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Glomerulonephritis ist eine akute oder chronische Entzündung der Gewebe beider Nieren, bei der die Glomeruli (kleine Gefäße) der Nieren geschädigt werden, der Filtrationsprozess des Blutes und die Fähigkeit der Nieren, Urin zu bilden und toxische Substanzen aus dem Körper zu entfernen, sind beeinträchtigt. Glomerulonephritis ist eine der schwersten Nierenerkrankungen, sie kann sich in jedem Alter entwickeln, sie wird häufiger vor dem Alter von 40 Jahren diagnostiziert.

Das Programm zur Behandlung der Glomerulonephritis in Israel zielte vor allem darauf ab, das Fortschreiten der Krankheit zu verlangsamen und die Ursache der Erkrankung zu beseitigen. Eine moderne Methode zur Behandlung von Glomerulonephritis in der Rambam-Klinik ist die Hämodialyse und die Nierentransplantation.

Glomerulonephritis wird auf Autoimmunkrankheiten zurückgeführt, es ist jedoch oft nicht möglich, die Ursache für die Entstehung einer Glomerulonephritis zu identifizieren.

Eine Schädigung der Glomeruli verursacht das Auftreten von Blut und Eiweiß im Urin. Die Krankheit wird in akute, subakute (schnell fortschreitende) und chronische Glomerulonephritis klassifiziert.

Bei akuter Glomerulonephritis entwickelt sich die Krankheit schnell, innerhalb weniger Wochen oder Monate nimmt die Funktionsfähigkeit der Nieren stark ab, das Ergebnis der Erkrankung ist günstig, die Genesung erfolgt nach 2,0 - 2,5 Monaten.

Der Verlauf der subakuten Glomerulonephritis ist durch die rasche Entwicklung der Erkrankung mit zunehmendem Nierenversagen mit schweren klinischen Manifestationen, in einigen Fällen mit tödlichem Ausgang, gekennzeichnet.

Chronische Glomerulonephritis entwickelt sich allmählich, oft asymptomatisch und kann für einige Jahre unsichtbar sein.

Es gibt primäre Glomerulonephritis, die mit Störungen in der Nierenmorphologie und sekundären assoziiert ist, die als Folge einer Exposition gegenüber bestimmten Infektionen (virale, bakterielle, insbesondere Streptokokken der Gruppe A), systemische Erkrankungen, pathologische Neoplasmen auftreten.

Risikofaktoren für Glomerulonephritis

• Angina
• Tonsillitis
• Scharlach
• infektiöse Endokarditis
• septische Bedingungen
• Pneumokokken-Pneumonie
• Typhus
• Meningokokken-Infektion
• Hepatitis B
• infektiöse Mononukleose
• epidemische Parotitis
• Windpocken
• Infektionen durch Coxsackie-Viren

Rheumatische und Autoimmunkrankheiten:

• systemischer Lupus erythematodes (SLE)
• systemische Vaskulitis
• Schönlein - Genoch-Krankheit
• erbliches pulmonales Nieren-Syndrom
• Impfung und Transfusion von Blutkomponenten
• Rauschmittel
• Vergiftung mit organischen Lösungsmitteln
• Übermäßiges Trinken
• Quecksilbervergiftung
• Bleivergiftung
• Intensive Anwendung nichtsteroidaler Antirheumatika (NSAIDs) Strahlentherapie, Strahlenkrankheit
• Hypothermie

Symptome einer Glomerulonephritis

Die Entwicklung der klinischen Manifestationen der Erkrankung hängt von der Form der Glomerulonephritis ab. Die häufigsten Symptome einer Glomerulonephritis sind:

• Verfärbung des Urins (dunkelbraun)
• Kopfschmerzen
• Entwicklung von Ödemen im Gesicht, in den Augen, Beinen oder im Bauchraum
• Trockene Haut
• Hypertonie
• Durst
• Reduzierung der ausgeschiedenen Urinmenge
• Übelkeit, Erbrechen
• Schwäche Müdigkeit
• Appetitlosigkeit
• Anämie
• Schmerzen in der Lendengegend
• Fieber
• Husten und Atemnot

Die Symptome einer chronischen Erkrankung können sich allmählich entwickeln, begleitet von einer allmählichen Abnahme und einem vollständigen Verlust der Nierenfunktion, gefolgt von einer Entwicklung des Nierenversagens und einer Erhöhung des Blutdrucks.

Diagnose einer Glomerulonephritis in Israel

Die Diagnose der Glomerulonephritis-Klinik "Rambam" beginnt mit der Sammlung der Anamnese und der körperlichen Untersuchung des Patienten. Anschließend werden eine Reihe der folgenden Labor- und Instrumentenuntersuchungen ernannt:

• Urinanalyse
• Biochemischer Bluttest
• Nierenbiopsie
• Abdominal CT
• Nieren-Ultraschall
• Röntgenaufnahme der Brust

Urinanalyse Wenn Glomerulonephritis im Urin einen erhöhten Proteingehalt zeigte, rote Blutkörperchen, weiße Blutkörperchen, ändert ihre Farbe und verringert die Urindichte.

Biochemische Analyse von Blut. Die biochemische Blutanalyse bestimmt das Wachstum von Stickstoffstoffwechselprodukten (Harnstoff, Kreatinin), erhöhte Cholesterinwerte und einen Rückgang des Gesamtproteins.

Biopsie der Niere. Diese Studie hilft bei der Bestimmung der Form der Krankheit, der Aktivität des Prozesses und der Veränderung der Struktur der Glomeruli der Nieren.

Mithilfe von Computer-Visualisierungstechniken können Sie pathologische Veränderungen in den Nieren erkennen.

Behandlung von Glomerulonephritis in Israel

Die Behandlung der Glomerulonephritis in Israel hängt von der Ursache der Entstehung der Krankheit sowie von der Art und dem Schweregrad der damit verbundenen Symptome ab. Sie kann konservativ bei der Verwendung von Diät und Medikamenten oder chirurgisch sein.

Die Kontrolle des Bluthochdrucks ist normalerweise der wichtigste Teil der Therapie.

Bei der Behandlung von Glomerulonephritis werden in Israel Medikamente eingesetzt, die den Blutdruck senken.

Die Plasmapherese dient zur Reinigung des Blutes von Immunzellen, die eine chronische Entzündung unterstützen. Während der Filtration werden sie auf den Filtermembranen abgelegt und aus dem Körper entfernt. Möglich ist auch die Verwendung von Donorplasma. Mit dem Fortschreiten der Krankheit kann es zu Nierenversagen kommen, was eine lebenslange Dialyse oder eine Nierentransplantation zur Behandlung erfordert.

Wenn Symptome einer Glomerulonephritis oder einer anderen urologischen Erkrankung festgestellt werden, sollte ein erfahrener Urologe konsultiert werden, um die Diagnose und die Verschreibung der Therapie festzulegen. Ohne Behandlung kann Glomerulonephritis tödlich sein, da die Nierenerkrankungen im Endstadium nicht mehr funktionieren.

Mögliche Komplikationen bei Glomerulonephritis:

• Hämorrhagischer Schlaganfall
• Herzversagen
• Akutes Nierensyndrom
• Maligne Hypertonie
• Blutelektrolyt-Ungleichgewicht
• Nierenversagen
• Hyperkaliämie
• Lungenödem

Glomerulonephritis-Prophylaxe

In einigen Fällen kann eine Glomerulonephritis verhindert werden. Empfehlungen von Spezialisten der israelischen Klinik "Rambam" zur Verhinderung der Entwicklung einer Glomerulonephritis:

• Kontakt mit organischen Lösungsmitteln, Quecksilber und Blei muss vermieden werden.
• Vermeiden Sie den übermäßigen Gebrauch von nichtsteroidalen Antiphlogistika (NSAIDs).
• Es sollte eine rechtzeitige Rehabilitation bestehender Infektionsherde erfolgen.
• Die Immunität zu mildern und zu verbessern
• Vermeiden Sie Unterkühlung

Prävention von Glomerulonephritis - Korrektur der Ernährung und des Trinkregimes

Bei einer glomerulären Entzündung (vaskuläre glomeruläre Niere) entwickelt sich eine Glomerulonephritis. Kleine Organgefäße sind betroffen, die Blutfiltration ist gestört. Giftstoffe reichern sich im Körper an, der Zustand des Patienten verschlechtert sich. Um eine akute Form der Erkrankung oder eine verlängerte Remission zu vermeiden, ist es notwendig, rechtzeitig auf die Prävention zu achten.

Zweck der vorbeugenden Maßnahmen

Die Wahl der vorbeugenden Maßnahmen hängt von der Form der Erkrankung ab. Um einer primären Glomerulonephritis vorzubeugen, sind eine rechtzeitige Behandlung bakterieller und viraler Infektionen sowie eine Stärkung des Immunsystems erforderlich. Der Zweck der Verhinderung der sekundären Form ist die Behandlung der zugrunde liegenden Erkrankung und die Verhinderung ihrer Verschlimmerung. Ansichten:

• Primärprävention. Verbesserung der Schutzfunktionen des Körpers gegen die Auswirkungen pathogener Viren, die Glomerulonephritis verursachen.
• Sekundär Verhinderung von Verschlimmerungen der chronischen Glomerulonephritis durch ärztliche Kontrolle, Ernährungsumstellung, Flüssigkeitsbeschränkung, Korrektur der üblichen Lebensweise usw.

Risikofaktoren für Glomerulonephritis

Die Erkrankung schreitet aus zwei Gründen fort: Verschlimmerung von Infektionskrankheiten, Störungen des Immunsystems (Autoimmunfaktor). Mit einer geschwächten Immunität nimmt der Körper seine eigenen Zellen als fremd wahr und weist sie zurück. Mögliche Risikofaktoren für Glomerulonephritis:

• Hypothermie;
• Hypovitaminose;
• chronische Infektion (Staphylococcus aureus, Streptococcus, Toxoplasma, Neisseria);
• Erkrankungen der oberen Atemwege;
• Vergiftung (Vergiftung) des Körpers;
• Langzeitgebrauch bestimmter Medikamente;
• genetische Veranlagung.

Primärprävention von Nierenschäden

Rechtzeitige Behandlung

Es gibt eine Reihe infektiös-entzündlicher Erkrankungen, die bei Fehlen einer rechtzeitigen Diagnose und Behandlung ernste Komplikationen für die Nieren verursachen. Fortschreitet akute Glomerulonephritis. Unter denen:

• Tonsillitis, Tonsillitis, Lungenentzündung, Sinusitis;
• chronische Streptokokkeninfektion;
• Scharlach, Streptodermie;
• Tuberkulose;
• Typhus;
• Herpesviren, Windpocken, Röteln, ARVI, Masern, Grippe.

