Planen

1. Definition, Klassifizierung von Ödemen

2. Differentialdiagnose des Ödemsyndroms

3. Ödemsyndrom bei Kindern.

4. Diagnose eines Ödems

5. Grundsätze der Behandlung des Ödemsyndroms

1. Definition, Pathogenese, Klassifizierung von Ödemen

Das ödematöse Syndrom ist eine übermäßige Ansammlung von Flüssigkeit in Körpergeweben und serösen Hohlräumen, begleitet von einer Zunahme des Gewebevolumens oder einer Abnahme der serösen Höhle mit einer Änderung der physikalischen Eigenschaften (Turgor, Elastizität) und der Funktion von Geweben und Organen.

Pathogenese:

Normalerweise ist die in das Gewebe einströmende Flüssigkeitsmenge gleich der von ihm abgelassenen Flüssigkeitsmenge. Flüssigkeit entfernt Abfallprodukte aus dem Gewebe und holt Nährstoffe aus dem Blut. Blutgefäße haben eine poröse Wand, aber diese Poren sind so klein, dass Blutzellen, Proteine ​​und Salze nicht über die Grenzen des Gefäßbettes hinausgehen. Die Hauptursachen für Ödeme sind das Ungleichgewicht in den Systemen zur Aufrechterhaltung des Flüssigkeitsaustauschs zwischen Gewebe und Blutgefäßen, unterstützt durch Druckgradienten.

Ödemklassifizierung:

1) Abhängig von der Ätiologie:

1. Herzschwellung - mit CH

2. Hypoonkotika - Nierenerkrankungen, Hypoproteinämie mit Lebererkrankungen, Kachexie.

3. Venöses Ödem - Krampfadern der Beine, tiefe Thrombophlebitis

4. Lymphödem - Lymphangitis, Elefantiasis

5. Membranogenes Ödem - Entzündung, allergisches Ödem, toxisches Ödem.

6. Endokrines Ödem - Myxödem, Wassersucht schwangerer Frauen, zyklisches Ödem bei PMS

7. Iatrogen (medizinisch) - Hormone (Corticosteroide, weibliche Sexualhormone),

blutdrucksenkende Medikamente (Alkaloid Rauwolfia, Apressin, Methyldopa, Betablocker, Clonidin, Calciumkanalblocker), entzündungshemmende Medikamente (Butadion, Naproxen, Ibuprofen, Indomethacin).

8. Weitere Optionen für gutartige Ödeme: orthostatisch und idiopathisch.

2) Nach Lokalisierung:

1. Lokal: nicht entzündlicher (Transsudat) und entzündlicher (Exsudat) Ursprung, verbunden mit einem Ungleichgewicht der Flüssigkeit in einem bestimmten Abschnitt des Gewebes und Organs.

- bei Venenerkrankungen, Lymphgefäßen, allergischen Erkrankungen.

2. Generalized entwickelt sich als Folge einer allgemeinen Hyperhidrose des Körpers, unterteilt in periphere und abdominale (Hydrothorax, Hydropericardium, Aszites).

1. Herzödem - Bei Herzödemen wird in der Vergangenheit in der Regel eine Vorgeschichte von Herzkrankheiten oder Herzbeschwerden wie Atemnot, Orthopnoe, Herzklopfen und Brustschmerzen angegeben. Das Ödem bei Herzinsuffizienz entwickelt sich allmählich, normalerweise nach Atemnot vor ihnen. Eine gleichzeitige Schwellung der Halsvenen und eine verstopfte Lebervergrößerung sind Anzeichen einer rechtsventrikulären Insuffizienz. Das Herzödem ist symmetrisch lokalisiert, vor allem an den Knöcheln und Beinen bei Gehpatienten und in den Geweben der Lenden- und Sakralbereiche bei Bettpatienten. Die Haut über dem Ödembereich ist kalt und zyanotisch. In schweren Fällen werden Aszites und Hydrothorax beobachtet. Oft offenbarte Nykturie.

2. Hypoonkotika treten bei Hypoproteinämie auf, insbesondere bei Albuminmangel.

Bei Nierenerkrankungen ist diese Art von Ödem durch allmähliche (Nephrose) oder rasche (Glomerulonephritis) Entwicklung des Ödems gekennzeichnet, häufig in Gegenwart von chronischer Glomerulonephritis, Diabetes, Lupus Erythematodes, Nephropathie schwangerer Frauen, Syphilis, Nierenthrombose und einigen Vergiftungen. Ödeme sind nicht nur im Gesicht lokalisiert, insbesondere in den Augenlidern (die Gesichtsschwellung ist am Morgen ausgeprägter), sondern auch an den Beinen, im unteren Rücken, den Genitalien und der vorderen Bauchwand. Aszites entwickelt sich häufig. Dyspnoe passiert normalerweise nicht. Bei akuter Glomerulonephritis ist ein Anstieg des Blutdrucks charakteristisch und es kann sich ein Lungenödem entwickeln. Veränderungen in der Urinanalyse werden beobachtet. Bei einer lange bestehenden Nierenerkrankung können im Fundus Blutungen oder Exsudate auftreten. Bei der Tomographie zeigt die Ultraschalluntersuchung eine Veränderung der Nierengröße. Eine Studie der Nierenfunktion wird gezeigt.

Eine Lebererkrankung führt zu einem Ödem im späten Stadium der postnekrotischen und portalen Zirrhose. Sie zeigen überwiegend Aszites, der häufig stärker ausgeprägt ist als ein Ödem in den Beinen. Die Untersuchung zeigt klinische und laboratorische Anzeichen der Grunderkrankung. Am häufigsten treten Alkoholismus, Hepatitis oder Gelbsucht sowie Symptome eines chronischen Leberversagens auf: Arterielle Spinnenhämangiome ("Sternchen"), Leberpalmen (Erythem), Gynäkomastie und entwickelte venöse Kollateralen an der vorderen Bauchwand. Charakteristische Zeichen sind Aszites und Splenomegalie.

Mit Unterernährung in Verbindung stehende Ödeme entwickeln sich mit allgemeinem Fasten (kachektisches Ödem) oder mit einem schweren Proteinmangel in der Ernährung sowie mit Erkrankungen, die mit einem Proteinverlust durch den Darm, schwere Beriberi (Beriberi) und Alkoholiker einhergehen. Andere Symptome eines Nährstoffmangels sind normalerweise vorhanden: Cheilose, rote Zunge, Gewichtsverlust. Bei Ödemen, die durch Darmerkrankungen verursacht werden, in der Vergangenheit häufige Anzeichen von Darmschmerzen oder starker Durchfall. Das Ödem ist in der Regel klein, hauptsächlich an den Beinen und Füßen lokalisiert, oft tritt Schwellungen im Gesicht auf.

3. Venöses Ödem

Das venöse Ödem kann je nach Ursache sowohl akut als auch chronisch sein. Bei akuter tiefer Venenthrombose sind Schmerzen und Druckempfindlichkeit bei der Palpation der betroffenen Vene typisch. Bei der Thrombose größerer Venen kommt es in der Regel auch zu einem Anstieg des oberflächlichen Venenbildes. Wenn eine chronische Veneninsuffizienz durch Krampfadern oder das Versagen von (postphlebischen) tiefen Venen verursacht wird, werden dem orthostatischen Ödem Symptome einer chronischen venösen Stauung hinzugefügt: stauende Pigmentierung und trophische Geschwüre.

4. Lymphödem

Diese Art von Ödem ist ein lokales Ödem; Sie sind normalerweise schmerzhaft, neigen zum Fortschreiten und werden von Symptomen einer chronischen venösen Stauung begleitet. Bei der Palpation ist der Ödembereich dicht, die Haut ist verdickt ("Schweinsleder" oder Orangenschale), beim Anheben der Extremität nimmt das Ödem langsamer ab als beim venösen Ödem. Es gibt idiopathische und entzündliche Formen des Ödems (die häufigste Ursache ist Dermatophytose) sowie obstruktive (infolge einer Operation, Narben bei einer Bestrahlungsverletzung oder eines neoplastischen Prozesses in den Lymphknoten), die zur Lymphostase führen. Ein länger anhaltendes lymphatisches Ödem führt zu einer Anhäufung von Eiweiß in den Geweben mit anschließendem Wachstum der Kollagenfasern und der Verformung des Organs Elephantiasis.

5. Membranogenes Ödem. Aufgrund der erhöhten Permeabilität der Kapillarmembranen.

Allergisches Ödem Es entwickelt sich so schnell, dass es das Leben einer Person bedrohen kann, wenn es im Nacken und im Gesicht erscheint. Durch die übermäßige Reaktion des Körpers auf das Eindringen eines fremden Stoffes (Allergen) dehnen sich die Gefäße im Einführungsbereich dramatisch aus, was zur Freisetzung von Flüssigkeit in das umgebende Gewebe führt. Im Hals führt diese Schwellung zu einer Kompression und Schwellung des Kehlkopfes und der Stimmbänder, die Luftröhre erschwert oder stoppt den Luftstrom in die Lunge vollständig und der Patient kann an Erstickung sterben. Dieser Zustand wird normalerweise als Angioödem bezeichnet.

Traumatische Ödeme - Schwellungen nach einer mechanischen Verletzung gehen mit Schmerzen und Druckempfindlichkeit einher und werden im Bereich des Traumas (Verletzung, Fraktur usw.) beobachtet.

Entzündliche Schwellung, begleitet von Schmerzen, Rötung, Fieber. Der Grund dafür ist die übermäßige Ausdehnung der venösen Gefäße aufgrund einer Erhöhung des Blutflusses, eine Abnahme der Wirksamkeit ihrer Arbeit bei der Abgabe von Flüssigkeit aus dem entzündeten Bereich und eine Erhöhung der Permeabilität ihrer Wand unter der Wirkung von Proteinen, die auf Entzündungen reagieren.

Toxisches Ödem tritt auf, wenn Schlangenbisse, Insekten, chemische Kampfstoffe ausgesetzt werden.

