaus eingeliefert werden und normale oder leicht beeinträchtigte Nierenfunktionen haben. Es wird angenommen, dass Cystatin C in diesen Fällen die Risikostratifizierung für die Aufnahme von Patienten mit AHF signifikant verbessern kann. Mal sehen, was prospektive Studien sagen. Eine Kohorte von 4.384 Personen im Alter von 65 Jahren und älter, die zuvor keine HF-Fälle hatte, wurde mit 8,3 Jahren (Medianwert) beobachtet. Die mittleren Serumspiegel von Cystatin C und Kreatinin waren: 1,10 ± 0,33 mg / l bzw. 1,01 ± 0,39 mg / dl. Während des Follow-up entwickelten 763 Personen (17%) HF. Nach den erforderlichen Änderungen wurde festgestellt, dass das relative Risiko für CH gemäß den Cystatin-C-Quintilen schrittweise ansteigt und im ersten Quintil - 1,0, im zweiten - 1,30, im dritten - 1,44, im vierten - 1,58 und im fünften - liegt. 2.16. Die ähnlichen Werte für Kreatinin betrugen 1,0 im ersten Quartil, 0,77 im zweiten, 0,85 im dritten, 0,97 im vierten und 1,14 im fünften. Die Autoren folgern: "Die Konzentration von Cystatin C ist ein unabhängiger Risikofaktor für HF bei älteren Menschen, dessen Messung eine bessere Abschätzung des HF-Risikos als die Kreatinin-Messung ermöglicht." Bei der Beobachtung von 220 Patienten mit HF wurde gezeigt, dass das relative Risiko für HF mit den Cystatin C-Tertilen steigt und im zweiten Tertil 1,15 und im dritten Tertil 1,78 beträgt. Die Korrektur des systolischen Drucks und der Fälle von Hypertonie in der Anamnese verringerte jedoch diese Beziehung. Darüber hinaus erhöhte sich bei hypertensiven Patienten mit Cystatin-C-Spiegel das HF-Risiko in der zweiten und dritten Klasse um das Vierfache. Die Autoren glauben, dass "erhöhte Cystatin C-Spiegel mit einem erhöhten HF-Risiko verbunden sind und diese Beziehung möglicherweise auf hypertensive Personen beschränkt ist".
Die folgende Beobachtung von 4.453 Personen, die zuvor keine CH hatten, wurde 8 Jahre lang durchgeführt. Die Fälle von CH wurden nach der Ejektionsfraktion (EF - Ejektionsfraktion) als diastolische CH oder SDS (EF ≥ 50%) oder als systolische CH oder CCH (EF 2) klassifiziert, verglichen mit 6,8% im unteren Viertel (Cystatin C 98 ml / min / 1,73 m2). Der obere Referenzwert für Cystatin C im Alter von ≤ 65 Jahren betrug 1,12 mg / l, im Alter von> 65 Jahren - 1,21 mg / l und die Patienten mit ACS ohne ST-Segment-Erhöhung in die Gruppe mit niedrigem und hohem Mortalitätsrisiko für 35 unterteilt Monate von 10 bzw. 44%. Und als die prognostischen Werte von Cystatin C mit denen für Plasma-Kreatinin und für die mit der Cockroft-Gault-Formel berechnete Kreatinin-Clearance korrelierten, stellte sich heraus, dass Cystatin C der beste Marker war, der Patienten mit hohen Überlebensraten von Patienten ohne diese unterscheidet. Bei Cystatin-C-Spiegeln im vierten Quartil war das Mortalitätsrisiko im ersten Quartil um das 12-fache höher als bei Cystatin-C, während im oberen Quartil die Kreatinin-Clearance und der Kreatinin-Gehalt nur 6- bis 3-fach höher waren als in den unteren Quartalen Quartile Die Autoren vermuten, dass "eine einzige Messung von Cystatin C die frühe Risikostratifizierung bei Patienten mit vermutetem oder bestätigtem ACS ohne ST-Segment-Erhöhung signifikant verbessert."
Die Beobachtungsergebnisse von 525 Patienten mit ACS ohne ST-Segmenterhöhung während eines Jahres, die nach Messung von Cystatin C im Plasma nach ihrem Quartil (mg / l) in Gruppen eingeteilt wurden: Q1 2), sind sehr aussagekräftig. Bei 157 Patienten (30%) wurden unerwünschte Ereignisse aufgezeichnet (Herztod, nicht tödlicher MI, instabile Angina pectoris). Patienten in den Gruppen Q3 und Q4 hatten die höchste Wahrscheinlichkeit dieser Nebenwirkungen im Vergleich zu Patienten in den Gruppen Q1 und Q2. Gleichzeitig hatten traditionelle Marker der Nierenpathologie (Serumkreatinin und GFR) keine Prädiktoreigenschaften. Die Autoren folgerten: "Erhöhte Cystatin-C-Spiegel - ein unabhängiger Prädiktor für kardiale Ereignisse bei Patienten mit ACS ohne ST-Segment-Erhebung." Zahlreiche Daten deuten daher darauf hin, dass: 1) erhöhte Cystatin C-Spiegel ein wirksamer Marker für die Stratifizierung von Patienten mit ACS ohne ST-Segmenterhöhung sind und 2) in diesen Fällen die kardialen Wirkungen von ACS nicht mit einer beeinträchtigten Nierenfunktion einhergehen.

Cystatin C und linksventrikuläre Hypertrophie
Es wurde gezeigt, dass Kinder mit CNI häufig Störungen der Struktur und der Funktionen des linken Ventrikels (LV) entwickeln. Es ist bezeichnend, dass die LV-Hypertrophie bei Kindern und Erwachsenen der wichtigste unabhängige Marker für das kardiovaskuläre Risiko im Zusammenhang mit der Nierenpathologie ist. Bei der Beobachtung von 57 Patienten im Alter von 6 bis 21 Jahren, die an einer CKD-Schwere der zweiten bis vierten Stufe litten, wurde festgestellt, dass im Gegensatz zu den Kreatininwerten und der GFR nur erhöhte Cystatin C-Spiegel mit einer diastolischen Dysfunktion assoziiert waren In dieser Studie wurden auch erwachsene Patienten, deren Cystatin-C-Spiegel zwischen 0,56 und 6,55 mg / l lagen, einer Funktionsdiagnostik mittels NMR unterzogen. Nach all den notwendigen Korrekturen und Berechnungen für SCF (für Kreatinin) stellte sich heraus, dass der Cystatin-C-Spiegel unabhängig von anderen Parametern war, die mit der LV-Masse und der konzentrischen Myokardhypertrophie sowie mit der Wandstärke in Verbindung standen. Laut den Autoren bedeutet dies, dass "Cystatin C zur Identifizierung von Personen mit präklinischer struktureller Herzerkrankung verwendet werden kann".

