Kapitel 3. HAUPT HEPATOLOGISCHE SYNDROME
3.1. JUGENDLICHKEIT
Gelbsucht ist ein Syndrom, das sich aufgrund der Ansammlung von überschüssigem Bilirubin im Blut und im Gewebe entwickelt. In der Klinik wird er durch die icterische Verfärbung der Haut, der Schleimhäute und der Sklera diagnostiziert.
Die Ursache für einen Ikterus ist ein Ungleichgewicht zwischen Bilirubinbildung und -freisetzung. Im Laufe der Jahre
Am häufigsten war die Zuteilung von hämolytischen parenchymalen und mechanischen Gelbsucht.
Gegenwärtig unterscheidet man in der Regel zwischen suprahepatischem, hepatischem (intrahepatischem) und subhepatischem Ikterus.
Suprahepatischer Ikterus aufgrund übermäßiger Bilirubinbildung, wodurch die Fähigkeit der Leber zu seiner Entfernung übertroffen wird.
Lebergelbsucht ist im Wesentlichen eine isolierte oder kombinierte Verletzung des Einfangens, der Bindung und Ausscheidung von Bilirubin aus Leberzellen sowie seiner Regurgitation in Sinusoide.
Der subhepatische Ikterus ist mit einer Abnahme oder Beendigung der Bewegung von Bilirubin, einem Bestandteil der Galle, durch die extrahepatischen Gallengänge verbunden.
Diagnose Inspektion bei Tag oder mit einer Leuchtstofflampe. Am besten ist die ikterische Färbung in der Bindehaut der Augen sowie auf der Schleimhaut des weichen Gaumens oder der Lippen. Bei der Hämolyse kann eine begleitende Blutarmut auftreten. Achten Sie auf Xanthelasmen und Xanthome, Berechnungsspuren, Hyperpigmentierung der Haut sowie extrahepatische Anzeichen (Besenreiser, Palmar Erythem, Himbeerzunge). Ein wichtiges Symptom ist eine vergrößerte Leber. Schmerzhaftigkeit gegenüber Palpation ist charakteristisch für akute entzündliche Prozesse. Bei chronischen Lebererkrankungen tritt die Organempfindlichkeit während der Palpation während der Aktivitätsphasen auf, bei Cholangitis, eitrigen Komplikationen. Hepatomegalie bei Lebererkrankungen wird in der Regel mit einer vergrößerten Milz kombiniert. In diesen Fällen ist die Konsistenz beider Organe oft dicht, insbesondere bei Leberzirrhose und Leberkrebs. Die Größe der Organe variiert je nach Stadium der Erkrankung und spiegelt nicht die Schwere des Prozesses wider.
Splenomegalie ohne Hepatomegalie weist häufig auf hämolytischen Gelbsucht hin. Bei längerer obstruktiver Gelbsucht kann eine vergrößerte Milz als Manifestation einer sekundären biliären Zirrhose nachgewiesen werden. Eine vergrößerte Milz wird manchmal bei Krebs des Körpers und des Pankreasschwanzes als Folge eines Quetschens der Milzvene durch einen Tumor beobachtet.
Eine palpable, glatte, dichte, vergrößerte Gallenblase bei Patienten mit Gelbsucht deutet meistens auf eine Verstopfung des Gallenganges durch einen Tumor (ein Symptom von Courvoisier) hin, sie kann jedoch auch bei einem Stein des gemeinsamen Gallengangs auftreten.
Die Farbe von Urin und Kot ist ein wichtiges diagnostisches Merkmal. Bei intrahepatischen und subhepatischen Formen des Ikterus wird eine dunkle Farbe des Urins und eine helle Farbe des Stuhls beobachtet.
Ultraschall kann in den meisten Fällen Gallensteine, Hepatomegalie mit diffusen oder fokalen Veränderungen, die Ausdehnung der Gallengänge, erkennen. Eine Untersuchung der Bauchspeicheldrüse macht es möglich, eine Pathologie festzustellen oder zu vermuten. In solchen Fällen ist es erforderlich, den Ultraschall mit gründlicherer Vorbereitung zu wiederholen.
Vergrößerte intrahepatische Gänge werden als sternförmige Struktur dargestellt, als würden sie im Bereich des Gatters der Leber zusammenlaufen;
Sie haben einen gewundenen Verlauf und an der Peripherie des Organs übertrifft ihre Anzahl die Zahl der Gefäßbildungen erheblich. Ein frühes Anzeichen für eine Dilatation des Gallengangs ist eine Verdoppelung des Lumens; gleichzeitig kann der Durchmesser des Gallengangskanals den Durchmesser des Pfortader-Lumens erreichen. Die Ausdehnung der intrahepatischen Gänge zeigt eine intrahepatische Gallenhypertonie an und zeigt die mechanische Natur der Gelbsucht an. Eine nachträgliche Inspektion des Gallenganges ermöglicht die Bestimmung des Hindernisses: hoch - im Bereich des Gatters der Leber; niedrig - an der Stelle des Zusammenflusses des Kanals in den Zwölffingerdarm. In den meisten Fällen kann bei einer geringen Verstopfung des Ganges die Art der vorgeschlagenen Pathologie bestimmt werden: Choledocholithiasis, ein Tumor des Pankreaskopfes, ein Tumor oder eine Striktur des Ganges selbst. Bei einer hohen Behinderung geht die Expansion der intrahepatischen Gallengänge nicht mit einer Expansion des gemeinsamen Gallengangs einher. In diesen Fällen können Sie mit Hilfe eines Ultraschalls die wahrscheinlichste Ursache für den Gallenblasenkrebs oder paravesischen Abszess feststellen [Sokolov L.K., Minushkin O. N. et al., 1987].