Differentialdiagnose des Ödems der unteren Extremitäten

Die Entstehung eines Ödemsyndroms kann eine Folge von Erkrankungen des Gefäßbetts oder des Bewegungsapparates der unteren Extremitäten sein sowie eine Manifestation einer Reihe von inneren Erkrankungen. Diese Krankheiten und pathologischen Zustände sind sowohl den Bezirksärzten als auch den Ärzten von Fachkliniken bekannt:
1) akute Störungen des Venenkreislaufs (tiefe Venenthrombose);
2) chronische Veneninsuffizienz;
3) Lymphödem;
4) chronische arterielle Insuffizienz;
5) Kreislaufversagen (koronare Herzkrankheit, Herzfehler, Myokarditis, Kardiomyopathie, chronisches Lungenherz);
6) Nierenpathologie (akute und chronische Glomerulonephritis, diabetische Glomerulosklerose, systemischer Lupus erythematodes, Nephropathie schwangerer Frauen);
7) Leberpathologie (Zirrhose, Krebs);
8) Osteoartikuläre Pathologie (deformierende Osteoarthrose, reaktive Polyarthritis);
9) idiopathisches orthostatisches Ödem.
Sehr seltene Ursachen für das Ödemsyndrom können venöse Dysplasien und Zustände sein, die von Hypoproteinämie begleitet werden.
Bei der Analyse der Häufigkeit des Auftretens von Ödemen der unteren Extremitäten verschiedener Herkunft sehen wir uns einer sehr interessanten Situation gegenüber. Zunächst ist anzumerken, dass unsere Daten bei der Untersuchung von Patienten des Moskauer Phlebologiezentrums gewonnen wurden, das sich auf der Grundlage der GKB Nr. 1 befindet N. I. Pirogov Moskau. Als größtes und am besten ausgestattetes Zentrum für die meisten medizinischen Einrichtungen ist es eine Art letzter Ausweg bei der Bestimmung der Diagnose und der Taktik der Behandlung von Patienten mit Erkrankungen der Venen der Extremitäten. Wir untersuchten 73 Patienten, die über ein Ödem der unteren Extremitäten klagten, und wurden daher an ein Zentrum mit der Diagnose einer tiefen Venenthrombose überwiesen. Diese Diagnose wurde nur in 16,4% der Fälle (12 Patienten) bestätigt! Eine chronische Veneninsuffizienz wurde bei 21,9%, das Lymphödem bei 8,2% der Patienten festgestellt. In 11% der Fälle wurde eine Kombination aus Veneninsuffizienz und gestörtem Lymphausfluss festgestellt. Aber die Tatsache, dass die Pathologie der Gelenke meistens die Ursache des Ödemsyndroms war - 32,9% der Beobachtungen (dh in jedem dritten Fall!) - verdient besondere Aufmerksamkeit. Zusätzlich wurden bei einigen Patienten Kreislaufinsuffizienz und Nierenerkrankungen als Ursachen des Ödemsyndroms gefunden (Tabelle 1). In der untersuchten Gruppe wurden 3 Patienten mit Adipositas Grad III - IV nicht berücksichtigt, eine Zunahme des Volumens der Extremitäten, bei der auch ambulante Ärzte als Ödem angesehen wurden.

Natürlich erfordert die gegenwärtige Situation eine Lösung, da die Mehrheit dieser Patienten rechtzeitig an die entsprechenden Spezialisten überwiesen werden kann, um eine angemessene Behandlung zu erhalten, wobei der "unnötige" Besuch beim Phlebologen umgangen wird. In diesem Zusammenhang ist die korrekte Bestimmung der möglichen Ursache eines Ödems durch einen Arzt, an den der Patient zuerst eine ähnliche Beschwerde gerichtet hatte, von besonderer Bedeutung.
Diese Aufgabe kann nicht als sehr schwierig bezeichnet werden, zumal für die meisten Patienten die Ermittlung der wahren Ursache für das Ödem der unteren Extremität ohne den Einsatz instrumenteller Diagnosemethoden möglich ist. Anamnestische Daten und Ergebnisse der klinischen Untersuchung sind für die Differentialdiagnose von zentraler Bedeutung. Die Erfassung von Anamnese und körperlichen Daten sollte sehr sorgfältig erfolgen, nicht auf eine einfache Aussage über das Vorhandensein von Ödemen. Seine Lokalisation, der Zeitpunkt der ersten Manifestation, die tägliche Dynamik und Schwankungen des Volumens einer Extremität in den vorangegangenen Monaten und sogar Jahren können fast alle Informationen liefern, die zur Bestimmung der genauen Diagnose erforderlich sind (Tabelle 2).

Akute tiefe Venenthrombose
Bei einer akuten thrombotischen Obstruktion des Venenbetts tritt plötzlich ein Ödem auf, oft vor dem Hintergrund der vollständigen Gesundheit. Die Patienten stellen fest, dass das Volumen der Gliedmaße innerhalb weniger Stunden wesentlich größer wurde als das kontralaterale. In den ersten Tagen hat die Entwicklung eines Ödems einen wachsenden Charakter, begleitet von gewölbten Schmerzen in der Extremität, einem erhöhten venösen Muster am Oberschenkel und in der Leistengegend auf der betroffenen Seite. Nach einigen Wochen wird das Ödem dauerhaft, und obwohl es tendenziell zurückgeht, was mit der Rekanalisierung von thrombotischen Massen und der teilweisen Wiederherstellung der Durchgängigkeit der tiefen Venen zusammenhängt, verschwindet es fast nie vollständig. Venenthrombosen betreffen normalerweise eine Extremität. Sehr oft deckt die Schwellung gleichzeitig den Unterschenkel und den Oberschenkel ab - die sogenannte iliofemorale Venenthrombose. In seltenen Fällen wird an beiden unteren Gliedmaßen ein Ödem beobachtet, das mit einem Anstieg der Thrombose und ihrem Übergang in die untere Hohlvene verbunden ist.
Eines der häufigsten medizinischen Missverständnisse ist die Identifizierung von tiefen Venenthrombosen und Krampfadern. Sie werden jedoch häufig nicht kombiniert, und Veränderungen in den oberflächlichen Venen ("sekundäre Varikosedilatation") entwickeln sich mehrere Jahre nach akuter Thrombose zusammen mit anderen Symptomen einer chronischen Veneninsuffizienz.
Chronische Veneninsuffizienz
Dieses Syndrom entwickelt sich bei Krampfadern oder postthrombophlebitischer Erkrankung der unteren Extremitäten. Trotz der Ähnlichkeit vieler klinischer Symptome sind die Manifestationen des Ödemsyndroms bei diesen Erkrankungen unterschiedlich.
Bei Patienten mit einer langen Krankheitsgeschichte wird die Krampferkrankung gewöhnlich durch Anschwellen der Gliedmaßen kompliziert. Ein obligatorisches Symptom ist das Vorhandensein einer knotigen Transformation der oberflächlichen Venen. Bei Krampfadern wird häufig eine beidseitige Läsion festgestellt. In der Regel entwickelt sich das Ödem erst wenige Jahre nach dem Auftreten der ersten mit Krampfadern modifizierten Venen. Es erscheint in der zweiten Hälfte des Tages gegen Abend und lokalisiert sich in der periolusularen Zone und im unteren Drittel des Beins. Das Ödem ist vorübergehend, d.h. verschwindet nach einer Nachtruhe völlig.
Die postthrombotische Krankheit zeichnet sich durch ein völlig anderes Bild aus. Das Ödem ist das erste Symptom der Erkrankung. Es tritt in der Phase der akuten Venenthrombose auf und bleibt der "lebenslange Begleiter" des Patienten. Erst nach einigen Jahren entwickelt sich die Krampfadernveränderung der oberflächlichen Venen. Das Ödem bei postthrombotischen Erkrankungen ist konstant und deckt häufig nicht nur den Unterschenkel, sondern auch den Oberschenkel ab. Gleichzeitig lassen sich auch tageszeitliche Schwankungen des Volumens einer Extremität feststellen - eine Zunahme des Ödems durch Abend und eine Abnahme nach Ruhe.
Ein weiteres Kriterium, das das ödematöse Syndrom bei chronischer Veneninsuffizienz auszeichnet, ist das Auftreten von trophischen Störungen der oberflächlichen Gewebe (Hyperpigmentierung, Lipodermatosklerose, trophisches Geschwür), die niemals bei einer akuten Venenthrombose gefunden werden.
Lymphödem
Verletzungen der Lymphdrainage sind am häufigsten bei Frauen (80–90%). Sie können angeboren sein (primäres Lymphödem) und treten zum ersten Mal auf, in der Regel in der Kindheit, Jugend oder im jungen Alter (bis zu 35 Jahre). Zunächst wird meist die vorübergehende Natur des Ödems bemerkt, die in der zweiten Tageshälfte am Fuß und am Unterschenkel auftritt. In einigen Fällen verschwinden die Symptome der Krankheit für mehrere Wochen oder sogar Monate. In den späteren Stadien wird das Ödem dauerhaft und kann die gesamte Extremität abdecken. Charakterisiert durch "Kissen" -Schwellung des Fußes. Krampfadern bei primären Lymphödemen sind selten.
Sekundäre Lymphödeme sind meistens das Ergebnis wiederholter Erysipelien. Gleichzeitig tritt das Ödem in der Regel erst nach der zweiten oder dritten akuten Episode auf und bleibt nach der Entwicklung dauerhaft erhalten. Da Erysipelas häufig bei Patienten mit chronischer Veneninsuffizienz und sekundärem Lymphödem nach der Infektion auftritt, können sichtbare Anzeichen einer venösen Systempathologie festgestellt werden - Krampfadern, trophische Störungen der Haut und subkutanes Gewebe.
Phlebolimfedema
Fälle von Phlebolimfedema können für die Differentialdiagnose schwierig sein, wenn Störungen des venösen und lymphatischen Ausflusses kombiniert werden. Die primäre Pathologie ist fast immer die chronische Veneninsuffizienz, die zu einer funktionellen Überlastung (Insuffizienz) des Lymphsystems führt. Daher ist das Ödem typisch für das Lymphödem. In diesen Situationen ist ein sehr sorgfältiges Studium der Krankheitsgeschichte und des Krankheitsbildes erforderlich. In der Regel tritt das Ödemsyndrom viele Jahre nach dem Einsetzen von Krampfadern oder postthrombotischer Erkrankung bei Patienten auf, die lange keinen Arzt besucht oder keine angemessene Behandlung erhalten haben. Viele Patienten stellen fest, dass sich das Ödem ohne körperliche Anstrengung (Wochenenden, Urlaub) erheblich zurückbildet und in einigen Fällen ganz verschwindet. Wenn Sie die normalen Haushalts- oder Arbeitslasten fortsetzen, erscheint das Ödem erneut.
Osteoartikuläre Pathologie
Ein Ödem mit deformierender Arthrose oder reaktiver Polyarthritis ist ziemlich einfach zu unterscheiden. Es ist fast immer lokal und tritt im Bereich des betroffenen Gelenks in der akuten Phase der Erkrankung auf, verbunden mit starken Schmerzen und Bewegungseinschränkungen im betroffenen Gelenk. Nach dem Behandlungsverlauf verschwindet das Ödem, obwohl die Verformung des umgebenden Gewebes ("Pseudoödem") bei längerem Fluss und häufigen Exazerbationen dauerhaft wird. Bei Patienten mit Gelenködem ist das Auftreten von Plattfüssen und Valgusverformungen des Fußes charakteristisch.
Erkrankungen der inneren Organe
Eine schwere Pathologie der inneren Organe (Kreislaufversagen, nephrotisches Syndrom) kann zu Ödemen führen, die in den distalen Teilen beider (immer!) Gliedmaßen lokalisiert sind. Gleichzeitig lässt der Schweregrad der klinischen Anzeichen der Hauptpathologie (Dyspnoe, Oligurie usw.) fast nie Zweifel an der Art des ödematösen Syndroms auf.
Chronische arterielle Insuffizienz
Verletzungen der arteriellen Durchblutung der unteren Extremitäten können nur bei kritischer Ischämie von einem Ödem begleitet werden. Charakteristisch ist die subfasziale Natur des Ödems, das nur die Muskelmasse des Beins beeinflusst. Bei der überwiegenden Mehrheit der Patienten handelt es sich um Männer mit chronischer arterieller Insuffizienz (intermittierende Claudicatio, nächtliche ischämische Schmerzen usw.). Bei der Untersuchung wird auf die Blässe und Abkühlung der Haut, die verringerte Behaarung der betroffenen Extremität, das Fehlen oder die starke Abschwächung der Pulsation der Hauptarterien (Tibia, Popliteal, Femur) hingewiesen.
Idiopathisches orthostatisches Ödem
Eine der seltenen, aber schwer zu diagnostizierenden Formen des Ödemsyndroms sind idiopathische orthostatische Ödeme. Sie sind nur bei jungen Frauen (20–30 Jahre) zu finden und erscheinen im distalen Teil des Unterschenkels aufrecht. Selbst in der wissenschaftlichen Fachliteratur ist das idiopathische Ödem in letzter Zeit zu einem Diskussionsthema geworden, so dass es nicht verwunderlich ist, dass, wenn man sich auf einen Allgemeinarzt bezieht, die häufigste Diagnose bei solchen Patienten die chronische Veneninsuffizienz ist. Eine gründliche körperliche und instrumentelle Untersuchung zeigt bei diesen Patienten keine Anzeichen einer Pathologie des venösen oder lymphatischen Systems. Derzeit wird vermutet, dass eine mögliche Ursache eines solchen Ödems eine Verletzung der Kapillarpermeabilität als Folge von Schwankungen des Hormonspiegels ist. Diese Theorie muss jedoch noch bestätigt werden.
Instrumentelle Diagnostik
Die Notwendigkeit, instrumentelle Diagnostik zu gewinnen, um die Ursachen des Ödemsyndroms zu unterscheiden, ergibt sich in der Regel mit einem mehrdeutigen Krankheitsbild. Meistens liegt dies an einer Kombination von Krankheiten, von denen jede mit einem Ödem der unteren Extremitäten einhergehen kann. Am informativsten sind die Methoden der Ultraschall- und Radionuklid-Bildgebung der venösen und lymphatischen Betten.
Doppler-Ultraschall- und Duplex-Angioscanning ermöglichen die Bestimmung des Zustands des Venensystems mit hoher Genauigkeit und die Identifizierung einer akuten thrombotischen Läsion oder einer chronischen Venenpathologie. Außerdem kann beim Ultraschall-Scanning die Art des Ödems durch die Art der Veränderungen im Unterhautgewebe beurteilt werden. Das Lymphödem zeichnet sich durch die Visualisierung von mit interstitieller Flüssigkeit gefüllten "Kanälen" aus. Bei chronischer Veneninsuffizienz kann ein scanographisches Bild von subkutanem Fettgewebe mit einem „Schneesturm“ verglichen werden.
Radionuklid-Forschungsmethoden (Phlebo oder Lymphszintigraphie) zur Differentialdiagnose werden vor allem bei Phleboliminemen eingesetzt. Ihre Daten ergänzen die zuvor erhaltenen Informationen und helfen, die Pathologie festzustellen, welches System (venös oder lymphatisch) eine führende Rolle bei der Entstehung des ödematösen Syndroms spielt.
Wenn eine klinische und instrumentelle Untersuchung auf eine Intaktheit des venösen und lymphatischen Systems hindeutet, ist eine zusätzliche Untersuchung der Funktion von Herz, Leber, Nieren und des Bewegungsapparates erforderlich.
Zusammenfassend ist festzuhalten, dass eine sorgfältige Bestimmung der Anamnese, eine gewichtete Beurteilung der klinischen Symptome und der begründete Einsatz instrumenteller Diagnosemethoden der Schlüssel zur Bestimmung der genauen Ursache des Ödemsyndroms sind. Es ist genau die korrekt durchgeführte Differentialdiagnose, die die rechtzeitige Bestimmung von etiotropen und pathogenetischen Mitteln zur Behandlung der ermittelten Krankheit gewährleistet.