Cystatin C und MI
Es sei daran erinnert, dass Cystatin C der stärkste Proteinase-Inhibitor ist, der im Plasma zirkuliert. Wie bereits erwähnt, weisen Patienten mit einem abodominalen Aortenaneurysma niedrige Serumspiegel von Cystatin C auf, und der Grad ihres Abfalls korreliert mit einer Zunahme der durch Ultraschall festgestellten Schädigung der frühen Aneurysmen. In einer relativ frühen Studie wurde festgestellt, dass bei mit MI behandelten Patienten die Plasmaspiegel von Cystatin C niedriger waren als bei Patienten mit NS und überraschenderweise sogar niedriger als bei Kontrollpersonen. Eine Woche nach dem MI waren die Cystatinspiegel normalisiert. In einer späteren Studie wurden 72 Patienten beobachtet, die einen perkutanen Koronarintervention bei Myokardinfarkt mit einem Anstieg des ST-Segments 24 Stunden nach Beginn der Schmerzen durchgemacht hatten. Entsprechend den Cystatin C-Spiegeln wurden alle Patienten in zwei Gruppen eingeteilt: 1) mit hohem Cystatin C (≥ 0,96 mg / l), 33 Patienten und 2) mit niedrigem Cystatin C (1,50 mg / l) Kreatinin und GFR, ein unabhängiger Prädiktor für nachteilige Ergebnisse mit einem relativen Risikoindex von 3,08. Die Verwendung eines Multi-Marker-Panels, umfassend: Cystatin C, NT-proBNP und Troponin T, zeigte, dass Patienten mit zwei und drei gleichzeitig erhöhten Markern ein höheres Risiko hatten.

Cystatin C, NT-proBNP, Troponin I und hs SRB
In welchen Kombinationen werden diese Marker am effektivsten diagnostiziert: 1) Läsion von Herzmuskelzellen, 2) LV-Dysfunktion, 3) Entzündungsprozess im Endothel und 4) Nierenfunktionsstörung?
Im Laufe von 10 Jahren wurden 1 135 Patienten (Durchschnittsalter 71 Jahre) zur Beantwortung dieser Fragen beobachtet, von denen 315 während dieser Zeit an koronaren und vaskulären Ereignissen starben. Wie sich herausstellte, war jeder dieser Marker ein verlässlicher Prädiktor für nachteilige Folgen. Dies waren die Grenzwerte dieser Marker und die damit verbundenen relativen Risiken: 1) Troponin I> 0,035 μg / l, relatives Risiko 4,8; 2) NT-proBNP> 309 ng / l - 4,10; 3) Cystatin C> 1,50 mg / l - 2,04 und 4) hs-CRP ≥ 4,6 mg / l - 2,19. Und wenn gleichzeitig zwei der vier Marker angehoben wurden? In solchen Fällen stieg das Risiko für kardiovaskuläre Mortalität im Vergleich zu einem Marker um das Dreifache. Wenn drei angehoben wurden - mehr als sieben Mal, und wenn vier gleichzeitig - mehr als 16 Mal!
Bei prospektivem Follow-up (für 151 Tage) nahmen 203 Patienten mit ACS, Cystatin C-Spiegel, cTnI-, hs-CRP- und GFR-Werte (gemäß der MDRD-Formel) an. Entsprechend den Cystatin C-Spiegeln wurden alle Patienten in Gruppen eingeteilt (höher oder niedriger als 0,95 mg / l Cystatin C). Es zeigte sich, dass 90 Patienten (44,3%) Cystatin C ≤ 0,95 mg / l und 113 (55,7%)> 0,95 mg / l hatten. In der Gruppe mit hohem Cystatin C traten häufiger unerwünschte Ereignisse auf: 1) CH - 51,3% gegenüber 13,3% in der Gruppe mit niedrigem Cystatin C und 2) nosokomiale Mortalität - 22,0% gegenüber 5,6%. Nach Anpassung des Alters, der Ejektionsfraktion, der Troponin-I- und der hsCRP-Konzentration erwies sich Cystatin C als der stärkste und unabhängigste Prädiktor für kardiovaskuläre Ereignisse. Gleichzeitig war das Risiko kardiovaskulärer Komplikationen bei Patienten mit einer GFR> 60 ml / min / 1,73 m 2 und mit Cystatin C-Spiegeln> 0,95 mg / l höher als bei Patienten mit einer GFR> 60 ml / min / 1. 73 m 2 und Cystatin C 2. Bei berechneten Werten von GFR 2 hatte Cystatin C eine Sensitivität von 89% und eine Spezifität von 96% und für GFR 2 eine Sensitivität von 86% und eine Spezifität von 96%. Die Autoren vermuten, dass "Cystatin C der beste Marker ist, um kleine Veränderungen der GFR bei Patienten zu erkennen, die sich CABG unterzogen. Dadurch können Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion besser identifiziert werden. “
Bei der Beobachtung von 50 Patienten, die sich einer Herzoperation mit AIK unterzogen haben, wurden die Cystatin C- und Kreatininwerte vor und nach der Operation gemessen. Die GFR wurde durch Kreatinin und Cystatin C bestimmt. Es wurde festgestellt, dass die empfindlichsten Frühindikatoren für eine Nierenfunktionsstörung nach AIK Serum-Cystatin C und GFR waren, die mit seiner Hilfe bestimmt wurden. Bei 150 Patienten, die sich einer Operation mit AIK unterzogen hatten, wurden die Cystatin-C-Spiegel vor der Operation und 2, 24 und 48 Stunden nach der Operation bestimmt. Bei OPN wurde 3 Tage nach der Operation ein Anstieg des Serumkreatinins ≥ 50% oder ≥ 0,3 mg / dl diagnostiziert. Bei 47 Patienten (31,3%) wurde ARS diagnostiziert. Bei diesen Patienten waren die Cystatin C-Spiegel bei jeder Messung erhöht (im Vergleich zu Patienten ohne ARF). Die Autoren glauben, dass "ein Anstieg der Cystatin-C-Konzentration, gemessen nach einer Operation mit AIC, mit der Entwicklung eines akuten Nierenversagens korreliert". Bei der Beobachtung von 374 Kindern, die an einer AIC operiert wurden, wurden die Cystatin-C-Spiegel 2, 12 und 24 Stunden nach der Operation gemessen. ARS entwickelte sich bei 119 pädiatrischen Patienten (32%). Wie sich herausstellte, wurde die maximale Empfindlichkeit von Cystatin C für die Diagnose eines akuten Nierenversagens 12 Stunden nach der Operation beobachtet, der Grenzwert lag bei 1,16 mg / l. Gleichzeitig korrelierte der Cystatin-C-Gehalt zu diesem Zeitpunkt stark mit dem Schweregrad und der Dauer des akuten Nierenversagens sowie mit dem Krankenhausaufenthalt. Die Autoren glauben, dass "Serum-Cystatin C ein früher prädiktiver Biomarker für akutes Nierenversagen und sein klinischer Erfolg bei pädiatrischen Patienten ist, die sich einer AIC unterzogen haben."