Richtige Ernährung

Das Hauptziel einer richtigen Ernährung ist es, die Belastung der Nieren zu reduzieren, um toxische Wirkungen zu beseitigen. Ärzte empfehlen dazu:

• Trinken Sie keinen Alkohol, Bier, Halbfabrikate, geräuchertes Fleisch, Pickles und Gewürze, Fast Food.
• Reduzieren Sie die Proteinzufuhr, erhöhen Sie die tägliche Aufnahme von Kohlenhydraten.
• Wählen Sie ein ausgewogenes, verstärktes und gesundes Essen.
• Sprudelnde Getränke, süßes Gebäck, Süßigkeiten, Kakao und Tee sind nicht inbegriffen.
• Bereichern Sie Ihre tägliche Ration mit Calcium, Spurenelementen und Aminosäuren.
• Abwechslungsreiches Menü mit Gemüse und Obst, Beeren, Fruchtgetränken und Gelee, Milchprodukten, fettarmen Brühen, Dampfkoteletts, gekochtem Fisch.
• Reduzieren Sie die Portionen, erhöhen Sie die Anzahl der Mahlzeiten auf 5-6 pro Tag.
• Halten Sie den Wasserhaushalt des Körpers aufrecht, überwachen Sie das Auftreten von Ödemen.
• Um die Immunität zu stärken, nehmen Sie täglich Lebensmittel mit Vitamin C auf. Gleichzeitig beschränken Sie den Konsum von exotischen Früchten, nicht saisonalem Gemüse und Früchten.

Lifestyle-Korrektur

Um die Entwicklung einer Glomerulonephritis zu verhindern:

• Gib schlechte Gewohnheiten auf. Rauchen, Alkohol und Drogen sind verboten.
• Häufiger an der frischen Luft machen Sie lange Spaziergänge.
• Beachten Sie bei Arbeiten in gefährlichen Produktionsmitteln Sicherheitsmaßnahmen, verringern Sie die Gefahr einer Vergiftung des Körpers.
• Übung, beseitigen schwere körperliche, emotionale Belastung.
• Vermeiden Sie Zugluft und Unterkühlung.
• Besuchen Sie einen Spezialisten jährlich, auch wenn keine alarmierenden Symptome vorliegen.
• Vermeiden Sie Stress und emotionale Unruhen.
• Bieten Sie Ihrem Körper volle 8 Stunden Schlaf.

Erhöhte Widerstandsfähigkeit gegen Kälte

Um den Körper zu beruhigen, schadet die Gesundheit nicht, Sie müssen sich an folgende Empfehlungen halten:

• Härten Sie nicht während der Verschlimmerung der Grunderkrankung.
• Führen Sie den ersten Vorgang nicht länger als 1-2 Minuten durch.
• Erhöhen Sie die Wasserhärtungszeit allmählich auf 5–7 Minuten, bei Luftvorgängen bis zu 30 Minuten.
• Härten Sie sich täglich oder jeden zweiten Tag ab, um eine stetige Gewöhnung der Temperaturschwankungen zu entwickeln.
• Wenden Sie sich sofort an Ihren Arzt, wenn Sie sich unwohl fühlen oder die Symptome der Krankheit haben.

Zu den wirksamen Temperierverfahren gehören eine Kontrastdusche, eine Dusche mit kaltem Wasser, ein Luftbad und ein Barfußlaufen. Die Wahl hängt vom Alter und Gesundheitszustand des Patienten ab und wird individuell mit Ihrem Arzt verhandelt.

Präventive Maßnahmen zur Diagnose einer Glomerulonephritis

Bei der Glomerulonephritis ist es wichtig, die Verschlimmerung unangenehmer Symptome, eine Zunahme der Anzahl und Intensität von Rückfällen, zu verhindern. Ziel der Sekundärprävention ist es, den Lebensstil des Patienten zu optimieren und einen Rückfall zu verhindern.

Abstract und Dissertation zum Thema Medizin (14.01.08) zum Thema: Risikofaktoren für die Entstehung und Chronizität von Glomerulonephritis bei Kindern

Zusammenfassung der Dissertation in der Medizin zum Thema Risikofaktoren für die Entstehung und Chronizität von Glomerulonephritis bei Kindern

Als Manuskript

IMEEVA LILY RAZIFOVNA

RISIKOFAKTOREN DER ENTWICKLUNG UND CHRONISIERUNG VON GLOMERULONEPHRITIS BEI KINDERN

ABSTRACT Dissertation für den Abschluss eines Kandidaten für Medizinwissenschaften

Die Arbeit wurde in der staatlichen staatlichen Bildungseinrichtung "Bashkir State Medical University" des Gesundheitsministeriums der Russischen Föderation durchgeführt

Galina Makovetskaya, Verdienter Wissenschaftler der Russischen Föderation, Doktor der Medizinischen Wissenschaften, Professor, Samara State Medical University, Gesundheitsministerium der Russischen Föderation, Staatliche Haushaltsausbildungseinrichtung für höhere berufliche Bildung, Professor der Abteilung für Krankenhauspädiatrie.

Vyalkova Albina Aleksandrovna, Doktor der medizinischen Wissenschaften, Professor, staatliche staatliche Bildungseinrichtung "Orenburg State Medical Academy" des Gesundheitsministeriums der Russischen Föderation, Leiter der Fakultätspädiatrie.

Führende Organisation: South Ural State Medical University, staatliche Einrichtung der staatlichen Haushaltsbildung für höhere berufliche Bildung, Gesundheitsministerium der Russischen Föderation.

Die Verteidigung der Dissertation findet am "_" _ 2013 statt.

um 1:00 Uhr bei der Sitzung des Dissertationsrates D 208.085 über die staatliche staatliche Bildungseinrichtung „Samara State Medical University“ des Gesundheitsministeriums der Russischen Föderation (443079, Samara, K. Marx Ave., 165 B).

Die Dissertation befindet sich in der Bibliothek der staatlichen staatlichen Bildungseinrichtung "Samara State Medical University" des Gesundheitsministeriums der Russischen Föderation (443001, Samara, Artsybushevskaya str.,

Doktor der medizinischen Wissenschaften, Professor Ennkeeva Zaria Musinovna

Wissenschaftlicher Sekretär des Dissertationsrates, Doktor der Medizin, Professor

ALLGEMEINE ARBEITSBESCHREIBUNG

Die Dringlichkeit des Problems. In den letzten Jahren hat die Inzidenz von Kindern mit Glomerulonephritis zugenommen. Glomerulonephritis ist eine der schwersten Nierenläsionen, gekennzeichnet durch einen progressiven Verlauf mit eingeschränkter Nierenfunktion und frühzeitiger Behinderung von Kindern und Jugendlichen (Papa Yan, Savenkova ND, 2008; Vyalkova AA, 2011; Ignatova MS, 2011; Mako -Vettskaya GA et al., 2012). Glomerulonephritis nimmt in der Struktur des chronischen Nierenversagens den ersten Platz ein (Eison TM, 2010; Ignatova MS, 2011; Nast SS, 2012).

In der Ätiologie der akuten Glomerulonephritis wurde die Rolle der Infektion nachgewiesen (Rodri-gues-Itube V., 2008; Wong W. und et al., 2009; Tsygin A.H., 2010; Eison TM. 2011). Prädisponierende Faktoren für die Entwicklung einer Glomerulonephritis sind: belastete Vererbung in Bezug auf infektiös-allergische Erkrankungen, erhöhte Anfälligkeit für Streptokokken-Infektionen und andere (Osmanov IM, Polishchuk JI.A., 2005). Der Wert bestimmter genetischer und biomedizinischer Faktoren für die Entstehung einer chronischen Glomerulonephritis bleibt unzureichend untersucht (Bakr A. et al., 2007; Corchado J.C., 2011).

Die Rolle der chronischen Hämorrulonephritis bei erblichen Komplikationen, Schwangerschafts- und Geburtskomplikationen bei der Mutter, künstlicher Ernährung, chronischer Tonsillitis, häufigen akuten Atemwegsinfektionen, anhaltender Erhaltung der arteriellen Hypertonie und Komplikationen beim Debüt der Krankheit werden diskutiert (Nr. A., Luchaninova VN, 2009; Sergeeva KM, 2011). Von großer Bedeutung sind die morphologischen Varianten, die die klinischen Merkmale der chronischen Glomerulonephritis bestimmen (Alchi V. 2010; Menon S. 2010; Paripovic D. 2012; Yin X. L. et al., 2013).

Trotz der verfügbaren grundlegenden Studien zur Ätiologie und Pathogenese der Glomerulonephritis sind die Faktoren, die die Entwicklung der Glomerulonephritis beeinflussen, der Schweregrad ihrer klinischen Manifestationen zu Beginn der Erkrankung, die Entwicklung von Komplikationen und die Chronizität der Erkrankung nach wie vor unzureichend untersucht.

Ziel der Studie ist es, Kriterien für die Vorhersage der Entwicklung und Chronizität von Glomerulonephritis bei Kindern zu entwickeln, die auf der Erkennung von Risikofaktoren beruhen.

1. Die Rolle von Risikofaktoren bei der Entstehung einer akuten Glomerulonephritis und ihrer klinischen Manifestationen im Debüt der Krankheit zu ermitteln.

2. Ermittlung des Wertes von Risikofaktoren bei der Entwicklung von Komplikationen bei akuter Glomerulonephritis bei Kindern.

3. Ermittlung der Rolle von Risikofaktoren bei der Chronisierung der Glomerulonephritis und ihrer Beziehung zu den klinischen und morphologischen Varianten der Glomerulonephritis bei Kindern.

4. Entwicklung diagnostischer Algorithmen zur Vorhersage des Risikos einer chronischen Glomerulonephritis.

Wissenschaftliche Neuheit. Die Rolle der kombinierten Risikofaktoren für die Entwicklung einer akuten Glomerulonephritis, ihr Einfluss auf den Aktivitätsgrad der klinischen Manifestationen beim Debüt der Erkrankung und die Entwicklung von Komplikationen wurde festgestellt.

Die Rolle des Aktivitätsgrades des Debüts des Nierenprozesses bei der Chronisierung von Glomerulonephritis ist wissenschaftlich belegt.

Es wurde festgestellt, dass die hämaturische Form der chronischen Glomerulonephritis in mehr als der Hälfte der Fälle mit einem minimalen Harnsyndrom beginnt und mit einer Zunahme der Hämaturie und Proteinurie in eine A-Nephropathie umgewandelt wird.

Basierend auf der Identifizierung führender Risikofaktoren wurde ein Walddiagnosealgorithmus entwickelt, um die Entwicklung und Chronizität von Glomerulonephritis vorherzusagen.