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Thema 15 (MP) Ödemsyndrom

GOU SPO Togliatti Medical College

Disziplin: "Syndromische Pathologie"

Überprüft und genehmigt

auf der Sitzung der CMC Nummer 5

Ausbildung: Nach dem Studium dieses Themas sollte der Schüler wissen:

- das Wesen des Syndroms "Ödem", Arten von Ödemen

- Haupterkrankungen, die durch das Ödemsyndrom manifestiert werden

- Mechanismus der Entwicklung des Syndroms (Pathogenese des Ödems)

- Differentialdiagnosekriterien für verschiedene nosologische Formen, bei denen ein Ödemsyndrom auftritt

- Prinzipien der Behandlung des Ödemsyndroms, die Taktik der Aufrechterhaltung der Daten von Patienten

- klinische und pharmakologische Merkmale von Medikamenten, die beim ödematösen Syndrom verwendet werden

Pädagogisch: Nach dem Studium dieses Themas sollte der Schüler Folgendes wissen:

- die Notwendigkeit, dieses Thema und seine Verbindung mit der weiteren praktischen Arbeit zu studieren

- der Bedarf an zusätzlichen Kenntnissen für die zukünftige praktische Arbeit

- Zufriedenheit aus den erworbenen Kenntnissen und Fähigkeiten

- Motivation für kognitive Aktivitäten

Vortrag im Monolog vorbereitet

Besetzungszeit - 2 Unterrichtsstunden (90 Min.)

Die Definition und allgemeine Vorstellung des ödematösen Syndroms, seine Bedeutung und Platzierung in einer Reihe anderer Syndrome werden angegeben. Die Relevanz der Untersuchung von Ödemen als Manifestationen von Erkrankungen von Organen und Systemen

Motivation schaffen, dieses Thema zu studieren, Relevanz zeigen.

Es wird eine Klassifizierung des Ödems angegeben und die pathogenetische Basis dieser Klassifizierung wird betont.

Anhand der Klassifikation wird an die Pathogenese einiger Krankheiten erinnert.

3. Pathogenetische Mechanismen der Syndromentwicklung

Die wichtigsten biochemischen Prozesse, die dem Mechanismus für die Bildung von Ödemen zugrunde liegen (Erhöhung des hydrostatischen Drucks, Erhöhung der Kapillarpermeabilität, Abnahme des kolloidosmotischen (onkotischen) Drucks usw.) werden skizziert.

Ein Motiv für ein vertieftes Studium und Verständnis des Materials bilden

4. Klinische und differentialdiagnostische Merkmale des Ödemsyndroms

An den Verlauf der Therapie werden Krankheiten (nosologische Formen) erinnert, deren hauptsächliche Manifestation das ödematöse Syndrom sein wird (Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems, Harnwege, endokrine Erkrankungen usw.).

Die Aufmerksamkeit der Schüler konzentriert sich auf die wichtigsten klinischen Manifestationen und diagnostischen Kriterien für verschiedene Arten von Ödemen.

Konzentrieren Sie sich auf die Differentialdiagnose als notwendigen Bestandteil des klinischen Denkens.

5. Merkmale der Pharmakotherapie des Ödemsyndroms

Es werden die allgemeinen Prinzipien der Behandlung des Ödemsyndroms sowie die klinischen und pharmakologischen Eigenschaften von Arzneimitteln zur Behandlung von Ödemen angegeben.

Die Schüler auf einige gängige Ansätze der Pharmakotherapie aufmerksam machen (Monotherapie und Kombinationstherapie)

5. Abschluss und Lehrer für Zeitreserve

Die Ergebnisse werden zusammengefasst, die wichtigsten Bestimmungen der Vorlesung werden wiederholt; Schüler Antworten

LITERA,

verwendet, um die Vorlesung vorzubereiten

und zum Selbststudium empfohlen

Makolkin V.I., Ovcharenko S.I. Interne Krankheiten. Tutorial für

Studenten von medizinischen Universitäten. M.: Medicine, 1999. - 292 p.

Smoleva E. V., Stepanova L. A., Kabarukhina A. B., Barykina N. V. Propädeutik der klinischen Disziplinen. Lehrbuch für Studenten der medizinischen Fakultäten. Rostow am Don: Phoenix, 2002. - 448 p.

Tobultok GD, Ivanova N.A. Syndrome Pathologie, Differentialdiagnose und Pharmakotherapie. Lehrbuch für Studenten der medizinischen Fakultäten. M.: FORUM - INFRA - M, 2004. - 336 p.

Smoleva E. V., Dygalo I. N., Barykina N. V., Apodiakos E.L. Syndrome Pathologie, Differentialdiagnose und Pharmakotherapie. Rostow am Don: Phoenix, 2004. - 640 S.

Makolkin V.I., Podzolkov V.I. Hypertensive Herzkrankheit. Lehrbuch für Studenten der medizinischen Universitäten. M.: Russischer Doktorverlag, 2000. - 96er Jahre.

Nagnibeda A.N. Syndrome Pathologie, Differentialdiagnose und Pharmakotherapie. Lehrbuch für medizinische Hochschulen. St. Petersburg: SPETSLIT, 2004. - 383er Jahre.

1. Definition und allgemeines Verständnis des Ödemsyndroms

2. Ursachen von Ödemen und ihre Einstufung

3. Die Hauptpathogenese des Ödemsyndroms

4. Klinische Manifestationen des Ödemsyndroms

5. Differenzialdiagnostik des Ödemsyndroms

6. Allgemeine Pharmakotherapie von Ödemen

7. Klinische und pharmakologische Merkmale von Arzneimitteln

bei Ödemsyndrom verwendet

Definition und allgemeines Verständnis des Ödemsyndroms

Ein Ödem ist eine übermäßige Ansammlung von Flüssigkeit in den Geweben und serösen Hohlräumen des Körpers, die sich in Änderungen ihres Volumens und anderer physikalischer Eigenschaften (Turgor, Elastizität usw.), Funktionsstörungen von Geweben und Organen äußert.

Das Auftreten eines Ödems ist ein wichtiges Symptom verschiedener pathologischer Prozesse, wodurch allgemeine und lokale Durchblutungsstörungen, Erkrankungen der Nieren, der Leber, des endokrinen Systems und andere Ursachen eines gestörten Wassersalz-Metabolismus erkannt werden können. Die Allgemeingültigkeit einiger Mechanismen des Auftretens sowie klinische Manifestationen, der prognostische Wert des Ödems, haben ihre Einstellung zu ihnen als unabhängiges klinisches Syndrom definiert, das eine spezielle Behandlung erfordert, häufig zusammen mit der Therapie der zugrunde liegenden Erkrankung.

Es gibt lokale oder lokalisierte Ödeme, die mit einem gestörten Flüssigkeitshaushalt in einem begrenzten Bereich des Körpergewebes oder in einem Organ einhergehen, und allgemeine generalisierte Ödeme, die auf einem positiven Wasserhaushalt im Körper beruhen. Lokale (lokale) Ödeme sind entzündlicher Natur (Exsudat oder Schwellung um einen entzündlichen Fokus) und nicht entzündlichen Ursprungs (Transsudat).

Das generalisierte Ödem wird klinisch ausgeprägt, d.h. erscheinen, wenn das Volumen der interstitiellen Flüssigkeit um etwa 15% zunimmt, was bei einer 70 kg schweren Person etwa 2 Liter beträgt. Übrigens machen Gewebeflüssigkeit und Lymphe mindestens 1/4 der gesamten Körpermasse aus, d.h. etwa 20 l. bei einem Erwachsenen (Blut, zum Vergleich - 5 l). Ein massives generalisiertes Ödem wird Anasarka genannt.

