Um aggressive Immunreaktionen bei Glomerulonephritis zu reduzieren, werden Zytostatika eingesetzt, die die Zellteilung hemmen und damit die Produktion von Autoantikörpern stoppen. Sie werden mit Glukokortikoiden behandelt, was sich nachteilig auf den Erreger auswirkt. Es sind diese Medikamente, die verschrieben werden, weil Glomerulonephritis zu entzündlichen und Autoimmunkrankheiten gehört, deren Entwicklung durch einen Mikroorganismus verursacht wird, der die Synthese von Autoantikörpern provoziert, die ihren eigenen Organismus beeinflussen.

Die zytotoxische Therapie sollte unter strenger Kontrolle der Blutparameter durchgeführt werden.

Was sind Zytostatika?

Immunsuppressiva sind Krebsmedikamente, ihre Verwendung zur Behandlung hat jedoch zugenommen. Zytostatika beeinflussen die Zelle, nämlich ihre innere Zusammensetzung, und zerstören den für die Reproduktion verantwortlichen Teil. Somit stirbt die Zelle ohne Teilung ab und der aggressive Prozess stoppt. Sie werden für Glomerulonephritis benötigt, um Antikörper zu unterdrücken, die sich gegen das Epithel der Glomeruli von Nephronen entwickelt haben.

Diese Medikamente wirken sich jedoch auch auf das eigene Gewebe aus und hemmen die Immunität sowie die Teilung von Knochenmark und Epithelzellen. Daher ist die Verwendung dieser Mittel mit einer Verschärfung chronischer Erkrankungen und der Hinzufügung einer Sekundärinfektion verbunden. Die Wirkung von Medikamenten auf das Lymphsystem führt zu einer gestörten Ausscheidung von Stoffwechselprodukten. Es wird daher angenommen, dass Zytostatika zusammen mit Nebenwirkungen eine positive Wirkung haben.

Wann bewerben sie sich?

Beliebte Arzneimittel

Für Zytostatika mit Glomerulonephritis gehören:

Was ist mit einer Glomerulonephritis kombiniert?

Zur Behandlung von Glomerulonephritis wird eine Kombination aus Glukokortikoiden und Zytostatika verwendet. Die Indikation für die Verwendung dieser Mittel ist das Fehlen der Wirkung einer isolierten Antibiotika-Therapie und von Glucocorticoiden. Tragen Sie "Cyclophosphamid" in einer Dosis von 180-220 mg / Tag und "Prednisolon" 300 mg / Tag auf. Verwenden Sie auch eine Kombination aus "Lakeran" 10-20 mg / Tag und Prednisolon 200 mg / Tag.

Glukokortikoide unterscheiden sich in den entzündungshemmenden, immunsuppressiven, Anti-Schock- und Vasokonstriktoreffekten, und Zytostatika ergänzen sie.

Signifikante Ergebnisse bei der Behandlung von Glomerulonephritis erreichten die Methode der Pulstherapie. Eine solche Behandlung basiert auf der Tatsache, dass dem Patienten in kurzer Zeit hohe Dosen von Medikamenten verabreicht werden, wodurch aggressive Zellen tief betroffen sind. Aufgrund der Auswirkungen von Mikroorganismen wirkt die chronische Glomerulonephritis nicht weiter und die Wahrscheinlichkeit einer chronischen Niereninsuffizienz wird erheblich verringert.

Glomerulonephritis

Glomerulonephritis ist eine Pathologie des Ausscheidungssystems, die sich durch Symptome entzündlicher Läsionen des glomerulären Apparates der Nieren manifestiert.

In seltenen Fällen werden Tubuli und Zwischenräume in den Entzündungsprozess einbezogen. Die Pathologie kann sowohl unabhängig als auch durch andere Krankheiten provoziert werden.

Um die korrekte Diagnose und den Schweregrad der Glomerulonephritis festzustellen, sollten Sie eine Studie des Urins durchführen, Reberg, Zimnitsky sowie Ultraschall- und Doppler-Studie des Gefäßapparates der Nieren zuweisen. Rechtzeitige Diagnose, ständige Überwachung der Laborparameter, korrekte therapeutische Maßnahmen - all dies ermöglicht Ihnen eine positive Dynamik.

Die Genesungsgeschwindigkeit hängt von der verordneten Therapie und dem Zustand des Patienten ab.

Klassifizierung

In der Medizin gibt es eine ziemlich komplizierte Einstufung der betrachteten Krankheit. Folgende Formen der Glomerulonephritis werden unterschieden:

Downstream-Glomerulonephritis:

• akute Glomerulonephritis - tritt zum ersten Mal und immer plötzlich auf, der Verlauf ist schnell, endet in einer vollständigen Genesung, kann sich jedoch in eine chronische Form verwandeln;
• chronische Glomerulonephritis - akuter Verlauf der Glomerulonephritis, die in die chronische Form des Verlaufs mit periodischen Remissionen und Verschlimmerungen übergegangen ist;
• subakut - wird als maligne oder schnell fortschreitende Krankheit bezeichnet, sie zeichnet sich durch eine geringe Dynamik aus, selbst wenn eine spezifische Therapie durchgeführt wird, ist durch die Entwicklung von Komplikationen gekennzeichnet, in 80% der Fälle endet sie mit einem tödlichen Ausgang.

Entsprechend den Merkmalen des Krankheitsbildes:

• nephrotische Glomerulonephritis - Ödem wird als das Hauptanzeichen angesehen (peripherer und frontaler arterieller Druck bleibt häufig im normalen Bereich;
• Hämaturie - In Laboruntersuchungen des Urins wird ein hoher Proteingehalt und Blut nachgewiesen, es treten keine Ödeme auf und der Blutdruck steigt ab den ersten Tagen der Entwicklung der Pathologie nicht an.
• Hypertensive Glomerulonephritis - es gibt keine Veränderungen im Verlauf des Wasserlassen, Blut und Eiweiß sind bei der Urinanalyse praktisch nicht vorhanden, aber der Blutdruck steigt ab den ersten Tagen der Entwicklung der Krankheit an und bleibt konstant hoch;
• gemischt - es ist nicht möglich, spezifische Symptome zu isolieren; alle oben genannten sind vorhanden;
• latente Glomerulonephritis - der Zustand des Patienten ist zufriedenstellend, Ödeme und Blutdruckerhöhung sind unbedeutend, die Diagnose kann nur aufgrund von Laboruntersuchungen mit Urin gestellt werden - Blut und Eiweiß werden darin enthalten sein.

Nach dem Entwicklungsmechanismus emittieren:

• Primäre Glomerulonephritis - die Pathologie wird in diesem Fall als unabhängige Krankheit zugeordnet;
• sekundärer Typ - die betrachtete Krankheit verläuft vor dem Hintergrund anderer systemischer Pathologien (Lupus erythematodes, rheumatoide Arthritis und andere).

Eine separate Art der akuten post-streptokokkalen Glomerulonephritis wird isoliert - die Erkrankung tritt auf, nachdem eine Streptokokkeninfektion aufgetreten ist.

Ursachen der Entwicklung

Die Ursachen der Erkrankung sind frühere Infektionen - Streptokokken, Staphylokokken und andere bakterielle Infektionen. In einigen Fällen kann der ätiologische Faktor bei der Entstehung der Krankheit Hepatitis B und C und möglicherweise eine Infektion mit dem Cytomegalovirus sein.

Glomerulonephritis kann sich vor dem Hintergrund parasitärer Krankheiten entwickeln, unter der toxischen Wirkung bestimmter Drogen, bei Alkohol- und Drogenkonsum haben diese Gewohnheiten einen besonders starken Einfluss in der Pubertät.

Mikroorganismen spielen eine besondere Rolle, dies gilt nicht nur für den zuvor isolierten Streptokokken, sondern auch für Staphylokokken, Malaria-Plasmodium und einige andere Arten von Viren. Meistens unterscheiden sich die Ursachen für die Entstehung der Krankheit von Krankheiten wie:

• Scharlach
• Halsschmerzen
• Lungenentzündung,
• Streptodermie (eitrige Hautläsionen).

Als Ursachen, die zur Entstehung einer Glomerulonephritis beitragen, können auch folgende identifiziert werden:

Mit anderen Worten, der Infektionsfaktor ist einer der Hauptfaktoren.

• genetische Veranlagung;
• Herde chronischer Infektionen;
• Hypovitaminose;
• systemische Erkrankungen (Lupus erythematodes, Vaskulitis);
• Hypothermie;
• Vergiftung mit Giftstoffen (Alkohol, Quecksilber, Blei);
• Impfung und Bluttransfusion;
• Strahlentherapie.

Akute Glomerulonephritis

Entwickelt sich in der Regel 1-2 Wochen nach der Entwicklung eines infektiösen Prozesses (oder eines anderen beginnenden Prozesses).

• Symptome einer allgemeinen Vergiftung (allgemeine Schwäche, Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Appetitlosigkeit, Fieber).
• Schmerz in der Lendengegend von stumpfem Schmerz unterschiedlicher Intensität.
• Blut im Urin (es kann die Farbe von "Fleischfleck" oder dunkelbrauner Farbe annehmen).
• Verminderte Diurese (tägliche Urinausscheidung) - Oligurie.
• Ödem
• Renaler arterieller Hypertonie.

Bei günstigen Bedingungen und rechtzeitiger Behandlung verschwinden die Symptome in 2-3 Wochen. Die vollständige Wiederherstellung (mit Normalisierung der Laborparameter) erfolgt nach 2-3 Monaten.

Formen des klinischen Verlaufs der akuten Glomerulonephritis:

• Die zyklische Form hat einen raschen Beginn mit ausgeprägten Symptomen und starken Abweichungen der Laborparameter (Proteinurie, Hämaturie), die normalerweise den Blutdruck erhöht. Nach 2-3 Wochen entwickelt sich Polyurie und der Blutdruck normalisiert sich. Nach einer Normalisierung des Wohlbefindens können Patienten über längere Zeit eine leichte Proteinurie und Hämaturie erfahren.
• Latente Form - Die Krankheit tritt allmählich ohne Symptome auf. Patienten leiden in der Regel an leichten Schwellungen und Atemnot. Diese Form der akuten Glomerulonephritis ist schwer zu diagnostizieren und führt häufig zur Entwicklung eines chronischen Prozesses. Die Dauer kann 2 bis 6 Monate betragen.

Chronische Glomerulonephritis

Es kann das Ergebnis eines akuten Prozesses sein und sich als unabhängige Krankheit entwickeln. Jede akute Form, die sich seit einem Jahr nicht aufgelöst hat, wird jedoch als chronische Glomerulonephritis betrachtet.

Formen des klinischen Verlaufs der chronischen Hepatitis:

• Nephritische Form - gekennzeichnet durch eine Kombination von entzündlichen Nierenschäden mit schwerem nephrotischem Syndrom (Proteinurie, Hämaturie, Hypoproteinämie, Ödem). Auf der Grundlage der klinischen Manifestationen dieser Form der Erkrankung beruht das nephrotische Syndrom, und erst nach einer bestimmten Zeit treten die Phänomene Nierenversagen und arterieller Hypertonie zusammen.
• Hypertensive Form - Zu den Symptomen gehört zunächst eine arterielle Hypertonie (der arterielle Druck kann 200/120 mm erreichen. Quecksilber. Art.). Auch gekennzeichnet durch eine starke Schwankung der Blutdruckwerte während des Tages. Das Harnsyndrom ist mild. Hypertensive Form wird normalerweise nach der latenten Form der akuten Glomerulonephritis gebildet.
• Mischform - eine Kombination aus hypertensiven und nephrotischen Syndromen.
• Latente Form - gekennzeichnet durch milde Symptome. Hypertonie und Ödem fehlen in der Regel. Der Verlauf ist sehr lang (10–20 Jahre) und führt, wenn er nicht behandelt wird, zur Entwicklung eines Nierenversagens.
• Hämaturie - das vorherrschende Symptom ist Blut im Harn (Hämaturie). Proteinurie (Protein im Urin) ist normalerweise mild.

Sie müssen verstehen, dass sich jede Form der chronischen Glomerulonephritis verschlimmern kann. Gleichzeitig ähnelt das Krankheitsbild dem akuten G.

Unabhängig von der Form führt chronisch früher oder später die Entwicklung einer sekundären runzligen Niere und dementsprechend zu chronischem Nierenversagen.

Glomerulonephritis und Schwangerschaft

Bei vorwiegend schwangeren Frauen tritt die Glomerulonephritis in der akuten Form ihres Verlaufs auf. Die Gründe, die diese Krankheit auslösen, sind die gleichen Faktoren, die die Standardformen ihres Verlaufs begleiten, während der Hauptgrund für schwangere Frauen die Entwicklung der Erkrankung ist, die sich aus einer chronischen Infektion der oberen Atemwege und des Rachens ergibt, die vor Beginn der Schwangerschaft nicht geheilt wurde. Die Diagnose der Krankheit während der Schwangerschaft ist sehr kompliziert, da die Symptome der gesamten Krankheit (Rückenschmerzen, Schwellung, Müdigkeit) auch bei gesunden Frauen mit dem gesamten Schwangerschaftszustand in Verbindung stehen.

Als Hauptmethode, die die Möglichkeit der Diagnose einer Glomerulonephritis während der Schwangerschaft bestimmt, wird eine allgemeine Urinanalyse verwendet, deren Ergebnisse bei topischer Erkrankung das Vorhandensein von erhöhten Proteingehalten im Inhalt bestimmen. Die Blutuntersuchung erlaubt im selben Fall einen erhöhten Gehalt an roten Blutkörperchen zu bestimmen.