Praktische Bedeutung Eine Kombination von Risikofaktoren, die die Entstehung einer akuten Glomerulonephritis und deren Komplikationen bestimmen, wurde festgelegt. Basierend auf der Identifizierung führender Risikofaktoren wurden Diagnosealgorithmen entwickelt, um die Entwicklung einer akuten Glomerulonephritis, den Aktivitätsgrad des Nierenprozesses und die Chronizität der Glomerulonephritis vorherzusagen. Bewiesen ihre hohe Empfindlichkeit, Spezifität und Vorhersagewert (Genauigkeitsindex bis zu 92%).

Vorkehrungen für die Verteidigung:

1. Die Kombination von Risikofaktoren: perinatale Faktoren, belastete Vererbung, häufige interkurrente Erkrankungen, chronische Infektionsherde, Sensibilisierung gegen Streptokokken ist mit der Entwicklung einer akuten Glomerulonephritis verbunden und bestimmt die Aktivität der Erkrankung.

2. Der Übergang von akuter zu chronischer Glomerulonephritis wird in 9,4% der Fälle beobachtet. In mehr als der Hälfte der Fälle ist das Debüt der hämaturischen Form der chronischen Glomerulonephritis durch ein minimales Harnsyndrom und morphologisch durch mesangioproliferative Glomerulonephritis und die Umwandlung in eine IgA-Nephropathie gekennzeichnet.

3. Die entwickelten Diagnosealgorithmen erlauben die Vorhersage der Entwicklung einer akuten Glomerulonephritis, des Aktivitätsgrades beim Debüt der Krankheit und der Chronisierung der Glomerulonephritis (Genauigkeitsindex bis zu 92%).

Approbation der Arbeit. Die wichtigsten Bestimmungen der Dissertation wurden auf folgenden Konferenzen vorgestellt und diskutiert: Republikanische Konferenz junger Wissenschaftler der Republik Baschkortostan mit internationaler Beteiligung „Medical Science - 2009“, gewidmet dem Jahr der Unterstützung und Entwicklung von Jugendinitiativen, Tag des medizinischen Arbeiters (Ufa, 2009); Internationale wissenschaftliche und praktische Konferenz über pädiatrische Nephrologie "Aktuelle Probleme der pädiatrischen Nephrologie" (Orenburg, 2010); VII. Kongress der Wissenschaftlichen Gesellschaft für Nephrologie in Russland (Moskau, 2010); Allrussische Konferenz für pädiatrische Nephrologen, gewidmet dem 75. Jahrestag von A.B. Papayan (St. Petersburg, 2011); Allrussische wissenschaftliche und praktische Konferenz von Studenten und jungen Wissenschaftlern zum 80. Jahrestag der belarussischen staatlichen medizinischen Universität "Ergebnisse und Perspektiven der Jugend- und Pharmazie" (Ufa, 2012).

Umsetzung der Forschungsergebnisse in die Praxis. Die Arbeit wurde in der Abteilung für Krankenhauspädiatrie der staatlichen Haushaltsausbildungseinrichtung für höhere berufliche Bildung "Bashkir State Medical University" des Gesundheitsministeriums der Russischen Föderation (Leiter der Abteilung ist MD, Professor E. N. Akhmadeeva) auf der Grundlage der staatlichen Haushaltsinstitution für Gesundheitswesen "Republikaner" durchgeführt Kinderklinik ", Ufa (Chefarzt - Dozent, außerordentlicher Professor RZ Akh-Metshin).

Die entwickelte und bewährte Methode „Diagnosealgorithmus zur Vorhersage des Risikos einer akuten Glomerulonephritis und chronischer Erkrankung“ wird in der Nephrologischen Abteilung und im Nephrologieraum der Konsultationsklinik der UHFRDU Ufa eingesetzt.

Die wichtigsten theoretischen Prinzipien und praktischen Empfehlungen werden in den Bildungsprozess einbezogen und werden in der Ausbildung von Studenten, Ärzten und Ärzten verwendet

Praktikanten an der Abteilung für Krankenhauspädiatrie GBOU VPO BGMU-Gesundheitsministerium Russlands.

Veröffentlichungen. Zum Thema der Dissertation wurden 12 Artikel veröffentlicht, von denen 3 in Publikationen veröffentlicht wurden, die von der Higher Attestation Commission des Ministeriums für Bildung und Wissenschaft der Russischen Föderation empfohlen wurden.

Der Umfang und die Struktur der Arbeit. Die Dissertation ist ein Manuskript in russischer Sprache mit einem Umfang von 160 Schreibmaschinenseiten, illustriert mit 17 Abbildungen und 36 Tabellen. Die Arbeit besteht aus Einführung, Überprüfung von Literatur, Materialien und Forschungsmethoden, zwei Kapiteln eigener Forschung, Diskussion von Forschungsergebnissen, Schlussfolgerungen, praktischen Empfehlungen. Quellenangaben umfassen 214 Quellen (154 inländische und 60 ausländische Autoren).

Die klinische Studie umfasste 150 Patienten im Alter von 2 bis 17 Jahren, davon 100 Kinder mit nephritischem Syndrom bei akuter Glomerulonephritis und 50 Kinder mit einer hämaturischen Form einer chronischen Glomerulonephritis. Unter den 150 untersuchten Patienten waren 94 Jungen (63%), 56 Mädchen (37%) und Kinder im Schulalter (76,7%). Die Kontrollgruppe bestand aus 30 praktisch gesunden Kindern im Alter von 3 bis 17 Jahren.

Kriterien für die Aufnahme in die Studie: Die Gruppe mit akuter Glomerulonephritis umfasste Kinder mit einem typischen nephritischen Syndrom, das sich durch Ödeme, Hypertonie, Hämaturie manifestiert; Ausschlusskriterien: Patienten mit isoliertem Urinsyndrom, einer gemischten Form von Glomerulonephritis, nephrotischem Syndrom und sekundärer chronischer Glomerulonephritis.

Die wissenschaftliche Forschung wird mit der Ethikkommission koordiniert. Alle weiteren Untersuchungen, Befragungen und die Einbeziehung von Forschungsergebnissen in diese Arbeit wurden mit Zustimmung der Eltern und Kinder durchgeführt.

Um die Art der klinischen Manifestationen von OGN in der Eröffnung zu beurteilen, wurden die Kinder in 3 Gruppen eingeteilt: mit minimalem (21%), mäßigem (39%) und maximalem (40%) Grad der Krankheitsaktivität, je nach Schweregrad, Dauer des Ödemsyndroms, arterieller Hypertonie, Harnwegsyndrom und das Vorhandensein von Komplikationen.

Die minimale Aktivität von OGN bei Kindern war gekennzeichnet durch 2 bis 5 Tage langes Gesichtspasten, einen moderaten Blutdruckanstieg für 2 bis 3 Tage und mehr

maturia. Bei einem mäßigen Maß an Glomerulonephritis-Aktivität kommt es zu einem Ödem, einem Blutdruckanstieg auf 130/80 - 145/90 mm Hg. blieb für 7-10 Tage, grobe Hämaturie - innerhalb einer Woche. Bei maximaler Krankheitsaktivität wurde 10 Tage lang ein weit verbreitetes Ödem beobachtet, arterielle Hypertonie innerhalb von 160/95 mm Hg, verlängerte Hämaturie. Die durchschnittlichen Indikatoren für Gesamtprotein, Albumin und Serumcholesterin blieben im normalen Bereich.

Bei allen Patienten mit hämatischer Form der chronischen Glomerulonephritis wurde eine Punktionsbiopsie der Niere mit histologischen und immunhistochemischen Studien zur Nephrobiopathie durchgeführt.

Der Beginn der Krankheit bei 14 (28%) Kindern mit chronischer Glomerulonephritis manifestierte sich in Form von LUG mit nephritischem Syndrom. In der Zukunft trat die Krankheit mit einer schweren Hämaturie vor dem Hintergrund akuter Atemwegsinfektionen und einer Verschärfung chronischer Erkrankungen auf. Bei 36 (72%) Patienten mit CGN war das Debüt der Krankheit durch das Auftreten von Mikrohämaturie in Kombination mit minimaler Proteinurie vor dem Hintergrund interkurrenter Infektionen charakterisiert. Bei 22,2% der Patienten wurde vor dem Hintergrund einer interkurrenten Infektion eine rezidivierende Hämaturie beobachtet. 77,8% der Erkrankung manifestierten sich durch anhaltende Mikrohämaturie und Proteinurie (Abb. 1).

II Persistente Mikrohämaturie und Proteinurie

□ mit häufigen Rückfällen

11 mit seltenen Rückfällen

Abb. 1. Klinische Merkmale des Verlaufs der hämaturischen Form der chronischen Glomerulonephritis bei Kindern

Die histologische Untersuchung der Nierengewebe-Biopsie bei 46 (92%) von 50 Patienten mit hämaturischer chronischer Glomerulonephritis ergab eine mesangioproliferative, bei 8% eine membranproliferative Glomerulonephritis. Veränderungen der Tubuli und des interstitiellen Gewebes der Nieren zeigten sich bei 36% der tubulovaskulären Komponente und bei 10% der Patienten bei der tubulovaskulären interstitiellen Komponente. Eine immunhistochemische Studie ergab eine IgA-Nephropathie bei 22 (44%) Kindern und eine Vollhaus-Nephritis bei einem Kind (2%). Bei Patienten mit Hämaturie wird in Kombination mit einer Proteinurie die tubulovaskuläre Komponente exprimiert, die sich in einer mäßigen Dilatation der proximalen und distalen Tubuli, Abflachung der Nephrozyten, Proteindystrophie der Tubuli mit Symptomen einer produktiven Entzündung in den Gefäßen äußert.

Die Nierenfunktion bei allen Patienten mit chronischer Glomerulonephritis blieb bei einer glomerulären Filtrationsrate von 124,5 ± 12,1 ml / min von Schwartz erhalten.

Wir haben einen speziellen Fragebogen mit 37 Fragen für Kinder und deren Eltern entwickelt, der perinatale und postnatale Risikofaktoren widerspiegelt, die durch Nierenpathologie, Vererbung, medizinische und soziale Faktoren belastet sind.

Zu den Forschungsmethoden gehörten eine allgemeine Urinanalyse an einem Miditron-Analysegerät mit Teststreifen (Korea) und eine Mikroskopie des Urinsediments, das Verhältnis von Urinprotein zu Urin-Kreatinin. Die Bewertung des Kristallbildungsprozesses im Urin erfolgte mit der "Litos-System" -Methode.