Das lange Bestehen eines generalisierten Ödems führt zu einer sekundären Stoffwechselstörung in den inneren Organen (Muskelgewebe, einschließlich Herzmuskel, Leber, Nieren, Gehirn, endokrines System), schafft ungünstige Bedingungen für die Ernährung der Gewebe und trägt dazu bei, dass Infektionserreger leichter in sie eindringen können.

Ödem oft begleitet von Nierenerkrankungen (akute und chronische Glomerulonephritis, nephrotisches Syndrom); kardiovaskuläres System mit Kreislaufversagen (dekompensierte Klappendefekte); Lebererkrankung (Leberzirrhose, Lebervenenblockade); Erkrankungen des endokrinen Systems (Hypothyreose, Diabetes); onkologische Prozesse (kachektisches Ödem). Andere Ursachen für Ödeme sind Verdauungsstörungen, Schwangerschaft, Toxikose bei der Verwendung bestimmter Medikamente (Östrogen-orale Kontrazeptiva); Schnelle intravenöse Verabreichung einer großen Flüssigkeitsmenge usw. Separat können besonders schwere akute Zustände identifiziert werden, bei deren Pathogenese das Ödemsyndrom vorherrscht: Lungenödem, Hirnödem, Larynxödem (Quincke-Ödem).

Die bisherige Klassifikation dieses Syndroms basiert auf den Ursachen und Mechanismen der Ödementwicklung.

Ursachen von Ödemen und ihre Einstufung

Herzödem als Manifestation einer Herzinsuffizienz (Klappendefekte, Myokarditis, ischämische Herzkrankheit)

Hypoonkotisches Ödem (nephrotisch, enteropathisch mit Eiweißverlust, kachektisch und "hungrig", hypoalbuminämisch bei Lebererkrankungen, dh Leber)

Membranogenes Ödem (entzündlich, toxisch, nephritisch, allergisch (Quincke), paralytisch - mit Parese, Paralyse, Hemiplegie usw.)

Endokrines Ödem (Myxödem, Cushingoid, zyklisches Ödem in der prämenstruellen Periode, Ödem bei Schwangeren)

Venös und lymphatisch (d. H. Solche, die mit einem gestörten venösen Abfluss oder Lymphfluss in Verbindung stehen - Trombophlebitis, Lymphadenitis, Elephantiasis, Postmastektomiesyndrom usw.)

Drogenmissbrauch (Hormonmissbrauch, NSAR, Reserpin)

Die Hauptpathogenese des Ödemsyndroms

Wie Sie bereits verstanden haben, wird das Ödem anhand seiner Pathogenese klassifiziert.

Die Intensität des Wasseraustauschs in Geweben (Filtrationsvolumen, Reabsorption, Abfluss mit der Lymphe) hängt von der Größe des Blutflusses, der Fläche der filtrierenden und reabsorbierenden Oberflächen und der Permeabilität der Kapillarwände ab. Änderungen dieser Parameter werden durch neuroendokrine Mechanismen unter Verwendung lokaler biologisch aktiver Substanzen reguliert.

Die Basis eines Herzödems ist zum Beispiel eine Erhöhung des hydrostatischen Drucks in den Venen und den Venenkapillaren aufgrund von Schwierigkeiten beim venösen Abfluss, was zu einer größeren Bewegung von Flüssigkeit aus dem Gefäßkanal in den Interstitialraum führt als unter normalen Bedingungen. Wenn sich Flüssigkeit im Interstitialraum ansammelt, steigt der Gewebedruck an, bis die anfängliche Änderung der Kräfte von Starling kompensiert wird und danach die Ansammlung von Flüssigkeit in der Extremität aufhört. Eine Obstruktion des venösen Blutabflusses wird bei Venenthrombosen (lokales Ödem) und bei Herzinsuffizienz beobachtet, wenn neben der venösen Verstopfung eine wichtige Rolle in einer Abnahme des Herzminutenvolumens spielt, was zu einer Abnahme des renalen Blutflusses und einer erhöhten Freisetzung von Renin durch juxtaglomeruläre Nierenzellen führt. Renin stimuliert die Bildung von Angiotensin 1, das sich wiederum unter Bildung von Angiotensin 2, das vasokonstriktorische Eigenschaften besitzt, zersetzt und auch die Synthese von Aldosteron in der glomerulären Zone der Nebennierenrinde mit anschließender Natrium- und Wasserretention stimuliert.

Grundlage eines weiteren Mechanismus ist die Verringerung des kolloidosmotischen (onkotischen) Drucks von Plasmaproteinen (hypoonkotisches Ödem). Insbesondere beim nephrotischen Syndrom kommt es aufgrund des massiven Proteinverlusts im Urin zu einer Hypoproteinämie, der onkotische Druck des Blutplasmas nimmt ab und die Flüssigkeit gelangt in den interstitiellen Raum, was zu einer erheblichen Hypovolämie (Mangel des flüssigen Blutteils) führen kann. Bei Lebererkrankungen (z. B. Leberzirrhose) verringert Hypoalbuminämie das wirksame Volumen des arteriellen Blutes, was zur Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems und zur Flüssigkeits- und Salzretention führt. Ähnliche Veränderungen liegen der Entwicklung eines Ödems mit exsudativer Enteropathie sowie mit erniedrigter Ernährung (Kachexie) zugrunde.

Die erhöhte Kapillarpermeabilität wird als ein Hauptfaktor bei der Entwicklung eines membraninduzierten Ödems angesehen: nephritisches, allergisches, entzündliches und neurogenes Ödem. Bei akuter Glomerulonephritis kann neben einer Erhöhung der Kapillarpermeabilität eine Abnahme der glomerulären Filtration eine wichtige Rolle bei der Flüssigkeitsretention spielen (z. B. bei Oligo- und Anurien).

Verstöße gegen die Lymphdrainage bei Insuffizienz der Lymphgefäße der unteren Extremitäten (z. B. bei „Elefantität“) führen zu einem Ödem der Gliedmaßen.

Darüber hinaus kann es bei akutem Abbruch (Anurie) oder einer starken Abnahme der Harnbildung durch die Nieren (mit sublimer Vergiftung usw.) sowie im Endstadium einiger chronischer Nierenerkrankungen (Retentionsödem) schnell zu einem Ödem kommen.

Klinische Manifestationen des Ödemsyndroms

Sie verfügen bereits über ausreichende Kenntnisse über Erkrankungen des Herz-Kreislaufsystems, des endokrinen Systems, der Nieren und des Harntrakts sowie über andere Pathologien, bei denen das ödematöse Syndrom auftreten kann. Lassen Sie uns jedoch einige der klinischen Merkmale dieses Syndroms in Erinnerung rufen.

Die Diagnose des Auftretens eines Ödemsyndroms bereitet keine großen Schwierigkeiten. Das Vorhandensein eines Ödems kann bei der Untersuchung häufig visuell festgestellt werden; Es ist auch möglich, durch Abtasten zu bestimmen (mit Druck wird eine pastöse Konsistenz festgestellt, und nachdem ein Finger von der Hautoberfläche genommen wird, zeigt sich eine Fossa).

Die latente Flüssigkeitsretention wird mit dem McCleur-Aldrich-Test oder dem "Blistertest" bestimmt. Es liegt darin, dass 0,2 ml einer 0,85% igen Natriumchloridlösung auf der inneren Oberfläche der oberen Hälfte des Unterarms intracutan injiziert werden, um eine "Zitronenschale" zu bilden. Die für die vollständige Resorption der verabreichten Lösung erforderliche Zeit wird als Indikator für die Probe genommen, die bei Erwachsenen 60–80 Minuten beträgt. Eine Beschleunigung der Resorption deutet auf eine Wassereinlagerung im Körper hin, dh je ausgeprägter die "ödematöse Bereitschaft" der Gewebe ist, desto schneller erfolgt die Resorption der Blase. Die Verlangsamung der Resorption deutet dagegen auf Dehydratisierung hin.

Ein lokales Ödem wird durch eine Zunahme des Volumens der Extremität oder eines Körperteils, Schwellungen der Haut und des Unterhautgewebes und eine Abnahme ihrer Elastizität erkannt. Häufig ist die ödematöse Haut an den unteren Extremitäten blass oder zyanotisch, oft mit Rissen bedeckt, aus denen Flüssigkeit fließt. Visuell bestimmte, trophische Störungen, Hyperpigmentierung der Haut.

Das lokale entzündliche Ödem wird auf drei Arten diagnostiziert (entzündliche Triade): Hyperämie, Hyperthermie, Schmerzen.

Zur Bestimmung der Ödemdynamik empfiehlt es sich, den Umfang der Gliedmaßen und des Bauchraums erneut zu messen, die Höhe des Flüssigkeitsspiegels in den Pleura- und Bauchhöhlen zu bestimmen, das Körpergewicht des Patienten zu messen und das Verhältnis der pro Tag getrunkenen und ausgeschiedenen Flüssigkeitsmenge zu bestimmen.

Differentialdiagnose des Ödemsyndroms

Bei der Unterscheidung von Ödemen sollten vor allem die folgenden Faktoren berücksichtigt werden: lokales oder generalisiertes Ödem, wie sie im Körper verteilt sind, zu welcher Tageszeit häufiger auftreten, wie schnell Ödem entsteht, wie häufig Ödeme wirken (Temperatur, Farbe, Elastizität, Turgor usw.).), die Konsistenz und Beweglichkeit des ödematösen Gewebes, das Vorhandensein assoziierter Symptome (Atemnot, Schwellung der Halsvenen, Lebervergrößerung, Oligurie oder Nykturie usw.).

Das Ödem bei Herzinsuffizienz (Herzödem) ist vor allem durch Symmetrie, eine allmähliche Zunahme und zunächst an den unteren Punkten des Körpers (in der horizontalen Position des Patienten) an den unteren Gliedmaßen gekennzeichnet. Diese Ödeme werden in der Regel abends am Ende des Arbeitstages verstärkt. Die Intensität des Ödems (sowie andere Symptome einer Herzinsuffizienz) ist mit sportlicher Betätigung verbunden. Unter den klinischen Symptomen einer Herzkrankheit werden Kurzatmigkeit, Atemstillstand im Lungenrücken, Bauchschwellung, insbesondere Hydrothorax (meistens rechts), Akrocyanose, Schwellungen der Halsvenen, vergrößerte Leber, Aszites und andere Symptome einer Herzinsuffizienz festgestellt. Die Haut über dem ödematösen Gewebe fühlt sich oft kalt an, oft cyanotisch, ausgeprägte trophische Störungen. Charakteristische Oligurie und Nykturie.