CT verfügt über eine Vielzahl von diagnostischen Fähigkeiten, um zwischen subhepatischen und hepatischen Formen von Gelbsucht zu unterscheiden. Unveränderte intrahepatische Gallengänge ohne intravenöse Kontrastmittelgabe werden mit dieser Methode nicht sichtbar gemacht. Bei einer Störung des Abflusses der Galle durch CT wird eine Ausdehnung der intrahepatischen und extrahepatischen Gallengänge festgestellt. Darüber hinaus werden die Änderungen ohne die Einführung eines Kontrastmittels aufgezeichnet, was besonders für den mechanischen Gelbsucht wichtig ist. Die CT ermöglicht in den meisten Fällen die Bestimmung des Obstruktionsgrades und bei einigen Patienten die Ursache - Choledocholithiasis, Tumor des Pankreaskopfes, vergrößerte Lymphknoten der Leber usw. -. In schwierigen Fällen wird eine gezielte diagnostische Punktionsbiopsie der Bauchorgane durchgeführt, die unter der Kontrolle von CT durchgeführt wird. Die Leberpunktionsbiopsie ist wichtig für die Ermittlung der Ursachen von Ikterus der Leber.
Die Laparoskopie spielt eine wichtige Rolle bei der Differentialdiagnose hepatischer und subhepatischer Gelbsuchtformen. In einigen Fällen kann nur mit Hilfe der Laparoskopie das Ausmaß und die Art der Obturation bestimmt werden. Um dieses Problem zu lösen, ist die Visualisierung von Gallenblasenänderungen von großer Bedeutung. Schwierigkeiten bei der Diagnose bestehen in der Interpretation der während der Laparoskopie festgestellten Veränderungen. Die Wirksamkeit der laparoskopischen Diagnose kann durch die Verwendung von röntgendichten Methoden wie der laparoskopischen Cholecystochlo-Langiographie erhöht werden.
Die endoskopische retrograde Cholangiopankreatographie (Befüllung über eine Chlorovinyl-Sonde mit einem Kontrastmittel der Bauchspeicheldrüse und der Gallenwege) spielt eine wichtige Rolle bei der Differentialdiagnose hepatischer und subhepatischer Formen von Gelbsucht und entscheidet über die Ursachen des subhepatischen Gelbsucht. Die Studie ermöglicht die Bestimmung des Ausmaßes und der Ursachen der Obstruktion der Gallenwege und des Ausdehnungsgrads des Gallengangs, um die Art der Läsion der großen Brustwarze des Duodenums und der Bauchspeicheldrüse festzustellen. Mit dieser Methode werden Choledocholithiasis, Stenosen des terminalen Segments des Choledochus und Bssdc, Bauchspeicheldrüsenkopfkrebs, extra- und intrahepatische Kanäle, BCDC-Krebs, perihole-chocheale Lymphadenitis diagnostiziert.
In der therapeutischen Praxis ist die retrograde Cholangiopankreatikographie die Methode der Wahl für die Untersuchung des Gallensystems bei Patienten mit Gelbsucht.
Die perkutane Hepatocholangiographie wird für intensive und anhaltende Gelbsucht verwendet, wenn die mechanische Obturation der Gallenwege vernünftigerweise angenommen wird. Die Studie bietet die Möglichkeit, ein Röntgenbild des Gallenstamms zu erhalten, das Niveau und, wenn möglich, die Ursache der Obstruktion festzustellen. Eine gefährliche Komplikation ist der Gallenfluss in die Bauchhöhle und Blutungen. Daher wird in der Endphase der präoperativen Untersuchung eine perkutane Cholangiographie durchgeführt, gegebenenfalls mit einem Übergang von der Untersuchung zur Operation. Die Studie ist leichter durchzuführen mit einer starken Erweiterung der Kanäle, die normalerweise für die Tumorobstruktion der extrahepatischen Gallenwege charakteristisch ist. Von besonderer Bedeutung ist die perkutane Hepatocholangiographie bei der Operation der Narbenstrikturen der Hauptgallengänge.
Differentialdiagnose Overhepatischer Gelbsucht wird fast immer durch intravaskuläre oder intrazelluläre Hämolyse verursacht. Der ätiologische Hauptfaktor der Lebergelbsucht ist die erbliche und erworbene hämolytische Anämie. Darüber hinaus kann es sich bei Erkrankungen entwickeln, die mit ineffektiver Erythropoese (perniziöse Anämie, erythropoetische Porphyrie, primäre Shunt-Hyperbilirubinämie) assoziiert sind. Andere seltene Ursachen für eine vermehrte Bildung von Bilirubin und Gelbsucht können Herzinfarkte verschiedener Organe (normalerweise die Lunge) und ausgedehnte Hämatome (z. B. das Aortenaneurysma sezieren), Traumata roter Blutkörperchen in den Hohlräumen des Herzens während der Herzklappenprothese sein. Bei suprahepatischem Ikterus ist der Gehalt an indirektem (ungebundenem) Bilirubin im Blut erhöht, obwohl die Leber viel mehr freie Pigmente als die Leber enthält. Bei massiver Hämolyse kann der Hepatozyt nicht das gesamte eingeschlossene Bilirubin ausscheiden, wodurch das zugehörige Pigment wieder in das Blut gelangt. Der Gehalt an Bilirubin im Blutserum außerhalb von Krisen überschreitet nicht 34–50 µmol / l (2–3 mg%) und steigt in Krisenzeiten dramatisch an. Bilirubin im Urin wird nicht nachgewiesen. Der Gehalt an Urobilinoiden im Urin und im Stuhl ist aufgrund von Stercobilinogen stark erhöht.
Die Unterscheidung zwischen hämolytischer Anämie und Lebergelbsucht ist von klinischer Bedeutung.
Hämolytische Anämie weist eine Reihe von Symptomen auf, um sie von anderen Gelbsuchttypen zu unterscheiden. Dazu gehören: 1) moderate Gelbfärbung der Sklera und der Haut sowie mehr
oder weniger starke Blässe und vor allem - mit Anämie; 2) unterschiedliche Milzvergrößerung; 3) normaler oder dunklerer Kot; 4) Erhöhung der Anzahl der Retikulozyten im Blut und verstärkte Knochenmark-Erythropoese.