Die klinische Analyse von Blut wurde mit den hämatologischen Analysegeräten MEK-6410K (Japan), Sysmex KH-21 (Japan) und der Blutleukoformula mikroskopisch bestimmt. Biochemische Analyse von Blut: Gesamtprotein, Proteinfraktionen, Harnstoff, Kreatinin, Bilirubin, Cholesterin, Alaninaminotransferase (AJIT), Aspartataminotransferase (ACT), Calcium, Kalium, Natrium - wurden mit COBAS MIRA PLUS (Schweiz) und Olympus AU-Analysegeräten durchgeführt (Deutschland). Das Hämostasiogramm wurde an einem STA-Compact-Analysegerät (Schweiz) untersucht.

Der funktionelle Zustand der Nieren - glomeruläre Filtrationsrate wurde durch die Entfernung von endogenem Kreatinin (Reberg - Test) mit einer Berechnung nach Schwarz abgeschätzt. Die Konzentrationsfunktion der Nieren wurde anhand von Indikatoren der relativen Urindichte in der Zimnitsky-Probe bewertet. Scans und Analyse von Kot für Giardia-Zysten.

Die Ultraschalluntersuchung der Bauchhöhlenorgane und -nieren von Patienten wurde am Siemens-Gerät (Deutschland) durchgeführt, das EKG an den FCP-4101-Geräten (Japan), MAS600 (USA), die EKG- und HELL-Überwachung mittels der Holter-r-Methode, die Echokardiographie am Philips-Gerät (Niederlande), eine Studie zum Zustand der Fundusgefäße mittels Ophthalmoskopie.

Zur Bestimmung des Spiegels an Serum-Immunglobulinen der Klassen M, G, A wurde die gesamte hämolytische Aktivität des Komplements unter Verwendung der radialen Immundiffusion nach Mancini durchgeführt; Konzentrationen zirkulierender Immunkomplexe - im Test mit Polyethylenglykol an FEC, Titer ACJIO - durch Immunoturbidimetrie an einem biochemischen Analysegerät (Spanien), Immunofermental-Blutanalyse für Cytomegalovirus-Infektion (CMVI) und Toxo-Plasmose - unter Verwendung von Hämolumineszenz des Immunsystems Epstein-Barra, Chlamydien mit Hilfe des diagnostischen Testsystems "Vector-Best" (Russland). Die Immunphänotypisierung von Lymphozyten (CD3 +, CD4 +, CD8 +, CD 16+, CD 19+, Aktivierungsmarker CD25 +, CD95 +, HLA-DR +) wurde unter Verwendung von Durchflusszytometrie (Fas-Calibur-Instrument) unter Verwendung von monoklonalen Antikörpern von Becton Dickinson bestimmt. Gemäß den Ergebnissen der DNA-Blutcytometrie wurden Parameter wie DNA-Ploidie von immunkompetenten Zellen, proliferative Aktivität, Zellverteilung über die Phasen des Zellzyklus ausgewertet.

Die Punktionsnephrobiopie wurde unter Ultraschallkontrolle unter Verwendung einer Sonoline Si-400-Vorrichtung (Siemens, Deutschland) durchgeführt, gefolgt von einer histologischen Untersuchung des Nierengewebes. Eine immunhistochemische Studie wurde unter Verwendung von Antiseren gegen die Immunglobuline A, M, G durchgeführt.

Die statistische Aufbereitung der Ergebnisse wurde in der Windows XP-Betriebsumgebung mit dem statistischen Programm Statistica 6.0 durchgeführt. Die Art der Verteilung der quantitativen Merkmale wurde anhand des Kolmogorov - Smirnov - Kriteriums bewertet. Bei einer Normalverteilung der Indikatoren wurden die Methoden der parametrischen Statistik verwendet (arithmetischer Mittelwert und Standardfehler - Student-Kriterium, linearer Pearson-Korrelationskoeffizient). Für Indikatoren ohne Normalverteilung wurde der Median berechnet. Die Signifikanz der Unterschiede bei den quantitativen Indikatoren wurde nach dem Mann-Whitney-Kriterium und die relativen Indikatoren nach y2 - nach dem Pearson-Kriterium bewertet.

ERGEBNISSE DER FORSCHUNG UND IHRE DISKUSSION

Der Entwicklung des nephritischen Syndroms bei akuter Glomerulonephritis mit unterschiedlichem Aktivitätsgrad gingen Streptodermie und Tonsillitis (43%), akute Atemwegsinfektionen (31%), akute Bronchitis, akute Lymphadenitis und akute Rhinosinusitis (26%) voraus (2). Bei 79% der infizierten Kinder wurde ein Anstieg des ASLO-Titers festgestellt. In 37% der Fälle wurde die Streptokokken-Ätiologie der Erkrankung durch Animpfen von hämolytischem Streptokokken aus der Rachenschleimhaut oder aus der Haut bestätigt. Es gab keine statistisch signifikanten Unterschiede in der Häufigkeit von Erkrankungen vor der Entwicklung einer akuten Glomerulonephritis, abhängig vom Aktivitätsgrad der klinischen Manifestationen.

Abb. 2. Krankheiten, die der Entwicklung von PPG vorausgehen

Bei Patienten mit Glomerulonephritis wurde ein Epstein-Barr-Virus in 2% der Fälle mit Cytomegalovirus-Infektion nachgewiesen - in 1% der Fälle, was die Rolle der Viren bei der Entstehung einer Glomerulonephritis bestätigt. Bei Müttern von Patienten mit akuten

Beim Debüt der akuten Glomerulonephritis mit nephritischem Syndrom war der Zustand der humoralen Immunität durch einen Anstieg der Immunglobuline aller drei Klassen (A, M, C), der zirkulierenden Immunkomplexe und der Hypokomplementämie gekennzeichnet (3).

Hypokomplementämie-Anstieg der CEC-Erhöhung um 1 Tag, Erhöhung um 1 dB Erhöhung um 1 dB

0% 20% 40% 60% 80% 100% Frequenz%

Abb. 3. Merkmale der Indikatoren der humoralen Immunität bei Kindern mit akuter Glomeruloephritis mit nephritischem Syndrom

Die zelluläre Komponente des Immunsystems bei akuter Glomerulonephritis während der klinischen Manifestationen im Vergleich zur Kontrolle zeichnete sich durch einen signifikanten Anstieg des Prozentsatzes an T-Lymphozyten (POPs + -Zellen) sowie CO-HbA-GJ + -Lymphozyten - Marker von spätaktiv aus

das zeigt den Schweregrad des Entzündungsprozesses in den Nieren an. Die Unterdrückung der antiviralen Immunitätsmarker wurde nachgewiesen - SB 16 + 56 + -Zellen (Tabelle 1).

Charakterisierung immunologischer Parameter anhand der Blutflusszytometrie bei Patienten mit OGN im Zeitraum klinischer Manifestationen

Indikatoren Kinder mit OGN (n = 21), die Kontrollgruppe (n = 30),

Median (25-75 Quartil) Median (25-75 Quartil)

SBR +,% 69,5 (62,0-73,0) 62,0 (58,00-67,00)

SE4 +,% 38,0 (33,0-43,0) 38,00 (33,00-39,00)

C08 +,% 38,0 (32,0-42,0) 37,00 (31,00-41,00)

SAT 19 +,% 16,0 (11,0-22,5) 15,00 (12,00-17,00)

С016 +, 56 +,% 11,5 (11,0-16,0) 22,00 (18,00-28,00)

HbAb +,% 17,0 (9,0-24,0) 9,00 (7,00-12,00)

SB25 +,% 16,0 (15,0-24,0) 17,00 (15,00-20,00)

Index C04 + / C08 + 0,99 (0,87-1,95) 1,00 (0,85-1,20)

So sind bei Kindern, die das Debüt einer akuten Glomerulonephritis mit nephritischem Syndrom haben, sowohl die humorale als auch die zelluläre Immunität beeinträchtigt. Die am stärksten ausgeprägten Veränderungen der Immunantwort hängen mit dem maximalen Aktivitätsgrad der klinischen Manifestationen der Krankheit zusammen.

Bei den meisten Kindern mit akuter Glomerulonephritis traten ungünstige soziale Faktoren auf: Rauchen eines der Eltern in 51% der Fälle, schlechte Lebensbedingungen in 34%, Berufsgefahren der Eltern in 25%, Alkoholmissbrauch in 9% der Fälle.

Eine häufige Komplikation einer akuten Glomerulonephritis war zu Beginn die Niereninsuffizienz der Akutphase (31% der Fälle), die akute Herzinsuffizienz (6% der Fälle) und die angiospastische Enzephalopathie (2% der Fälle) waren seltener. Komplikationen bei Kindern mit der maximalen Aktivität einer akuten Glomerulonephritis entwickelten sich auf dem Höhepunkt des ödematösen Syndroms, bei Bluthochdruck, schwerer Hämaturie und Diurese-Reduktion. Bei Kindern mit einem komplizierten Verlauf einer akuten Glomerulonephritis mit nephritischem Syndrom (100%) ist dies im Gegensatz zu Kindern ohne Komplikationen (10%) statistisch signifikant häufiger

Basierend auf der Identifizierung führender Risikofaktoren haben wir einen diagnostischen Algorithmus zur Vorhersage der Entwicklung einer akuten Glomerulonephritis nach Wald entwickelt (Tabelle 2).

Diagnosealgorithmus zur Vorhersage des akuten Risikos

Glomerulonephritis bei Kindern (von Wald)

Zeichen Merkmale Diagnoseinformationen

charakteristischer Aktivitätskoeffizient

Vorgeburtliche gibt es + 3,7 1,25

Risikofaktoren Nein - 1.7

Die perinatale faq beträgt + 2,5 1,28

Risikotolerant Nr. -2.5

Enzephalopathie drin + 3,5 1.38

Geschichte Nr. -2,3

Änderungen in der Analyse Es gibt + 4,5 2,41

Urin vor der Entwicklung von OGN Nr. -2,5

Häufiger intercurrent- Es gibt +6.2 3.54

Keine Krankheiten von -3,5

Chronische Brennpunkte Essen + 4,7 2,47

Keine Infektion - 1.3

Belastetes Erbe- Es gibt + 3,5 1,38

Verantwortlichkeit Nr. - 1,2

Streptodermie Es gibt + 3,5 2.32

Plural ist + 3,2 1,30

Die Methode der Anwendung des Diagnosealgorithmus: Um Diagnosefaktoren anhand der Merkmale des Kindes zu finden, fassen Sie sie zusammen. Bei einem Wert von +13 oder mehr besteht ein hohes Risiko für die Entwicklung einer akuten Glomerulonephritis, bei einem Wert von weniger als +13 Punkten. Das Risiko für eine Glomerulonephritis ist minimal.