Bei Ödemen der Niere wird Pastoznost oder Schwellung des gesamten Körpers, insbesondere des Gesichts, beobachtet. Es wird geschwollen, mit geschwollenen Augenlidern und verengter Palpebralspalte. Das Nierenödem ist blass, locker, leicht beweglich, kann sich innerhalb weniger Stunden und vor allem im Gesicht sehr schnell entwickeln. In schweren Fällen breitet sich die Schwellung auf den Rumpf und die Extremitäten (Anasarca) aus. Das Ödem erstreckt sich auf die inneren Organe. Die Leber ist geschwollen und vergrößert, obwohl das Leberödem bei Nierenerkrankungen nicht so signifikant ist wie beim Herzödem. Ödematöse Flüssigkeit kann sich in den Pleura- und Bauchhöhlen sowie im Perikard ansammeln, aber diese Phänomene sind weniger ausgeprägt als beim Herzödem.

Wenn eine Nierenerkrankung durch die Entwicklung eines Nierenversagens kompliziert wird, reichern sich die Proteinabbauprodukte im Körper an, was zu Symptomen allgemeiner Natur führt: Schwäche, verminderte Leistungsfähigkeit, Gedächtnisstörungen, Schlafstörungen. Bei solchen Patienten können Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Trockenheit und unangenehmer Geschmack im Mund, verschwommenes Sehen, Jucken und Mundgeruch auftreten. Diese Symptome weisen auf den Nierenursprung des Ödems hin.

Darüber hinaus gibt es Harnwegsymptome, die für Nieren- oder Harnwegsschäden charakteristisch sind. Dazu gehören:

• Dysurie (Harnwegsstörung);

• Polyurie (Erhöhung der täglichen Urinmenge - mehr als 2 Liter);

• Oligurie (Abnahme der pro Tag freigesetzten Urinmenge);

• Anurie (vollständige Einstellung der Ausscheidung von Urin durch die Nieren);

• Pollakiurie (häufiges Wasserlassen);

• Nykturie (Prävalenz der nächtlichen Diurese über dem Tag);

• Hypostenurie (niedrige relative Urindichte);

• Isostenurie (tagsüber die gleiche Urindichte);

• Isurie (Ausscheidung von Urin während des Tages zu ungefähr gleichen Zeitintervallen zu gleichen Teilen).

• Proteinurie (Auftreten von Eiweiß im Urin);

• Hämaturie (Erythrozytenausscheidung mit dem Urin);

• Pyurie (wörtlich "Eiter im Urin");

• Leukozyturie (Vorhandensein von Leukozyten im Urin);

• Cylinderuria (Erscheinung von Zylindern im Urinsediment);

• Cholesterinurie (Auftreten von Cholesterin im Urinsediment);

In den frühen Stadien der akuten Glomerulonephritis entwickelt sich das nephritische Ödem schnell. Ödem lokalisierte sich an Stellen mit den meisten losen Fasern, meistens im Gesicht sowie an den oberen und unteren Extremitäten, weicher und beweglicher als bei Herzversagen, stärker ausgeprägt am Morgen. Ödematöse Haut ist blass, dicht, normale Temperatur, trophische Veränderungen sind nicht charakteristisch. Manchmal gefunden Hydrothorax, Hydroperikard. Arterielle Hypertonie, Hämaturie und Proteinurie, Hypoproteinämie sind charakteristisch. Renaler Blutfluss und glomeruläre Filtration reduziert.

Wenn das nephrotische Syndrom sehr ausgeprägt ist, können Aszites auftreten, selten Hydrothorax. Die Konsistenz des Ödems ist weich, pastös, Muskelatrophie kann sich entwickeln, sie „verschieben“ sich schnell, wenn sich die Körperposition ändert. Begleitet von schwerer Proteinurie (täglicher Proteinverlust im Urin mehr als 3 g.) Und Hypoproteinämie (weniger als 50 g / l) - das zeigt der Name - hypoonkotisches Ödem.

Hypoalbuminämische Ödeme bei Lebererkrankungen - chronische Hepatitis und Zirrhose - gehören übrigens zur gleichen Untergruppe. Das am stärksten ausgeprägte Leberödem bei Leberzirrhose, das in der Regel im späten Stadium der Erkrankung mit schwerer portaler Hypertonie auftritt. Erste manifeste Aszites, Schwellungen in den Beinen, selten Hydrothorax. Ödematöse Haut ist dicht und warm. Es gibt Anzeichen für die Grunderkrankung sowie Anämie, Hypoalbuminämie, Hyponatriämie, Hypokaliämie. Die Sekretion von Aldosteron und Vasopressin nahm zu.

Bei Myxödem (wir sind bereits zum endokrinen Ödem gewandert) ist eine Art dichte Hautschwellung charakteristisch. Im Gegensatz zu einem normalen Ödem hinterlässt es beim Drücken keine Grübchen. Diese geschwollenen Schleimhäute treten häufig auf Gesicht, Schultern und Beinen auf, gekennzeichnet durch geschwollenes Gesicht und verengte Augenschlitze. Schwellungen bei Myxödemen werden durch die Anhäufung von Mucopolysacchariden und Lymphostase in der Haut verursacht. Es gibt trockenes und sprödes Haar, Verlust von Augenbrauen und Wimpern, Sprödigkeit, Mattheit und Glättung der Nägel. Häufig werden Karies, Parodontitis und Zahnverlust festgestellt. Aufgrund der Schwellung der Stimmbänder ist die Stimme der Patienten grob und heiser. Ödeme des Hörnervs führt zu einer Abnahme des Gehörs. Die Körpertemperatur des Patienten sinkt aufgrund einer Abnahme des Hauptaustausches.

Eine Dropsie schwangerer Frauen wird normalerweise nach dem 30., seltener nach der 25. Schwangerschaftswoche festgestellt und zeichnet sich neben einem Ödem durch eine negative Diurese, eine rasche Zunahme des Körpergewichts der schwangeren Frau (mehr als 300 g pro Woche) aus. Ödematöse Haut ist weich, feucht. Das Ödem tritt zuerst an den Beinen auf, dann an den äußeren Genitalien, der vorderen Bauchwand, dem Rücken und der Lendengegend. Moderierte Hypoproteinämie und Hypoalbuminämie, erhöhte Sekretion von Aldosteron. Die Diagnose basiert auf der Entdeckung von Ödemen, die nicht mit extragenitalen Erkrankungen assoziiert sind, in der zweiten Hälfte der Schwangerschaft. Verborgenes Ödem wird durch das systematische (bessere wöchentliche) Wiegen der schwangeren Frau in der vorgeburtlichen Klinik erkannt. Der Fluss kann kurzlebig sein, wird jedoch im schlimmsten Fall verzögert und schreitet voran, und dann besteht die Gefahr des Übergangs zur Nephropathie!

Für das zyklische Ödem ist es charakteristisch, dass sie sich in der zweiten Hälfte des Zyklus von geringer Intensität entwickeln, die Beine und Füße schwellen, und die begleitenden Symptome sind charakteristisch: Schlafstörungen, Depressionen, Kopfschmerzen, Reizbarkeit und allgemeine Schwäche.

Allgemeine Pharmakotherapie von Ödemen

Die Behandlung des ödematösen Syndroms ist komplex, einschließlich der Behandlung der zugrunde liegenden Erkrankung, die zur Entwicklung eines Ödems geführt hat. Wenn wir über die Behandlung von chronischer Herzinsuffizienz, Glomerulonephritis, Angioödem oder Myxödem sprechen - für jede dieser Erkrankungen gibt es eigene Methoden und Behandlungsschemata. Im Fall von CHF vor dem Hintergrund der Caronarokardiosklerose ist beispielsweise die operative Behandlung optimal (Bypassoperationen der Koronararterie führen in der Regel zu einem guten Ergebnis). Und mit Angioödem, seiner Notfallversorgung usw.

In fast allen Ödemen gibt es jedoch eine Reihe allgemeiner Maßnahmen, die zu einem guten Ergebnis führen. Die effektivste Lösung ist jedoch die Ernennung einer Dehydratisierungstherapie, d. H. Diuretika

Der Zweck der Bettruhe ist für massive Ödeme jeglicher Herkunft erforderlich. Es wird angenommen, dass dies die Reaktion auf Diuretika verbessert, indem die renale Perfusion erhöht wird. Das Verbinden der Beine oder anderer ödematöser Bereiche mit einem elastischen Verband kann die Gewebeschwellung erheblich reduzieren. Darüber hinaus bewirkt diese Methode eine Zunahme der Diurese und der Natriuresis. In Verbindung mit dem Aufkommen wirksamer Diuretika wird selten eine mechanische Entfernung von ödematöser Flüssigkeit verwendet, diese Methode wird jedoch nicht aus der medizinischen Praxis ausgeschlossen. Häufig wird nach der Parazentese die Wirkung von Diuretika verstärkt. Die Begrenzung der Natrium- und Wasseraufnahme aus der Nahrung ist ein wichtiger Bestandteil bei der Behandlung von Ödemen. Bei stärker ausgeprägten generalisierten Ödemen oder einer Kombination von lokalen Ödemen mit erheblicher Gewebeschwellung sind zusätzliche Maßnahmen erforderlich, um die Ausscheidung von Urin sowohl in Salz als auch in Wasser zu erhöhen, wobei entweder Diuretika verwendet werden oder sie mit anderen Methoden kombiniert werden (z Diät). Weisen Sie eine Diät mit der Einschränkung des Salzverbrauchs auf 1-1,5 g pro Tag zu (bei der Behandlung von Diuretika 3-4 g pro Tag), Flüssigkeiten bis zu 1-1,2 l, manchmal bis zu 600-800 ml. Signifikantere, aber kurzfristige Einschränkungen sind für Ödeme, die durch Glomerulonephritis verursacht werden, angemessen. Eine Diät mit einer starken Einschränkung des Natriums wird von der Mehrheit der Patienten schlecht toleriert, und ihre langfristige Verwendung kann den gestörten Wasserelektrolytmetabolismus verschlimmern, zu Chloropenischer Azotämie und einem Salzmangel-Syndrom führen. Eine übermäßige Einschränkung der Flüssigkeitsaufnahme bei Ödem kann zu Symptomen einer Hypernatriämie führen. Bei hypoonkotischen Ödemen wird proteinreiches Essen verordnet (ausgenommen Fälle von Nieren- und Leberinsuffizienz). Vitamine B werden zur Verringerung der Kapillarpermeabilität verwendet.₁, C und R.

Die alleinige Behandlung mit Diuretika hat mehrere Nachteile: Es gibt einen größeren Salz- und Wasserverlust aus dem Gefäßbett als aus dem interstitiellen Raum, dessen vergrößertes Volumen das Ödem selbst ist. Bei einer negativen Flüssigkeitsbilanz nimmt das Blutplasma-Volumen stark ab, was in einigen Fällen zu einem Kollaps führen kann. Bei Herzinsuffizienz führt eine Abnahme des zirkulierenden Blutvolumens zu einer Abnahme der venösen Rückführung zum Herzen, was weiterhin zu einem geringen Herzausstoß führt. Darüber hinaus hat jedes Diuretikum in der Regel Nebenwirkungen.

Am häufigsten werden Sulfanilamiddiuretika verwendet, die in zwei Untergruppen unterteilt sind: Thiazid und Nicht-Thiazid. Die meisten von ihnen sind in der Lage, Kohlenhydrate zu hemmen und den proximalen Nierentubulus zu beeinflussen. Im Anfangsteil des distalen Nephrons hemmen sie den aktiven Transport von Natrium.