Cystatin C: ein früher Marker für Präeklampsie
Cystatin C passiert die Plazentaschranke nicht. Bei 50 gesunden schwangeren Frauen und ihren Neugeborenen (in den ersten fünf Lebenstagen) wurden Serum-Cystatin C, Kreatinin und Harnstoff bestimmt. Bei Bermenfrauen wurde Cystatin C mit 1,52 ± 0,39 mg / l (0,69 - 2,30 mg / l), Kreatinin - 58,9 ± 11,5 mmol / l und Harnstoff - 3,117 ± festgestellt 0,729 mmol / l. Bei Neugeborenen lagen die Cystatin C-Spiegel bei 2,29 ± 0,52 mg / l (1,17 - 4,84 mg / l), nach 5 Tagen sanken die Cystatin C-Spiegel. Kreatinin bei Kindern bei der Geburt betrug 80,08 ± 14,26 mmol / l. Der Unterschied zwischen Cystatin C und Kreatinin bei Mütter und Neugeborenen wurde gefunden, es wurde jedoch kein Zusammenhang zwischen Cystatin C für Mütter und Neugeborenen festgestellt (r = 0,05). Gleichzeitig betrug die Korrelation zwischen mütterlichem und neugeborenem Kreatinin r = 0,45. Die Autoren folgerten: „Vorläufige Ergebnisse zeigen, dass Cystatin C die Plazentaschranke nicht passiert. Daher spiegelt der Cystatin C Spiegel von Neugeborenen seine Konzentration tatsächlich wider. " Als Konsequenz wurde diese Schlussfolgerung durch die Beobachtung von 27 gesunden Frauen bestätigt, die eine unkomplizierte Schwangerschaft hatten, sich aber während einer normalen Schwangerschaftszeit einem Kaiserschnitt unterzogen hatten.

Cystatin C in normaler Schwangerschaft
Ist Cystatin ein verlässlicher Marker für die GFR während der Schwangerschaft? Es wurden 48 gesunde Frauen mit der ersten Schwangerschaft und 12 gesunde nicht schwangere Frauen beobachtet (Kontrolle). Die Gehalte an Cystatin C und Kreatinin wurden bestimmt, die GFR wurde unter Verwendung des "Goldstandards" gemessen. Wie sich herausstellte, waren sowohl bei schwangeren als auch bei nicht schwangeren Frauen Cystatin C und Kreatinin mit GFR-Indikatoren assoziiert. Die Korrelation zwischen Cystatin C und den tatsächlichen Werten der GFR bei schwangeren und nicht schwangeren Frauen war jedoch unterschiedlich. Die Autoren glauben, dass "es zwischen den Filtrationen bei schwangeren und nicht schwangeren Frauen physiologische Unterschiede gibt", und glauben, dass "Serumcystatin C die GFR bei schwangeren, nicht schwangeren, gesunden und hypertensiven Frauen zuverlässig widerspiegelt. Was sind die Referenzwerte für Cystatin C während der Schwangerschaft? Bei der Beobachtung von 197 gesunden Schwangeren stellte sich heraus, dass:

1) im ersten Trimester liegen die durchschnittlichen Serumwerte von Cystatin C bei 0,82 ± 0,184 mg / l,
2) die Cystatin-C-Spiegel nehmen im zweiten Trimester ab und betragen 0,651 ± 0,14 mg / l
3) im dritten Trimester steigen sie auf 0,82 ± 0,191 mg / l.

Nach der Geburt beträgt der Cystatin C-Spiegel 0,94 ± 0,12 mg / l. Zwischen Cystatin C und Kreatin besteht eine starke Korrelation. Es wurde eine lineare Beziehung zwischen dem GFR ("Goldstandard") und dem Cystatin-C-Gehalt gefunden. Im ersten Trimester betrug die GFR (gemäß dem "Goldstandard") 128,06 ± 29,7 ml / min, im zweiten Trimester - 155,2 ± 29,59 ml / min. Interessanterweise hatte Cystatin C eine starke negative Korrelation mit dem Gestationsalter (r = –0,663). Die Autoren schlussfolgern, dass „die mittleren Serumspiegel von Cystatin C während der Schwangerschaft nicht von Alter, Größe, Gewicht und Blutzuckerspiegel abhängen. Cystatin C kann zur Früherkennung von Nierenstörungen während der Schwangerschaft eingesetzt werden. Cystatin C ist ein verlässlicher, hilfreicher und vielversprechender Marker für die GFR bei schwangeren Frauen. “
Ändert sich die GFR während der Schwangerschaft wirklich? Bei der Beobachtung von 398 gesunden schwangeren Frauen (Kontrollgruppe von 58 gesunden, nicht schwangeren) wurde Serum gemessen: Cystatin C, Kreatinin, Harnsäure, Beta-2-Mikroglobulin. Die Messungen wurden im ersten, zweiten, zu Beginn und am Ende des dritten Trimesters durchgeführt. Im Vergleich zur Kontrolle waren die Kreatininwerte an allen gemessenen Punkten reduziert. Der Harnsäurespiegel wurde im ersten und zweiten Trimester gesenkt, stieg jedoch bis zum Ende des dritten Trimesters an. Das gleiche Muster wurde für Cystatin C und Beta-2-Mikroglobulin gefunden. Insgesamt deuten die Ergebnisse auf einen Anstieg der GFR während der Schwangerschaft, insbesondere im ersten und zweiten Trimester, und auf einen Rückgang der GFR am Ende des dritten Trimesters hin.

In einer anderen Studie wurde die GFR bei 52 gesunden schwangeren Frauen von Kreatinin (MDRD) und Cystatin C von der 10. Schwangerschaftswoche bis zur Entbindung bestimmt. Die Serumproben wurden nach Gestationsalter gruppiert: 7-16, 18-24, 24-28, 28-31, 34-38 Wochen, 0-14 Tage vor und nach der Geburt und 6 Wochen nach der Geburt. Die GFR wurde durch Kreatinin (MDRD-Formel) und Cystatin C (gemäß Larson-Formel) bestimmt. Es wurde festgestellt, dass die mittleren Werte der Kreatinin-GFR während aller Trimester (120 ml / min / 1,73 m 2)> 120 waren. Der niedrigste Wert der GFR lag nach der Abgabe bei 87 ml / min / 1,73 m 2. Die untere Grenze des Referenzintervalls für die GFR während der Schwangerschaft lag im normalen Bereich, der für nicht schwangere Frauen typisch ist. Die mittleren Werte für Cystatin C GFR in den ersten beiden Trimestern waren ebenfalls> 120 ml / min / 1,73 m 2, die spezifischen GFR-Werte für Cystatin C waren jedoch höher als die für GFR-Kreatinin. Im letzten Trimester war eine deutliche Abnahme der GFR bei Cystatin C zu verzeichnen, nicht jedoch bei Kreatinin. Und die Werte der GFR in Cystatin C nach der Geburt waren höher als die durch Kreatinin bestimmten Werte (siehe Tabelle 2).