Eine Glomerulonephritis in Kombination mit damit verbundenen Komplikationen (zum Beispiel in Form von Bluthochdruck) macht den Verlauf der Schwangerschaft oft sehr kompliziert. In Anbetracht dessen erfordern einige Fälle (obwohl extrem selten) eine Abtreibung, die das Leben der Mutter mit einer für sie relevanten Diagnose einer Glomerulonephritis retten soll. Konzentrieren Sie sich bei der Behandlung dieser Krankheit in der Schwangerschaft auf die folgenden Maßnahmen:

• die Verwendung von während der Schwangerschaft zulässigen Antibiotika zur Unterdrückung einer Infektion;
• Identifizierung einer geeigneten Therapie zur Beseitigung von Schwellungen und zur Stabilisierung von Bluthochdruck;
• Umsetzung geeigneter Maßnahmen zur Aufrechterhaltung der inhärenten Funktionen der Nieren bis zu ihrer vollständigen Genesung.

Behandlung von Glomerulonephritis

• Krankenhausaufenthalt in der Nephrologie
• Bettruhe
• Diät Nr. 7a: Einschränkung von Proteinen, Salzgrenzödem, Hypertonie

Antibiotika (für akute post-streptokokkale Glomerulonephritis oder das Vorhandensein von Infektionsherden)

Immunsuppressiva und Glukokortikoide sind bei postinfektiöser, poststreptokokkaler akuter Glomerulonephritis unwirksam.

Immunsuppressive Therapie - Glukokortikoide und Zytostatika - bei Verschlimmerung der chronischen Glomerulonephritis.

Glukokortikoide

gezeigt für mesangioproliferative chronische Glomerulonephritis und chronische Glomerulonephritis mit minimalen glomerulären Veränderungen. Bei häutiger chronischer Glomerlonephritis ist die Wirkung nicht klar.

Bei membranoproliferativer chronischer Glomerulonephritis und fokaler segmentaler Glomerulosklerose sind Glucocorticoide unwirksam.

Prednisolon

Für 1 mg / kg / Tag für 6-8 Wochen nach innen verschrieben, gefolgt von einer raschen Abnahme auf 30 mg / Tag (5 mg / Woche) und dann langsam (2,5-1,25 mg / Woche) bis zur vollen Dosis Stornierung

Die Impulstherapie mit Prednison wird in den ersten Tagen der Behandlung mit einer hohen Aktivität von CGN durchgeführt - 1000 mg intravenöser Infusionstropfen 1 Tag / Tag an 3 aufeinanderfolgenden Tagen. Nach Abnahme der Aktivität der chronischen Glomerulonephritis ist eine monatliche Pulstherapie möglich, bis eine Remission erreicht ist.

Zytostatika

• oral oder intramuskulär oder intravenös Cyclophosphamid mit 2-3 mg / kg / Tag,
• Chlorambucil 0,1-0,2 mg / kg / Tag im Inneren,

als alternative Drogen:

• 2,5 - 3,5 mg Cyclosporin / kg / Tag oral
• Azathioprin 1,5-3 mg / kg / Tag (innen)

Sie sind bei aktiven Formen der chronischen Glomerulonephritis mit einem hohen Risiko für das Fortschreiten des Nierenversagens sowie bei Kontraindikationen für die Verabreichung von Glucocorticoiden, Ineffektivität oder dem Auftreten von Komplikationen bei der Anwendung letzterer indiziert (im letzteren Fall bevorzugen sie die kombinierte Verwendung von Glucocorticoiden).

Die Impulstherapie mit Cyclophosphamid ist angezeigt für eine hohe Aktivität der chronischen Glomerulonephritis, entweder in Kombination mit einer Impulstherapie mit Prednisolon (oder vor dem Hintergrund der täglichen Verabreichung von Prednisolon) oder in Isolation ohne zusätzliche Verschreibung von Prednisolon; Im letzteren Fall sollte die Dosis von Cyclophosphamid monatlich 15 mg / kg (oder 0,6 - 0,75 g / m2 Körperoberfläche) betragen.

Mehrkomponenten-Behandlungsschemata

Die gleichzeitige Anwendung von Glukokortikoiden und Zytostatika gilt als wirksamere Monotherapie mit Glukokortikoiden. Es wird allgemein akzeptiert, dass Immunsuppressiva in Kombination mit Antithrombozytenaggregaten und Antikoagulanzien verschrieben werden - den sogenannten Multikomponentenschemen

• 3-Komponenten-Schema (ohne Zytostatika): Prednison 1 - 1,5 mg / kg / Tag durch den Mund 4-6 Wochen, dann 1 mg / kg / Tag jeden zweiten Tag, danach um 1,25 - 2,5 mg / Woche reduziert Absage + Heparin in 5000 IE 4 p / Tag für 1 -2 Monate mit Umstellung auf Phenyldion oder Acetylsalicylsäure in einer Dosis von 0,25-0,125 g / Tag oder Sulodexid in einer Dosis von 250 ME zweimal täglich oral + 400 mg Dipyridamol / Tag innerhalb oder in / in.
• 4-Komponenten-Schema Kinkayd-Smith: Prednison 25-30 mg / Tag oral für 1-2 Monate, dann die Dosis um 1,25-2,5 mg / Woche bis zum Absetzen reduzieren. + Cyclophosphamid 100-200 mg für 1 - 2 Monate, dann die Hälfte der Dosis, bis die Remission erreicht ist (Cyclophosphamid kann durch Chlorambucil oder Azathioprin ersetzt werden) + Heparin 5000 U, 4 p / Tag für 1-2 Monate mit Umstellung auf Phenyldion oder Acetylsalicylsäure oder Sulodexid + Dipyridamol 400 mg / Tag innen oder in / in.
• Ponticellis Schema: Beginn der Behandlung mit Prednisolon - 3 Tage in Folge bei 1000 mg / Tag, die nächsten 27 Tage Prednison 30 mg / Tag oral, im 2. Monat - Chlorambucil 0,2 mg / kg (alternierend Prednisolon und Chlorbutin).
• Steinberg-Schema - Impulstherapie mit Cyclophosphamid: 1000 mg iv monatlich für ein Jahr. In den nächsten 2 Jahren - 1 Mal in 3 Monaten. In den nächsten 2 Jahren - 1 Mal in 6 Monaten.

Antihypertensive Therapie: Captopril 50-100 mg / Tag, Enalapril 10-20 mg / Tag, Ramipril 2,5-10 mg / Tag

Diuretika - Hydrochlorothiazid, Furosemid, Spironolacton

Bei einer antioxidativen Therapie (Vitamin E) gibt es keinen überzeugenden Beweis für seine Wirksamkeit.

Lipidsenker (nephrotisches Syndrom): Simvastatin, Lovastatin, Fluvastatin, Atorvastatin in einer Dosis von 10-60 mg / Tag für 4-6 Wochen mit nachfolgender Dosisabnahme.

Blutplättchenhemmer (in Kombination mit Glukokortikoiden, Zytostatika, Antikoagulanzien; siehe oben). Dipyridamol 400-600 mg / Tag. Pentoxifyllin bei 0,2-0,3 g / Tag. Ticlopidin 0,25 g 2 p / Tag

Eine Plasmapherese in Kombination mit einer Pulstherapie mit Prednisolon und / oder Cyclophosphamid ist indiziert bei hochaktiver chronischer Glomerulonephritis und mangelnder Wirkung der Behandlung mit diesen Arzneimitteln.

Chirurgische Behandlung. Die Nierentransplantation in 50% wird durch Rückfall im Transplantat kompliziert, in 10% durch Transplantatabstoßung.

Behandlung einzelner morphologischer Formen

Mesangioproliferative chronische Glomerulonephritis

Bei langsam fortschreitenden Formen inkl. Bei IgA-Nephritis besteht keine Notwendigkeit einer immunsuppressiven Therapie. Bei hohem Progressionsrisiko - Glukokortikoide und / oder Zytostatika - 3- und 4-Komponenten-Schemata. Die Wirkung der immunsuppressiven Therapie auf die Langzeitprognose bleibt unklar.

Membranöse chronische Glomerulonephritis

Die kombinierte Anwendung von Glukokortikoiden und Zytostatika. Impulstherapie mit Cyclophosphamid 1000 mg IV monatlich. Bei Patienten ohne nephrotisches Syndrom und normaler Nierenfunktion sind sie ACE-Hemmer.

Membranoproliferative (mesangiokapilläre) chronische Glomerulonephritis

Behandlung der Grunderkrankung. ACE-Hemmer. Bei einem nephrotischen Syndrom und eingeschränkter Nierenfunktion ist eine Therapie mit Glucocticoiden und Cyclophosphamid unter Zusatz von Antithrombozytenaggregaten und Antikoagulanzien gerechtfertigt.

Chronische Glomerulonephritis mit minimalen Veränderungen

Prednison 1 bis 1,5 mg / kg für 4 Wochen, dann 1 mg / kg jeden zweiten Tag für weitere 4 Wochen. Cyclophosphamid oder Chlorambucil mit der Unwirksamkeit von Prednison oder der Unfähigkeit, es aufgrund von Rückfällen abzubrechen. Bei anhaltenden Rückfällen des Nephrotischen Syndroms - Cyclosporin 3-5 mg / kg / Tag (Kinder 6 mg / m2) 6-12 Monate nach Erreichen der Remission.

Fokale segmentale Glomerulosklerose

Eine immunsuppressive Therapie ist nicht effektiv genug. Glukokrtikoida für lange Zeit verschrieben - bis zu 16-24 Wochen. Patienten mit einem nephrotischen Syndrom wird Prednison täglich für 1 bis 1,2 mg / kg für 3-4 Monate, dann jeden zweiten Tag für 2 Monate verschrieben. Anschließend wird die Dosis bis zum Abbruch der Dosis reduziert. Zytostatika (Cyclophosphamid, Cyclosporin) in Kombination mit Glucocorticoiden.

Fibroplastische chronische Glomerulonephritis

Im Fokusprozess wird die Behandlung gemäß der morphologischen Form durchgeführt, die zu ihrer Entwicklung geführt hat. Diffuse Form - eine Kontraindikation für eine aktive immunsuppressive Therapie.

Eine Behandlung nach klinischen Formen wird durchgeführt, wenn keine Nierenbiopsie durchgeführt werden kann.

• Latente Form der Glomerulonephritis. Eine aktive immunsuppressive Therapie ist nicht indiziert. Bei Proteinurie> 1,5 g / Tag verschrieben ACE-Hemmer.
• Hämaturie der Glomerulonephritis. Nicht dauerhafte Wirkung von Prednison und Zytostatika. Patienten mit isolierter Hämaturie und / oder kleiner Proteinurie sind ACE-Hemmer und Dipyridamol.
• Hypertensive Form der Glomerulonephritis. ACE-Hemmer; Blutdruckzielwert - 120-125 / 80 mm Hg. Bei Exazerbationen werden Zytostatika als Teil eines 3-Komponenten-Schemas eingesetzt. Glukokortikoide (Prednison 0,5 mg / kg / Tag) können als Monotherapie oder als Teil einer Kombination verabreicht werden.
• Nephrotische Form der Glomerulonephritis - Indikation für das 3- oder 4-Komponenten-Schema
• Mischform - 3- oder 4-Komponenten-Behandlungsschema.

Diät

Bei Patienten mit Glomerulonephritis wird eine spezielle Diät gezeigt, die sowohl im akuten als auch im chronischen Stadium beobachtet werden muss. Der Zweck der Diät ist es, die Belastung der Nieren zu reduzieren, Ödeme zu reduzieren und Stoffwechselprozesse zu normalisieren. Es gibt zwei Arten von Ernährung (für die akuten und chronischen Formen der Erkrankung), und jede von ihnen hat spezifische Empfehlungen. Es gibt jedoch Regeln, die für jede Art von Diät bei Glomerulonephritis identisch sind.

Diät für akute Glomerulonephritis

Bei einer akuten Glomerulonephritis (im Anfangsstadium der Erkrankung oder in der Zeit der Verschlimmerung der chronischen Form) sollten die Patienten 1 bis 2 Tage lang keine Nahrung mehr nehmen. In Zukunft ist es notwendig, die Niedrigenergie-Ration unter Ausschluss einiger Produkte einzuhalten. Die Reduzierung des Energiewerts erfolgt durch eine scharfe Begrenzung der verbrauchten Proteinmenge. Sie sollten auch die Menge an Fett und Kohlenhydraten moderat reduzieren.

Die Empfehlungen für die Zusammenstellung des Tagesmenüs lauten wie folgt:

• Eichhörnchen Bei akuter Glomerulonephritis beträgt die Rate an reinem Protein 20 Gramm, und die Hälfte von ihnen muss vom Tiertyp sein.
• Fett An dem Tag müssen Sie etwa 80 Gramm Fett zu sich nehmen, von denen 15 Prozent pflanzlich sein sollten.
• Kohlenhydrate. Die Kohlenhydratrate pro Tag beträgt 350 Gramm, von denen 25 Prozent auf Zucker entfallen sollen. Die Zuckermenge sollte durch den Verzehr von süßen Früchten und Beeren ergänzt werden. Zucker kann auch zum Süßen von Speisen und Getränken verwendet werden.
• Energiewert Der Gesamtkaloriengehalt der Lebensmittel sollte 2200 Kalorien nicht überschreiten.
• Flüssigkeit Bei akuter Glomerulonephritis darf das Volumen der verbrauchten Flüssigkeit die am Vortag freigesetzte Gesamtmenge nicht um mehr als 300 Milliliter übersteigen. Die empfohlene Flüssigkeitsmenge umfasst nicht nur das Trinken in reiner Form, sondern auch Wasser, das zur Vorbereitung der ersten Gänge verwendet wurde.
• Salz Die tägliche Salzrate variiert zwischen 1,5 und 2 Gramm.