Diuretika, die im Bereich der Nephronschleife wirken (Furosemid, Ethacrynsäure, Bumetanid und Triflocin) sind am effektivsten - sie können die Natriumausscheidung im Urin auf 20–30% der gefilterten Menge erhöhen.

Kaliumsparende Diuretika (Veroshpiron, Triamteren) unterscheiden sich in ihrer Struktur, wirken jedoch auf die gleiche Fläche des Nephrons - des distalen Tubulus; haben eine schwache Wirkung (Erhöhung der Ausscheidung um 2-3% der gefilterten Menge). Nebenwirkungen sind wenige. Sie werden häufiger in Kombination mit anderen Diuretika verwendet.

Osmotische Diuretika und organische Quecksilberdiuretika sind von begrenztem Nutzen.

Zur Vorbeugung und teilweisen Behandlung von Ödemen bei venöser Insuffizienz werden Flavonoide, Rosskastanienextrakte (Escuzan), Rutin, Venoruton, Esflazid, Glevenol usw. verwendet.

Trotz dieser Eigenschaften sind Diuretika sehr wirksame und äußerst notwendige Medikamente. Die Behandlung sollte durch Messung der Diurese und der Körpermasse von Patienten sowie durch Untersuchung der Dynamik von Na + - und K + - Blutionen kontrolliert werden.

Ödemtypen von Ursachen für Nachweismethoden. Differentialdiagnose des Ödemsyndroms. Thema: Differenzialdiagnose des Ödemsyndroms

Abhängig von den Ursachen und dem Entwicklungsmechanismus können Ödeme wie Herz (kongestiv), renale, kachexische, toxische, endokrine, neurogene, entzündliche und allergische Arten emittieren.

Herz- oder Stauungsödeme - tritt als Folge einer Herzinsuffizienz auf, die durch eine Schädigung des Myokards (Myokarditis, Herzinfarkt) oder des Endokards (Endokarditis, dekompensierte Missbildungen) verursacht wird.

Ödeme oder Flüssigkeitsretention entspricht einer Schwellung des Gewebes aufgrund der Ansammlung von Flüssigkeit außerhalb der Blutgefäße. Dies kann im Fall einer Schwangerschaft oder aufgrund bestimmter Pathologien auftreten. Ein Ödem, auch als Flüssigkeitsretention bezeichnet, entspricht einer Schwellung des Gewebes aufgrund einer Ansammlung von Flüssigkeit außerhalb der Blutgefäße.

Ursachen des Ödemsyndroms

Der menschliche Körper enthält ungefähr 65% des Wassers, das für seine Funktion erforderlich ist. Bei einer Störung des Blutkreislaufs kann dieses Gleichgewicht gestört werden. Der Körper entfernt den Überschuss nicht mehr richtig und speichert mehr Wasser als nötig. Dies bewirkt, dass sich die Blutgefäße erweitern und Flüssigkeit in das umgebende interstitielle Gewebe eindringt.

Versagen der linken Hälfte des Herzens (Herzinfarkt, dekom-pensirovannye Defekte des Klappenapparates) führt zu venöser Stauung, erhöhtem Druck im System des Lungenkreislaufs. In den Lungengefäßen kommt es zu einer Stauung des Blutes. Die Stauung in den Lungengefäßen geht einher mit Hypoxie, einer Abnahme des Widerstandes des Lungengewebes, einer Tendenz zur Entwicklung einer bedingt pathogenen Mikroflora, einer Lungenentzündung. Akute Insuffizienz der Muskelkontraktionen der linken Herzhälfte führt zu Lungenödem, Asphyxie.

Ödeme befinden sich normalerweise im Unterkörper, was zu Schwellungen der Beine oder Füße führt. In anderen Körperteilen wie Bauch, Händen oder Gesicht kann es jedoch zu Flüssigkeitsansammlungen kommen. Flüssigkeitsretention kann innerhalb von 24 Stunden zu einer plötzlichen Gewichtsänderung führen. Ein Ödem kann viele verschiedene Ursachen haben. Am Anfang stehen mehrere Pathologien.

Differentialdiagnose des Ödemsyndroms

Phlebitis: Dies ist eine Verstopfung einer Vene durch ein Blutgerinnsel. Erhöhter Druck kann zu Schwellungen führen. Leberzirrhose: Die Leber ist ein Filter des Blutsystems. Daher führt eine Fehlfunktion zu einer Erweiterung der Blutgefäße. Hyperthyreose: Bei Hyperthyreose arbeitet der Körper in Zeitlupe. Das Herz hat Schwierigkeiten, Blut zu pumpen, und der Blutkreislauf wird schwerer, was zu einer Erweiterung der Blutgefäße führt.

Ein Versagen der rechten Herzhälfte (Herzinfarkt, Myokarditis, dekompensierter Defekt) wird von einem erhöhten Druck und einer venösen Verstopfung im System des Lungenkreislaufs begleitet. In diesem Fall werden Ödeme in Tieren in Bereichen des Körpers gefunden, die unterhalb des Herzbereichs liegen - im Unterhautgewebe des Bauches, in den Brust- und Beckengliedmaßen und in der Dehydratation. Vielleicht die Entwicklung von Hypoxien parenchymalen Organen, dystrophischen Veränderungen. Dies ist eine der Ursachen für Leberzirrhose, portale Hypertonie, Wassersucht im Bauchraum (Aszites).

Flüssigkeitsretention kann jedoch durch andere nicht pathologische Faktoren erklärt werden. Während der Schwangerschaft kann der Magen starken Druck auf das Venensystem ausüben, wodurch die Durchblutung beeinträchtigt wird. In ähnlicher Weise kann eine hormonelle Veränderung während der Regeln Schwellungen verursachen, insbesondere in der Brust und im Bauchraum.

Schließlich ist intensives Fieber, langes und häufiges Fieber, eine zu salzreiche Ernährung oder einige Medikamente, andere mögliche Ursachen. Die Behandlung von Ödemen ist die Behandlung der Ursachen der Schwellung. Es gibt viele Mittel und Regeln, die befolgt werden müssen, um die Symptome zu lindern.

Die Ursachen des kongestiven Ödems können neben Herzinsuffizienz Venenthrombose sein, der Abfluss interzellulärer Flüssigkeit durch die Lymphgefäße, Hypotonie.

Nierenödem. Seine Entwicklung ist auf zwei Faktoren zurückzuführen:

1. Die Niederlage des Glomerulusapparates durch den Entzündungsprozess (Glomerulonephritis), wodurch die Filtrationskapazität der Nieren stark reduziert wird. Die daraus resultierende Durchblutungsstörung stimuliert die Reninsekretion. Das gesamte System wird aktiviert - Renin-Angiotensin-Aldosteron-antidiuretisches Hormon. Natrium, Wasser und Harnstoff bleiben im Körper zurück. Die Permeabilität der Kapillarwände nimmt zu. Die Kombination von verstopfter Urinausscheidung, Hypernatriämie, Hypervolämie und hoher Permeabilität der Gefäßwand führt zur Entwicklung eines nephrotischen Ödems.

Passen Sie die Ernährung an: Es ist wünschenswert, mit weniger Salz zu essen, da Salz Wasser im Körper enthält. Vermeiden Sie ebenso Lebensmittel, die viel Wasser enthalten, wie Suppen, Kaffee oder etwas grünes Gemüse. Trinken Sie weniger, um nicht zu viel hinzuzufügen.

Vermeiden Sie warme Orte. Heben Sie Ihre Beine in Ruhe an: Sie können die Blutzirkulation verbessern. Verwenden Sie Strümpfe, die den Blutkreislauf verbessern. Das diabetische Makulaödem ist die erste Ursache für den Verlust des Sehvermögens bei Patienten mit Diabetes. Seine Komplexität in Kombination mit dem Aufkommen neuer Diagnoseverfahren sowie neuer Behandlungsalternativen macht den Ansatz dieser Erkrankung zu einem ernsthaften Problem für den Augenarzt. In diesem Artikel beschreiben wir die Pathophysiologie, die klinischen Manifestationen, die Klassifizierung, die Diagnose und die Behandlung, wobei der Schwerpunkt auf neuen Diagnoseverfahren und verschiedenen therapeutischen Optionen liegt.

2. Vorherrschende Läsion der Nierentubuli (bei akuter und chronischer Nephrose). - gekennzeichnet durch erhöhte Sekretion von Proteinen aus dem Körper. Die sich entwickelnde Hyponazie trägt zur Bewegung von Flüssigkeit aus dem Blutstrom in das Gewebe bei. Hyponakie und die begleitende Hypovolämie, die die Osmose und die Volumorezeptoren reizen, stimulieren reflexartig eine erhöhte Freisetzung von Aldosteron und die Zurückhaltung von Natrium und Wasser im Körper, was die Entwicklung eines nephrotischen Ödems verstärkt.

Schlüsselwörter: diabetisches Makulaödem. Diabetisches Makulaödem ist die Hauptursache für Sehverlust bei Patienten mit Diabetes. Aufgrund seiner Komplexität sowie des Aufkommens neuer Diagnoseverfahren und neuer Behandlungsalternativen ist der Zugang zu dieser Krankheit für Augenärzte ein wichtiges Problem. Dieser Artikel beschreibt die Pathophysiologie, die klinischen Manifestationen, die Klassifizierung, die Diagnose und die Behandlung, wobei der Schwerpunkt auf neuen Diagnoseverfahren und verschiedenen therapeutischen Möglichkeiten liegt.

Diabetes mellitus ist ein Subjekt, dessen Prävalenz in der Bevölkerung der entwickelten Länder zwischen 6 und 8% liegt. Obwohl sowohl proliferative diabetische Retinopathie als auch diabetisches Makulaödem zu Sehverlust führen können, wird davon ausgegangen, dass Ödem die Hauptursache für Sehverlust bei Patienten ist, die von dieser Krankheit betroffen sind 1.

Renale Ödeme können im Bereich der Augenlider, des Abdomens, der Dehydrierung, des Kreuzes, des Kehlkopfes beobachtet werden.

Kaheksicheskie-Ödeme - treten infolge von Mangelernährung auf, insbesondere einer schlechten Eiweißernährung, chronischen schweren Erkrankungen, die überwiegend katabolisch wirken. Der führende Faktor bei der Pathogenese kachexischer, auch bei hungerndem Ödemen, ist Hypoproteinämie. Eine Abnahme der Proteinkonzentration im Blut führt zu einem Abfall des onkotischen Drucks, wodurch die Flüssigkeit nicht im Lumen der Gefäße zurückgehalten wird und in das Gewebe gelangt.

Die Herangehensweise an diesen Prozess bereitet dem Augenarzt mehrere Probleme. Erstens und in Bezug auf die Diagnostik ist es klar, dass klassische Methoden zum Erkennen dieser Krankheit, wie die biomikroskopische Untersuchung, die indirekte Ophthalmoskopie oder die Fluoreszenzangiographie, mit Hilfe neuer Methoden wie der Tomographie und der kohärenten Optik überwunden wurden. Der therapeutische Ansatz eines diabetischen Ödems der Makula ist jedoch derzeit nicht vollständig verstanden. Das Fehlen großer vielversprechender randomisierter Studien zur Bewertung der Mehrzahl dieser Behandlungen macht es schwierig, die jeweils am besten geeignete Behandlung zu bestimmen.