Um die Zuverlässigkeit der Prognosetabelle (Greenhalk G.) zu belegen, haben wir die Wertindikatoren von 100 Kindern mit akuter Glomerue-Langzeit berechnet. Die Berechnung zur Beurteilung der Entwicklung von OGN mit nephritischem Syndrom verschiedener Aktivitätsgrade ergab eine hohe Sensitivität (89,8%), Spezifität (91,2%), einen Vorhersagewert für ein positives Ergebnis (95,5%), einen Vorhersagewert für ein negatives Ergebnis (72,4%). ), Genauigkeitsindex (92%).

In der Follow-up-Beobachtung von Kindern mit akuter Glomerulonephritis wurde in 88,25% der Fälle eine dauerhafte Normalisierung der klinischen und Laborparameter festgestellt. In zwei (2,4%) Fällen mit minimaler GHA-Aktivität wurde ein anhaltender Verlauf der Glomerulonephritis beobachtet: Bei beiden Kindern ein Jahr nach dem Debüt der Krankheit im Urintest wurde vor dem Hintergrund einer akuten Atemwegsinfektion eine Zunahme der Mikrohämaturie (zahlreiche rote Blutkörperchen) festgestellt. Bei 7 von 8 Kindern mit akutem Ausgang bei einer chronischen Glomerulonephritis manifestierte sich die Krankheit im Verlauf des Jahres vor dem Hintergrund einer akuten Atemwegsinfektion in Rückfällen mit schwerer Hämaturie (bis zu 2-4 Mal). Bei allen 8 Kindern (9,4%) mit dem Übergang von akuter zu chronischer Glomerulonephritis gab es mehrere Risikofaktoren: häufige interkurrente Infektionen, belastete Vorgeschichte von voratalen und perinatalen Pathologien, 2 von ihnen hatten eine aktive Zytomsgalovirus-Infektion, 2 hatten Herpes, 2 Verschlimmerung des Magen-Darm-Trakts und der Giardiasis. Die Dauer der Erhaltung des hohen Blutdrucks beim Debüt der akuten Glomerulonephritis betrug 8-12 Tage, das Ödem 5-12 Tage. Vor dem Hintergrund der Therapie blieb ein erhöhter ASLO-Titer (313–1250 IE / ml).

Bei Patienten mit einem langwierigen Verlauf einer akuten Glomerulonephritis und einem Übergang zur chronischen Glomerulonephritis war das Debut von HN daher durch maximale und mäßige Aktivitätsgrade gekennzeichnet. Eine Korrelationsanalyse ergab eine signifikante positive Korrelation zwischen der Anzahl der roten Blutkörperchen im Urin nach 1 Jahr nach Beginn der Erkrankung mit dem Harnstoffspiegel (g = 0,23; p = 0,031) und Kreatinin (hp = + 0,28; p = 0,028). Debüt akut

Glomerulonephritis mit Blutkomplement (gp = 0,23; p = 0,033), Antistreptolysin-O-Titer (gp = 0,24; p = 0,019), negative Korrelation mit dem Fibrinogenspiegel (g = 0,25; p = 0,014). Eine positive signifikante Korrelation wurde zwischen dem ^ A-Spiegel im Blut nach 1 Jahr nach Beginn der Erkrankung und dem Harnstoffspiegel (hp = +0,608, p = 0,021) und dem Serumkreatinin (r = = 0,504, p = 0,019) beim Debüt der LEG beobachtet.

Die Ergebnisse der Korrelationsanalyse zeigen die Korrelation des OGN mit der hohen Aktivität der Krankheit im Debüt, das Vorhandensein von Komplikationen (akute Herzinsuffizienz, akutes Nierenversagen, angiospastische Enzephalopathie), den Zustand der humoralen und zellulären Immunität, die Sensibilisierung gegenüber Streptokokkeninfektionen (gemäß Titer AST) ).

Bei Kindern mit chronischer Glomerulonephritis waren die häufigsten Risikofaktoren eine perinatale und vorgeburtliche Pathologie. 10,9% der Mütter hatten Gestose, 32,8% der Mütter hatten Grippe oder eine akute Atemwegsinfektion während der Schwangerschaft, 17,6% hatten eine Pyelonephritis und 16,2% eine Anämie. 6,2% der Kinder waren mit Asphyxie geboren, 6,7% hatten eine intrauterine Dystrophie, 2,4% hatten eine hohe Körpermasse, 7,1% waren zu früh geboren, 33,3% der Kinder wurden von Geburt an bis zu einem Jahr auf perinatale Enzephalopathie beobachtet.

Chronische Infektionsherde waren bei 27 (54%) Kindern vorhanden. 15 (30%) hatten eine chronische Tonsillitis mit häufigen Exazerbationen. Der Titer von ASLO war im Serum auf 1: 625 - 1: 1250 erhöht. Hauterkrankungen wie Streptodermie, Pityriasis versicolor, Akne vulgaris, Psoriasis wurden in 26% der Fälle beobachtet. Bei 24% der Kinder wurden chronische Infektionsherde in Form von multipler Karies mit Lymphadenopathie identifiziert. Bei Kindern mit CGN wurden im Gegensatz zur Kontrollgruppe signifikant häufiger chronische Pathologien der oberen Atemwege und Hauterkrankungen beobachtet (p<0,01), хроническая патология желудочно-кишечного тракта, лямблиоз, множественный кариес (р<0,05). Частые острые респираторные инфекции, ангины, рецидивирующие бронхиты наблюдались у 33 (66%) детей с гематурической формой хронического гломерулонефрита.

Erkrankungen des Magen-Darm-Trakts wurden bei 24 (48%) Kindern mit CGN gefunden. Bei der Durchführung von FEGDS wurde eine oberflächliche Gastroduodenitis bei 10 (20%) von 50 Kindern mit CGN, hypertrophischer Gastroduodenitis bei 11 (22%) und erosiver Gastritis bei 1 (2%) festgestellt. Bei 5 (10%) wurde gastroösophagealer Reflux diagnostiziert. In 52% der Fälle wurde Giardiasis festgestellt. Syndrom Zhilbe-

Die DNA-Diagnose wurde bei 3 Patienten mit der hämaturischen Form der chronischen Glomerulonephritis bestätigt.

Bei 12 (24%) gab es Beschwerden über wiederkehrende Kopfschmerzen mit normalem Blutdruck. Die offenbarten Veränderungen der Elektroenzephalographie und der Reenzephalographie wurden von einem Neurologen als Manifestationen der restlichen Enzephalopathie angesehen. Angioretinopathie wurde bei 7 (14%) Patienten mit chronischer Glomerulonephritis gefunden. Mehr als die Hälfte der Kinder mit CGN wies laut Echokardiographie Dysplasie des Bindegewebes des Herzens auf (zusätzlicher Akkord, Mitralklappenprolaps, Mitralinsuffizienz). Bei 8% der Kinder mit CGN trat eine Herzmuskeldysfunktion mit Herzrhythmusstörungen auf, bei einem Kind (2%) - angeborene Herzfehler.

Bei 2 Kindern war eine chronische Glomerulonephritis, die sich durch Hämaturie und minimale oder mäßige Proteinurie manifestierte, mit aktiver Cytomegalovirus-Infektion verbunden, bei 1 Kind mit aktiver Infektion mit dem Ep-Stein-Barr-Virus und bei 3 mit aktiver Chlamydiose.

Eine immunologische Untersuchung von Kindern mit der hämaturischen Form der chronischen Glomerulonephritis zeigte einen signifikanten Anstieg des A-Spiegels auf 1,56 (0,96-2,57) g / l. Bei Kindern mit chronischer Glomerulonephritis stieg der Spiegel an Immunglobulinen der Klassen M, O und des ASLO-Titers an. Bei einigen Kindern mit wiederkehrender grober Hämaturie mit Ablagerung von ^ A in den Glomeruli (^ A-Nephropathie) verlief die Erkrankung ohne einen Anstieg des ^ A-Spiegels im Blut.

Die zelluläre Immunität bei chronischer Glomerulonephritis war durch einen Anstieg des Prozentsatzes der gesamten T-Lymphozyten (POP + -Zellen) gekennzeichnet. Ein hoher Gehalt an löslichen Rezeptoren für Interleukin-2 (C025 +), Unterdrückung der antiviralen Immunitätsmarker SB-16 +, 56 + -Zellen wurde nachgewiesen. Ein Anstieg des Prozentsatzes der CO-HbAa-BJ + -Lymphozyten, Marker der späten Aktivierung, deutete auf einen signifikanten Schweregrad des Entzündungsprozesses in den Nieren hin. Nach den Daten der peripheren Blut-DNA-Zytometrie bei Kindern mit CGN wurde ein Anstieg des Zellanteils in den Proliferationsstadien B und 02 festgestellt, und diese Veränderung war besonders bei Kindern mit A-Nephropathie ausgeprägt. Der Mediangehalt der peripheren Blutzellen in der B-Phase mit A-Nephropathie betrug 0,64% und bei CGN ohne Ablagerung von 1A 0,31%. Die Ergebnisse deuten auf eine Zunahme von

proliferative Zellaktivität bei Patienten mit der hämaturischen Form der chronischen Glomerulonephritis, die pathognomisch für das aktive Stadium des Entzündungsprozesses ist.

Basierend auf der Identifizierung führender Risikofaktoren haben wir eine Diagnosetabelle zur Vorhersage der Chronizität akuter Glomerulonephritis mit Nephritischem Syndrom bei Kindern entwickelt (Tabelle 3).

Diagnosealgorithmus zur Vorhersage des Risikos einer chronischen Glomerulonephritis bei Kindern (nach Wald)

Zeichen Charakteristik Diagnostik

Anzeichen von Koeffizienten

Sparrendauer 3-4 Wochen + 2.7

Hypertonie in 1-3 Wochen + 1,5 0,67

Debüt von OGN Weniger als 1 Woche + 0,7

Dauer der Ersparnis 3-4 Wochen + 3.0

Bruttohämaturie im Debüt 1-3 Wochen + 2,5 1.38

FAS Weniger als 1 Woche + 1.5

Dauer der Ersparnis 3-4 Wochen + 4,5

Proteinurie beim Debüt von OGN 1-3 Wochen + 3,2 2,36

Weniger als 1 Woche -2,0

Nierenversagen gibt es + 3,5 1,25

Debüt von OGN No + 1.5

ASLO-Titer in Serum 625 und darüber +4,2

Blut beim Debüt des OGN 313-500 +2,7 2.41

Erblich belastet, gibt es + 3,5 1,37

Nierenpathologie Nr. 1,1

Strukturelle Veränderungen - Is + 4,5 2.38

Kleine Anomalien der Entwicklung Es gibt + 3,4 1,27

Erkrankungen des Verdauungstraktes Es gibt + 3,6 0,36

Chronische Infektionsherde - es gibt + 3,2 1,28

Perinatal und Antenne- Es gibt + 3,8 1,25

Gesamtpathologie in Anamno-Nr. - 1.5

Methode der Anwendung des Algorithmus: Ermittlung diagnostischer Faktoren entsprechend den Merkmalen des Kindes, um diese zusammenzufassen. Bei einer Punktesumme von +13 oder mehr besteht eine hohe Wahrscheinlichkeit für chronische OGN mit einer Summe von weniger als +13 Punkten - das Risiko für eine chronische Erkrankung ist minimal.