Am zuverlässigsten ist es durch das Vorhandensein einer Hämolyse möglich, die Etablierung einer verkürzten Lebensdauer von Erythrozyten mit Cr zu beurteilen. Abhängig von der Intensität der Hämolyse sowie von der Zerstörung der Erythrozyten, hauptsächlich im Blutstrom oder in den Zellen des retikulohistiozytischen Systems (System phagozytischer Makrophagen), unterscheiden sich die klinischen Anzeichen für hämolytische Gelbsucht. Bei der intravaskulären Hämolyse sind die charakteristischen Symptome eine Erhöhung des Gehalts an freiem Hämoglobin im Blutplasma, Hämoglobinurie und Hämosiderinurie. Es gibt zwei große Gruppen von hämolytischer Anämie - erblich bedingt und erworben. Der größte Teil der erblichen hämolytischen Anämie tritt bei der zellulären Hämolyse auf (hereditäre Mikrosphärenzytose, Hämoglobinopathie).
Erworbene hämolytische Gelbsucht, sowohl bei Autoimmunhämolyse als auch unter dem Einfluss von Infektionen und hämolytischen Giften, entwickelt sich als Folge des Abbaus normaler Erythrozyten. Unter den erworbenen hämolytischen Anämien sind Autoimmunerkrankungen am häufigsten. Bei diesen Formen der Anämie werden Antikörper gegen die Antigene ihrer eigenen unveränderten Erythrozyten produziert. Abhängig von der Richtung der Antikörper wird die autoimmune hämolytische Anämie mit Antikörpern gegen die Antigene von peripheren Bluterythrozyten und Knochenmarkerythrozyten isoliert.
Auf der ätiologischen Basis werden idiopathische und symptomatische Formen der autoimmunen hämolytischen Anämie unterschieden. Letzteres verkompliziert den Verlauf von chronischer lymphatischer Leukämie, Myelofib-Rose, Morbus Hodgkin, multiplem Myelom, systemischem Lupus erythematodes und chronisch aktiver Hepatitis.
Auf serologischer Basis unterscheidet man Anämie, die durch unvollständige thermische Agglutinine, thermische Hämolysine mit vollständigen kalten Agglutininen und kalte Zweiphasen-Hämolysine verursacht wird. Hämolysinformen der autoimmunen hämolytischen Anämie treten mit Anzeichen einer intravaskulären Hämolyse auf.
Autoimmune hämolytische Anämie, die durch unvollständige Hitzeagglutinine verursacht wird, ist die Hauptursache für Autoimmungelbsucht. Sie haben unabhängig von ihrer Form ähnliche klinische Symptome. Das akute und subakute Auftreten der Krankheit ist durch ein vollständiges Wohlbefinden gekennzeichnet: Schwäche, Rückenschmerzen, Schmerzen im Herzbereich, Atemnot, Herzklopfen und oft Fieber. Gelbsucht, die fälschlicherweise als akute Virushepatitis angesehen wird, entwickelt sich sehr schnell. Im subakuten Verlauf der Entwicklung geht dem Ikterus Arthralgie, Bauchschmerzen und subfebrile Temperatur voraus. Mehr als die Hälfte der Patienten hat eine Splenomegalie. Bei symptomatischen Formen wird ein signifikanter Anstieg der Leber und Milz beobachtet. Die Kriterien für eine zuverlässige Diagnose sind die positiven Ergebnisse des Coombs-Tests und der
Regatgemagglutinationstest. In der klinischen Praxis sollte der hämolytische Ikterus am häufigsten eine Differenzialdiagnose zwischen verschiedenen Formen der autoimmunen hämolytischen Anämie und der erblichen Mikrosphärenzytose durchführen.
Der hepatische (intrahepatische) Ikterus ist durch isolierte oder kombinierte Störungen des Einfangens, der Bindung und Ausscheidung von Bilirubin aus Leberzellen sowie deren Regurgitation gekennzeichnet. Je nach dem Mechanismus des pathologischen Prozesses in den Leberzellen gibt es drei Arten von hepatischem Gelbsucht: hepatozellulär, cholestatisch und enzyminduziert.
Leber-Gelbsucht ist eines der häufigsten Symptome akuter und chronischer Leberschäden. Es kann bei akuter Virushepatitis, infektiöser Mononukleose, Leptospirose, Toxizität, Drogen, alkoholischer Leberschäden, chronischer aktiver Hepatitis, Leberzirrhose, hepatozellulärem Karzinom beobachtet werden. Von grundlegender Bedeutung bei der Pathogenese ist die Verletzung der Permeabilität oder Integrität der Hepatozytenmembranen mit der Freisetzung von Bilirubinglyukuronida in Sinusoiden und dann in den Blutstrom.
Charakterisiert durch einen mäßigen oder starken Anstieg des Gehalts an Gesamtbilirubin im Serum mit einer Vorherrschaft der direkten Fraktion. Bilirubin wird im Urin nachgewiesen, eine erhöhte Menge an Urobilinoiden aufgrund von Urobilinogen bei normaler oder geringfügig erhöhter Ausscheidung von Stercobilin mit Stuhl.
Das Krankheitsbild ist gekennzeichnet durch eine hell-gelbliche Hautfarbe, das Auftreten von extrahepatischen Anzeichen (Besenreiser, Leberpalmen, Gynäkomastie), eine gleichmäßige Vergrößerung der Leber, deren Dichte von der Dauer der Erkrankung abhängt, Anzeichen einer hepatozellulären Insuffizienz (Blutung, transiente Enzephalopathie usw.). Oft deutliche Erhöhung der Milz. Bei chronischen Lebererkrankungen treten neben dem Ikterus Symptome einer portalen Hypertonie auf: Krampfadern der Speiseröhre, Magen, Hämorrhoidalvenen, ausgeprägtes venöses Netz in der vorderen Bauchwand, Aszites. In einer biochemischen Studie werden zusammen mit Hyperbilirubinämie Anzeichen einer Hepatozytenzytolyse gefunden: Erhöhung der Aktivität intrazellulärer Enzyme - AlAT und AsAT, GDH, LDH; Hyperferrämie. Eine Veränderung des Proteinmetabolismus äußert sich durch Deoproteinomie mit Hypogammaglobulinämie, eine Erhöhung der Thymolin-Probe, eine Abnahme der Sublilat-Probe und eine Abnahme der synthetischen Funktion von Hepatozyten - Hypoalbuminämie, eine Abnahme des Prothrombinkomplexes und die Aktivität anderer Enzyme des Blutkoagulationsmittelsystems, Hypocholesterol, eine Abnahme des Chocholatans.