Tabelle 2. Dynamik der GFR während der Schwangerschaft.

Darüber hinaus wurde in keiner Schwangerschaft eine signifikante Korrelation zwischen der GFR für Cystatin C und Kreatinin festgestellt. Die Autoren schlussfolgern, dass „die Messung der GFR bei gesunden schwangeren Frauen für Cystatin C und Kreatinin zu unterschiedlichen Ergebnissen führt und der Unterschied von der Dauer der Schwangerschaft abhängt. Bei der Bestimmung der GFR bei schwangeren Frauen, die diese Marker verwenden, ist daher zu berücksichtigen, dass verschiedene Marker unterschiedliche Referenzwerte aufweisen, die im Fall von Cystatin C stark von der Dauer der Schwangerschaft abhängen. “ Beachten Sie, dass die Messung der GFR unter Verwendung des Goldstandards nicht in dieser Arbeit durchgeführt wurde.

Cystatin C - ein Prädiktor für Präeklampsie
Präeklampsie ist eine systemische Komplikation, die durch Hypertonie und Proteinurie gekennzeichnet ist. Sie tritt in der zweiten Hälfte der Schwangerschaft auf und ist mit einer erheblichen fetalen Morbidität und Mortalität verbunden. Renale Dysfunktion und Ischämie der Plazenta sind wesentliche Bestandteile der Präeklampsie. Präeklampsie ist gefährlich beim Übergang zur Eklampsie, die sich in Krämpfen und Koma äußert und zu verzögerter fötaler Entwicklung und Frühgeburt führen kann. Cystatin C, Kreatinin und Harnsäurespiegel wurden bei 45 Patienten mit Präeklampsie (diastolischer Druck> 90, Albuminausscheidung im Urin> 300 mg / l, Kontrollgruppe - 100 gesunde schwangere Frauen) bestimmt. Bei den Patienten waren alle drei Marker signifikant erhöht und waren: Cystatin C - 1,55 ± 0,29 gegen 1,05 ± 0,19 mg / l in der Kontrolle, Kreatinin - 70 ± 23 gegen 56 ± 9,7 µmol / l in Kontrolle und Harnsäure - 413 ± 128 gegen 305 ± 61 µmol / l in der Kontrolle. Die AUC-ROC-Analyse zeigte, dass die Serumspiegel von Cystatin C die höchste Genauigkeit bei der Diagnose von Präeklampsie aufwiesen.
In einer anderen Studie wurden 36 schwangere Frauen (drittes Trimester) mit Hypertonie beobachtet, die sich einer Nierenbiopsie unterzogen, den Schweregrad der Endotheliose und das durchschnittliche glomeruläre Volumen bestimmt hatten. Es wurde eine lineare Korrelation zwischen dem Schweregrad von Endotheliose und Cystatin C und zwischen Cystatin C und dem glomerulären Volumen (r = 0,60) gefunden. Der Kreatinin- und Harnsäurespiegel stieg ebenfalls mit dem Schweregrad der Endotheliose, jedoch nicht über den Referenzwerten. Die Autoren folgern daraus: "Cystatin C kann nicht nur als Marker für eine Nierenfunktionsstörung verwendet werden, sondern auch als Marker für die Schwere der glomerulären Endotheliose und eine Erhöhung des glomerulären Volumens während der Schwangerschaft."
Aber die Ergebnisse der Beobachtung von 198 schwangeren Frauen mit Hypertonie, die in der Klinik von König Edward VIII. In Durban, Südafrika, durchgeführt wurden. Als Standard wurde die Kreatinin-Clearance verwendet (24 Stunden). 72 von 198 Patienten hatten Präeklampsie. Wie sich herausstellte, korrelierten die Cystatin-C-Spiegel negativ mit der Kreatinin-Clearance (r = -0,486). Laut den Autoren "spiegelt Serum-Cystatin C die GFR bei schwangeren Frauen wider und vermeidet damit Ungenauigkeiten, die mit der Sammlung von täglichem Urin zusammenhängen."
In der nächsten Studie nahmen 57 schwangere Frauen mit Präeklampsie und 218 Frauen mit normaler Schwangerschaft im dritten Trimester teil. Wie sich herausstellte, waren die Plasmaspiegel von Cystatin C und Beta-2-Mikroglobulin bei Patienten mit Präeklampsie signifikant erhöht. Die Obergrenze des Referenzwerts (97,5 Perzentil) betrug 2,57 mg / l für beta-2-Mikroglobulin und 1,37 mg / l für Cystatin C. Die Autoren vermuten, dass "beta-2-Mikroglobulin und Cystatin C als Marker verwendet werden können Nierenfunktionsstörung bei Präeklampsie. "
Wie realistisch ist es, das Risiko einer Präeklampsie quantitativ zu bewerten? Es wurden 100 Fälle von Präeklampsie und 100 Fälle von normaler Schwangerschaft beobachtet. Anfänglich hatten alle beobachteten Frauen keine Hypertonie, Diabetes und Nierenpathologie und waren mit einem Kind schwanger. Plasma Cystatin C wurde bei der Geburt bestimmt. Es wurde festgestellt, dass bei Präeklampsie der durchschnittliche Cystatin-C-Spiegel 1,38 ± 0,04 betrug, verglichen mit 1,22 ± 0,03 mg / l in der normalen Schwangerschaft. Nach allen Änderungen wurde festgestellt, dass das Risiko einer Präeklampsie mit Cystatin C im vierten Quartil im Vergleich zum unteren Quartil um das Zwölffache angestiegen ist.
Kann man das Risiko einer Präeklampsie in der frühen Schwangerschaft einschätzen? Die Cystatin-C-Messung zeigte im ersten Trimenon 120 schwangere Frauen, von denen 30 eine Präeklampsie hatten. Bei Frauen mit nachfolgender Entwicklung der Präeklampsie waren die mittleren Cystatin C-Spiegel erhöht und betrugen 0,65 mg / l gegenüber 0,57 mg / l. Von den 30 Frauen mit nachfolgender Präeklampsie hatten 14 (47%) Cystatin-C-Spiegel von mehr als 80 und waren zentriert (0,76 mg / l). Die Autoren glauben, dass "in der frühen Schwangerschaft Serumkonzentrationen von Cystatin C wichtig sein könnten, um Frauen mit einem hohen Risiko der Entwicklung einer Präeklampsie zu identifizieren."
Die Beobachtungsergebnisse von 45 schwangeren Frauen mit nachfolgender Präeklampsie, bei denen nach 14,7 Schwangerschaftswochen (Medianwert) gemessen wurde, sind sehr bezeichnend: Cystatin C, Beta-2-Mikroglobulin, Serumamyloidprotein A, CRP und Neopterin. Dieselben Marker wurden in Woche 16,3 (Medianwert) bei 125 Frauen mit normaler Schwangerschaft gemessen. Es stellte sich heraus, dass Frauen mit nachfolgender Präeklampsie erhöht waren: Cystatin C, Beta-2-Mikroglobulin, CRP und Neopterin. Die Kombination der besten Vorhersageeigenschaften bestand aus Cystatin C und CRP (AUC ROC = 0,825 gegenüber AUC ROC = 0,725 nur für Cystatin C). In einer weiteren kleinen Studie wurden 15 schwangere Frauen beobachtet, von denen 6 im dritten Trimester eine Präeklampsie entwickelten und 9 weiterhin normotensiv blieben. Bei Frauen mit nachfolgender Präeklampsie im zweiten Trimester lagen die mittleren Cystatin C-Spiegel bei 0,76 (0,50-1,26) gegenüber 0,53 (0,41-0,55) mg / l in der Kontrolle. Bei den Kreatininwerten wurde kein signifikanter Unterschied festgestellt - 76,1 gegenüber 65,5 µmol / l. Daher steigen die Serumspiegel von Cystatin C in den späten Stadien der Schwangerschaft und in den frühen Stadien der Präeklampsie an. Ist eine solche Zunahme von Cystatin C bei Präeklampsie das Ergebnis nur einer Nierenfunktionsstörung? Oder könnte es andere Gründe geben?
Mittels PCR, In-situ-Hybridisierung, Immunoblotting und Immunhistochemie wurde die Synthese von mRNA und Cystatin C-Protein bei 13 Frauen mit normaler Schwangerschaft in der Plazenta und bei 22 mit Präeklampsie bestimmt. Die Cystatin-mRNA-Synthese war bei Präeklampsie erhöht und in schweren Fällen besonders hoch. Dasselbe Bild wurde für die Synthese des Cystatin C-Proteins erhalten, zusätzlich wurde Cystatin C auch im Fruchtwasser nachgewiesen. Die Autoren glauben, dass "die Synthese und Sekretion von Cystatin C in der Plazenta zu einer Erhöhung der Plasmaspiegel bei Präexlampsie beitragen kann".