Die Berechnung bei 50 Kindern mit Zuverlässigkeit der Algorithmen für chronische Glomerulonephritis zeigte eine hohe Sensitivität (91,2%), Spezifität (91,3%), den Vorhersagewert eines positiven Ergebnisses (98,0%), den Vorhersagewert eines negativen Ergebnisses (76,7%). Genauigkeitsindex (92%).

Daher spielen viele Risikofaktoren eine Rolle bei der Entwicklung einer akuten Glomerulonephritis. Die Kombination verschiedener Faktoren bestimmt den Aktivitätsgrad des Nierenprozesses beim Debüt der Krankheit. Der Übergang von akuter zu chronischer Glomerulonephritis wird in 9,4% der Fälle beobachtet. Bei 72% der Kinder beginnt das Debüt der hämorrhagischen Form der chronischen Glomerulonephritis mit einem minimalen Harnsyndrom, einem allmählichen Anstieg der Symptome der Erkrankung und der Entwicklung einer A-Nephropathie. Die häufigsten morphologischen Varianten der chronischen Glomerulonephritis sind mesangioproliferative, seltener membranproliferative. Veränderungen der Tubuli und des interstitiellen Nierengewebes äußern sich in der tubulovaskulären Komponente. Die wichtigsten Faktoren bei der Entstehung und Chronisierung von Glomerulonephritis sind Verletzungen der humoralen und zellulären Immunität, Sensibilisierung des Körpers des Kindes gegenüber Streptokokkeninfektionen (im Hinblick auf einen hohen ASLO-Titer).

1. Die Entwicklung einer Glomerulonephritis bei Kindern ist mit dem Einfluss von ante- und perinatalen Faktoren verbunden, die durch die renale Pathologie der Vererbung, häufigen interkurrenten Erkrankungen, dem Vorhandensein chronischer Infektionsherde und sozial benachteiligter Faktoren in der Familie verstärkt werden. Die Kombination von Risikofaktoren bestimmt den Aktivitätsgrad des Debüts der Glomerulonephritis.

2. Die Entwicklung von Komplikationen bei akuter Glomerulonephritis (akute Niereninsuffizienz, akute Herzinsuffizienz und angiospastische Enzephalopathie) ist mit einer Kombination aus Risikofaktoren verbunden (häufige interkurrente Erkrankungen in der Geschichte, chronische Infektionsherde, Streptodermie, belastete erbliche Pathologie der Nieren und Magenorgane). Darmtrakt, perinatale Hypoxie, Grad

Schweregrad des Ödemsyndroms, arterielle Hypertonie, schwere Hämaturie zu Beginn der Erkrankung).

3. Bei 30% der Patienten ist die hämaturische Form der chronischen Glomerulonephritis mit einer aufgeschobenen akuten Glomerulonephritis mit einem typischen nephritischen Syndrom verbunden, die sich in einem Debut eines maximalen oder mäßigen Aktivitätsgrades äußert. Bei 60% der Patienten beginnt die chronische Glomerulonephritis mit einem minimalen Harnwegsyndrom mit einer allmählichen Zunahme der Symptome der Erkrankung und wird in eine A-Nephropathie umgewandelt. Die morphologische Variante der chronischen Glomerulonephritis bei den meisten Patienten ist die mesangioproliferative Glomerulonephritis, seltener - membranosnoproli-ferativnych die Glomerulonephritis mit tubulovaskulärer Komponente. Zu den Risikofaktoren für die Entwicklung einer chronischen Glomerulonephritis gehören neben einer Verschlechterung der Faktoren auch eine Verletzung der humoralen und zellulären Immunität.

4. Die entwickelten Diagnosealgorithmen (nach Wald) ermöglichen es, das Risiko der Entwicklung einer akuten Glomerulonephritis und ihrer Chronisierung vorherzusagen und zeichnen sich durch hohe Sensitivität, Spezifität, Prognosewert und hohen Genauigkeitsindex aus.

1. Kinder mit kombinierten Risikofaktoren: ante- und perinatale Pathologien, häufige interkurrente Erkrankungen, chronische Infektionsherde, durch Nierenpathologie belastete Vererbung - als Risikopatienten für die Entwicklung einer akuten Glomerulonephritis werden präventive und präventive Maßnahmen gezeigt.

2. Kinder mit kombinierten Risikofaktoren für die Entwicklung einer Glomerulonephritis erfordern die Bestimmung des ASLO-Titers für die Diagnose einer Streptokokken-Sensibilisierung und die Durchführung präventiver Maßnahmen.

3. Die Nephrobiopsie ist für Kinder mit lang anhaltender Mikrohämaturie und Proteinurie ratsam, um die morphologischen Veränderungen im Nierengewebe aufzuklären und eine Glomerulonephritis zu bestätigen.

4. Die von uns entwickelten Algorithmen (nach Wald) werden empfohlen, um die Entwicklung der akuten Glomerulonephritis und ihre Chronizität vorherzusagen.

LISTE DER DURCH DURCHGABE VERÖFFENTLICHTEN WERKE

1. Imaeva JI.P. Begleitende somatische Pathologie bei Kindern mit Glom-Nephritis / LR. Imaeva // Proceedings der republikanischen Konferenz junger Wissenschaftler der Republik Baschkortostan mit internationaler Beteiligung „Medical Science - 2009“, gewidmet dem Jahr der Unterstützung und Entwicklung von Jugendinitiativen, dem Tag des medizinischen Arbeiters. - Ufa, 2009. - S. 141-144.

2. Galiyeva G.M. Klinische Beobachtung und Follow-up von Kindern mit akuter Glomerulonephritis / G.М. Galieva, Z.M. Enikeeva, F.Z. Sakaeva, L.R. Imaeva // Gesundheitsfürsorge und soziale Entwicklung von Baschkortostan. Sonderausgabe. - 2009. -c. 90-92.

3. Z. M. Enikeeva Risikofaktoren für die Entwicklung einer chronischen Glomerulonephritis bei Kindern / Z.M. Enikeeva, L.R. Imaeva // Aktuelle Probleme der pädiatrischen Nephrologie: Materialien der International School und der Wissenschaftlich-Praktischen Konferenz für Pädiatrische Nephrologie. - Orenburg, 2010. - S. 260-261.

4. Enikeeva Z.M. Klinische und morphologische Parallelen bei Hämaturie bei Kindern / Z.M. Enikeeva, A.G. Arzamastsev, L.R. Imaeva, Sh.S. Smakov // Medizinisches Bulletin von Baschkortostan (Anhang). "Aktuelle Fragen der pathologischen Anatomie", Materialien der wissenschaftlich-praktischen Konferenz, die dem 100. Jahrestag der Gründung des pathologisch-anatomischen Dienstes der Republik Baschkortostan 2010 gewidmet ist - S. 139-141.

5. Enikeeva Z.M. Die Rolle der gastrointestinalen Pathologie bei der Glomerulonephritis-Chronizität / Z.M. Enikeeva, L.R. Imaeva // Proceedings der 2. Russischen Wissenschaftskonferenz "Pädiatrie: vom 19. bis zum 21. Jahrhundert", die dem 125. Geburtstag von Michail Steplovich Maslov gewidmet ist. - SPb., 2010. - S. 26-27.

6. Enikeeva Z.M. Morphologische Veränderungen im Nierengewebe bei Kindern mit Hämaturie / Z.M. Enikeeva, E.N. Akhmadeeva, L.R. Imaeva, A.G. Arzamastsev, TA Siraeva // VII. Kongress der Wissenschaftlichen Gesellschaft der Nephrologen Russlands: eine Sammlung von Abschlussarbeiten. - M „2010. - S. 46-48.

7. Imaeva L.R. Die Bedeutung von Risikofaktoren für die Entstehung und Chronizität von Glomerulonephritis bei Kindern / L.R. Imaeva, Z.M. Enikeeva // „Aktuelle Probleme der Pädiatrie“: Materialien des XV. Kongress der Pädiatriker Russlands. - M., 2010. - S. 349, 350.

8. Enikeeva Z.M. Vorhersage des Risikos einer chronischen Glomerulonephritis bei Kindern / Z.M. Enikeeva, E.N. Akhmadeeva, L.R. Imaeva // Praktische Medizin. - 2010.-№ 6 - S. 102-105.

9. Imaeva L.R. Risikofaktoren für die Chronisierung einer Glomerulonephritis bei Kindern / LR. Imaeva, Z.M. Enikeeva, E.N. Ahmadeeva, T.A. Siraeva // Medizinisches Bulletin von Baschkortostan. - 2011. - Band 6, Nr. 5 - S. 67-70.

10. Enikeeva Z.M. Akute Glomerulonephritis bei Kindern: Risikofaktoren, Verlauf, Ergebnisse / Z.M. Enikeeva, E.N. Akhmadeeva, L.R. Imaeva // Pädiatrie. -2012.-T. 91, Nr. 6.-C. 17-21.

11. Enikeeva Z.M. Steinbildungsprozesse als Risikofaktor für Kinder mit chronischer Glomerulonephritis / Z.M. Enikeeva, L.R. Imaeva, A.R. Enikeev, S.N. Kulikova, I.Z. Usmanova // Das Problem der kardiorenalen Beziehungen in der modernen Nephrologie: Eine Sammlung von Abstracts aus dem Plenum des Vorstands der Wissenschaftlichen Gesellschaft der Nephrologen in Russland. - Uljanowsk, 2012. - S. 47-49.

12. Imaeva L.R. Ergebnisse einer akuten Glomerulonephritis bei Kindern / L.R. Imaeva // Proceedings der Allrussischen Wissenschaftlich-Praktischen Konferenz von Studenten und Nachwuchswissenschaftlern zum 80. Jahrestag der Belarussischen Staatlichen Medizinischen Universität "Ergebnisse und Perspektiven der Jugend- und Pharmazie". - Ufa, 2012. - S. 187-193.

LISTE DER VERWENDETEN ABKÜRZUNGEN

HÖLLE - Blutdruck ASLO - Antistreptolysin-O

BSMU - Bashkir State Medical University

Höhere berufliche Bildung

GBOU - staatliche Bildungseinrichtung für den Haushalt

GBUZ - staatliche Einrichtung der staatlichen Gesundheitsfürsorge

PHA - akute Glomerulonephritis

RCCH - Republikanische Kinderklinik

CGN - chronische Glomerulonephritis

EKG - elektrokardiographische Untersuchung

^ Eine Nephropathie - Immunglobulin A Nephropathie

Imaeva Liliya Razifovna

Risikofaktoren für die Entwicklung und Chronizität von Glomerulonephritis bei Kindern

Diplomarbeit zum Doktoranden der Medizinwissenschaften

Lizenznummer 0177 vom 10.06.96

Zum Druck unterzeichnet 08.11.2013

Gedruckt auf digitalem Gerät nach einem von den Autoren vorgelegten fertigen Layout.