Cholestatischer Ikterus (gut gesagt, trihepatische Cholestase) wird durch eine gestörte Bildung von Gallenmizellen und eine gestörte Ausscheidung von Galle direkt aus Hepatozyten oder intrahepatischen Gallengängen verursacht. Intrahepatische Cholestase tritt mit einem Anstieg sowohl des gebundenen als auch des freien Bilirubins im Serum auf. Die Ausscheidung von Urobilinkörpern mit Stuhl und Urin ist vermindert oder fehlt. Es zeigt sich ein charakteristischer klinischer und biochemischer Symptomkomplex: Juckende Haut, erhöhte Aktivität von Cholestase-Enzymen - alkalische Phosphatase, Gamma-Glutamyltranspeptidase, Leucinaminopeptidase und 5'-Nukleotidase; Gallensäuren, Cholesterin. Cholestatischer Gelbsucht wird häufig bei akuter Drogehepatitis (Auswirkungen von Aminazin, anabole Steroide, Androgene), cholestatischer Form einer akuten Virushepatitis, toxischen Verletzungen, primärer biliärer Leberzirrhose beobachtet. Seltene Formen der intrahepatischen Cholestase sind primär sklerosierende Cholagitis, idiopathische benigne rezidivierende Cholestase (Sammerskill-Syndrom); Caroli-Krankheit (angeborene Dilatation der intrahepatischen Gallengänge), Cholestase schwangerer Frauen. Darüber hinaus kann die intrahepatische Cholestase mit Sepsis und schweren akuten bakteriellen Infektionen, Alveokokkose und Leberamyloidose, Sarkoidose, Mukoviszidose assoziiert sein.
Enzymatischer Leber-Ikterus
(siehe Pigmenthepatose) aufgrund des Fehlens von Enzymen, die für den Einfang, die Konjugation oder die Ausscheidung von Bilirubin verantwortlich sind. Hyperbilirubinämie wird durch die vorherrschende Verletzung einer der Phasen des intrahepatischen Bilirubinmetabolismus verursacht. Die Hauptkrankheiten sind Gilbert-, Crigler-Najar-Syndrome (Typ II), einige Arten von Medikamentenikterus mit nicht konjugierter Hyperbilirubiemie; Dabin-Jones- und Rotor-Syndrome (siehe 4.1).
Ein subhepatischer (mechanischer) Ikterus entsteht, wenn der Fluss der Galle aus den Gallengängen zum Zwölffingerdarm behindert wird. Für den obstruktiven Ikterus ist ein Anstieg des Serums von überwiegend gebundenem Bilirubin und in geringerem Maße freiem Zustand charakteristisch. Die Ausscheidung von Urobilinkörpern mit Stuhl und Harn ist vermindert oder fehlt, Bilirubinurie wird nachgewiesen.
Die ätiologischen Faktoren des subhepatischen Ikterus sind: 1) Obturation des Leber- oder Gallengangs, Ampullen des Vater-Nippels (Zwölffingerdarmpapille) von innen mit Steinen, Tumorparasiten; Kompression der Gallen außen (Bauchspeicheldrüsenkrebs, Gallenblasenkrebs, Zwölffingerdarm-Papilla große Zyste Bauchspeicheldrüse, akute Pankreatitis, chronischer Pankreatitis indurativnyy, Duodenum Krebs, Lymphom, Leberkrebs, Leberparasitenzysten und neparazitar nye); 3) Narbenverengung des Gallenganges mit postoperativen Narben, Verwachsungen (sowohl außen als auch innen); 4) Atresie (Hypoplasie) der Gallenwege.
Diagnoseprogramm für hepatische und subhepatische Gelbsucht. Die Erkennung von obstruktivem Gelbsucht kann in zwei Hauptschritten dargestellt werden. Die erste davon ist die Feststellung der mechanischen Natur des Ikterus, und die zweite besteht darin, die Lokalisation der Obstruktion und ihre spezifische Ursache zu bestimmen.
Für die erste Stufe sind die oben beschriebenen klinischen Daten und biochemischen Studien von Bedeutung.
Ultraschall spielt die Rolle des Screening-Tests bei der Differentialdiagnose hepatischer und subhepatischer Gelbsucht und sollte zu Beginn der Untersuchung des Patienten durchgeführt werden. In Bezug auf diffuse Schädigungen der Leber und bei unverändertem Gallengang ist die Gelbsucht der Leber am wahrscheinlichsten, deren Ursachen durch eine Leberbiopsie ermittelt werden können.
Wenn es keine wesentlichen Gründe für die Erklärung des Ikterus gibt oder wenn die Gallengänge nach einem Ultraschall erweitert werden, wird die Pathologie des oberen Gastrointestinaltrakts mithilfe von Ösophagogastroduodenoskopie bestimmt: Ösophagus-Krampfadern, Magentumoren, Duodenalpapille, Magenverformung, Zwölffingerdarmgeschwür aufgrund eines Kollapses
von außen. Gastroduodenoskopie kann Krebs der Papillen oder Zwölffingerdarmkrebs erkennen. Es ist notwendig, eine Biopsie und eine histologische Untersuchung durchzuführen. normale Forschungsergebnisse schließen Krebs nicht aus, da sich die Läsion in der submukosalen Schicht befinden kann. Darüber hinaus wird die Möglichkeit einer retrograden Cholangiopankreatographie untersucht.
Wenn die Ursache für Gelbsucht nicht geklärt ist, wird eine endoskopische retrograde Cholangiopankreatographie durchgeführt, die eine Untersuchung der Gallengänge und der Pankreasgänge ermöglicht. Dank dieser Methode ist es möglich, eine Stenose des Choledochus, der Gallengangssteine und des Pankreaskarzinoms festzustellen. Wenn ein begründeter Verdacht auf Bauchspeicheldrüsenkrebs besteht, sollte eine selektive Angiographie durchgeführt werden. Diese Studie verdeutlicht die Möglichkeiten der Operation. Bei erfolgloser retrograder Cholangiopankreatographie (RCPG) kann die perkutane Hepatocholangiographie verwendet werden, um die Ursachen der Obstruktion zu klären.