Präeklampsie und kardiovaskuläre Komplikationen während der Schwangerschaft
Myokarddysfunktion, insbesondere des linken Ventrikels, ist eine der schwerwiegenden kardiovaskulären Erkrankungen, die mit einer komplizierten Schwangerschaft einhergehen. 40 Schwangere wurden bei Präeklampsie und 40 bei normalen Schwangerschaften mit einer Gestationszeit von 35,2 ± 4,0 Wochen und 36,8 ± 1,3 Wochen bei der Kontrolle beobachtet. Bei 22 Frauen wurde eine schwere Präeklampsie diagnostiziert, 88 - mäßig. Bei der Präeklampsie betrug der diastolische Druck 103 ± 15 gegen 70 ± 8 (in der Kontrolle) und der systolische Druck betrug 156 ± 20 gegenüber 111 ± 11. In der Kontrollgruppe wurde keine Proteinurie festgestellt, in der Gruppe mit Präeklampsie war sie jedoch hoch. Die Cystatin C-Spiegel im Serum betrugen 1,44 ± 0,35 ng / ml bei mäßiger Präeklampsie und 1,80 ± 0,50 bei schwerer. Gleichzeitig war Cystatin C in 52% der Fälle von Präeklampsie und Kreatinin nur in 18% der Fälle erhöht. Was Herztroponin I angeht, war es auch positiv mit dem Schweregrad der Präeklampsie verknüpft und betrug 0,61 gegenüber 0,78 mg / l bei schwerer Präeklampsie. Die Autoren schlussfolgern, dass "Serum-Troponin I und Cystatin C empfindliche und spezifische Marker für die Überwachung des Status von Herzmuskelzellen und der Nierenfunktionen bei Präeklampsie sind." Bei 35 schwangeren Frauen mit Präeklampsie (Kontrollgruppe - 30 Frauen mit normaler Schwangerschaft) während der Gestationsphase und 3,6 Monate nach der Geburt wurden die Herzfunktionen mit Hilfe der Funktionsdiagnostik bewertet und die NT-proBNP- und Cystatin-C-Spiegel gemessen Die frühe Entwicklung der Präeklampsie (bis zu 34 Wochen) von NT-proBNP war höher als bei Frauen, bei denen die Präeklampsie nach 34 Wochen oder nach der Entbindung auftrat. Dasselbe Muster wurde für die Cystatin C-Spiegel beobachtet. Die Autoren folgern, dass "während der durch Präeklampsie komplizierten Schwangerschaft, insbesondere in den frühen Stadien, die linksventrikuläre diastolische Funktion gestört ist und die Spiegel von NT-proBNP und Cystatin C erhöht sind."
Während der Schwangerschaft sind die Cystatin-C-Spiegel zu unterschiedlichen Zeitpunkten zu unterschiedlichen Zeitpunkten erhöht. Höhere Cystatin-C-Spiegel im Vergleich zu denen einer normalen Schwangerschaft sind ein früher Indikator für das Risiko der Entwicklung einer Präaelampsie und damit verbundener kardiovaskulärer Komplikationen.