Diät für chronische Glomerulonephritis

Im chronischen Stadium der Glomerulonephritis steigen der Energiewert der Diät und die Normen für Proteine ​​/ Fette / Kohlenhydrate (im Vergleich zur Diät in der akuten Form). Es sollte beachtet werden, dass der Übergang von einer Diät zu einer anderen schrittweise erfolgen sollte. Wenn sich der Zustand des Patienten während der Ausdehnung der Diät verschlechtert (Ödeme erscheinen, das Urinvolumen sinkt), müssen Sie zum ursprünglichen Menü zurückkehren.

Die Empfehlungen für die Zusammenstellung des Tagesmenüs lauten wie folgt:

• Eichhörnchen Die Rate an reinem Protein steigt auf 40 Gramm pro Tag.
• Fett Die Fettmenge bei chronischer Glomerulonephritis sollte zwischen 90 und 100 Gramm variieren, von denen mindestens 25 Prozent pflanzlich sein müssen.
• Kohlenhydrate. Ein Tag sollte nicht weniger als 500 g Kohlenhydrate verbrauchen. Darunter müssen Produkte sein, die Zucker enthalten (Fruktose, Glukose).
• Energiewert Die Kalorienzufuhr kann zwischen 2700 und 3000 Kalorien variieren.
• Flüssigkeit Das Volumen der Flüssigkeit sollte der Menge des am Vorabend freigesetzten Urins entsprechen oder 300 bis 400 Milliliter mehr betragen.
• Salz Die tägliche Salzmenge sollte 3 Gramm nicht überschreiten.

Bei der chronischen Form der Krankheit wird die Liste der für die akute Glomerulonephritis empfohlenen Produkte, die eine Reihe von Änderungen durchläuft, als Grundlage für die Erstellung des Tagesmenüs verwendet. Die Liste der zulässigen Lebensmittel wird durch mehrere Artikel ergänzt, und der Tagessatz einiger Produkte steigt.

Nahrungsergänzungsmittel zur täglichen Ernährung bei chronischer Glomerulonephritis:

• die Rate von Fleisch / Fisch steigt auf 100 Gramm;
• Hüttenkäse in einer Menge von nicht mehr als 100 Gramm wird in die Ration eingeführt;
• Es ist erlaubt, ein einzelnes Ei in das Menü aufzunehmen.
• die Anzahl der Kartoffeln steigt auf 300 Gramm;
• Die Rate der Äpfel steigt auf 2 - 3 Stück.

Komplikationen

Bei akuter Glomerulonephritis sind folgende Komplikationen möglich:

• Herzversagen;
• Nierenversagen;
• Präeklampsie, Eklampsie;
• Schlaganfälle;
• Augenpathologie;
• Übergang zur chronischen Form.

Wenn dysplastische Veränderungen im Nierengewebe die Wahrscheinlichkeit einer Umwandlung des akuten Prozesses in einen chronischen erhöht.

Das Risiko von Komplikationen steigt bei falscher oder verzögerter Therapie. Eine asymptomatische Glomerulonephritis, die häufig im Erwachsenenalter beobachtet wird, kann zu schwerwiegenden Folgen führen. Daher ist es wichtig, die provozierenden Prozesse korrekt und schnell zu behandeln, Tests zu bestehen und die wichtigsten Laborparameter zu kontrollieren, die sich während der Glomerulonephritis ändern können.

Prävention

Empfehlungen für Glomerulonephritis (Beseitigung von Komplikationen und Verhinderung von Exazerbationen) sind:

• Komplette Behandlung von Streptokokkeninfektionen, Sanierung chronischer Herde.
• Der Ausschluss von Überessen und die anschließenden zusätzlichen Pfunde.
• Blutzuckerkontrolle
• Motorische Aktivität
• Salzbeschränkung (diese Empfehlung allein kann das Auftreten von Ödemen beseitigen).
• Aufhören mit dem Rauchen / Alkohol / Drogen.

Glomerulonephritis ist die gefährlichste Krankheit, vergleichbar mit einer Zeitbombe. Seine Behandlung dauert Monate (mit akuter Form) und Jahre (mit chronischen). Daher ist eine Nierenerkrankung leichter zu verhindern als eine Behinderung zu behandeln und zu bekämpfen.

Prognose

In Abwesenheit einer Behandlung führt die Erkrankung stetig zum Verlust funktionell aktiver Nephrone durch die Nieren mit dem allmählichen Auftreten von Nierenversagen.

Bei aktiver Behandlung mit Unterdrückung der Aktivität des Immunsystems wird der Verlauf der Erkrankung signifikant verbessert, Nierenversagen tritt nicht auf oder der Zeitpunkt ihres Auftretens wird erheblich verschoben.

Es gibt Hinweise auf eine vollständige Remission (erfolgreiche Heilung der Krankheit) vor dem Hintergrund der Behandlung mit Unterdrückung der Immunaktivität.

Bisher nur 1 Kommentar

Igor

Im Allgemeinen verstehe ich nicht, wie diese Angina in meinen Nieren verbunden ist. Vielleicht bin ich natürlich ein Dummkopf, denke nur, dass die moderne Medizin alles schafft. In meiner Kindheit hatte ich sehr oft Halsschmerzen und Erkältungen. Mir wurde sogar beigebracht, zu Hause alleine zu sitzen, weil meine Eltern nicht so viele Krankenhausaufenthalte in Anspruch nehmen konnten. Ich hatte aber keine Glomerulonephritis. Nur die Erkältung und Halsschmerzen. Und nicht einmal Bronchitis. Und nach heutiger Theorie verursacht jede Erkältung eine Menge innerer Krankheiten.

Zytostatika bei der Behandlung von Glomerulonephritis

Bei Zytostatika werden Azathioprin (Imuran), Cyclophosphamid (Cyclophosphamid) und Leukeran (Hlorbutin) bei Glomerulonephritis eingesetzt. Indikationen für die Ernennung von Zytostatika: Hohe Aktivität der Glomerulonephritis, Langzeit-Nephrose, hypertensives Syndrom, initiale Anzeichen von Nierenversagen (im Falle eines terminalen Nierenversagens sind die Zytostatika kontrahationsgefährdet). Zytostatika werden auch mit der Ineffektivität der vorangegangenen Hormontherapie oder mit einigen ihrer Komplikationen gezeigt - einem ausgeprägten Medikament "Cushingoid" (einschließlich Steroid-Diabetes, Osteoporose), ulzerativen Läsionen des Magens, aseptischer Nekrose der Knochen usw.

Eine spezifische Indikation für den Einsatz von Zytostatika ist häufig das rezidivierende nephrotische Syndrom sowie die Nephritis bei systemischen Erkrankungen, bei denen die am nächsten gelegene schwere Prognose das Risiko einer immunsuppressiven Therapie rechtfertigt.

Zytotoxische Medikamente werden normalerweise mit Prednison kombiniert (moderate oder hohe Dosen). Cyclophosphamid ist wirksamer als Azathioprin, verursacht jedoch häufiger gefährliche Komplikationen. Azathioprin (sowie Cyclophosphamid) wird in der Regel in einer Dosis von 150–200 mg / Tag, Leukeran 10–15 mg / Tag (die minimale wirksame Dosis wurde noch nicht festgelegt) für 6 Monate oder länger vorgeschrieben, zuerst im Krankenhaus und dann ambulant. Wenn es keine Gewissheit gibt, dass der Patient nach der Entlassung weiterhin Zytostatika einnehmen kann (psychologische Persönlichkeitsmerkmale, Komplexität der ambulanten Überwachung), sollte die Einnahme des Medikaments unterbleiben. Bei der Behandlung mit Zytostatika ist eine sorgfältige Überwachung des Zustands der Hämatopoese erforderlich.

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Moderne Methoden zur Diagnose und Behandlung von Glomerulonephritis
Moderne Behandlungsmethoden der Glomerulonephritis

Genetisch determinierte immunvermittelte Entzündung mit primärer primärer glomerulärer Läsion und Beteiligung aller Nierenstrukturen am pathologischen Prozess, die sich klinisch durch renale und / oder außerradiale Symptome manifestieren.

Klassifizierung ICD-10 bietet klare Richtlinien für die Darstellung und Diagnose glomerulärer Läsionen.
1. Akutes Nephritis-Syndrom (N00): Plötzliche Hämaturie, Proteinurie, Hypertonie, verminderte GFR, Natrium- und Wassereinlagerungen. Typische histopathologische Beispiele für Krankheiten: alle Formen von diffusem GN, dichte Ablagerungen von Krankheiten, fokale Formen der Nephritis.
Sekundäre GBV: Im Fall von Schönlein-Genoch-Krankheit, Lupusnephritis, Alport-Krankheit, UE, Wegener-Granulomatose.
2. Rasches progressives nephritisches Syndrom (N01): plötzliche Hämaturie, Proteinurie, Anämie und schnell fortschreitendes Nierenversagen. Typische histopathologische Beispiele für Erkrankungen: GN mit Populunie, Goodpasture-Syndrom, akutes GN, mesangiokapillares GN und MsKGN mit Halbmond, hämolytisch-urämisches Syndrom, essentielle Kryoglobulinämie, Schönlein-Krankheit - Genoha, PC, Velegen-Granulomatose.
3. NS (N04): massive Proteinurie, Ödem, Hypoalbuminämie, Hypercholesterinämie. Verbunden mit einer Vielzahl von glomerulären Läsionen. Typische histopathologische Beispiele für Krankheiten sind: Alle auf Seite 2. 2. Diabetische Glomerulosklerose, Amyloidose, hereditäre Nephritis, Lipoidnephritis, fokale Glomerulosklerose, Transplantatabstoßung.
4. Rezidivierende oder persistierende Hämaturie (N02): Akute Makro- oder Mikrohämaturie mit geringer oder keiner Proteinurie. Keine anderen Anzeichen eines nephritischen Syndroms. Typische histopathologische Beispiele für Krankheiten: alle in Abschnitt 2 erwähnt. Möglicherweise fehlt es an anderen Anzeichen eines nephritischen Syndroms.
5. Chronisches nephritisches Syndrom (N03): langsam entwickeltes Nierenversagen, begleitet von Proteinurie, Hämaturie, Bluthochdruck.

Ätiologie.
In Bezug auf GN ist es richtiger, über die Faktoren zu sprechen, die die Bildung von GN verwirklichen, da die Basis von GN ein Gendefekt ist.
Mikrobielle Krankheitserreger: Streptococcus, weißer Staphylococcus, Rindercorynebakterium, Enterococcus, Typhus-Salmonellen, blasse Treponema, Diplococci. Viren: Cytomegalovirus, Herpes-simplex-Viren, Hepatitis B. Pilze - Candida albicans; Parasiten - Plasmodium-Malaria, Schistosom, Toxoplasma; andere - arzneimittel, gifte, außerirdisches serum.
Geben Sie die Rolle von Stoffwechselstörungen der Harnsäure an.

Klinische Manifestationen.
Urin, nephrotische und hypertensive Syndrome werden berücksichtigt. Das Urinsyndrom wird quantitativ durch das Vorhandensein von roten Blutkörperchen im Urin, Leukozyten, Protein und Zylindern bestimmt.
Es gibt ein Konzept des typischsten Harnsediments für verschiedene Formen von GN. Für MpPN (IgA-Nephropathie) ist also die Mikro- oder Makrohämaturie vorherrschend. Bei mesangiokapillärer GN kommt es häufiger zu NS, die eine massive Proteinurie (mehr als 3,5% / Tag), Hypercholesterinämie, Hypoalbuminämie und Ödeme umfasst.

Hypertonie-Syndrom beim Debüt von GN tritt bei nicht mehr als 23% der Patienten auf. In den Endstadien von GN bildet sich bei 95% der Patienten Hypertonie.

Ein paar Worte zu den Eigenschaften der Grundformen.

Post-Streptokokken-Glomerulonephritis (GHG) äußert sich durch schwere Hämaturie, Ödeme, Bluthochdruck, Oligurie. Die Häufigkeit dieser Symptome: 50%, 83%, 60%, 35%.
Gastrointestinale und pulmonale Erkrankungen sind möglich.
Diagnose
Die Diagnose von OGN kann auf der Grundlage einer Kombination der folgenden klinischen Anzeichen gestellt werden: akuter Beginn mit einer Proteinurie von mehr als 2 g / Tag und Mikro- oder Grobhämaturie; vorübergehende Hypertonie mit einer möglichen Einschränkung der Nierenfunktion; das Vorhandensein von Ödemen und akuter Herzinsuffizienz bei epileptiformen Anfällen; das Fehlen systemischer Erkrankungen, Nierenpathologien, Bluthochdruck und Proteinurie in der Vergangenheit. PHA ist eine Erkrankung vorwiegend junger Menschen, obwohl diese Form gelegentlich bei Patienten im mittleren und hohen Alter nachgewiesen wird.