Die Laparoskopie wird in Fällen eingesetzt, in denen nicht alle instrumentellen Untersuchungsmethoden die korrekte Diagnose gestatten.
Verallgemeinerte Daten zur Differentialdiagnose hepatischer und subhepatischer Gelbsucht sind im Diagramm dargestellt.
Hepatologie
Allgemeine Informationen
Die Hepatologie ist einer der wichtigsten Bereiche im medizinischen Bereich, in dem die Organe des hepatobiliären Systems des menschlichen Körpers untersucht und untersucht werden: die Leber, die Gallengänge (innerhalb und außerhalb der Leber), die Gallenblase. Die Hepatologie ist eine der Abteilungen der Gastroenterologie. Das Wort "Hepatologie" stammt von den griechischen Wörtern "Hepa" (Leber) und "Logos" (Lehre, Wissenschaft).
Da die Leber das Hauptorgan des hepatobiliären Systems ist, das an der Verdauung beteiligt ist, besteht die Hauptaufgabe der Hepatologie in einer gründlichen Untersuchung von Lebererkrankungen, der Entwicklung eines Behandlungssystems und der Wiederherstellung dieses Organs nach einer Erkrankung. Die Leber ist jedoch auch aktiv an der Synthese von Lipiden, Hormonen, Gallensäuren, Bilirubin und der Entgiftung des gesamten Organismus beteiligt. Daher ist die Hepatologie eng mit Abteilungen der Medizin wie Hämatologie, Endokrinologie und Toxikologie verbunden.
Die Hepatologie untersucht auch Erkrankungen der Gallenwege, darunter Cholezystitis. Der Spezialist, der sich mit der Behandlung und Erforschung dieser Organe befasst, wird Hepatologe genannt.
Symptome
Patienten mit Erkrankungen des hepatobiliären Systems wenden sich an einen Spezialisten mit Schmerzbeschwerden anderer Art. Alle schmerzhaften Empfindungen in der Hepatologie sind jedoch in verschiedene symptomatische Gruppen unterteilt.
Der Schmerz bei hepatologischen Erkrankungen ist normalerweise im rechten Hypochondrium lokalisiert. Dieser Schmerz wird meistens durch alle Arten von Fehlern in der Ernährung des Patienten hervorgerufen. Zum Beispiel übermäßiger Konsum von frittierten Lebensmitteln oder fetthaltigen Lebensmitteln. Die Schmerzen können schmerzhaft, stark sein, sich wölben (mit Leberzirrhose, Hepatitis oder Dyskinesien des Gallengangs), akut und pulsierend (mit Gallensteinerkrankung). Verschiedene Arten von Schmerzen können Lebererkrankungen, Stauungen in den Gallengängen oder deren Beweglichkeit, Steinwanderung oder übermäßige Dehnung der Leberkapsel verursachen.
Übelkeit, Erbrechen, Völlegefühl und Bitterkeit im Mund sind Symptome einer hepatischen Dyspepsie. Es kann auch zu einer Abnahme der geistigen Aktivität kommen, zu einem schnellen Einsetzen von Müdigkeit und Depression.
Das Auftreten von Gelb auf der Haut spricht von pathologischen Veränderungen in den Organen des hepatobiliären Systems. Gefäßsterne und Blutergüsse treten häufig auf der Haut auf - dies sind Symptome einer Teleangiektasie und beeinträchtigte die Synthese von Blutgerinnungsfaktoren.
Bei Patienten mit hepatologischen Erkrankungen kann eine Zunahme des Bauchvolumens beobachtet werden, da sich dort Flüssigkeit ansammelt, Blutungen in der Speiseröhre, Fieber und fortschreitender Gewichtsverlust.
Diagnose
Um die korrekte Diagnose zu erhalten, wird der Patient zunächst untersucht, palpiert und angezapft. Dies bestimmt die Größe der Leber und der Milz, die Schmerzen dieser Organe und das Vorhandensein von Flüssigkeit in der Bauchhöhle des Patienten.
Bei Cholezystitis wird auch Palpation verwendet und der Gallenblasenschmerzen wird seine Größe bestimmt. Der Arzt kann ein Klopfen entlang des Rippenbogens und der Palpation des M. sternocleidomastoideus durchführen, es kann auch ein Schmerzsyndrom auftreten.
Laboruntersuchungen werden zur Diagnose hepatologischer Erkrankungen eingesetzt. Zunächst werden die Ergebnisse der allgemeinen Blutanalyse herangezogen, bei denen während des Entzündungsprozesses eine erhöhte Anzahl von Leukozyten auftritt und sogar bei einigen Lebererkrankungen Anämie beobachtet wird. Zur biochemischen Analyse wird auch Blut entnommen, um den Bilirubinspiegel, das Eiweiß im Blut und das Cholesterin zu bestimmen.
Funktionstests, die während der Diagnose hepatologischer Erkrankungen durchgeführt wurden, ermöglichen die Bestimmung der Funktionsfähigkeit der Leber. Protein-Sediment-Proben bieten die Möglichkeit, Veränderungen im Proteinspektrum im Blut zu sehen und die Neutralisierungs- und Ausscheidungsfunktionen der Leber zu bewerten.
Um eine genauere Diagnose in der Medizin, insbesondere in der Hepatologie, zu etablieren, werden häufig instrumentelle Methoden zur Untersuchung des Gallengangs und der Leber eingesetzt. Zu diesen Methoden gehören die Ultraschalldiagnostik (eine ziemlich informative Methode, mit der strukturelle Veränderungen in der Leber festgestellt werden können) und die Röntgenuntersuchung der Organe des hepatobiliären Systems. Die gebräuchlichste Variante dieser Methode besteht darin, den Gallengang mit Röntgenkontrastmitteln zu kontrastieren. Mit Hilfe dieser Substanzen wird die Duodenoskopie durchgeführt. Vor kurzem wurde auch die perkutane transhepatische Cholangiographie bei der Diagnose durch Punktion des Gallenganges eingesetzt. Die intravenöse Kontrastmittelgabe ist ebenfalls wirksam.