Cystatin C und onkologische Erkrankungen
Ist Cystatin C ein Tumormarker?
Hinweise, dass bei malignen Erkrankungen erhöhte Serum-Cystatin-C-Spiegel beobachtet werden können, traten im Jahr 2000 auf und stehen seitdem im Mittelpunkt vieler Studien. Bei Messungen vor dem chirurgischen Eingriff von Serum-Cystatin C bei 345 Patienten mit Darmkrebs wurde festgestellt, dass die Cystatin-C-Spiegel (im Vergleich zur Kontrolle) um das 1,4- bis 1,6-fache angestiegen waren. Gleichzeitig wurde eine Korrelation zwischen erhöhten Cystatin-C-Spiegeln und vermindertem Überleben beobachtet. In einer anderen Studie wurde festgestellt, dass Serum-Cystatin-C-Spiegel, die um das 1,18-fache gesenkt wurden, mit dem invasiven Verhalten von Plattenepithelkarzinomen im Kopf-Hals-Bereich in Verbindung standen, und erhöhte Cystatin-C-Werte bei diesen Patienten mit einem erhöhten Überleben verbunden waren. Es wurde geglaubt, dass dies auf die folgenden, nach einer Erhöhung von Cystatin C, durch die Hemmung von Cysteinproteinasen zurückzuführen ist, die an der invasiven Prozession beteiligt sind.
In dem chirurgischen Material, das von Patienten mit Ovarialkarzinom erhalten wurde, wurden Cystatin C und Cathepsin S (Cathepsin S ist das Hauptziel der Cysteinproteinase für die Hemmwirkung von Cystatin C) bestimmt (durch Immunhistochemie, Immunoblotting). Cystatin C- und Cathepsin S-Konzentrationen wurden ebenfalls in Serumproben gemessen. Es stellte sich heraus, dass Cystatin C und Cathepsin S tatsächlich in Krebszellen gefunden werden und mit Stromagewebe assoziiert sind, dies wird jedoch bei gutartigen Tumoren nicht beobachtet. Bei den Serumspiegeln von Cathepsin S wurde kein signifikanter Unterschied zwischen gutartigen und malignen Fällen festgestellt. Die Serumspiegel von Cystatin C waren jedoch bei gutartigen Tumoren stark erhöht. Die Autoren glauben, dass "die Invasion von Krebszellen durch Cystatin C unterdrückt wird und diese Unterdrückung von der Dosis von Cystatin C abhängt". Die Autoren folgern, dass ihre Ergebnisse "überzeugend deutlich machen, dass Cathepsin S und Cystatin C am Mechanismus der Ovarialkarzinominvasion beteiligt sind". Eine Studie an 21 Patienten mit primärem Blasenkrebs zeigte jedoch, dass "es keinen direkten Zusammenhang zwischen Serum-Cystatin C und dem Fortschreiten des Blasenkarzinoms gibt". Können also Serumspiegel von Cystatin C und Cathepsin S verwendet werden, um die Invasivität maligner Tumore vorherzusagen und deren Chemotherapie zu überwachen?
Es gab 42 Patienten mit schweren Stadien von nicht kleinzelligem Lungenkrebs und 15 gesunden Freiwilligen. Periphere Blutproben wurden vor und nach vier Chemotherapiezyklen entnommen. Patienten mit Cystatin C waren höher als gesunde, es gab keine Unterschiede bei Cathepsin S. Es gab keine Korrelation zwischen den Cystatin C- und Cathepsin-S-Spiegeln. Bei Patienten mit einem schwereren Krebsstadium (T4) waren die Cystatin C-Spiegel im Vergleich zu denen der T2-Patienten reduziert. Es bestand kein Zusammenhang zwischen Cystatin C, Cathepsin S und Chemotherapie. Bei Patienten mit einer positiven Reaktion auf eine Chemotherapie korrelierten die Cystatin-C-Spiegel jedoch positiv mit den Cretininin-Serumspiegeln. (r = 0,535). Cystatin C und Cathepsin S hatten keinen Vorhersagewert. Die Autoren folgern: "Im Vergleich zu gesunden Personen haben Patienten mit Lungenkrebs erhöhte Serum-Cystatin-C-Spiegel. Die Bestimmung der Konzentrationen von Cathepsin S und Cystatin C hat unserer Meinung nach keine klinische Bedeutung für die Vorhersage der Überlebenszeit von Lungenkrebs."
Dies ist jedoch die Beobachtung von 157 Patienten mit neu diagnostiziertem multiplem Myelom, 28 Patienten mit ihrem Rezidiv, die sich einer Chemotherapie mit Bortezomib unterzogen haben, und 52 Personen der Kontrollgruppe. Bei Patienten, die zu Beginn diagnostiziert wurden, waren die Cystatin C-Spiegel erhöht und korrelierten mit dem Schweregrad der Erkrankung, Beta-2-Mikroglobulin, hohem Kreatinin im Serum und einer geringen Kreatinin-Clearance. Die statistische Analyse ergab, dass nur Cystatin C und Laktatdehydrogenese (LDH) einen unabhängigen prognostischen Wert für das Überleben der Patienten hatten. Die kombinierte Definition von Cystatin C und LDH ermöglichte die Identifizierung von drei Gruppen von Patienten mit unterschiedlichen Projektionen. Hochrisikogruppe: Cystatin C und LDH erhöht, Überlebensrate - 24 Monate (Medianwert). Zwischengruppe: erhöhte oder Cystatin C oder LDH, Überlebensrate - 48 Monate. Gruppe mit niedrigem Risiko: niedrige Konzentrationen sowohl von Cystatin C als auch von LDH, die Überlebenszeit ist noch nicht festgelegt. Bei Patienten mit Rückfällen war ihr Cystatin C höher als bei den ursprünglich diagnostizierten Patienten. Bei Patienten mit einer günstigen Reaktion auf Bortezomib waren die Cystatin C-Spiegel reduziert. Die Autoren folgern: „Cystatin C ist nicht nur ein empfindlicher Marker für Nierenfunktionsstörungen, sondern spiegelt auch den Schweregrad des Tumorfortschritts bei Myelom wider und hat eine prognostische Bedeutung. Seine Abnahme während der Therapie mit Bortezomib spiegelt die Anti-Myelom-Aktivität des Arzneimittels und wahrscheinlich seine direkte Wirkung auf die Nierenfunktion wider.
Hier sind die Ergebnisse einer anderen Studie. Patienten mit Brustkrebs und Knochenmetastasen sowie Patienten mit Prostatakrebs (RP), die sich einer Chemotherapie mit Zoledronensäure (Zoledronsäure) unterzogen, wurden beobachtet. Die Serumspiegel von Cystatin C und IL-6 wurden gemessen. Es stellte sich heraus, dass im Vergleich zur Kontrolle die durchschnittlichen Cystatin C-Spiegel bei Patienten mit Brustkrebs und bei Patienten mit primärer Osteoporose erhöht waren. Bei Patienten mit Brustkrebs war der Anstieg von Cystatin C höher als bei der primären Osteoporose. Bei Patienten mit Brustkrebs bestand keine Korrelation zwischen den Cystatin C- und IL-6-Spiegeln. Die mittleren IL-6-Spiegel waren jedoch bei Patienten mit RP und bei Patienten mit gutartiger Prostatahyperplasie erhöht. Gleichzeitig wurde bei Patienten mit RP eine positive Korrelation zwischen IL-6, der Anzahl der Knochenmetastasen und den PSA-Spiegeln beobachtet. Die Cystatin C- und IL-6-Spiegel korrelierten nicht mit den angegebenen Parametern. Die Einführung von HF bei Patienten mit Metastasen im Skelettsystem führte nur bei Patienten mit RP und mit Metastasen zu einem statistisch signifikanten Anstieg von IL-6 und Cystatin C. Laut den Autoren "zeigen diese Ergebnisse, dass IL-6 und Cystatin C als neue Ziele für die Krebstherapie und als Marker für eine erhöhte osteoblastische Aktivität in Verbindung mit der Wirkung von Bisphosphonat auf Patienten mit RP und Metastasen im Skelettsystem betrachtet werden können."
Ist es also möglich, Änderungen der Cystatin-C-Spiegel, die in direktem Zusammenhang mit dem Schweregrad der malignen Erkrankung stehen, von Änderungen zu unterscheiden, die mit der Nephrotoxizität von Krebsmedikamenten und / oder mit anderen Ursachen verbundenen Nierenfunktionsstörungen zusammenhängen? Kann Cystatin C nicht nur ein Tumormarker sein, sondern auch ein Indikator für die glomeruläre Filtrationsrate bei Krebspatienten?