Somit ist es möglich, OGN anhand von drei Symptomen festzustellen: Ödem, Hypertonie und Veränderungen im Urin. Dies sollte den akuten Beginn und die Möglichkeit des Ausbleibens eines oder zweier dieser Symptome berücksichtigen. Schließlich kann die Diagnose nach Nephrobiopsis gestellt werden. Labordaten: Azotämie bei 72%, Abnahme der Kreatinin-Clearance Glomeruläre Nierenerkrankungen 389 unter 76 ml / min bei 85%, Hypokomplementämie bei 84%, Hämaturie bei 100%, Proteinurie bei 87% (einschließlich nephrotisches Syndrom bei 13%), Leukozyturie in 78%.

Mesangioproliferative Glomerulonephritis (MsPGN).
Der Hauptort unter den Varianten von MSPGN ist Nephritis mit der Ablagerung von IgA in den Glomeruli - IgA-Nephropathie mit Hämaturie als führendem klinischen Symptom. Bei längerer Beobachtung wurde festgestellt, dass sich die Nierenfunktion bei 20–50% der erwachsenen Patienten im Laufe der Zeit verschlechtert.
IgA-Nephropathie wird als persistierende oder langsam fortschreitende Erkrankung angesehen. Die entscheidende Rolle spielen genetische Faktoren. Es wurden starke Assoziationen zwischen IgA-Nephropathie und HLA BW35 sowie mit HLA-DR4 beschrieben.
Familienfälle sind möglich.
Genetische Störungen können mit Umweltfaktoren interagieren. Es gibt Hinweise auf einen Zusammenhang zwischen dem Fortschreiten der IgA-Nephropathie und dem Polymorphismus des ACE-Gens - der Anteil der Patienten mit dem DD-Genotyp war bei Patienten mit erhöhten Kreatininwerten höher als bei Patienten mit Normalwerten (33 bzw. 4%).
Die Krankheit entwickelt sich in jungen Jahren, häufiger bei Männern (1,5: 1).
50% der Patienten haben eine rezidivierende Hämaturie, die in den ersten Tagen oder sogar Stunden der Erkrankung bei fieberhaften Atemwegserkrankungen auftritt ("Synpharyngitis-Makrohämaturie"), seltener nach anderen Erkrankungen, Impfungen oder schweren körperlichen Anstrengungen.
Häufig geht eine starke Hämaturie mit nicht intensiven dumpfen Rückenschmerzen, vorübergehender Hypertonie und manchmal Fieber einher.
Episoden einer schweren Hämaturie können manchmal mit einem vorübergehenden oligurischen Ableiter auftreten, der vermutlich durch eine Blockierung der Tubuli mit Erythrozytenzylindern verursacht wird.
In den meisten Fällen verschwinden diese Episoden spurlos, es werden jedoch Patienten beschrieben, die sich nach dem ARF nicht vollständig von der Nierenfunktion erholt haben.
Vielleicht ein latenter Kurs mit Mikrohämaturie, mit einer kleinen Proteinurie. Bei 15-50% der Patienten (meistens älter und / oder mit Mikrohämaturie) tritt NA in den späteren Stadien auf, 30-35% haben Hypertonie. Systemische Anzeichen wurden häufig bei Patienten mit Mikrohämaturie - Arthralgie, Myalgie, Raynaud-Syndrom, Polyneuropathie, Hyperurikämie - festgestellt.

Diagnose
Klinisch charakterisiert durch Proteinurie, Hämaturie, in einigen Fällen - nephrotisches Syndrom, Hypertonie. Labordaten. Harnsyndrom: Bei 80% der Patienten werden in Einzelportionen des Urins weniger als 10 Leukozyten im Gesichtsfeld nachgewiesen, bei 60-70% der Patienten in Einzelportionen liegt die Anzahl der Erythrozyten im Sichtfeld unter 10, in 25 bis 30% im Gesichtsfeld Ansicht und nur 3-7% überschreitet diesen Wert. Im täglichen Harnanteil beträgt die Anzahl der Erythrozyten bei 70 bis 80% der Patienten weniger als 5 Millionen, bei 10 bis 20% - innerhalb von 5 bis 10 Millionen und nur bei 4 bis 10% über diesen Wert. Bei 50-70% der Patienten werden Zylinder im Urin nachgewiesen, bei hyalinen 2-mal häufiger granulär.
Tägliche Zylindrurie in 10-20% mehr als 100 Tausend.
Die Veränderung der biochemischen Parameter ist nicht sehr charakteristisch.
Das gesamte Serumprotein liegt in der Regel im normalen Bereich, obwohl der Albumin-Globulin-Koeffizient bei 40% der Patienten abnimmt, was hauptsächlich auf einen leichten Anstieg der Globulinfraktionen zurückzuführen ist. Eine immunologische Studie zeigt je nach Stadium des Prozesses (Exazerbation oder Remission) unterschiedliche Daten.

Im Serum von 35-60% der Patienten ist der IgA-Gehalt erhöht, seine Polymerformen überwiegen.
Der Grad der IgA-Erhöhung spiegelt nicht den klinischen Verlauf der Erkrankung wider und beeinflusst die Prognose nicht. Das Serum zeigt auch hohe Titer von IgA-Immunkomplexen, die in einigen Fällen AT gegen bakterielle, virale und Nahrungsmittelantigene enthalten. Serumkomplement ist normal.

Der Verlauf der IgA-Nephropathie ist insbesondere bei Patienten mit starker Hämaturie relativ günstig. PN entwickelt sich in 10-15 Jahren bei 15-30% der Patienten und entwickelt sich langsam. Das Überleben der Nieren nach 5, 10 und 15 Jahren nach dem Einsetzen der ersten Symptome beträgt 93, 85 und 76% und nach einer Biopsie 89, 80 und 69%.
Das Nierenversagen verläuft in der Regel langsam.
Die Prognose wird signifikant durch die Menge an Proteinurie und das Vorhandensein von Hypertonie beeinflusst, beeinflusst jedoch nicht den IgA-Gehalt im Serum.
Bei 50% der Empfänger innerhalb von 2 Jahren tritt die FgA-Nephropathie häufig im Transplantat auf.
Das Vorhersagen des Wiederauftretens der IgA-Nephropathie in einem Transplantat wird vermutlich durch die Untersuchung der Affinität von IgA für Kollagen vom Typ IV ermöglicht.
Das Überleben des Transplantats ist jedoch besser als bei anderen Nierenerkrankungen.

MESANGIOKAPILLARY (MEMBRANOPROLIFERATIVE) GLOMERULONEPHRITIS

Mesangiokapilläre (membranoproliferative) Glomerulonephritis (MsKGN). Neben der idiopathischen Form wird MsKGN bei SLE, gemischter Kryoglobulinämie, Sjögren-Syndrom, Colitis ulcerosa, Sarkoidose, Lymphomen, Neoplasmen usw. nachgewiesen.
Genetische Faktoren können bei der Entwicklung von MCDC eine Rolle spielen. Familienfälle der Krankheit werden bei Geschwistern sowie in mehreren Generationen beschrieben.
Kranke häufiger Männer des Kindesalters sowie Kinder. Ältere Menschen sind selten.

Das Krankheitsbild ist für alle morphologischen Varianten des MsKGN gleich: Hämaturie (bei 10–20% der transienten Bruttohämaturie), ausgeprägte Proteinurie und NS (oft mit Elementen von akutem Nephritismus), reduzierte Nierenfunktion sind charakteristisch.
MzKGN ist die Ursache für 10% der Fälle von NA bei Erwachsenen und 5% bei Kindern. AH wird bei einem Drittel der Patienten beobachtet (während des Zeitraums einer ausreichenden Nierenfunktion). Die Kombination von NS mit Hämaturie und möglicher Hypertonie sollte hinsichtlich der Möglichkeit einer mesangiokapillaren Nephritis alarmierend sein. Mögliche Anämie (die mit der Anwesenheit von aktiviertem Komplement auf der Oberfläche der roten Blutkörperchen zusammenhängt).
In Typ II wird eine Art Retinopathie beschrieben (diffuse bilaterale symmetrische Formationen von gelber Farbe).
Die Krankheit beginnt oft mit einem akuten nephritischen Syndrom, mit einer plötzlichen Entwicklung von Hämaturie, schwerer Proteinurie, Ödem und Bluthochdruck. In diesem Fall wird irrtümlicherweise die Diagnose einer akuten Nephritis gestellt. Fast bei 1/3 der Patienten kann sich die Erkrankung als schnell fortschreitende PN mit "Half Moon" in der Nierenbiopsie manifestieren.

Diagnose Die Besonderheit von MCHH ist eine Hypokomplementämie mit einer Abnahme der C3- und / oder C4-Komponenten, die besonders häufig bei Typ II nachgewiesen wird. Es sollte beachtet werden, dass der Anteil des Komplements bei akuter GN und Lupusnephritis ebenfalls reduziert ist, bei anderen GN-Typen jedoch normal bleibt. MsKGN (häufiger Typ II) wird manchmal mit partieller Lipodystrophie kombiniert (eine Erkrankung, die auch bei Hypokomplementämie auftritt).

Der Verlauf des Prozesses ist stetig progressiv, spontane Remissionen sind selten.
MzKGN ist eine der nachteiligsten Formen. Ohne Behandlung entwickelt sich das terminale PN in 10 Jahren in fast 50%, in 20 Jahren in 90% der Patienten.
Als Besonderheit des MCCH-Verlaufs wird bei einigen Patienten ein schrittweiser Verlauf und eine relativ plötzliche Verschlechterung der Nierenfunktion festgestellt.
Klinisch schlechte prognostische Anzeichen sind das Vorhandensein von NA, diastolischer Hypertonie, verminderte Nierenfunktion und der Nachweis serologischer Anzeichen einer HCV- und HBV-Infektion.

Schnell progressive Glomerulonephritis (PGGN).
Typisch akuter Beginn, Oligurie, schwere Hämaturie, massive Proteinurie, häufig NA - bis zu 30% der Fälle.
Bluthochdruck tritt auch recht früh auf, geht jedoch bei einigen Patienten der Nephritis (Grund zur Überlegung der gemeinsamen genetischen Prädisposition) voraus.
Die obigen Ausführungen sollten durch eine Vielzahl von extrarenalen Manifestationen ergänzt werden. Möglicher Verlust an Körpergewicht, Fieber, Asthenie, Arthralgie, Hautausschlag.
Die meisten dieser Symptome stehen im Zusammenhang mit schnell auftretendem und auch rasch fortschreitendem Nierenversagen.

Diagnose Ein typisches Vorkommen von POGN bei weißen männlichen Rauchern (Verhältnis M: W = 6: 1). Die Erkrankung äußert sich in der Regel durch pulmonale Symptome - bilaterale hämorrhagische Pneumonie mit Hypoxämie und Atemstillstand. Natürliche Entwicklung einer Eisenmangelanämie.

Labormanifestationen sind hell. Die meisten Patienten haben eine ausgeprägte Proteinurie. Ungefähr 1/3 - NA eingesetzt. Mikro-, (Makro-) Hämaturie sind konsistent. Eine frühe Nierenfunktionsstörung wird beobachtet - die rasche Entwicklung der Azotämie, während Anämie und erhöhte ESR festgestellt werden. In der Akutphase werden Nierenerkrankungen durch interstitielle Ödeme und Entzündungen makroskopisch vergrößert. Petechien sind aufgrund von Blutungen im Nierengewebe oft auf der Kapseloberfläche und im Cortex sichtbar.

Behandlung von glomerulären Erkrankungen

Diät Bei ausreichender Nierenfunktion - einige Einschränkung der Proteine ​​(0,75 - 1 g / kg Körpergewicht), im Fall der Entwicklung von Hypertonie und NS - Einschränkung des Speisesalzes auf 3 g / Tag.
Bei ausgeprägten Ödemen sollte die Natriumzufuhr mit der Nahrung stark auf den maximalen Ausfluss begrenzt werden. Gleiches gilt für die Flüssigkeitsmenge, die Sie trinken.
Alle anderen Einschränkungen sind wissenschaftlich nicht gerechtfertigt.
Das Regime der Patienten sollte nur während der Verschlimmerung des Entzündungsprozesses reguliert werden.

Ätiologische Behandlung Eine umgekehrte Entwicklung von Nierenschaden kann in erster Linie durch einen ätiologischen Ansatz zur Behandlung von GN erreicht werden. Dieser Ansatz ist jedoch nur bei wenigen Patienten möglich. Die ätiologische Behandlung ist die Verwendung von Antibiotika bei Post-Streptokokken-Nephritis und Nephritis im Zusammenhang mit subakuter infektiöser Endokarditis; spezifische Behandlung der syphilitischen, malarialen und paratuberkulären Nephritis mit IC-Entladung und vollständiger Genesung; Entfernung des Tumors bei paraneoplastischem nephrotischem Syndrom; Beenden Sie die Einnahme des entsprechenden Medikaments, das das Medikament Nephritis verursacht hat; Abstinenz bei alkoholischer Nephritis, Ausschluss allergener Faktoren bei atopischer Nephritis.

Die Möglichkeit einer umgekehrten Entwicklung mit rechtzeitiger Beseitigung des ätiologischen Faktors ist sehr real.
Die pathogenetische Behandlung zielt auf Immunprozesse, Entzündungen und intravaskuläre Koagulation. In gewissem Umfang gilt die blutdrucksenkende Therapie und in einigen Fällen auch die diuretische Therapie auch für die pathogenetische Therapie. Die meisten pathogenetischen Therapien der Nephritis (GCS, Zytostatika, Heparin, Plasmapherese) haben einen breiten Wirkungsbereich, verstoßen stark gegen homöostatische Prozesse und verursachen oft schwerwiegende Komplikationen.
Die ausgeprägte Aktivität und Gefahr dieser Behandlungsmethoden macht es möglich, sie als "aktive" oder "aggressive" Therapie der Nephritis zu bezeichnen, im Gegensatz zu milder wirkenden "Sparing" -Verfahren mit dem Einsatz von Antithrombozytenaggregaten und Antihypertensiva.