Eine sehr informative Methode zur Erforschung und Diagnose hepatologischer Erkrankungen (fast alle) sind die Magnetresonanztomographie und die Computertomographie. Mit dem Aufkommen dieser Methode begannen immer weniger Spezialisten die Intubation des Zwölffingerdarms. Aber auch die Computertomographie ersetzt nicht die diagnostische Laparoskopie, bei der Sie den Zustand des Gallengangs und der Leber selbst visuell beurteilen können.
Prävention
Die Prävention von hepatologischen Erkrankungen sollte sorgfältig sein. Zunächst ist es notwendig, die hygienischen Normen des Alltags einzuhalten und die richtige Ernährung aufrechtzuerhalten, um einen gesunden Lebensstil zu führen.
Zu einem gesunden Lebensstil gehören: der völlige Verzicht auf alkoholische Getränke, die Verringerung des Verbrauchs von gebratenen Lebensmitteln und Lebensmitteln mit hohem Fettgehalt, keine ungewaschenen Lebensmittel. Menschen mit einem hohen Risiko für Lebererkrankungen wird empfohlen, ein klares Regime von Ruhe und Arbeit zu etablieren, körperliche Anstrengungen zu reduzieren und eine Diät einzuhalten, die von einem Hepatologen verordnet wird.
Vollschlaf und die Abwesenheit von Nervenstress sind auch prophylaktische Mittel gegen hepatologische Erkrankungen. Und um sich nicht mit Hepatitis anstecken zu lassen, ist es notwendig, den Kontakt mit Kranken so weit wie möglich zu begrenzen.
Behandlung
Für die Behandlung von hepatologischen Erkrankungen sowie für jede andere werden zwei Arten von Behandlungsmethoden verwendet - chirurgisch (mit chirurgischem Eingriff) und konservativ. Normalerweise erfordern alle Erkrankungen dieser Gruppe eine komplexe systemische Behandlung. In jüngster Zeit haben sich niedrig-traumatische (oder niedriginvasive) chirurgische Behandlungsmethoden, laparoskopische Operationen an Leber und Gallenwege, Drainage und Punktion (Manipulationen mit minimalem Trauma, die unter Ultraschallkontrolle durchgeführt werden) in breitem Umfang eingeführt.
Wenn der vernachlässigte Zustand des Leberversagens festgestellt wird, ist die Lebertransplantation (Transplantation) eine der effektivsten Methoden in dieser Situation.
Bei der konservativen Behandlung hepatologischer Erkrankungen werden Medikamente eingesetzt, die die Stoffwechselvorgänge in den Leberzellen verbessern und aktiv zur Wiederherstellung aller Funktionen der Organe des hepatobiliären Systems beitragen.
Hepatorenales Syndrom
Das hepatorenale Syndrom ist eine rasch fortschreitende Erkrankung der Nieren, die sich vor dem Hintergrund der Pathologien dieses Organs, der portalen Hypertonie und anderer Prozesse entwickelt. Die Krankheit ist besonders gefährlich, da ohne spezifische Behandlung der tödliche Ausgang innerhalb weniger Wochen auftritt.
Da die Krankheit keine Einschränkungen hinsichtlich Alter und Geschlecht hat, wird die Diagnose häufig bereits im fortgeschrittenen Stadium durchgeführt.
Die Behandlung umfasst Medikamente und operierbare Intervention. Die Lebertransplantation ist die effektivste Methode, jedoch werden solche Operationen in der Praxis sehr selten zeitnah durchgeführt.
Die Prognose für diese Krankheit ist ungünstig, da sich das Hepatoren-Syndrom schnell entwickelt und vor dem Hintergrund bereits bestehender schwerer Erkrankungen die Situation nur noch verschärft wird.
Ätiologie
Das hepatorenale Syndrom ist keine eigenständige Krankheit, sondern eine Folge der folgenden pathologischen Prozesse:
- Blutungen aus den erweiterten Venen der Speiseröhre und des Darms;
- Komplikationen nach der Entfernung von Aszitesflüssigkeit;
- Leberzirrhose im Stadium der Dekompensation;
- Virusform der Hepatitis;
- portale Hypertonie.
Es ist zu beachten, dass das hepatorenale Syndrom bei Leberzirrhose als die ungünstigste Form bezeichnet wird.
Bei Kindern kann das hepatorenale Syndrom das Ergebnis von pathologischen Prozessen sein wie:
- Blutkrankheiten;
- bösartige Tumoren;
- Wilson-Konovalov-Krankheit;
- systemische Autoimmunpathologien;
- Verletzung der Durchgängigkeit der Gallenwege;
- Virushepatitis.
Darüber hinaus müssen die für die Entstehung einer solchen gefährlichen Krankheit prädisponierenden Faktoren herausgearbeitet werden:
- Geschichte der Erkrankungen des Urogenitalsystems;
- aktive Diuretika-Therapie;
- persistierender arterieller Hypertonie;
- Alkohol- und Drogenmissbrauch;
- Geschichte der Hyponatriämie;
- Hyperkaliämie;
- unausgewogene Ernährung, sofern eine solche Diät nahezu konstant ist.
Unabhängig vom ätiologischen Faktor ist das hepatorenale Syndrom extrem lebensbedrohlich und zeichnet sich durch ein hohes Todesrisiko aus, auch wenn rechtzeitig therapeutische Maßnahmen ergriffen werden.
Pathogenese
Die Pathogenese ist wie folgt:
- es erfolgt eine allgemeine Ausdehnung der Gefäße auf extrarenaler Ebene (Vasodilatationsprozess);
- der Blutdruck sinkt, aber dies liegt nicht an der Arbeit des Herzens;
- Es gibt eine Umverteilung der Blutversorgung für die Funktion anderer Organe (Gehirn, Milz usw.), aber die erforderliche Blutmenge fließt nicht mehr in die Nieren.