Cystatin C und GFR bei onkologischen Patienten
Es gab 176 Patienten mit soliden Tumoren und hämatologischen bösartigen Erkrankungen, bei denen die Serumspiegel von Cystatin C und Kreatinin und die GFR-Parameter bestimmt wurden. Es wurde gefunden, dass die mittleren GFR-Werte gemäß Kreatinin 88 ml / min / 1,73 m 2 (MDRD) gemäß der Cockroft-Gault-Formel waren - 89 ml / min / 1,73 m 2; Die Kreatininkonzentration betrug 0,9 mg / dl und Cystatin C - 0,9 mg / l. Bei Patienten mit CKD im zweiten Stadium betrugen die Kreatinin- und Cystatin-C-Spiegel 1 mg / dl bzw. 1,1 mg / l. Patienten mit verminderter GFR 2 (MDRD) hatten ein erhöhtes relatives Risiko von 9,2 bei gleichzeitig hohem NT-proBNP-Spiegel. Bei 102 onkologischen Patienten wurde die GFR durch Kreatinin bestimmt und anhand von 8 verschiedenen Formeln unter Berücksichtigung anthropometrischer Indikatoren berechnet. Die erzielten Ergebnisse wurden mit den GFR-Werten gemäß der Kreatinin-Clearance verglichen. Am Ende kamen die Autoren zu dem Schluss, dass die einzelnen Werte der GFR mit nur einer Formel nicht zufriedenstellend genau bestimmt werden können. Der optimale Algorithmus zur Berechnung der GFR bei onkologischen Patienten kann umfassen: 1) erste Berechnung unter Verwendung der MDRD-Formel, 2) dann Berechnung der GFR im oberen und unteren Bereich unter Verwendung der Wright-Formel (Wright) und 3) unter Verwendung der modifizierten Salazar-Corcoran-Formel (Salazar-Corcoran).. Die Autoren weisen darauf hin, dass die Akzeptanz dieses Algorithmus bei der Beobachtung einer größeren Anzahl von Patienten überprüft werden sollte. Es gab 82 Patienten mit Krebs, 39 Patienten ohne Krebs, 206 Patienten mit Nierenerkrankungen unterschiedlicher Schwere und 31 Personen in der Kontrollgruppe, die Cystatin C, Kreatinin und Kreatinin-Clearance gemessen haben. Die statistische Analyse zeigte, dass "Serumspiegel von Cystatin C bei Patienten mit malignen Erkrankungen nicht immer ein zuverlässiger Marker für die GFR sind."

GFR und Cystatin C mit Chemotherapie
Die Ergebnisse einer vergleichsweise kleinen Studie, in der 19 Patienten mit akuter lymphatischer Leukämie, akuter myeloischer Leukämie und chronischer myeloischer Leukämie beobachtet wurden und nach einer Knochenmarkstransplantation nephrotoxische Krebsmedikamente erhielten, sind durchaus bezeichnend. Die Cystatin C-, Harnstoff-, Kreatinin- und Kreatinin-Clearance-Werte wurden 24 Stunden vor der Transplantation und eine, zwei und drei Wochen danach bestimmt. Vor der Transplantation war Cystatin C erhöht, aber die Harnstoff-, Kreatinin- und Kreatinin-Clearance unterschied sich nicht von der Kontrolle. Eine Woche nach der Transplantation waren die Cystatin-C-Spiegel reduziert (im Vergleich zur präoperativen), aber im Vergleich zur Kontrolle erhöht; Die Konzentrationen der Harnstoff-, Kreatinin- und Kreatinin-Clearance unterschieden sich nicht signifikant von den Kontrollen. Zwei bis drei Wochen nach der Transplantation blieben die Cystatin-C-Spiegel erhöht, und Kreatinin, Harnstoff und Kreatinin-Clearance waren ähnlich wie in der Kontrollgruppe. Die Autoren glauben, dass "Cystatin C kein zuverlässiger Marker für die Überwachung der Nephrittoxizität von Arzneimitteln ist, die bei der Knochenmarktransplantation verwendet werden." Bei 41 Patienten wurden vor und nach der Einnahme von Cisplatin (Cisplatin) die Cystatin C-, Kreatinin- und Inulin-Clearance-Werte gemessen. Es wurde gezeigt, dass Cystatin C ein empfindlicherer klinischer Marker für die frühzeitige Bewertung von durch Cisplatin induzierten GFR-Störungen ist als Serumkreatinin. Gleichzeitig korrelieren Veränderungen im Serum-Cystatin C gut mit einer Abnahme der GFR, gemessen durch Inulin-Clearance. "
Methotrexat (MTS) (Methotrexat, MTX) ist ein wirksames Medikament zur Behandlung von rheumatoider Arthritis (RA), jedoch entwickeln einige Patienten, die es erhalten, Komplikationen, insbesondere Myelosuppression, deren Risikofaktor Nierenversagen ist. In diesen Fällen ist die Beurteilung der Nierenfunktionsstörung mit Kreatinin unbefriedigend. 78 Patienten mit RA (Alter 50 und älter) erhielten MTS und wurden ein Jahr lang überwacht. Wie sich herausstellte, waren erhöhte Cystatin C-Spiegel mit Myelotoxizität assoziiert. Die Autoren vermuten, dass "ältere Patienten mit RA möglicherweise eine subklinische Niereninsuffizienz aufweisen, die gemäß der Serumkonzentration von Cystatin C bestimmt wird. Erhöhte Cystatin C-Spiegel sind ein empfindlicherer Indikator, der die durch MTS verursachte Myelotoxizität vorhersagt, als Serumkreatinin."
Es scheint also, dass die Messung der Serumspiegel von Cystatin C bei Krebspatienten große wissenschaftliche Perspektiven hat. Während der Routine-Messung von Cystatin C zur Diagnose einer Nierenfunktionsstörung können Krebspatienten jedoch Probleme bei der Interpretation der Ergebnisse haben, die von der Art der bösartigen Erkrankung, dem Grad ihrer Invasivität, der Wirksamkeit der Chemotherapie, der Nephrotoxizität von Medikamenten und der damit einhergehenden Herzinsuffizienz abhängen können.