Format 60x84 * / Cond. l 1.4. Auflage 120 Exemplare. Bestellnummer 89

450000, Ufa, st. Lenina, 3, Tel.: (347) 272-86-31 GBOU VPO BGMU des Gesundheitsministeriums Russlands

Der Text der wissenschaftlichen Arbeit über die Medizin, Dissertation 2013, Imaeva, Liliya Razifovna

STATE BUDGETARY EDUCATIONAL INSTITUTION "BASHKIR STATE MEDICAL UNIVERSITY" MINISTERIUM FÜR GESUNDHEIT DER RUSSISCHEN FÖDERATION

Als Manuskript

Imaeva Liliya Razifovna

RISIKOFAKTOREN DER ENTWICKLUNG UND CHRONISIERUNG VON GLOMERULONEPHRITIS BEI KINDERN

Spezialität 14.01.08 - Pädiatrie

Diplomarbeit zum Doktoranden der medizinischen Wissenschaften

Betreuer - Professor Z.M. Enikeeva

Abkürzungsliste. 4

Kapitel I. Die aktuelle Sicht auf die Merkmale des Verlaufs, die Ergebnisse, die Risikofaktoren für die Entwicklung und die Chronizität der Glomerulonephritis bei Kindern (Literaturrecherche). 11

1.1. Risikofaktoren für die Entwicklung, klinische Manifestationen einer akuten Glomerulonephritis mit nephritischem Syndrom bei Kindern. 11

1.2. Ergebnisse einer akuten Glomerulonephritis mit nephritischem Syndrom. Risikofaktoren für chronische Glomerulonephritis bei Kindern. 19

1.3. Merkmale der hämaturischen Form der chronischen

Glomerulonephritis bei Kindern. 21

Kapitel II Materialien und Forschungsmethoden. 33

Kapitel III. Risikofaktoren für die Entwicklung einer akuten Glomerulonephritis bei Kindern. 42

3.1. Features Debüt, klinisches Bild der akuten Glomerulonephritis mit nephritischem Syndrom. Komplikationen. 42

3.2. Erkrankungen, die der Entwicklung einer akuten Glomerulonephritis bei Kindern vorausgehen. -. 60

3.3. Perinatale Risikofaktoren für akute Glomerulonephritis. 61

3.4. Soziale Risikofaktoren für die Entwicklung von ANG mit Nephritischem Syndrom. 66

3,5. Vororbidischer Hintergrund von Kindern mit OGN. 68

3.6. Der Zustand des Gastrointestinaltrakts (GIT) bei Kindern beim Debüt der akuten Glomerulonephritis. 71

3.7. Tendenz zur Kristallbildung bei Kindern mit akuter Glomerulonephritis. 74

3.8. Der Zustand der humoralen und zellulären Immunität bei Kindern mit

Akute Glomerulonephritis im Debüt. 76

Kapitel IV Die Rolle einzelner Risikofaktoren bei der Chronisierung der Akut

Glomerulonephritis bei Kindern. 83

4.1. Ergebnisse einer akuten Glomerulonephritis mit nephritischem Syndrom. 83

4.2. Risikofaktoren bei Kindern mit chronischer hämaturischer Form

Diskussion der Forschungsergebnisse. 106

Praktische Empfehlungen. 131

Referenzliste. 132

AH - arterielle Hypertonie AD - arterieller Druck AJIT - Alaninaminotransferase ACJ10 - Antistreptolysin-O ACT - Aspartataminotransferase CHD - angeborene Herzkrankheit IUI - Intrauterininfektion HN - Glomerulonephritis

GERD - gastroösophageale Refluxkrankheit

ED - Aktionseinheiten

IDA - Eisenmangelanämie

JCB - Gallensteinerkrankung

Gastrointestinaltrakt - Gastrointestinaltrakt

IUGR - intrauterine Wachstumsverzögerung

IVL - künstliche Lungenbeatmung

ELISA - Enzymimmunoassay

MARS - eine kleine Anomalie der Herzentwicklung

OBP - Bauchorgane

PHA - akute Glomerulonephritis

OPGN - akute postinfektiöse Glomerulonephritis

OPSGN - akute Glomerulonephritis nach Streptokokken

ARI - akute Atemwegsinfektion

PEP - perinatale Enzephalopathie

IBS - Reizdarmsyndrom

Ultraschall - Ultraschall

CEC - zirkulierende Immunkomplexe

CMVI - Cytomegalovirus-Infektion

CGD - chronische Gastroduodenitis CGN - chronische Glomerulonephritis EKG - Elektrokardiographie Echokardiographie - Echokardiographie EEG - Elektroenzephalographie - Immunglobulin

In den letzten Jahren erhöhte sich die Häufigkeit von Kindern

Glomerulonephritis. Glomerulonephritis ist eine der schwersten Nierenläsionen, gekennzeichnet durch einen progressiven Verlauf mit eingeschränkter Nierenfunktion und frühzeitiger Behinderung von Kindern und Jugendlichen (Papayan AV, Savenkova ND, 2008; Vyalkova AA, 2011; Ignatova MS, 2011; Makovetskaya, GA et al., 2012). Glomerulonephritis nimmt in der Struktur des chronischen Nierenversagens den ersten Platz ein (Eison TM, 2010; Ignatova MS, 2011; Nast SS, 2012).

In der Ätiologie der akuten Glomerulonephritis wurde die Rolle der Infektion nachgewiesen (Rodrigues-Itube V., 2008; Wong W. und et al., 2009; Tsygin A. N., 2010; Eison TM, 2011). Prädisponierende Faktoren für die Entwicklung einer Glomerulonephritis sind: belastete Vererbung in Bezug auf infektiös-allergische Erkrankungen, erhöhte Anfälligkeit für Streptokokken-Infektionen und andere (Osmanov IM, Polishchuk LA, 2005). Der Wert bestimmter genetischer und biomedizinischer Faktoren für die Entstehung einer chronischen Glomerulonephritis bleibt unzureichend untersucht (Bakr A. et al., 2007; Corchado J.C., 2011).

Die Rolle der erblichen Belastung bei der Chronisierung der Glomerulonephritis, Komplikationen von Schwangerschaft und Geburt bei der Mutter, künstlicher Ernährung, chronischer Tonsillitis, häufigen akuten Atemwegsinfektionen, Langzeiterhaltung der arteriellen Hypertonie und Komplikationen beim Debüt der Krankheit werden diskutiert. (M, 2011). Von großer Bedeutung sind die morphologischen Varianten, die die klinischen Merkmale der chronischen Glomerulonephritis bestimmen (Alchi V. 2010; Menon S. 2010; Paripovic D. 2012; Yin X. L. et al., 2013).

Trotz der verfügbaren Grundlagenforschung zur Erforschung der Ätiologie und Pathogenese der Glomerulonephritis beeinflussen Faktoren, die die Entwicklung der Glomerulonephritis beeinflussen, den Schweregrad ihrer klinischen

Manifestationen im Debüt der Krankheit, die Entwicklung von Komplikationen und chronischen Erkrankungen.

Entwickeln Sie Kriterien zur Vorhersage der Entwicklung und Chronisierung von Glomerulonephritis bei Kindern auf der Grundlage der Ermittlung von sich verschlechternden Risikofaktoren.

1. Die Rolle von Risikofaktoren bei der Entstehung einer akuten Glomerulonephritis und ihrer klinischen Manifestationen im Debüt der Krankheit zu ermitteln.

2. Ermittlung des Wertes von Risikofaktoren bei der Entwicklung von Komplikationen bei akuter Glomerulonephritis bei Kindern.

3. Ermittlung der Rolle von Risikofaktoren bei der Chronisierung der Glomerulonephritis und ihrer Beziehung zu den klinischen und morphologischen Varianten der Glomerulonephritis bei Kindern.

4. Entwicklung diagnostischer Algorithmen zur Vorhersage des Risikos einer chronischen Glomerulonephritis.

Die Rolle der kombinierten Risikofaktoren für die Entwicklung einer akuten Glomerulonephritis, ihr Einfluss auf den Aktivitätsgrad der klinischen Manifestationen beim Debüt der Erkrankung und die Entwicklung von Komplikationen wurde festgestellt.

Die Rolle des Aktivitätsgrades des Debüts des Nierenprozesses bei der Chronisierung von Glomerulonephritis ist wissenschaftlich belegt.

Es wurde festgestellt, dass die hämaturische Form der chronischen Glomerulonephritis in mehr als der Hälfte der Fälle mit einem minimalen Harnsyndrom beginnt und mit einer Zunahme der Hämaturie und Proteinurie in eine A-Nephropathie umgewandelt wird.

Basierend auf der Identifizierung führender Risikofaktoren wurde ein Walddiagnosealgorithmus entwickelt, um die Entwicklung und Chronizität von Glomerulonephritis vorherzusagen.

Eine Kombination von Risikofaktoren, die die Entstehung einer akuten Glomerulonephritis und deren Komplikationen bestimmen, wurde festgelegt. Basierend auf der Identifizierung führender Risikofaktoren wurden Diagnosealgorithmen entwickelt, um die Entwicklung einer akuten Glomerulonephritis, den Aktivitätsgrad des Nierenprozesses und die Chronizität der Glomerulonephritis vorherzusagen. Bewiesen ihre hohe Empfindlichkeit, Spezifität und Vorhersagewert (Genauigkeitsindex bis zu 92%).

Die wichtigsten Bestimmungen für die Verteidigung

1. Die Kombination von Risikofaktoren: perinatale Faktoren, belastete Vererbung, häufige interkurrente Erkrankungen, chronische Infektionsherde, Sensibilisierung gegen Streptokokken ist mit der Entwicklung einer akuten Glomerulonephritis verbunden und bestimmt die Aktivität der Erkrankung.

2. Der Übergang von akuter zu chronischer Glomerulonephritis wird in 9,4% der Fälle beobachtet. In mehr als der Hälfte der Fälle ist das Debüt der hämaturischen Form der chronischen Glomerulonephritis durch ein minimales Harnsyndrom und morphologisch durch mesangioproliferative Glomerulonephritis und die Umwandlung in eine A-Nephropathie gekennzeichnet.