Der Zweck der "aktiven" Therapie wird in jenen Stadien der Nephritis-Entwicklung gezeigt, in denen die vorherrschende Rolle von immuninflammatorischen Prozessen oder intravaskulären Gerinnungsprozessen beim Fortschreiten der Krankheit offensichtlich ist, d. H. Daher ist die klinische und morphologische Beurteilung der GN-Aktivität wichtig.

Die korrekteste Herangehensweise - Orientierung an dem morphologischen Bild (Beurteilung der Form der Jade, ihrer Aktivität und der Schwere der Sklerose) - ist nicht immer möglich. In dieser Hinsicht ist es in einigen Situationen notwendig, sich auf das klinische Bild, die klinischen Anzeichen der Aktivität des Prozesses, zu konzentrieren.

Allgemeine Bestimmungen, die in dieser Situation als Richtschnur dienen sollten: Bei einer hohen Aktivität von GN, insbesondere GN mit NS ohne AH und Anzeichen von PN, ist eine immunsuppressive Therapie immer angezeigt.

Nur wenn es Kontraindikationen für eine aktive Therapie oder die Unmöglichkeit ihrer Durchführung aus irgendeinem Grund gibt, können wir uns auf eine symptomatische Behandlung beschränken - die Verschreibung von ACE-Hemmern;
- Beim ersten Auftreten von NS, insbesondere ohne Hämaturie und Hypertonie, ist die Behandlung mit Glukokortikoiden (GCS) immer angezeigt.

Bei nachfolgenden Rückfällen sollte mit GCS begonnen werden (wenn die anfängliche Episode der GCS-Behandlung wirksam war), sollten Zytostatika oder Cyclosporin verordnet werden;
- Bei fortschreitenden Formen der Nephritis (mit schnellem Anstieg des Kreatininspiegels) können Immunsuppressiva verordnet werden - große Mengen an GCS und Zytostatika innerhalb und / oder in Form von Impulsen;
- Bei latenter Nephritis mit einer Proteinurie> 1 g / Tag werden ACE-Hemmer gezeigt.
- Es gibt keine einheitliche Taktik hinsichtlich der hämaturischen Formen.

Gegenwärtig werden die folgenden Gruppen von pharmakologischen Arzneimitteln zur Behandlung von Nephritis verwendet: Kortikosteroide, Zytostatika, ACE-Hemmer, Antikoagulanzien, Antithrombozytenmittel, Lipidsenker; In manchen Situationen ist die "mechanische" Methode der Kompressionsablation - Plasmapherese - von großer Bedeutung.

Glukokortikoide Allgemeine Indikationen für die Ernennung von Kortikosteroiden bei Nephritis: ausgeprägte Aktivität des Nierenprozesses, NS ohne schwere Hypertonie und Hämaturie (morphologisch - minimale Veränderungen der Glomeruli, mesangioproliferative und membranöse Nephritis).

Bei FSGS, mesangiokapillaren und diffus fibroplastischen GN ist die Behandlung weniger vielversprechend.

Methoden (Schemata) der GCS-Therapie bei Nephritis.
Es gibt verschiedene Möglichkeiten (Modi) für die Verwendung von GCS in GN.
Um effektive GCS-Konzentrationen in Bereichen der Immunentzündung und des Ödems im Nierengewebe zu erreichen, in denen der Blutfluss signifikant verringert ist, sind 2 Methoden der GCS-Verabreichung wirksam.

Bei der ersten Methode wird eine lange tägliche Einnahme von hohen und mäßig hohen Dosen von GCS (Prednisolon) oral verabreicht, bei der zweiten Methode wird die intravenöse Verabreichung von ultrahohen Dosen (sogenannten Pulsen) von GCS (Methylprednisolon oder Prednisolon) verwendet.
Je nach Schweregrad des GN kann Prednison in hohen Dosen (1-2 mg / kg pro Tag für 1-2 Monate) oral oder in separaten Dosen 2-3-mal täglich oder einmal morgens verabreicht werden.
Im ersten Fall wird mit einer fraktionierten Prednison-Einnahme eine bessere Kontrolle der Nierenentzündung erreicht, aber häufiger treten die unmittelbaren Nebenwirkungen auf und sind ausgeprägter.
Einige Autoren empfehlen daher, den Patienten zum frühestmöglichen Zeitpunkt (klinische Anzeichen einer Besserung) von einer fraktionalen in eine einzelne Dosis zu überführen. Wenn dann ein positiver Effekt erzielt wird, wird die tägliche Dosis langsam auf ein Minimum reduziert.

Bei der GCS-Einnahme jeden zweiten Tag wird die Funktion des Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Systems deutlich weniger unterdrückt als bei der täglichen Einnahme.
In diesem Fall entspricht die Prednisolon-Dosis, die der Patient jeden Morgen einmal morgens einnimmt, einer doppelten Tagesdosis pro Tag. Diese Methode wird am häufigsten in der pädiatrischen Praxis angewendet, zumindest bei Erwachsenen.

Die Effizienz liegt nahe an dem allgemein akzeptierten Schema, aber Nebenwirkungen treten seltener auf, Kinder haben keine Wachstumsverzögerung.
Ein solches alternierendes Regime ist insbesondere für die Erhaltungstherapie angezeigt.

Bisher wurde die Pulstherapie mit Methylprednisolon zur Behandlung von Abstoßungskrisen des Nierenallotransplantats verwendet. Dieser Ansatz wird nun zur Behandlung von schnell fortschreitendem GN mit Halbmond (sowohl seiner idiopathischen Form als auch bei Patienten mit systemischen Erkrankungen) und anderen schweren Formen von GN verwendet, die ohne die Bildung von Halbmond (z. B. diffuses proliferatives GN bei Patienten mit systemischem Lupus erythematosus) auftreten.
Das Verfahren besteht darin, 0,5 bis 1,5 g Methylprednisolon (oder Prednisolon, das in dieser Situation etwas weniger wirksam ist) innerhalb von 20 bis 40 Minuten zu injizieren, was an den folgenden Tagen zwei weitere Male wiederholt wird, um eine Gesamtdosis von 3 bis 4 zu erreichen g Medikament.
Die Methode ist kontraindiziert bei Patienten mit schwerer Hypertonie sowie begleitender Myokarditis oder schwerer Kardiomyopathie.

Unterstützende Therapie Nach einer Behandlung mit hohen Dosen (meistens innerhalb von 2 Monaten) wird die Dosis (normalerweise innerhalb des gleichen Zeitraums oder bei systemischen Erkrankungen langsamer) auf den Erhalt (10-20 mg) reduziert.
Die Dauer der Erhaltungstherapie wird empirisch bestimmt, normalerweise beträgt sie 2 Monate. Manchmal (insbesondere bei GBV, bei systemischen Erkrankungen) ist eine längere Erhaltungstherapie erforderlich, auch für mehrere Jahre, was zu schweren Nebenwirkungen führen kann.
Gleichzeitig verursacht die Therapie im Laufe des Tages weniger Nebenwirkungen als die tägliche GCS-Therapie, selbst wenn die GCS-Dosis für die alternierende Therapie 2-3 Mal höher ist als bei der täglichen Einnahme.
In diesem Zusammenhang wird davon ausgegangen, dass die beste Taktik der Erhaltungstherapie GCS die Tagesdosis auf das niedrigstmögliche Niveau reduziert und dann mit einer 2-fachen Tagesdosis zu einem alternierenden Regime wechselt.
Wenn inakzeptabel hohe GCS-Dosen erforderlich sind, um die Aktivität von GN zu unterdrücken oder eine normale Nierenfunktion aufrechtzuerhalten, und wenn Nebenwirkungen der GCS-Therapie schnell auftreten, ist die Verabreichung von Zytostatika ratsam.
Dadurch können Sie kleinere Dosen von Corticosteroiden verwenden und so das Risiko von Nebenwirkungen verringern.
Nebenwirkungen von SCS können akut sein (Euphorie, Depression, Schlaflosigkeit, gesteigerter Appetit, Corticosteroid-Psychose, Flüssigkeitsretention, verminderte Glukosetoleranz) und chronisch (Adipositas, Myopathie, Striae, Hautatrophie, Hirsutismus, Katarakt, Wachstumsverzögerung, Osteoporose, aseptische Nekrose) und Knochenbrüche, Akne und opportunistische Infektionen).

Die ersten verschwinden nach Absetzen der GCS-Therapie, die zweiten können lange bestehen bleiben.
Ein abruptes Absetzen des GCS nach längerer Gabe führt zu einer lebensbedrohlichen Nebennierenkrise, die mit der Unterdrückung der Funktion des Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Systems bei längerem Einsatz von GCS einhergeht und auf die Notwendigkeit einer Substitutionstherapie hinweist. Anzeichen für eine fortschreitende Nebennierenkrise sind Unwohlsein, Fieber, Muskel- und Kopfschmerzen, Schwitzen und Hypotonie mit warmen Gliedmaßen aufgrund der Erweiterung der peripheren Gefäße.

Zytostatika
Dargestellt in langzeitigen pathologischen Prozessen, bei Vorhandensein eines hypertensiven Syndroms, mit ersten Anzeichen von PN sowie bei der Erkennung von Krankheiten, bei denen eine Hormontherapie zweifelhaft ist oder ihre vorherige Verwendung unwirksam war, sowie bei Komplikationen dieser Therapie.
Nebenwirkungen der Cyclophosphamid-Behandlung sind in der Regel kurzfristig und verschwinden nach Absetzen der Behandlung (Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Alopezie und Infektionen, die sich während der Leukopenie entwickeln) und langfristig (Gonadenmangel mit der Möglichkeit einer anschließenden Unfruchtbarkeit, die von Patienten verhindert werden sollte, hämorrhagische Zystitis, teratogene Wirkung) Wirkungen, Tumoren und chronische Infektionen).

Bei kumulativen Dosen von bis zu 200 mg / kg ist die Wahrscheinlichkeit schwerer Nebenwirkungen gering, steigt jedoch bei Dosen über 700 mg / kg signifikant an.
Bei der Entscheidung für eine Langzeitbehandlung mit Cyclophosphamid bei Patienten (insbesondere bei jungen Männern) muss in diesem Zusammenhang vor möglichen Komplikationen gewarnt werden.
Bei sehr hohen Dosen kann sich das Syndrom der unzureichenden ADH-Sekretion entwickeln.

Bei der Behandlung von Nephritis Zytostatika innerhalb und in Form der Pulstherapie vorgeschrieben.
Dosis für die Einnahme - 2-2,5 mg / kg pro Tag.
Bei schwerem Nierenschaden (als schnell fortschreitendes GN) mit systemischer Vaskulitis können Sie mit einer Dosis von 3,5 bis 4 mg / kg pro Tag beginnen.
Das Ziel der Therapie ist es, die Anzahl der Leukozyten im peripheren Blut auf etwa 3500 Zellen / µl (aber nicht weniger als 3000 Zellen / µl) zu reduzieren, der Neutrophilengehalt sollte 1000-1500 Zellen / µl betragen.
Die Anzahl der Leukozyten nimmt in wenigen Tagen oder Wochen ab.
Während dieses Zeitraums der Induktion der Immunsuppression ist es sehr wichtig, die Anzahl der Leukozyten im peripheren Blut mindestens jeden zweiten Tag zu überprüfen, damit bei einer Abnahme der Anzahl der Leukozyten auf das niedrigere akzeptable Niveau die Dosis des Arzneimittels verringert oder aufgehoben werden kann.
Da sich der Leukozytengehalt stabilisiert, sollte der Gehalt mindestens alle zwei Wochen überwacht werden. Im Laufe der Zeit muss die Cyclophosphamiddosis, die erforderlich ist, um die Leukozyten auf dem richtigen Niveau zu halten, reduziert werden.
Wenn Prednison gleichzeitig mit Cyclophosphamid verschrieben wird (wodurch das Knochenmark vor Unterdrückung geschützt wird), sollte bei einer Verringerung der Prednison-Dosis auch die Cyclophosphamid-Dosis reduziert werden.

Die Impulstherapie mit Cyclophosphamid gilt als wirksamer und hat gleichzeitig weniger Nebenwirkungen als die regelmäßige Einnahme. Es werden Dosen von 0,5–2,0 g / m2 Körperoberfläche angewendet, was zu einer Abnahme des Leukozytenpegels auf ein Maximum von 2000–3000 Zellen / μl führt, die zwischen dem 8. und 12. Tag auftritt. Danach kehren sich die Leukozyten etwa in der 3. Woche wieder normal.

Die Impulse werden alle 3 Monate verwendet, die Behandlungsdauer beträgt mindestens 2 Jahre.
Es wurde festgestellt, dass die Häufigkeit von Komplikationen der Blase in diesem Modus (1 Puls pro 3 Monate) signifikant reduziert ist.
Dies ist wahrscheinlich auf die Tatsache zurückzuführen, dass die Kontaktdauer toxischer Metaboliten von Cyclophosphamid mit der Blasenwand alle drei Monate auf etwa 36 Stunden reduziert wird und die Gesamtdosis des Arzneimittels über diese drei Monate ebenfalls reduziert wird.

Sowohl große als auch kleine Infektionen (z. B. Herpes zoster) treten vor allem während des Zeitraums der maximalen Abnahme der Anzahl der Leukozyten auf. Amenorrhoe ist ein ernstes Problem, obwohl ihre Häufigkeit mit dieser Art der Medikamentenverabreichung leicht abgenommen hat (45 statt 71%, was bei längerer oraler Therapie beobachtet wird).