- vor dem Hintergrund einer unzureichenden Nierenblutversorgung wird die Filtration reduziert und die Nierenarterien werden krampfreflexiert;
- eine erhöhte Reninproduktion beginnt und die Anzahl der natürlichen Vasodilatatorenproduktion nimmt ab;
- durch eine Veränderung des Gleichgewichts der natürlichen Substanzen wird der bereits beeinträchtigte Blutfluss verstärkt;
- Die Filtration wird reduziert und als Folge davon Urinproduktion: vollständige Anurie tritt auf;
- im Blut beginnen sich stickstoffhaltige Substanzen anzusammeln, was zu einem Ungleichgewicht der Elektrolyte führt.
Die Entwicklung der Krankheit dauert nur zwei Wochen, aber bei der akuten Form tritt der Tod bei 80% der Patienten am häufigsten früher auf - im Durchschnitt am zehnten Tag.
Klassifizierung
Aufgrund des Verlaufs kann das hepatorenale Syndrom akut oder chronisch sein. Akuter oder erster Typ entwickelt sich meistens vor dem Hintergrund der alkoholischen Leberzirrhose und zeichnet sich durch eine hohe Sterblichkeitsrate aus.
Bei der chronischen Form entwickelt sich das klinische Bild allmählich, der anfängliche Verlauf des pathologischen Prozesses kann vollständig asymptomatisch sein. Die Prognose ist in diesem Fall relativ günstig - bei rechtzeitiger Ersatztherapie leben die Patienten bis zu sechs Monate. Bei einer Lebertransplantation beträgt die Überlebensrate 60%.
Symptomatologie
Die akute Form des hepatorenalen Syndroms ist durch ein sich rasch entwickelndes Krankheitsbild und eine starke Verschlechterung des Zustands des Patienten gekennzeichnet. Die chronische Form verläuft latenter, und der Zustand des Patienten verschlechtert sich allmählich.
Im Allgemeinen sind die folgenden Symptome für diesen pathologischen Prozess charakteristisch:
- allgemeine Schwäche;
- erhöhte Müdigkeit;
- verminderter Appetit;
- Gelbfärbung der Haut;
- Schwellung der Beine und Arme;
- Palpation ist deutlich eine Vergrößerung der Leber;
- rote Flecken auf den Handflächen ("Leberpalmen");
- niedriger Harnausstoß und in komplexeren Fällen das Fehlen einer Blasenentleerung;
- niedrigerer Blutdruck;
- die Zunahme des Bauchvolumens aufgrund der Ansammlung von Flüssigkeit darin - Aszites beginnt;
- erhöhte Trockenheit der Haut und der Schleimhäute;
- Übelkeit, die in einigen Fällen von Erbrechen begleitet wird;
- Appetitlosigkeit;
- vergrößerte Milz;
- erweiterte Venen sind deutlich um den Nabel sichtbar;
- aufgrund der Spannung der Bauchwand kann sich eine Nabelhernie entwickeln.
Wenn das obige Krankheitsbild mindestens einige Symptome aufweist, sollten Sie sofort einen Arzt aufsuchen. In keinem Fall können Sie selbst Medikamente oder traditionelle Medizin einnehmen. Dies wird die Situation nur verschlimmern und auf jeden Fall fatal sein.
Diagnose
Die Diagnose erfolgt in zwei Schritten. Die erste ist eine körperliche Untersuchung des Patienten mit Palpation der Leber und Milz, der Erfassung der persönlichen Anamnese und der Bestimmung des genauen Krankheitsbildes.
Weitere diagnostische Maßnahmen umfassen:
- Urinanalyse;
- allgemeiner klinischer Bluttest;
- biochemischer Bluttest;
- Dopplersonographie der Nierengefäße;
- Nierenbiopsie (falls erforderlich);
- Ultraschall des Urogenitalsystems.
Die Differentialdiagnose kann auch für folgende Erkrankungen erforderlich sein:
Es sei darauf hingewiesen, dass dies nur ein ungefähres Diagnoseprogramm ist. Die genaue Liste der Labor- und Instrumentenanalysen wird in Abhängigkeit von den bei der Erstuntersuchung gesammelten Daten und dem aktuellen Zustand des Patienten individuell festgelegt.
Behandlung
Die Behandlung des Hepatoren-Syndroms beinhaltet nur komplexe und nicht immer konservative Maßnahmen. In jedem Fall umfasst die Behandlung jedoch die Einhaltung der Diät.
Die medikamentöse Therapie kann folgende Medikamente umfassen:
- Albumin;
- Vasopressin-Agonisten;
- Sympathomimetika;
- Somatostatin-Analoga;
- Antioxidantien;
- Medikamente für spezifische Antibiotika-Therapie.
Hämodialyseverfahren werden ebenfalls verschrieben, jedoch nur, wenn die Ursache des Syndroms nicht Leberzirrhose im Dekompensationsstadium ist. Andernfalls kann die Hämodialyse zu Magenblutungen und Hypotonie führen.
Die chirurgische Behandlung umfasst nur zwei Methoden:
- Lebertransplantation;
- portosystemisches Rangieren - Überleben mit einem solchen operativen Eingriff, durchschnittlich 2-4 Monate.
Unabhängig davon, welche Behandlungsmethode gewählt wird, muss der Patient die Nahrungsaufnahme einhalten. In den meisten Fällen wird die Ernährungstabelle Nr. 5 von Pevzner zugewiesen.
Entsprechend der Diät sollten diese Nahrungsmittel von der Diät ausgeschlossen werden:
- frisches und Roggenbrot;
- frisches Gebäck;
- fetter Fisch und Fleisch;
- Teigwaren, Krümelbrei;
- Hülsenfrüchte und Pilze;
- Innereien;
- Konserven, Marinaden, Saucen, Gewürze;
- fetter Hüttenkäse und Käse;
- Kakao, Kaffee, starker Tee;
- Süßwaren, einschließlich Schokolade;
- ballaststoffreiche Lebensmittel;
- saure Früchte.