Faktoren, die zur Entwicklung des Kaheksicheskih-Ödems beitragen:

- Abnahme der proteinbildenden Funktion der Leber;

- kardiovaskuläres Versagen, was zu einem Anstieg des Venendrucks führt;

- Verringerung des Tons der Wände der Blutgefäße und als Folge die Verletzung ihres Trophismus;

- erhöhter Wasserverbrauch durch hungernde Tiere.

Die histologische Veränderung des diabetischen Ödems der Makula ist eine Ansammlung von Flüssigkeit in der Henle-Schicht und der inneren Kernschicht der Netzhaut. Diese Flüssigkeit stammt aus dem intravaskulären Bereich und wird wie in anderen Geweben durch ein Gleichgewicht zwischen hydrostatischem Druck und osmotischem Druck reguliert. Es gibt jedoch eine andere Struktur in der Netzhaut, die Hämeteralsperre, die auch die Gefäßpermeabilität reguliert.

Offenbar verursacht eine stabile Hyperglykämie derzeit Mechanismen, die derzeit noch nicht vollständig bekannt sind, nämlich eine Erhöhung der Produktion von vaskulärem endothelialem Wachstumsfaktor durch Glia-, Mikroglia- und Nervenzellen der Retina. Die erhöhte Anfälligkeit der Makula für die Bildung von Ödemen kann darauf zurückzuführen sein, dass sich in diesem Bereich der Netzhaut nur sehr wenige Astrozyten befinden.

Die Kachexie geht einher mit Schwellungen von Geweben, Schleimhäuten und serösen Membranen, Anhäufung von Transudat in verschiedenen Hohlräumen.

Toxisches Ödem - Wird bei Tieren beobachtet, nachdem es von giftigen Schlangen, Bienen und anderen stechenden Insekten gebissen wurde, bei Chlor- und Ammoniakvergiftung. Das Einatmen gasförmiger Giftstoffe führt zu einem Lungenödem und die Haut wird durch Senfgas, Lewisit, Crotonöl und andere toxische Substanzen geschädigt, was zu Ödemen führt. Einige Infektionskrankheiten (Anthrax usw.), die durch Vergiftung gekennzeichnet sind, werden auch von Gewebeödem begleitet.

Systemische Faktoren können auch zur Entwicklung eines diabetischen Makulaödems beitragen. Hypertonie bewirkt eine Erhöhung des hydrostatischen Drucks der Kapillaren der Netzhaut. Andere Umstände wie Hypoalbuminämie senken den onkotischen Druck. Beide Bedingungen führen zu einer Erhöhung der Gefäßpermeabilität und tragen zum Auftreten von Ödemen bei.

Die Hauptursache für den Verlust des Sehvermögens bei Patienten mit Diabetes ist das diabetische Makulaödem 1. Die Veränderung, die das Auftreten des diabetischen Makulaödems bestimmt, ist die Verdickung der Netzhaut im Bereich der Makula, die durch Extravasation von Flüssigkeit in den extravaskulären Raum verursacht wird.

Die wichtigsten pathogenetischen Faktoren bei der Entstehung eines toxischen Ödems sind eine Erhöhung der Durchlässigkeit der Gefäßwand, Hyperkonien aufgrund von Zellveränderungen und Hyperosmie. Das toxische Ödem ist lokal, ihre Grenzen werden durch die Wirkung des ätiologischen Faktors bestimmt.

Endokrine Ödeme - es gibt prigipofunktsii Schilddrüse. Ein Mangel an Schilddrüsenhormonen führt zu Verletzungen des Eiweiß-, Fett-, Kohlenhydrat- und Wasser-Salz-Austauschs. Die Pathologie des Stoffwechsels von Glycoproteinen führt zur Anhäufung von Mucin, einer schleimähnlichen Substanz, die Wasser bindet, in Geweben und zum Auftreten von Myxödem, Schleimödem. Es kommt in Rindern im submandibulären Bereich gut zum Ausdruck. Beim Pressen auf das ödematöse Gewebe verbleibt dagegen keine Fossa, beispielsweise von Herz- oder Nierenödem, wenn sich das Loch mit dem Finger nicht lange anfüllt.

Die relevanteste klinische Manifestation eines diabetischen Makulaödems ist die zentrale visuelle Abnahme, die mit der Deformation von Bildern einhergeht, die in sehr frühen Stadien der Erkrankung auftreten kann. Diabetische Makulaödeme können sich mit unterschiedlichem Ausmaß an diabetischer Retinopathie entwickeln, die von einer milden nicht-proliferativen Retinopathie bis zu einer fortgeschrittenen proliferativen diabetischen Retinopathie 15 reichen kann.

Das fokale Ödem ist durch das Auftreten von festen Exsudaten gekennzeichnet, die um Mikroaneurysmagruppen eingekreist sind. In einer Studie zur frühen Behandlung der diabetischen Retinopathie 5 wurde der Begriff "klinisch signifikantes diabetisches Makulaödem" eingeführt, der als definiert wird.

Neurogenes Ödem - treten als Folge von Störungen des nervösen Gewebes und der Blutgefäße, der Neuroreflexregulierung des Wasserhaushalts auf. Die Hauptbedeutung bei der Entwicklung von Ödemen neurogenen Ursprungs ist die erhöhte Permeabilität der Gefäßwand und die Störung der Stoffwechselprozesse in Geweben mit beeinträchtigter Innervation. Ödeme der Schleimhäute, die Haut wird bei Neuralgie, insbesondere dem Trigeminus, Schädigung oder Kompression der Nervenstämme beobachtet.

Retina bei 500 µm oder weniger vom Zentrum der Fossa entfernt. Hartes Exsudat liegt 500 Mikrometer oder weniger vom Zentrum der Fossa entfernt, wenn es mit einer angrenzenden Netzhautverdickung verbunden ist. Eine rechteckige Verdickung von mindestens einer Scheibe der Region und ihres Teils liegt innerhalb der Scheibe mit einem Durchmesser des Fossa-Mittelpunkts.

Vor kurzem wurde die Internationale Klassifikation der diabetischen Retinopathie 16 vorgeschlagen, die drei Klassen für diabetische Ödeme der Makula anbietet. Sterilisation der Netzhaut oder fester Ausscheidungen im hinteren Pol, jedoch weit vom Zentrum der Makula. Die Nähe der Verdickung oder Exsudation zum Zentrum der Makula.

Entzündliche Schwellung - treten unter dem Einfluss von Gewebeveränderungen auf. Charakterisiert durch eine starke Erhöhung der Permeabilität histohematogener Barrieren unter der Wirkung von Entzündungsmediatoren, die durch geschädigte Zellen ausgeschieden werden. Mediatoren wie biogene Amine (Histamin, Serotonin), lysosomale Hydrolasen, Prostaglandine, Leukotriene, Adenosinphosphorsäuren (ATP, ADP, AMP), Lipidperoxidationsprodukte usw. sind von primärer Bedeutung. Entzündungsflüssigkeit enthält mindestens 3-5% Protein und heißt Exsudat. Die Ausscheidung ist auf eine verstärkte Filtration, Diffusion und Verbesserung des mikrovesikulären Transports zurückzuführen. Diese Prozesse werden mit einer Abnahme der Flüssigkeitsresorption kombiniert, da der Venendruck erhöht wird.

Exsudate oder Verdickungen beeinflussen das Zentrum der Makula. Die Verdickung der guboiden Netzhaut ist durch eine mäßige Zunahme der Dicke der Makula und das Auftreten von Bereichen mit geringem Reflexionsvermögen in den äußeren Schichten der Netzhaut gekennzeichnet. Das zystische Makulaödem weist große zystische Räume auf, die die gesamte Dicke der Netzhaut einnehmen und eine bedeutende Verzerrung der Makulaanatomie verursachen. Die serielle Subfacialablösung manifestiert sich als hyporeflexive Zone mit spindelförmiger Konfiguration im Unterteilungsraum. Kim schlägt eine neue Klassifizierung vor, in der die drei von Otani beschriebenen Typen eingeschlossen sind, obwohl eine schwammige Verdickung auftritt, um die diffuse Verdickung der Netzhaut auszudrücken.

Allergisches Ödem - entwickelt sich bei sensibilisierten Tieren als Reaktion auf das wiederholte Eindringen eines Allergens. Manifestierte hyperergische Entzündung in Form von Urtikaria, allergischem Hautausschlag, starke Schwellung an der Injektionsstelle des Antigens bei der Entwicklung einer Überempfindlichkeit des unmittelbaren oder verzögerten Typs. Neben entzündlichen Mediatoren wird bei der Entwicklung von allergischen Ödemen die Bildung zytotoxischer Immunkomplexe großgeschrieben.

Die klassische Methode zur Diagnose eines diabetischen Ödems der Makula war eine biomikroskopische Studie. Das Problem bei dieser Methode ist, dass die von ihr bereitgestellten Informationen äußerst qualitativ und subjektiv sind. Die Sichtbarmachung von harten Exsudaten ist kein Problem, aber das Erkennen der Retina-Verdickung kann schwieriger sein, und die gefundenen Ergebnisse können je nach Beobachter sehr unterschiedlich sein. Darüber hinaus sind diese Verfahren nicht sehr empfindlich, da für die Erfassung durch biomikroskopische Untersuchung 18 große Änderungen der Netzhautdicke erforderlich sind.

Die Folgen eines Ödems hängen von Ort, Dauer und Schweregrad ab. Eine längere Ansammlung von Flüssigkeit in den Geweben verringert die Möglichkeit der Zufuhr von Nährstoffen zu den zellulären Elementen und führt zu Quetschungen. Die Struktur und Funktion der betroffenen Gewebe und Organe ist beeinträchtigt. Lungenödem führt zu Asphyxie, Perikardödem - zu Herz-Tamponade, Ascites stört die Funktion der Bauchorgane.

Die Interpretation der Ergebnisse dieses Tests ist subjektiv und zu diesem Zeitpunkt für die Erkennung von Gefäßleckagen nützlich. Sie ist nicht immer mit einer Verdickung der Netzhaut 5 verbunden, die das Vorhandensein oder Fehlen eines diabetischen Makulaödems bestimmt. Erstens, um fokale Leckstellen für die Richtung der Laserbearbeitung festzustellen. Zweitens ist es notwendig, das Vorhandensein von Makula-Ischämie zu beurteilen, was einen sehr schlechten Prognosefaktor für die visuelle Erholung darstellt.

Es erlaubt auch eine detaillierte Untersuchung der Vitreo-Makula-Schnittstelle und die Identifizierung möglicher Veränderungen, die für eine chirurgische Behandlung anfällig sind, sehr häufig bei Patienten mit Diabetes. Offensichtlich zerstört die Wirkung eines Lasers bei diabetischem Makulaödem einerseits Photorezeptoren im Bereich der Makula, um die Hypoxie in diesem Bereich zu reduzieren. Der Laser könnte auch die Proliferation von Endothelzellen und retinalen Pigmentepithelzellen induzieren.