Es wurden neue Arten der Verwendung von Cyclophosphamid vorgeschlagen, insbesondere eine Erhöhung der Pulsfrequenz bis zu 1 Mal pro Monat in der Anfangsphase der Therapie.
Die Wirksamkeit der Behandlung kann frühestens nach 6 Monaten beurteilt werden. Bei Anzeichen einer Besserung setzen Sie die Behandlung für weitere 3 Monate fort. Wenn es notwendig ist, die Behandlung fortzusetzen, sollten die Pausen zwischen den Pulsen in Zukunft auf 2 bis 3 Monate erhöht werden.
Das Risiko von Nebenwirkungen hängt von der Gesamtdosis des Arzneimittels ab.

Bei der Impulstherapie mit Cyclophosphamid müssen folgende Bedingungen erfüllt sein:
- Um eine schwere Unterdrückung des Knochenmarks zu verhindern, sollte die Dosis des Arzneimittels der Höhe der GFR entsprechen, da die Cyclophosphamid-Metaboliten durch die Nieren ausgeschieden werden: bei normaler GFR-15 mg / kg Körpergewicht des Patienten (oder etwa 0,6 bis 0,75 g / m2 Körperoberfläche) und bei GFR weniger als 30 ml / min - 10 mg / kg (oder etwa 0,5 g / m²).
Das Arzneimittel wird 30-60 Minuten lang in 150-200 ml isotonische Natriumchloridlösung injiziert;
- am 10. und 14. Tag nach der Pulstherapie ist eine strikte Leukozytenkontrolle erforderlich: Wenn die Leukozytenkonzentration unter 2000 Zellen / μl fällt, reduzieren Sie die nächste Dosis um 25%. Wenn Leukozyten mehr als 4000 Zellen / μl zählen, erhöhen Sie die nächste Cyclophosphamiddosis um 25% (bis zu 1 g / m2); - Zur Vorbeugung von Übelkeit und Erbrechen werden Serotoninrezeptor-Antagonisten empfohlen: 3-mal täglich 10 mg Erculate, 4-8 mg Ondansetron (Zofran) alle vier Stunden oral (alternativ Navoban oder Latrai); kann mit einer Einzeldosis von 10 mg Dexamethason im Inneren kombiniert werden;
- um toxische Wirkungen von Cyclophosphamid-Metaboliten auf die Blasenschleimhaut zu verhindern: Stimulierung des häufigen Wasserlassen (erhöhte Flüssigkeitsaufnahme) und Einnahme von Mesna, die toxische Metaboliten in der Blase bindet (4-mal alle 3 Stunden, die Gesamtdosis entspricht 80% der Cyclophosphamid-Dosis).

Chlorbutin Bei einer Dosis von 0,1-0,2 mg / kg pro Tag beträgt die Halbwertszeit 1 Stunde und sie wird vollständig metabolisiert.
Chlorbutin wirkt langsamer als Cyclophosphamid und die damit verbundene Unterdrückung des Knochenmarks entwickelt sich nicht so schnell und ist reversibler. Nebenwirkungen sind gastrointestinale Störungen und Gonadeninsuffizienz.
Seltenere Nebenwirkungen: Lungenfibrose, Anfälle, Dermatitis und toxische Leberschäden.
Tumore entwickeln sich seltener als mit Cyclophosphamid.
Bei jungen Männern ist Cyclophosphamid (weniger gonadotoxisch als Chlorbutin) in einer Dosis von weniger als 2 mg / kg bevorzugt; Bei Frauen und älteren Männern ist Hlorbutin (die Eierstöcke sind gegenüber den toxischen Wirkungen von Alkylierungsmitteln weniger empfindlich) bei einer Dosis von 0,15 mg / kg.

Azathioprin wird in einer Dosis von 1-3 mg / kg pro Tag eingenommen, und die Dosis wird so ausgewählt, dass die Anzahl der Leukozyten im Blut von mindestens 5000 Zellen / μl gehalten wird.
Die Hauptnebenwirkung ist die Unterdrückung des Knochenmarks, insbesondere Neutropenie mit der Entwicklung von Infektionen.
Andere Komplikationen sind Anämie, Thrombozytopenie, Hepatitis, Dermatitis, Stomatitis, Alopezie, gastrointestinale Störungen und ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung von Tumoren, insbesondere Hautkrebs und Lymphome. Im Vergleich zu Cyclophosphamid wirkt Azathioprin im Allgemeinen weniger aktiv bei Nierenentzündungen und verursacht weniger schwere Komplikationen. Bei Patienten mit Anzeichen einer Niereninsuffizienz wird die Anwendung von Azathioprin zusammen mit Allopurinol nicht empfohlen, da dies die Inaktivierung blockiert.

Selektive Immunsuppressiva.
Vertreter ist Cyclosporin A (CsA).
Die Forschungsergebnisse bestätigen, dass CsA eine alternative Methode zur Behandlung von Patienten mit GN mit steroidresistenter oder steroidabhängiger NS sein kann.
Vor der Behandlung muss eine Nierenbiopsie durchgeführt werden: Interstitielle Sklerose, tubuläre Atrophie oder Gefäßschäden verhindern die Verabreichung von CsA.
Bei Patienten, die älter als 60 Jahre sind, erhöht das Medikament das Risiko, an Tumoren zu erkranken. Die Anfangsdosis von CsA pro Tag für Erwachsene beträgt 5 mg / kg, für Kinder 6 mg / kg.
Abhängig von der Morphologie von GN wird normalerweise eine Abnahme der Proteinurie innerhalb von 1–3 Monaten beobachtet.
Die Kontrolle der Nierenfunktion ist obligatorisch: Eine Erhöhung des Kreatininspiegels um 30% gegenüber der ursprünglichen Konzentration erfordert eine Verringerung der CsA-Dosis um 30–50%. Die schwerwiegendsten Nebenwirkungen sind Nephrotoxizität, die von der Dosis abhängt und normalerweise reversibel ist, sowie die Entwicklung einer arteriellen Hypertonie, die mit einem Spasmus der glomerulären afferenten Arteriolen einhergeht. Andere Nebenwirkungen sind Hypertrichose, Zahnfleischhypertrophie (bei letzterer hilft Azithromycin, möglicherweise Metronidazol,).

Kombinierte Behandlungsschemata.
Unter den kombinierten Behandlungsschemata sind die häufigsten Behandlungsschemata für Corticosteroide mit Zytostatika sowie das sogenannte 4-Komponenten-Schema.
GCS + Cytostatikum.

GCS in Kombination mit verschiedenen Zytostatika kann sowohl oral als auch parenteral verabreicht werden.
Zum Beispiel führen sie eine Impulstherapie mit Methylprednisolon durch, gefolgt von einer oralen Verabreichung von Prednisolon und Zytostatika, einer Impulstherapie mit Cyclophosphamid und Methylprednisolon.

Die folgenden kombinierten Impulstherapiesysteme sind möglich: Am Tag 1 werden 800-1200 mg Cyclophosphamid und 1000 mg Methylprednisolon oder Prednisolon injiziert, in den nächsten zwei Tagen nur Methylprednisolon oder Prednisolon.

Ein besonderes Schema mit alternierenden GCS und Zytostatika wurde von C. Ponticelli et al. Vorgeschlagen.
Während der ersten drei Tage des ersten Monats der IV-Behandlung wird Methylprednisolon (jeweils 1000 mg) iv verabreicht, Methylprednisolon wird täglich in einer Dosis von 0,4 mg / kg täglich 27 Tage lang verabreicht, d. H. 28 mg mit einem Körpergewicht von 70 kg; Im zweiten Behandlungsmonat nimmt der Patient nur Chlorbutin in einer relativ hohen Dosis ein - 0,2 mg / kg pro Tag, d. H. 14 mg mit einem Körpergewicht von 70 kg.
Dieser 2-Monatszyklus wird dreimal wiederholt, die Gesamtbehandlungsdauer beträgt 6 Monate. Das 4-Komponenten-Schema umfasst die Verschreibung von Prednisolon für 8 Wochen bei einer Dosis von 60 mg / Tag, Azathioprin bei 2 mg / kg / Tag, Dipyridamol bei 10 mg / kg / Tag, Heparin bei einer Dosis, die eine Verdoppelung der Thrombinzeit verursacht.
Setzen Sie dann im Laufe des Jahres die Behandlung mit Azathioprin und Dipyridamol in den gleichen Dosen fort und ersetzen Sie Heparin durch Phenylin (bei einer Dosis, die eine Prothrombin-Verdopplungszeit verursacht).

Ähnliche Regime ohne Prednison werden empfohlen (Kin-kade-Smith-Schema).

Andere (nicht immunologische) Behandlungen bei Nephritis.
In den letzten zehn Jahren haben die Möglichkeiten nichtimmuner Wirkungen auf das Fortschreiten der GBV in Übereinstimmung mit neuen Vorstellungen über die Nichtimmunmechanismen des Fortschreitens erheblich zugenommen.

Zum jetzigen Zeitpunkt können wir über vier Methoden der Nephroprotektiven Therapie sprechen, deren Wirkung auf die Progression von GN nachgewiesen wurde oder untersucht wird.
Dies sind ACE-Hemmer, Heparin, Dipyridamol und lipidsenkende Medikamente.

Die Wirkung anderer nicht-immuner Therapien (moderne nichtsteroidale Antirheumatika usw.) wird diskutiert.
ACE-Hemmer (ACE-Hemmer) hemmen die Umwandlung von inaktivem Angiotensin I zu Angiotensin II.
Darüber hinaus zerstört ACE Kinine - Gewebe-Vasodilatationshormone.
Die ACE-Hemmung blockiert die systemische und Organsynthese von Angiotensin II und sammelt Kinine im Kreislauf und im Gewebe.
Im Wesentlichen beeinflusst eine blutdrucksenkende Therapie den Verlauf von GN positiv.
Die Wirkung von ACE-Hemmern bei GBV ist jedoch nicht auf eine Abnahme des systemischen Blutdrucks beschränkt.
Die antiproteinurische Wirkung von ACE-Hemmern kann eine Folge einer Abnahme des systemischen Blutdrucks und der Ausdehnung von efferenten Arteriolen sowie von Änderungen der glomerulären Permeabilität für Makromoleküle sein.
Diese Wirkung von ACE-Hemmern hängt von der Dosis des Arzneimittels, der Behandlungsdauer und der niedrigen Natriumzufuhr ab. Bei den meisten Patienten wird erst nach mehrwöchiger Behandlung eine signifikante und anhaltende Abnahme der Proteinurie beobachtet.

Länger wirkende ACE-Hemmer (Enalapril, Lisinopril, Ramipril) sind wirksamer.
Die antiproteinurische Wirkung eines ACE-Hemmers manifestiert sich, wenn die Natriumaufnahme eingeschränkt ist, sie steigt mit ihrer starken Einschränkung an.
Wenn die salzarme Diät schlecht vertragen wird, kann sie durch Diuretika ersetzt werden.

Daher sind ACE-Hemmer (Captopril, Enalapril, Ramipril, Fosinopril usw.) die Mittel der Wahl bei hypertoner Nephritis.
Darüber hinaus die Indikation für die Ernennung von ACE-Inhibitoren in CGN - das Vorhandensein von Proteinurie (in Abwesenheit einer hohen Aktivität von GN, die eine Immunsuppression erfordert).
Um das Fortschreiten der Krankheit zu verlangsamen, werden die ACE-Hemmer allen CGN-Patienten gezeigt, die keine Kontraindikationen für ihren Zweck haben. Um die maximale antiproteinurische Wirkung eines ACE-Hemmers zu erzielen, sollte die Behandlung mit geringen Dosen des Arzneimittels beginnen (z. B. 2,5-5,0 mg Enalapril) und die Dosis schrittweise auf das maximal verträgliche Niveau (10-20 mg) erhöhen, wobei die Serum-Kreatinin- und Kaliumwerte regelmäßig überwacht werden Davon sind die Erhöhungen bei Patienten mit zunächst eingeschränkter Nierenfunktion besonders hoch.

Sie können die Wirksamkeit erst nach mehrmonatiger kontinuierlicher Behandlung beurteilen.
Komplikationen bei der Therapie mit ACE-Hemmern in der Nephrologiepraxis: Erhöhung des Serumkreatinins (normalerweise vorübergehend in den ersten 1-2 Behandlungswochen), aber Serumkalium, Hypotonie, Urtikaria, Quincke-Ödem, Husten, Leukopenie (letzteres tritt häufiger bei der Einnahme von SH auf -rpynny).
Kontraindikationen: schweres PN (Serumkreatinin über 5-6 mg / dl), Hyperkaliämie, Nierenarterienstenose beider Nieren, schwere CH.
In diesen Situationen können ACE-Hemmer zu einem schnellen Rückgang der Nierenfunktion führen.
Bei der Ernennung dieser Arzneimittel zu Patienten mit chronischem GN der älteren Menschen ist Vorsicht geboten.
ACE-Hemmer sind bei schwangeren Frauen kontraindiziert.

Ähnliche ACE-Hemmer haben mit Angiotensin-II-Rezeptorblockern (Losartan, Irbezartan usw.) gemeinsame Wirkungen (mit Ausnahme von Antikinin), ihr nephroprotektives Potenzial ist jedoch noch nicht eindeutig belegt.