Hypo- und Hyperthyreose und Cystatin C
Störungen der Schilddrüsenfunktion können die Serumspiegel von Cystatin C signifikant beeinflussen, was in Betracht gezogen werden sollte. Bei der Bestimmung des Cystatin-C-Spiegels bei 26 Patienten mit subklinischem Hypothyroidismus und bei 14 Patienten mit subklinischem Hyperthyreoidismus vor und nach der Normalkorrektur wurde daher festgestellt, dass bei Patienten mit Hypothyreose während der Korrektur Cystatin-C-Spiegel anstiegen, bei Patienten mit Hyperthyreose nach Korrektur-Cystatin-C-Spiegel waren unten In einer anderen Studie wurde bestätigt, dass der Cystatin-C-Spiegel tatsächlich mit dem Schilddrüsenstatus in Verbindung steht. Es wird angenommen, dass die Serumspiegel von Cystatin C mit zunehmender metabolischer Rate ansteigen können, wahrscheinlich aufgrund der Intensität des zellulären Metabolismus. Es wird auch gezeigt, dass die Verwendung von Glukokortikoiden mit höheren Konzentrationen an Cystatin C verbunden ist. Im Allgemeinen ist 1) eine Schilddrüsenfunktionsstörung mit Veränderungen der Serumspiegel von Cystatin C verbunden und 2) die Synthese von Cystatin C wird durch hohe Dosen von Corticosteroiden stimuliert.

Fazit
Cystatin C ist ein Marker für die präklinische Phase der Nierenpathologie. Nach Meinung vieler führender Experten ist Cystatin C vor allem in der medizinischen Wissenschaft ein neues Verständnis der "normalen Nierenfunktion". Wenn also davon ausgegangen wird, dass der gesamte Bereich der GFR zwischen spezifischen GFR-Werten und dem Sterblichkeitsrisiko bei älteren Menschen eine kontinuierliche lineare Beziehung (ohne scharfe Schwellenwerte) aufweist, führt dies zu einem neuen Paradigma der normalen Nierenfunktion. Einer der wichtigsten diagnostischen Werte von Cystatin C besteht darin, dass Sie den Gradienten der Nierenfunktion bei Personen quantifizieren können, die nicht unter die allgemein anerkannten Kriterien klinischer Nierenpathologien fallen. " Aus diesem Grund wurde der Begriff präklinische Nierenerkrankung vorgeschlagen, der Personen charakterisiert: a) ohne klinische Nierenerkrankung, b) mit GFR-Kreatinin (> 60 ml / min / 1,73 m 2, c) mit erhöhtem Cystatin C im Serum (≥ 1) 0 mg / ml). Es wird angenommen, dass die präklinische Nierenerkrankung unabhängig von anderen Faktoren die Entwicklung einer klinischen Nierenerkrankung und das Risiko einer CVD vorhersagt.
Somit können Cystatin-C-Spiegel das Risiko der Entwicklung einer chronischen Nierenerkrankung vorhersagen und die "präklinische" Phase der Nierenfunktionsstörung und das Risiko einer CVD signalisieren. Der präklinischen Nierenerkrankung ähnliche Begriffe sind Vorhypertonie und Prädiabetes.
"Die vielversprechendste Verwendung von Cystatin C ist die Verwendung von Cystatin C als Marker für präklinische oder frühe Nierenerkrankungen bei Menschen mit einer von Kreatinin abgeleiteten GFR im normalen Bereich von ≥ 60 ml / min / 1,73 m 2, aber Cystatin C ist erhöht." In den USA wird empfohlen, die Serum-Cystatin-C-Messung für das routinemäßige Screening der Nierenfunktionsstörung und der damit verbundenen CVD bei allen Personen ab 55 Jahren zu verwenden. Und noch eine Anwendung von Cystatin C, die unerwartet erscheinen kann.

Cystatin C - ein Marker für den sozioökonomischen Status.
Vor kurzem wurde vorgeschlagen, die Messung der wichtigsten Biomarker in Studien über sozioökonomische Prozesse einzubeziehen, die traditionell auf der Grundlage von Bevölkerungsumfragen und der Analyse relevanter demografischer, wirtschaftlicher und anderer statistischer Daten durchgeführt werden. Um den Zusammenhang zwischen dem sozioökonomischen Status, der öffentlichen Gesundheit und dem Gesundheitsniveau zu ermitteln, wird insbesondere empfohlen, in die Massenforschung sozioökonomischer Forschung aufzunehmen: 1) Gesamtcholesterin, 2) HDL, 3) glykosyliertes Hämoglobin, 4) C-reaktives Protein und Schließlich 5) Cystatin C. Natürlich sind die Ergebnisse solcher Massenmessungen nicht nur für die Formulierung optimaler wirtschaftlicher und politischer Entscheidungen von großer wissenschaftlicher Bedeutung, sondern auch für Versicherungsunternehmen äußerst wichtig. itsiny und seine Patienten.

So
Cystatin C-Serum:
1) der genaueste endogene Marker GFR,
2) Nierenfunktionsstörung und deren vaskuläre Komplikationen und Mortalität,
3) ein früher Marker für diabetische Nephropathie und deren Verlauf,
4) ein früher Marker für Präexlampsie,
5) mit ACS - ein Marker seines Schweregrads, insbesondere in Fällen ohne ST-Segmenterhöhung, und ein Prädiktor für seine Ergebnisse;
u-Cystatin C: ein Marker für tubuläre Dysfunktion und tubuläre interstitielle Erkrankungen

Indikationen für die Bestimmung der Messung von Cystatin C
1. Routine-Screening auf Nierenfunktionsstörungen und damit zusammenhängende CVD bei allen Personen ab 55 Jahren.
2. Schnelle Diagnose und Schichtung von Patienten in ONT und auf der Intensivstation.
3. Beurteilung der Nierenfunktionsstörung einer Ätiologie und Stratifizierung ihres Schweregrads mit:
- Hypertonie
- Diabetes und / oder metabolisches Syndrom;
- Nierenpathologie;
- diabetische Nephropathie;
- Nieren- und Lebertransplantation;
- Operationen unter Verwendung der AIC,
- bei pädiatrischen Patienten.
4. In der Schwangerschaft - zur Einschätzung des Risikos einer Präeklampsie.
5. bei Herzinsuffizienz (insbesondere in Kombination mit NT-proBNP und Troponin):
- wenn ACS, insbesondere ohne das ST-Segment zu vergrößern, und
- mit Myokardinfarkt ohne ST-Segmenterhöhung.