Ein Ödem ist eine übermäßige Ansammlung von Flüssigkeit in Körpergeweben und serösen Hohlräumen, die sich in einer Zunahme des Gewebevolumens oder einer Abnahme der Kapazität seröser Hohlräume und einer Störung der Funktion von ödematösen Geweben und Organen manifestiert. Überschüssiges Wasser entsteht durch Natriumretention der Nieren. Sie wird wiederum durch eine erhöhte Sekretion von Aldosteron verursacht, die auf eine Abnahme des renalen Blutflusses bei Herzinsuffizienz oder Nierenerkrankungen reagiert.

Thema: Differenzialdiagnose des Ödemsyndroms

Die mit einem Laser erzielten schlechten visuellen Ergebnisse und die Unfähigkeit, ein diffuses Ödem zu behandeln, haben in den letzten Jahren zu Behandlungsalternativen geführt, wie z. B. Vitrektomie oder intravitreale Injektion von Triamcinolon oder anderen antiangiogenen Substanzen. In Bezug auf die Vitrektomie war Lewis der erste, der anzeigte, dass es sich um eine wirksame Behandlung in Fällen handelte, in denen das Ödem nicht auf den Laser reagierte und mit dem Vorhandensein von verdicktem und dichtem hinterem Hyaloid 23 in Verbindung gebracht wurde. Anschließend wurde die therapeutische Methode auch bei Patienten angewendet, bei denen das hintere Hyaloid nicht verdickt wurde 24 und sogar in Fällen, in denen es gestrichen wurde 25.

Ursache für die Entstehung von Ödemen kann auch ein geringer Eiweißgehalt im Blutplasma sein. Mit Hilfe von Proteinen wird der sogenannte onkotische Druck aufrechterhalten, der verhindert, dass Flüssigkeit aus dem Gefäßbett austritt. Durch Verringerung der Gesamtproteinmenge unter 55 g / l kommt es zu hypoproteinämischem Ödem (Hypoproteinämie - niedriger Eiweißgehalt im Blut). Die wichtigste ist die schwerste Eiweißfraktion - Albumin. Es ist erwähnenswert, dass beim Auftreten eines hypoproteinämischen Ödems noch Mechanismen für die Verzögerung von Natrium und Wasser durch die Nieren involviert sind.

Ödeme können sich unter Bedingungen der Beschädigung der Kapillarwände und erhöhter Permeabilität der Zellmembranen, Stoffwechselstörungen von Elektrolyten und Hormonen entwickeln. Mechanische Faktoren tragen auch zum Auftreten von Ödemen bei - Hindernisse für die Venen- oder Lymphdrainage, einschließlich Schmuck, enge Kleidung usw.

Erkannte Schwellung durch Erhöhung des Volumens der Gliedmaßen oder Körperteile, wodurch die Elastizität der Haut verringert wird. Oft bleibt eine Fossa, wenn sie mit einem Finger auf die ödematöse Haut gedrückt wird. Ein allgemeines Ödem wird sichtbar, wenn sich mindestens 2 Liter Flüssigkeit im Körper befinden.

Lokales (lokalisiertes) Ödem

Das Auftreten eines lokalen Ödems beruht auf lokalen Störungen der Hämo- oder Lymphodynamik, einer gestörten Kapillarpermeabilität oder des Stoffwechsels.

1. Entzündliche Schwellung. Begleiten Sie lokale Entzündungsprozesse. Meist sind sie mit einer Venenentzündung (Venenentzündung, Thrombophlebitis) verbunden. Ein charakteristisches Merkmal ist die Rötung der Haut, ihre Schmerzen in Ruhe und bei Palpation ein lokaler Temperaturanstieg. Ein solches Ödem entwickelt sich normalerweise an einem Bein oder Arm.
2. Ödem bei Verletzung des venösen Abflusses. Kann in der Pathologie des Pfortadersystems, der chronischen Veneninsuffizienz, dem Vena cava-Syndrom der oberen oder unteren Vena beobachtet werden. Bei Krampfadern oder Phlebothrombose befinden sich die Ödeme an einer der unteren Extremitäten oder an beiden, aber dann sind sie asymmetrisch. Das Ödem ist weich oder mäßig, die Haut ist geschwollen und bläulich, aber warm.
3. Ödeme bei Störungen der Lymphdrainage. Kann primär oder sekundär sein. Primär treten als Folge von angeborenen Defekten der Lymphgefäße auf und treten in den ersten 20 bis 30 Lebensjahren auf. Sekundär entwickelt sich als Folge einer Entzündung der Lymphgefäße sowie anderer Barrieren für den Lymphausfluss. Es gibt in der Regel nach 40 Jahren. Das Lymphödem ist asymmetrisch und reagiert nicht auf Diuretika. Dichte Konsistenz, das Loch mit Druck bleibt nicht erhalten.
4. Ödem mit Läsionen des Nervensystems. Entwicklung als Folge von Verletzungen der lokalen Innervation und der Kapillarpermeabilität. Die Funktion des autonomen Nervensystems leidet hauptsächlich. Ein Ödem einer oder beider Gliedmaßen kann beispielsweise bei Polyneuritis beobachtet werden. Häufig schwellen die distalen Teile der Arme und Beine an, und das Vorhandensein von deutlich ausgeprägten neurologischen Symptomen hilft, sich von anderen Ödemen zu unterscheiden.
5. Allergische Schwellung In den meisten Fällen entwickeln sie sich schnell, nachdem ein Allergen aufgenommen wurde. Eosinophilie kann oft mit Juckreiz der Haut einhergehen. Quincke-Ödem tritt häufig als unmittelbare Reaktion auf Medikamente, Lebensmittel oder andere Allergene auf. In diesem Fall fungiert die Haut als "Schockorgan", das heißt, sie nimmt einen Schlag auf sich. Quincke-Ödem manifestiert sich als asymmetrische Schwellung bestimmter Gesichtsbereiche (Lippen, Augenlider usw.) oder Ohren, Hals, Larynx, Zunge. Entwickelt sich schnell und plötzlich. In einigen Fällen kann sich die Hände ausbreiten. Ödematöses Gewebe hat eine dichte elastische Konsistenz, die Hautfarbe ändert sich nicht. Wenn Insektenstiche Ödeme an der Stelle des Bisses entwickeln und Angioödem ähneln, nur unter Hinzufügung von Hautrötungen.
6. Prämenstruelles (zyklisches) Ödem. In den Knöcheln lokalisiert. Erscheint bei Frauen in der zweiten Hälfte des Menstruationszyklus am stärksten am Vorabend der Menstruation. Im gleichen Zeitraum tritt das Auftreten gemeinsamer Symptome in Form von Kopfschmerzen, Schwäche, Schlafstörungen, Reizbarkeit auf. Bei heißem Wetter ist das prämenstruelle Ödem am stärksten ausgeprägt. Ihre Entwicklung ist mit einem Mangel an Funktion des Corpus luteum verbunden.

1. Das Ödem bei Herzinsuffizienz entwickelt sich allmählich. Der Entwicklung eines Ödems geht in der Regel eine mehr oder weniger lange Zeitspanne von Dyspnoe voraus. Gleichzeitig können andere Anzeichen einer rechtsventrikulären Kreislaufinsuffizienz auftreten - Schwellung der Halsvenen, Zunahme der Lebergröße. Ödeme bei Patienten mit Herzinsuffizienz sind immer symmetrisch angeordnet. Zunächst bilden sich Knöchelschwellungen, die nach einer Nachtruhe völlig verschwinden können. Mit fortschreitendem Herzversagen schwellen die Beine, Knie und Oberschenkel an. Bei bettlägerigen Patienten tritt ein Ödem im Lumbosakralbereich auf. Die Haut der Beine wird straff, kalt und bläulich. Bei zunehmendem Herzversagen beginnt sich Flüssigkeit anzusammeln, und in den Hohlräumen treten Aszites, Hydrothorax und seltener Hydroperikard auf.
2. Das Nierenödem kann zwei Arten haben: nephritisch und nephrotisch.

2.1. Nephritische Ödeme können sich in den frühen Stadien der akuten Glomerulonephritis aufgrund eines verminderten renalen Blutflusses und einer glomerulären Filtration entwickeln. Flüssigkeitsansammlungen im Körper führen zu einer Erhöhung des zirkulierenden Blutvolumens und einer Erhöhung des Blutdrucks. Ödeme bilden sich schnell und sind meistens im Gesicht lokalisiert, seltener - an den oberen und unteren Extremitäten. Vor allem Gewebe, die reich an Blutgefäßen sind und schwellende Zellulose anschwellen. Vielleicht die gleichzeitige Entwicklung eines Lungenödems.

2.2. Nephrotisches Ödem ist eine der Manifestationen des nephrotischen Syndroms. Der Albuminspiegel ist im Blut deutlich reduziert, da durch die pathologisch durchlässigen Membranen der Nierenglomeruli ein massiver Proteinverlust auftritt. Das nephrotische Ödem entwickelt sich allmählich. Zunächst kommt es nach einer Nachtruhe zu einer Schwellung des Gesichts. Dann schwellen die Beine, der untere Rücken, die vordere Bauchwand und die Genitalien an. Flüssigkeit sammelt sich in der Bauchhöhle (Aszites), seltener in der Pleurahöhle (Hydrothorax). Dyspnoe kommt in der Regel nicht vor. Häufiger verallgemeinerte Schwellungen im ganzen Körper können sich schnell ändern, wenn sich die Körperposition ändert. Ödematöse Haut ist trocken, manchmal glänzend, atrophisch. Die Konsistenz des Ödems ist weich, pastös.

3. Hungriges (kachektisches) Ödem. Kann bei Erkrankungen auftreten, die zu einer Erschöpfung des Patienten führen (Tumore, Infektionen, längeres Fasten, Proteinmangel in der Nahrung, Anorexie, Alkoholismus). Nach dem Mechanismus des Auftretens - klassisches hypoproteinämisches Ödem. Im Aussehen ähnelt es einem Ödem bei Patienten mit nephrotischem Syndrom. Das Ödem ist beweglich und kann leicht verschoben werden, wenn sich die Körperposition ändert. Lokalisierung - Beine, Füße, Gesicht.

Das Wichtigste ist, das Auftreten eines Ödemsyndroms sicherzustellen. In den meisten Fällen ist es nicht schwierig - wenn die Schwellung visuell bestimmt wird. Wie bereits erwähnt, treten Schwellungen jedoch auf, wenn sich 2 oder mehr Liter überschüssige Flüssigkeit im Gewebe angesammelt haben.

Vor dieser Abbildung wird zur Diagnose der latenten Phase des Ödemsyndroms das Körpergewicht, die ausgeschiedene Urinmenge täglich bestimmt und der McClure-Aldrich-Test durchgeführt: 0,2 ml Kochsalzlösung (0,9% ige Natriumchloridlösung) wird intradermal in die innere Oberfläche des Unterarms injiziert. Bei Auftreten von Ödemen oder Entzündungen im Körper erfolgt die Resorption der Blase innerhalb von 30 bis 40 Minuten (in gesunden 60 bis 90 Minuten).