3. Die entwickelten Diagnosealgorithmen erlauben die Vorhersage der Entwicklung einer akuten Glomerulonephritis, des Aktivitätsgrades beim Debüt der Krankheit und der Chronisierung der Glomerulonephritis (Genauigkeitsindex bis zu 92%).

Die Arbeit wurde in der Abteilung für Krankenhauspädiatrie der staatlichen Haushaltspädagogischen Hochschule "Bashkir State Medical University" durchgeführt.

Das Gesundheitsministerium der Russischen Föderation (Leiter der Abteilung - Doktor der medizinischen Wissenschaften, Professor E. N. Akhmadeeva) auf der Grundlage der staatlichen Haushaltsinstitution für Gesundheitspflege "Republikanische Kinderklinik" in Ufa (Chefarzt - Kandidat der medizinischen Wissenschaft, außerordentlicher Professor) R. Z. Akhmetshin).

Die Ergebnisse der Studie (ein Fragebogen zur Ermittlung von Risikofaktoren, eine Bewertung des Aktivitätsgrades der akuten Glomerulonephritis zu Beginn, Empfehlungen zur Ermittlung von Kindern, die ein Risiko für die Entwicklung einer Glomerulonephritis aufweisen) wurden in die praktische Arbeit der staatlichen Haushaltsbehörde RSDU der Ufa umgesetzt. Die entwickelte und bewährte Methode "Diagnosealgorithmus zur Vorhersage des Risikos für die Entwicklung einer akuten Glomerulonephritis, chronische Krankheit" wird in der Nephrologischen Abteilung und im Nephrologieraum der beratenden Poliklinik der Republikanischen Kinderklinik in Ufa eingesetzt.

Die wichtigsten theoretischen Prinzipien, praktische Empfehlungen, die im Bildungsprozess enthalten sind, werden für die Ausbildung von Studenten und Praktikanten an der Abteilung für Krankenhauspädiatrie der staatlichen medizinischen Universität von Ufa verwendet.

Die wichtigsten Bestimmungen der Dissertation wurden auf folgenden Konferenzen vorgestellt und diskutiert: Republikanische Konferenz junger Wissenschaftler der Republik Baschkortostan mit internationaler Beteiligung „Medical Science - 2009“, gewidmet dem Jahr der Unterstützung und Entwicklung von Jugendinitiativen, Tag des medizinischen Arbeiters (Ufa, 2009); Internationale wissenschaftliche und praktische Konferenz über pädiatrische Nephrologie "Aktuelle Probleme der pädiatrischen Nephrologie" (Orenburg, 2010); VII. Kongress der Wissenschaftlichen Gesellschaft für Nephrologie in Russland (Moskau, 2010); Allrussische Konferenz für pädiatrische Nephrologen, gewidmet dem 75. Jahrestag von A.B. Papayan (St. Petersburg, 2011); Allrussische wissenschaftliche und praktische Konferenz von Studenten und jungen Wissenschaftlern zum 80. Jahrestag der belarussischen staatlichen medizinischen Universität "Ergebnisse und Perspektiven der Jugend- und Pharmazie" (Ufa, 2012).

Zum Thema der Dissertation wurden 12 Artikel veröffentlicht, von denen 3 in Publikationen veröffentlicht wurden, die von der Higher Attestation Commission des Ministeriums für Bildung und Wissenschaft der Russischen Föderation empfohlen wurden.

Umfang und Struktur der Arbeit

Die Dissertation ist ein Manuskript in russischer Sprache mit einem Umfang von 160 Schreibmaschinenseiten, illustriert mit 17 Abbildungen und 36 Tabellen. Die Arbeit besteht aus Einführung, Überprüfung von Literatur, Materialien und Forschungsmethoden, zwei Kapiteln eigener Forschung, Diskussion von Forschungsergebnissen, Schlussfolgerungen, praktischen Empfehlungen. Quellenangaben umfassen 214 Quellen (154 inländische und 60 ausländische Autoren).

Kapitel I. Die moderne Sicht auf die Merkmale des Verlaufs, die Ergebnisse, die Risikofaktoren für die Entwicklung und die Chronizität der Glomerulonephritis bei Kindern (Rückblick

1.1. Risikofaktoren für die Entwicklung, klinische Manifestationen

akute Glomerulonephritis mit nephritischem Syndrom

Die akute Glomerulonephritis ist trotz der bekannten Klarheit der klinischen Manifestationen und der scheinbaren Seltenheit chronischer Erkrankungen nach wie vor ein Problem, von dem viele Aspekte noch lange nicht gelöst sind [91].

Es ist bereits bekannt, dass glomeruläre Läsionen durch eine Vielzahl von Infektionserregern hervorgerufen werden können: Streptokokken, Staphylokokken, Viren, Malaria, Lepra [43, 93.96, 112, 152, 157].

Die Prävalenz einzelner Serotypen nephritogener Streptokokken ist reduziert [30, 103, 112, 152]. In den letzten 20 Jahren ist die Inzidenz von postreptokokkaler Glomerulonephritis in den Vereinigten Staaten und Europa zurückgegangen, da Ausbrüche von durch Streptokokken verursachten Hautinfektionen weniger häufig als in Entwicklungsländern auftreten [30]. Nach S.S. Nast (2012) wird die Prävalenz von OGN aufgrund einer Streptokokkeninfektion reduziert, eine größere Anzahl von GN nach Staphylokokkeninfektion wird registriert [190].

Anderen Quellen zufolge ist die Infektion mit Streptokokken der Gruppe A jedoch immer noch weit verbreitet. Die häufigste Entwicklung einer akuten Glomerulonephritis ist mit der Entwicklung von Streptokokkeninfektionen der oberen Atemwege und der Haut verbunden [183, 203].

Laut einigen Autoren [61, 107] gab es in den letzten Jahren eine neue Aktivitätswelle von hämolytischen Streptokokken, die wahrscheinlich auf die Entstehung von gegen antibakterielle Wirkstoffe resistenten Stämmen zurückzuführen ist und aus der Perspektive der Fehlregulierung des immunologischen Gleichgewichts unter neuen technologischen Bedingungen in Verbindung mit sozioökonomischen Faktoren betrachtet wird

des Lebens. Darüber hinaus stellen die Autoren einen signifikanten Rückgang der Rolle von Scharlach bei der Entwicklung von OGN und die zunehmende Bedeutung seiner dermatogenen Stämme fest.

Die meisten Fälle von akuter post-streptokokkaler Glomerulonephritis (OPSGN) verursachen Streptokokken der Gruppe A, insbesondere einige ihrer Typen. Zu den bekanntesten nephritogenen Stämmen gehören die M-Typen 1, 2, 4, 12, 18, 25, 49, 55, 57 und 60. Viele Fälle von OPSGN sind jedoch mit Streptokokken-Serotypen assoziiert, die keine M- oder T-Proteine ​​aufweisen [112, 120, 151, 157, 161, 173, 195, 198, 199, 203].

Das Risiko der Entwicklung von OSPD nach Infektion mit einem nephritogenen Streptococcus-Stamm hängt von der Lokalisation der Infektionsquelle ab [151].

Die Analyse von 76 bis 322 Patienten zeigt, dass eine Streptokokkeninfektion, die einer akuten Glomerulonephritis vorangeht, auf den Mandeln, den Atemwegen, der Haut und den Herzklappen lokalisiert werden kann [160, 185]. 20% der Kinder im Schulalter leiden an Streptokokken-Ätiologie [14].

In der Arbeit von G.M. Galieva zeigte, dass unter den Gründen für die Entwicklung von OPSGN mit maximalem Aktivitätsgrad Hautinfektionen die ersten sind: Streptodermie und Krätze, die durch Streptodermie kompliziert werden [21].

Gleichzeitig können Hypothermie und respiratorische Virusinfektionen Faktoren für die Entwicklung von OPSGN bei Kindern mit hämolytischem Streptokokken im Rachen, auf der Haut hervorrufen [39, 43, 90, 112].

Anscheinend kann die Kühlung selbst nicht zu einer Nierenpathologie führen. In einem sensibilisierten Organismus kann es jedoch zur raschen Entwicklung des pathologischen Prozesses in den Nieren beitragen und die Rolle des Auslösers spielen [124]. S.I. Ryabov et al. Überkühlung als ätiologischen Faktor betrachten, der zur Entwicklung der LUG führt [112]. Dieselben Autoren [112] stellen jedoch fest, dass bakterielle, virale und andere Infektionen sowie Hypothermie nur bei endogenen Prädispositionsfaktoren nachteilig wirken.

Nierenschäden bei Sepsis, schwere bakterielle Infektionen können auch von akuter Glomerulonephritis begleitet sein [14, 152].

In Studien S.A. Loskutovoy, A.V. Bei 326 Kindern mit OPIGN verursachte Chuprova eine Streptokokkeninfektion in 67,5%, SARS in 20,3%, Hypothermie in 9,1% der Fälle, akute virale Diarrhoe in 3,1% [72].

Nach Meinung einiger Autoren ist die Beteiligung der Herpesvirusinfektion an der Entstehung von Glomerulonephritis nicht eindeutig bekannt [23, 35, 73, 84, 101, 103]. Mit der Entwicklung neuer Technologien bei der Untersuchung viraler Infektionen haben sich jedoch Hinweise auf die Rolle von Viren bei der Pathogenese von Glomerulonephritis ergeben [71]. Nach den wenigen verfügbaren Daten ist die mit der Herpesvirusinfektion assoziierte Glomerulonephritis sowohl durch einen Immunkomplexmechanismus als auch durch eine Schädigung des Nephrotheliumvirus mit der Entwicklung einer tubulo-interstitiellen Komponente gekennzeichnet [35, 36, 73].

Bekannte Möglichkeit einer viralen Nierenschädigung bei Exposition gegenüber Parvovirus B19, Hepatitis A-Virus, Hepatitis B, Masern, Gelbfieber, Epstein-Barr-Virus, Cytomegalovirus-Infektion [14, 35, 36, 71, 73, 112, 208, 208]. Auch für Gürtelrose, Adenovirus-Infektion wurde OGN beschrieben [24, 112].

Es ist jedoch nicht ganz klar, ob eine Virusinfektion einen Hintergrund für die Aktivierung einer Streptokokkeninfektion und die Entwicklung einer Glomerulonephritis darstellt oder ob einzelne Viren Nephritis verursachen können [14].

Der Mechanismus der Entwicklung einer Glomerulonephritis unter dem Einfluss von Viren kann unterschiedlich sein. Insbesondere ist eine direkte zytopathische Wirkung auf das Nierengewebe, die Ablagerung von Immunkomplexen, die sowohl durch den Glomerulusfilter eindringen als auch sich im Glomerulus ausbilden, möglich, eine Kombination dieser beiden Schädigungsmechanismen ist möglich. Darüber hinaus sind allgemeine Körperreaktionen auf Viren möglich.