Heparin ist eine heterogene Mischung von Glycosaminoglycanen mit einer Molekülmasse von 1 bis 40 kDa mit unterschiedlicher gerinnungshemmender Aktivität.
Fragmente und Fraktionen von Heparin mit einem Molekulargewicht von mehr als 10 kDa, die mehr als 18 Zuckerreste enthalten, binden an Antithrombin III und hemmen fast alle Blutgerinnungsfaktoren, hauptsächlich Thrombin und X-Faktor.
In der nephrologischen Praxis wurde Ende der 60er Jahre Heparin verwendet. aufgrund seiner Fähigkeit, die Prozesse der intravaskulären, einschließlich intraglomerulären Koagulation, zu hemmen.
Heparin realisiert eine antithrombotische Wirkung, die nicht nur das Plasma, sondern auch die vaskulären Faktoren der Thrombusbildung beeinflusst.
So hemmt es die Adhäsion und Aggregation von Blutplättchen; hat einen profibrinolytischen Effekt, der die Sekretion von Plasminogenaktivatoren vom Gewebetyp aus dem Gefäßwandendothel in den Blutkreislauf verstärkt, die rheologischen Eigenschaften des Blutes beeinflusst und zu einer Erhöhung des Blutflusses in den Gefäßen beiträgt. Darüber hinaus stimuliert Heparin die Synthese der Gefäßwand des endogenen Antikoagulans - Heparansulfat.
Ein Einfluss auf die Thromboseprozesse ist nicht die einzige Eigenschaft von Heparin, die seine Verwendung in der nephrologischen Praxis rechtfertigt. Es wurde festgestellt, dass es eine diuretische und natriuretische Wirkung hat, in deren Mechanismus die Hauptrolle zur Unterdrückung der Aldosteronproduktion durch Heparin gehört.
Heparin hat einen hypotensiven Effekt, der mit der Stimulierung der Freisetzung von cGMP und Stickstoffmonoxid (NO) sowie mit einer Abnahme der Endothelinproduktion von Endothel- und Mesangial-Nierenzellen zusammenhängt.
Darüber hinaus hat es eine antiproteinurische Wirkung, da es ein Polyanion ist und die Synthese von negativ geladenem Heparansulfat stimuliert, die negative Ladung, die durch die Basalmembran verloren geht, wiederherstellt und die Permeabilität für Proteinmoleküle verringert. Heparin wirkt sich auf Lipidstoffwechselstörungen aus, die ein unabhängiger Faktor bei der Schädigung der Nierengewebe sind, und wirkt antikomplementär, um die Bildung von Immunkomplexen zu verhindern.

Unfraktioniertes Heparin wird subkutan in einer Dosis von 15.000–40.000 U / Tag, in seltenen Fällen von 50.000–60.000 U / Tag verabreicht.
Normalerweise wird die Tagesdosis in 3-4 Injektionen unterteilt. Die Dosis wird als ausreichend angesehen, wenn die Blutgerinnungszeit nach 4-5 Stunden nach subkutaner Verabreichung im Vergleich zur ursprünglichen Zeit um das 2-3-fache erhöht wird und die aktivierte partielle Thromboplastinzeit das 2-fache beträgt.
Um einen diuretischen und blutdrucksenkenden Effekt zu erzielen, reicht in der Regel eine Heparindosis von 25.000–30.000 U / Tag aus.
Typischerweise dauert die Behandlung mit Heparin 6-8 Wochen; Bei Bedarf kann die Behandlung bis zu 3-4 Monate fortgesetzt werden.
Um eine reaktive Hyperkoagulation (Rebound-Aktion) zu vermeiden, die besonders bei plötzlicher Aufhebung von Heparin gefährlich ist, sollte das Arzneimittel langsam (über 6-8 Tage) abgesetzt werden, wobei die Einzeldosis schrittweise reduziert wird, die Anzahl der Injektionen jedoch nicht verringert wird.
Nach Behandlungsende wird die Verwendung von indirekten Antikoagulanzien (Fenilin) ​​für 2-3 Monate empfohlen.

Nebenwirkungen Trotz der vielfältigen Eigenschaften von Heparin ist seine effektive Verwendung aufgrund der hohen Häufigkeit von Nebenwirkungen, hauptsächlich Blutungen, schwierig.
Bei mittleren Heparindosen (15.000–20.000 U / Tag) treten hämorrhagische Komplikationen bei 5–10% der Patienten auf, bei hohen Dosen (mehr als 40.000 IE / Tag) - in 10–30% der Fälle.
Neben Blutungen kann die Behandlung durch allergische Reaktionen (Hautausschlag, Kopfschmerzen, Myalgie, Fieber) kompliziert sein; manchmal gibt es ein Syndrom des selektiven Hypoaldosteronismus mit Hyperkaliämie; Osteoporose und Thrombozytopenie können sich entwickeln, manchmal mit Thrombose. Heparine mit niedrigem Molekulargewicht. In den letzten Jahrzehnten wurden Heparine mit niedrigem Molekulargewicht (NMG) synthetisiert, einschließlich für die orale Verabreichung, die gegenüber konventionellem unfraktioniertem Heparin mehrere Vorteile aufweisen.

Fraktionen von Heparin mit niedrigem Molekulargewicht (1–8 kDa) binden an Antithrombin III, inhibieren hauptsächlich den Xa-Koagulationsfaktor und inhibieren praktisch nicht Thrombin.
Diese Eigenschaft von Fraktionen mit niedrigem Molekulargewicht von Heparin kann verwendet werden, um ihre antithrombotische Wirkung ohne ausgeprägte gerinnungshemmende und hämorrhagische Wirkung zu erklären. Die Wirkung von LMWH hängt nicht vom anfänglichen Antithrombin-III-Spiegel im Plasma ab, sie haben eine bessere Bioverfügbarkeit, werden schnell aus dem Depot resorbiert und haben eine längere Halbwertszeit.
LMWH wird 1-2 mal pro Tag p / c oder v / m verabreicht. Die Überwachung der LMWH-Therapie erfolgt auf der Grundlage des Anti-Xa-Aktivitätsfaktors, obwohl dies nicht unbedingt erforderlich ist, insbesondere bei kleinen Dosen des Arzneimittels (50-60 Anti-XA-ED pro 1 kg Körpergewicht pro Tag).
Bei der Behandlung von LMWH sind weniger Injektionen pro Tag erforderlich, und die Überwachung der Therapie im Labor wird erleichtert, sodass sie ambulant und für lange Zeit verschrieben werden können. Dipyridamol wird in GN zur Kombination mit anderen Arzneimitteln wie Acetylsalicylsäure, Heparin und Immunsuppressiva sowie als Monotherapie verwendet. Dipyridamol wird in hohen Dosen gezeigt - 225-400 mg und sogar 600 mg / Tag. Wegen möglicher Kopfschmerzen ist es besser, die Behandlung mit einer kleinen Dosis zu beginnen und diese schrittweise zu erhöhen (25 mg / Tag alle 3-4 Tage).
Lipidsenkende Therapie.
Es wird eine lipidsenkende Diät mit weniger als 200 mg Cholesterin / Tag gezeigt, in der die Gesamtfette weniger als 30% und mehrfach ungesättigte Fettsäuren - etwa 10% der Gesamtzahl der Kalorien - ergeben und die Cholesterinspiegel um 15-20% senken können.
Strengere, insbesondere langfristige, Patienten mit Einschränkung leiden schlecht. Eine vegetarische Diät (Soja mit Zusatz essentieller Aminosäuren), die auch die Proteinurie etwas reduziert, erwies sich als wirksamer bei der Korrektur von Hyperlipidämie.
Der nephroprotektive Effekt der Normalisierung von Blutlipiden ist bei Hypercholesterinämie besonders ausgeprägt. Es ist notwendig, den Cholesterinspiegel innerhalb von 120 mg / dL zu halten (<100mL/dL).

Zusätzlich zur lipolytischen Wirkung hemmen Statine die LDL-Peroxidation und reduzieren die Bildung ihrer modifizierten Formen, wodurch die Einführung von Monozyten in die Gefäßwand verringert wird.

Nichtsteroidale Antirheumatika (NSAIDs), in der Nephrologie in den 70-80er Jahren weit verbreitet. XX Jahrhundert., Haben ausgeprägte antiproteinurische Eigenschaften (kann die Proteinurie um 50% oder mehr reduzieren). Die Wirkung von Medikamenten erklärt sich aus einer Abnahme nicht nur der Permeabilität der glomerulären Kapillaren für Proteinmoleküle, sondern auch des Drucks innerhalb der Kapillaren sowie einer Abnahme der Filtrationsoberfläche der letzteren.
Besonders ausgeprägte antiproteinurische Wirkung bei Indomethacin. Die Verwendung von NSAIDs in der Nephrologie, insbesondere Metindol oder Brufen, ist jedoch nicht vielversprechend.
Zu häufig treten Komplikationen (Nebenwirkungen) auf, wie beispielsweise ein Anstieg des Blutdrucks, Bauchschmerzen, erhöhtes Sodbrennen und eine Verschlechterung der Nierenfunktion.

Entzündungshemmende, analytische und antipyretische Wirkungen von NSAIDs hängen mit ihrer Fähigkeit zusammen, COX-2 zu hemmen, während die häufigsten Nebenwirkungen (Schädigung des Gastrointestinaltrakts, Nieren, Verletzung der Thrombozytenaggregation) - mit Unterdrückung der COX-1-Aktivität.
Dies schuf theoretische Voraussetzungen für die Schaffung einer neuen Klasse von NSAIDs mit der Fähigkeit, COX-2 selektiv zu hemmen, dessen Verwendung die Behandlung mit diesen Medikamenten sicherer machen kann.

In dieser Hinsicht zieht das Medikament Nimesulid (Nise), das 1985 entwickelt wurde und in vielen Ländern weit verbreitet ist, Aufmerksamkeit auf sich.
Nimesulid hat eine ursprüngliche Struktur und ist eines der ersten NSAIDs, das eine hohe Selektivität für COX-2 aufweist. Kurz gesagt, es ist ein neues wirksames Medikament aufgetaucht, dessen Verwendung den Arzt vor Angst vor gewöhnlichen Komplikationen retten kann. Dosierung für Erwachsene - 100 mg zweimal täglich.

Für die Behandlung des nephrotischen Syndroms (mit Glomerulonephritis und FGS) wird in mehreren Berichten die Wirksamkeit von Mycophenolat Mofetil (Celsept) (Tabletten mit 250 und 500 mg), einem wirksamen selektiven nicht-kompetitiven und reversiblen Inhibitor von Inosinmononatriumphosphat, analysiert.
Es hat eine ausgeprägtere zytostatische Wirkung auf Lymphozyten als auf andere Zellen, da die Proliferation von T- und B-Lymphozyten sehr stark von der Neusynthese von Purinen abhängt, während andere Zelltypen zu Stoffwechselwegen übergehen können.
Hochwirksam bei der Prävention der Organabstoßung und Behandlung der refraktären Organabstoßung bei Patienten, die sich einer allogenen Nierentransplantation unterziehen.
Für die Behandlung der refraktären Abstoßung wird eine tägliche Dosis von 3 g (1,5 g zweimal täglich) empfohlen.
Selsept sollte gleichzeitig mit der Standardtherapie mit Cyclosporin und Corticosteroiden verabreicht werden.
In / in der Einführung des u-Globulins (täglich in derselben Dosis über 5 Tage, Gesamtdosis von 2 g / kg Körpergewicht) und monoklonalem AT. Der Nutzen dieser Behandlungen für Patienten mit schweren Schäden ist noch nicht klar, aber sie können bei Patienten mit Haut- und neurologischen Symptomen der Krankheit wirksam sein.

Es scheint vielversprechend zu sein, in irgendeiner Form GN-Präparate aus der Gruppe der Prostaglandine einzusetzen. Es gibt bereits eine gute Erfahrung mit der dreiwöchigen Infusion von PgEl (Aprostadil).
Nach einem so kurzen Verlauf nahm die Kreatinin-Clearance signifikant zu, die Serum-Kreatininkonzentration nahm signifikant ab.

Hämosorption wird selten verwendet.
Wenn es aufgrund des Kontakts von Blut mit Sorbentien durchgeführt wird, werden giftige Substanzen entfernt; Darüber hinaus verändert sich die Empfindlichkeit gegenüber zytotoxischen und Glucocorticosteroid-Präparaten (nimmt in der Regel zu). Ein besonders guter Effekt wird bei Patienten mit membranöser Nephropathie auch ohne den Einsatz anderer aktiver Methoden beobachtet.
Die Wirksamkeit von Sorbentien mit anderen Formen von GN ist weniger offensichtlich (spezielle Sorbentien werden verwendet).

Lymphorrhoe wird normalerweise durch Drainage des Thoraxkanals durchgeführt, wonach bis zu 2–5 l Lymphe entfernt werden (selten 10).
Dies führt zu einer starken Verjüngung des lymphoiden Sprosses und zur Aktivierung von Morphoforming-Prozessen in der Niere.
Bei Patienten mit NS ist die Behandlung indiziert, insbesondere wenn andere Therapien keine Wirkung zeigen.
Diese Behandlung ist kontraindiziert bei der Verringerung der Nierenfunktion (auch wenn die glomeruläre Filtration bei normalem Plasma-Kreatinin-Spiegel reduziert ist).

Taktik der Behandlung einzelner Formen der Glomerulonephritis.

Schnell progressive Glomerulonephritis.
Die Verabreichung von Cyclophosphamid (3 mg / kg / Tag für 8 Wochen) stoppt die laufende Synthese von Anti-GBM-Antikörpern.
Ergänzt wird diese Therapie durch eine Plasmapherese mit einem Austausch von bis zu 4 Litern täglich über 14 Tage, die so bald wie möglich in Gang gesetzt werden sollte, was zu einer schnellen Reinigung des Blutflusses von AT führt.
Anwesenheit von Hemimoon mit ausreichend intakten Glomeruli, kleinen tubulo-interstitiellen Läsionen, moderatem Kreatininwachstum (< 440 ммоль/л) диктует раннюю активную цитостатическую терапию, применение пульсов метилпреднизолона (1,0 г в/в калельно в течение 30 мин) 3-5 дней в сочетании с приемом преднизолона внутрь 1 мг/кг/день. Имеются данные, что такая терапия может снизить уровень креатинемии и задержать применение диализа.
Für ANSA (+) - Patienten werden monatliche Cyclophosphamid-Impulse angezeigt.
Bei regelmäßigem begleitendem Bluthochdruck werden ACE-Hemmer bevorzugt. Mit galoppierendem MON ist es möglich, die Hämodialyse zu verwenden. Der Rest ist symptomatische Therapie.

Mesangiokapilläre Glomerulonephritis.
Die Behandlung MzKGN sollte differenziert werden.
Im Falle eines schweren Kurses sollte die Einstellung dieselbe sein wie beim BGP. Für diese Option gute Intensivkurse, wie oben beschrieben. Der normale Verlauf der Behandlung mit regelmäßigen Exazerbationen ohne deutliche Einschränkung der Nierenfunktion erfordert eine längere Therapie mit GCS und / oder Zytostatika.
Pulse-Therapie-Kurse sind geeignet, gefolgt von einer langfristigen Verabreichung (bis zu 1,5 Jahre) Erhaltungsdosen oder einem anfangs traditionellen Schema von jeweils 1,5-2 mg Prednison / kg Patientengewicht.
Jede dieser Optionen sollte durch eine mehrmonatige Therapie mit Aspirin (0,5-1,0 g / Tag) und Dipyridamol (75-250 mg / Tag) ergänzt werden. Durch diese Kombination bleibt die gespeicherte Funktion lange erhalten.
In Verbindung mit MsKGN werden laut der Literatur häufig Kombinationen mit Hepatitis B oder C erwähnt, daher können unterschiedliche Interferon-Therapiemöglichkeiten angebracht sein.
Mesangiaproliferative proliferative Glomerulonephritis sollte sorgfältig behandelt werden und sollte, sofern keine besonderen Indikationen vorliegen (NA, hohe Hypertonie usw.), auf Glockenspiele beschränkt sein.
Diese Empfehlung beruht auf dem gutartigen Verlauf dieser Form von GN, von der bekannt ist, dass sie eine geringe Empfindlichkeit gegenüber Medikamenten und eine hohe Wahrscheinlichkeit einer spontanen Remission aufweist.

Schwerere Formen der IgA-Nephropathie werden erfolgreich mit Cyclophosphamid (6 Monate), Dipyridamol in einer Dosis von 400-600 mg / Tag und Warfarin, einem indirekten Antikoagulans, in einer Dosis von 5 mg / Tag (36 Monate) behandelt.
Im Zusammenhang mit dem Rückfall einer IgA-Nephropathie mit einer möglichen Infektion wird am ersten Tag der Verschlimmerung ein Zehn-Tages-Kurs von Antibiotika (Tetracyclin) empfohlen.
Manchmal kommt es nach der Tonsillektomie zu einer Verbesserung des Verlaufs der IgA-Nephropathie.

Eine Antibiotika-Therapie sollte nur angewendet werden, wenn ein Zusammenhang mit einer Infektion nachgewiesen wird.
In anderen Situationen ist es besser, durch die Anwendung weniger allergener Wirkstoffe Glück zu suchen.
Übrigens zeigte AT bei Viren im Nierengewebe (durch immunhistologische Untersuchung) einen guten Effekt durch die Verwendung von Interferonen. Bei einigen Patienten mit MSPGN, steroidresistenter NS, kommt es zu einem frühen Blutdruckanstieg und dem schnellen Einsetzen von Azotämie. Bei solchen Patienten ist es erforderlich, das Behandlungsschema für PNGH (siehe oben) anzuwenden.
Im unkomplizierten Verlauf der akuten Glomerulonephritis in den ersten Tagen ist es ratsam, Natriumchlorid vollständig auszuschließen, Flüssigkeit einzuschränken, Ascorbinsäure und Calciumgluconat zu verabreichen und gegebenenfalls Elektrolytstörungen zu beheben.
Und nur bei anhaltendem Bluthochdruck ist es notwendig, GCS, Antihypertensiva, Diuretika zu verschreiben.
In den ersten Tagen der Krankheit ist die Verschreibung von Antibiotika gerechtfertigt.

Leider gehen die Patienten am ersten Tag nur selten zum Arzt, und nach ein bis zwei Wochen verliert die Antibiotika-Verordnung ihre Bedeutung.

Alle oben genannten sind ernsthafte, allgemein akzeptierte Aussagen, die von einer Monographie zur anderen übergehen.
Alle konzentrieren sich jedoch auf eine hochqualifizierte, spezialisierte Nephrologieklinik.
Aber es gibt nicht viele von ihnen, die überwältigende Anzahl von Ärzten arbeitet in nicht spezialisierten medizinischen Einrichtungen.

Natürlich ermutigte diese Bestimmung viele Nephrologen dazu, nach einer akzeptablen Form des Algorithmus für das Management von Patienten mit HN für einen praktischen Arzt zu suchen.
Solche Vorschläge sind mehr als genug.
Sie alle sind jedoch aufgrund ihrer unvermeidlichen Künstlichkeit kritikwürdig.
Wir werden unsere leichte Version des Behandlungsschemas für GN anbieten.

Der eigentliche Teil des Materials ist für diejenigen, die heute allein mit dem Patienten sind, und das Nephrologiezentrum ist „weit weg“. (In allen anderen Fällen ist es notwendig, den Patienten unverzüglich zur Beratung und Behandlung an eine spezialisierte Abteilung zu überweisen!).

Wir akzeptieren die Bedingung: die Unmöglichkeit einer Biopsie.
So kann ein Arzt, der zuerst mit einem Nephrologiepatienten konfrontiert ist, eine der folgenden Varianten einer nephrologischen Erkrankung diagnostizieren (das vorgeschlagene Schema ist den Abklärungen des WHO-Systems sehr ähnlich, scheint uns jedoch einfacher zu sein):
- neu diagnostiziertes (akutes - nach dem akzeptierten Schema) Nephritisches Syndrom;
- Nephrotisches Syndrom zuerst identifiziert;
- schnell progressives nephritisches Syndrom;
- rezidivierendes nephritisches Syndrom;
- rezidivierendes nephrotisches Syndrom.

Für diese Syndrome kann es eine Reihe von Krankheiten geben.
Akutes Nephritisches Syndrom.
OGN ist ebenso möglich wie alle oben genannten Formen von GN.
Es ist durchaus möglich, dass sich systemische Erkrankungen, die sich auch durch eine Nephropathie manifestieren, hinter diesem Nephritischen Syndrom verstecken.
Da in den meisten Fällen ein neu diagnostiziertes nephritisches Syndrom mit rascher Abnahme der Nierenfunktion in der Regel nicht auftritt, ist es nicht möglich, sich mit einer aktiven Therapie (besonders pathogenetisch) zu beeilen. Eine symptomatische Therapie ist durchaus angebracht.

Die neu entdeckte NA ist ein viel alarmierenderer Zustand.
Wenn wir LN ausschließen, ist es extrem schwierig, die Diagnose ohne Biopsie zu stellen. Hinter diesem Syndrom können alle genannten Formen von GN, einschließlich POGN, verborgen sein.
Taktik - aktive kurzpathogene Therapie, unterstützt durch symptomatische.

Schnelles fortschreitendes nephritisches Syndrom.
Das Kriterium der Schwere - eine Verringerung der Nierenfunktion - wird frühestens einige Wochen später aufgezeichnet.
Taktisch korrekt, ohne Zeit zu verschwenden, um eine genaue Diagnose zu stellen, starten Sie die Pulstherapie (siehe oben).

Rezidivierende nephritische und nephrotische Syndrome werden höchstwahrscheinlich durch jede Form von CGN verursacht.
Es ist zu beachten, dass MpPH charakteristischer für Nephrite ist, und für MN und MzKGN - beide dieser Syndrome.
Wenn die Nierenfunktion nicht schnell abnimmt, ist es nicht notwendig, bereits in der Notaufnahme mit der aktiven Behandlung zu beginnen. Sie können den Patienten beobachten, seine „Vergangenheit“ herausfinden und die maximal mögliche Untersuchung durchführen. Damit sich der Patient nicht "benachteiligt" fühlt, sollte eine symptomatische Therapie verordnet werden.

Die beschriebenen Situationen sind ziemlich real und der Arzt (nicht der Nephrologe) kann auf sie treffen. Wir haben Empfehlungen gegeben, aber nur für die ersten Schritte.

Wir nehmen nephrologische Erkrankungen zu ernst, um einen solchen vereinfachten Ansatz rechtfertigen zu können.
Der Patient muss an eine spezialisierte Nephrologieabteilung (oder ein Zentrum für ambulante Nephrologie) überwiesen werden.
Darüber hinaus toleriert die Zeit bei eingeschränkter Nierenfunktion nicht.

Einige spezifische Empfehlungen.
Der erste Wenn keine 100% ige Sicherheit in Bezug auf die Anwesenheit von GN besteht, sollte die Behandlung von GCS und Zytostatika verschoben werden.
In Gegenwart von NS ist es am besten, eine vollwertige gerinnungshemmende Therapie mit genauer Kontrolle der Blutgerinnung durchzuführen. Schema - 20 000 IE Heparin pro Tag in zwei Injektionen.
Am Ende der Heparin-Therapie (normalerweise dauert es nicht länger als 5 Wochen), nehmen Sie eine langfristige Einnahme von Antithrombozytenaggregaten (Glockenspiel) auf. Wenn die Schwellung innerhalb von 5-6 Tagen nach Beginn des Kurses nicht nachlässt, ist es sinnvoll, Diuretika zuzusetzen - da keine ausreichende Wirkung vorliegt, können Sie auf Plasmapherese zurückgreifen.
AH erfordert eine angemessene blutdrucksenkende Therapie unter Berücksichtigung bereits verschriebener Diuretika.

Die zweite Der Zustand ist derselbe, aber die Nierenfunktion ist reduziert.
Wenn das Terminal PN stattfindet, siehe den Unterabschnitt, der der Behandlung von Urämie gewidmet ist.
In den Anfangsstadien der Dekompensation ist der Effekt der Verbesserung der Nierenfunktion möglich, wenn ein ACE-Inhibitor in einer Dosis von 0,005 g zweimal pro Tag per os ernannt wird. Es ist möglich, eine Verbesserung der Ausscheidungsfunktion der Nieren, eine Erhöhung des Plasmaflusses, eine Vasodilatation, eine Normalisierung des IOC und einen Kaliumstoffwechsel zu erreichen.

Drittens Mit dem Vertrauen in die Diagnose von GN ist die Anwesenheit von NS eine ausreichende Basis für die Ernennung der GCS-Therapie, besserer „Puls“.
Wenn die Nierenfunktion reduziert ist, ist eine Nephrosklerose wahrscheinlich.
In solchen Fällen ist es sicherer, Zytostatika, auch "Puls", zu verwenden.
Die Schwere der Hypertonie - ein Grund, über den Mechanismus des letzteren nachzudenken.
Abhängig von der Dominanz des Renin- oder Natriumdrucks wird die Behandlung entweder durch ACE-Hemmer oder durch Natriuretika gewählt. Unter allen Umständen ist eine Statintherapie für Kurse von 3 bis 6 Monaten indiziert. (10 mg / 24 h).
Diese Behandlung stellt die endotheliale Dysfunktion signifikant wieder her und verhindert auch die Bildung von Glomerulosklerose.
Bei einem schlechten Harnsyndrom und Bluthochdruck sind die bereits erwähnten ACE-Hemmer, Antithrombozytenaggregate, berechtigt.

Der vierte Wenn bei einer vorherigen Untersuchung des Patienten die Diagnose einer IgA-Nephropathie mit nachgewiesenem AT gegen virale Antigene gestellt wurde, können Sie eine kurzzeitige Behandlung mit Rheoferon versuchen.

Fünftens Es scheint vielversprechend zu sein, in irgendeiner Form GN-Medikamente aus der PG-Gruppe zu verwenden. Wie oben erwähnt, ist es ratsam, eine dreiwöchige Infusion von PGE1 (Aprostadil) zu verwenden.

Der sechste Wenn nach Ernennung verschiedener Medikamente kein offensichtlicher Effekt vorliegt, ist es möglich, den Patienten für 2-3 Wochen freizulassen.
Bei einem Drittel der Patienten werden die Symptome der Krankheit allmählich verblassen, da bei einem Teil der Patienten eine Remission trotz der Behandlung oder deren Fehlen spontan auftritt.

Siebter Bei der Verabreichung von GCS und Zytostatika sollte der Methode der Impulstherapie der Vorzug gegeben und möglichst viele Monate der Therapie mit diesen Arzneimitteln vermieden werden.

Die angewandten verlängerten Therapien der traditionellen pathogenetischen Therapie beeinflussen die Überlebensdauer von Patienten mit Glomerulonephritis nicht, es ist nur eine gewisse Verbesserung der Lebensqualität möglich.