Das Patientenmenü sollte auf folgenden Lebensmitteln basieren:
- Soufflé und Kartoffelpüree aus fettarmen Fischsorten;
- Getreide, außer Hirse, die mit Wasser in Milch gekocht wird;
- erste Gerichte auf Gemüsebouillon;
- fettarme Milchprodukte;
- Gemüse-, Molkereisaucen;
- nicht mehr als ein Hühnerei pro Tag;
- weiche, reife Frucht ohne Schale;
- gestern getrocknetes Brot aus dem Mehl der zweiten Klasse;
- ungesalzene Kekse;
- schwacher Tee, Kompott, Hühnchenbrühe, frische, jedoch nicht konzentrierte Gemüse- und Fruchtsäfte.
Alkoholische Getränke und Leihmutterschaft sind verboten. Die Beobachtung einer solchen Diät sollte dauerhaft sein.
Prognose
Leider ist die Prognose für diese Krankheit ungünstig. Das Todesrisiko auf ein Minimum zu reduzieren, ist nur möglich, wenn eine Lebertransplantation durchgeführt wird. Eine relativ günstige Prognose kann nur bei der chronischen Form des hepatorenalen Syndroms sein.
Prävention
Da dieses Syndrom nur eine Komplikation anderer pathologischer Prozesse ist, ist es ratsam, eine Vorbeugung gegen die in der ätiologischen Liste aufgeführten Erkrankungen durchzuführen.
Hepatorenales Syndrom
Das Hepatoren-Syndrom ist eine Erkrankung der Nieren, die sich vor dem Hintergrund einer schweren Lebererkrankung mit portaler Hypertonie entwickelt und mit einer Abnahme der wirksamen Filtration im glomerulären Apparat einhergeht. Die hauptsächlichen ätiologischen Faktoren sind Zirrhose, akute Virushepatitis, Lebertumorenschaden. Die Symptome sind nicht spezifisch: Oligurie, Schwäche, Übelkeit in Kombination mit Anzeichen der zugrunde liegenden Erkrankung. Die Diagnose basiert auf der Bestimmung von Labormarkern für Nierenschäden vor dem Hintergrund einer schweren Lebererkrankung. Die Behandlung umfasst die Korrektur von Hypovolämie, Elektrolytstörungen, einen erhöhten Druck in den Nierenarterien und eine Lebertransplantation ist wirksam.
Hepatorenales Syndrom
Das Hepatoren-Syndrom ist eine akute, schnell fortschreitende Verletzung des Nierenblutflusses und der Filtration im funktionellen Glomerulusapparat, die sich vor dem Hintergrund dekompensierter Lebererkrankungen entwickelt. Bei Patienten mit schweren Lebererkrankungen beträgt die Häufigkeit 10%, und bereits 5 Jahre nach Auftreten der Hauptpathologie sind es bereits 40%.
Die Schwierigkeit liegt in der geringen Wirksamkeit der konservativen Behandlung. Die einzige Möglichkeit, die Nierenfunktion vollständig wiederherzustellen, ist die Lebertransplantation. Die Erkrankung zeichnet sich durch eine äußerst ungünstige Prognose mit hoher Mortalität in den ersten Wochen aus, ohne dass eine wirksame Hilfe geleistet wird (Wiederherstellung der Leberfunktionen).
Gründe
Die Ätiologie und Entwicklungsmechanismen des Hepatoren-Syndroms sind nicht gut verstanden. Die häufigste Ursache für die Pathologie bei pädiatrischen Patienten ist die Virushepatitis, die Wilson-Krankheit, die Atresie der Gallenwege, Autoimmun- und onkologische Erkrankungen. Bei Erwachsenen tritt das hepatorenale Syndrom bei dekompensierter Leberzirrhose mit Aszites auf, Komplikation bei bakterieller Peritonitis, unzureichendem Nachfüllen von Proteinmangel bei Laparozentese (Entfernung von Aszitesflüssigkeit), Blutungen aus Ösophagusvarizen und Rektum.
Pathogenese
Es ist erwiesen, dass die Anzeichen einer Nierenschädigung während des normalen Betriebs ihres tubulären Apparats aufgrund einer Beeinträchtigung der Nierenarterienblutung auftreten. Es kommt zu einer Erweiterung der extrarenalen Arterien, einer Abnahme des systemischen Blutdrucks, einer Erhöhung des Gefäßwiderstands und als Folge davon zu einer Abnahme der glomerulären Filtrationsrate. Vor dem Hintergrund der allgemeinen Ausdehnung der Gefäße (Vasodilatation) wird eine deutliche Verengung der Nierenarterien (Verengung) beobachtet. Gleichzeitig sorgt das Herz für eine ausreichende Freisetzung von Blut in die allgemeine Richtung, ein wirksamer renaler Blutfluss ist jedoch aufgrund der Umverteilung von Blut in das zentrale Nervensystem, die Milz und andere innere Organe nicht möglich.
Aufgrund einer Abnahme der glomerulären Filtrationsrate steigen die Plasma-Renin-Spiegel an. Eine wichtige Rolle beim Auftreten eines hepatorenalen Syndroms gehört zur Hypovolämie. Sein Ersatz verbessert den renalen Blutfluss für kurze Zeit, jedoch steigt das Risiko von LCD-Blutungen aus Krampfadern des Gastrointestinaltrakts weiter an. In der Pathogenese des Syndroms wird der Pfortaderperfusion, der erhöhten Produktion von Vasokonstriktoren (Leukotriene, Endothelin-1, Endothelin-2) sowie einer Verringerung der Nierenproduktion von Stickstoffmonoxid, Kallikrein und Prostaglandinen ein wichtiger Platz eingeräumt.
Symptome eines hepatorenalen Syndroms
Anzeichen dieser Pathologie im Anfangsstadium sind eine geringe Ausscheidung von Urin während der Wasserlast und eine Abnahme des Blutnatriums. Bei Progression steigt Azotämie, Leberversagen, arterielle Hypotonie, es bilden sich resistente Aszites. Gleichzeitig stellten die Patienten eine ausgeprägte allgemeine Schwäche, Müdigkeit und Appetitlosigkeit fest, es gab keine spezifischen Beschwerden. Die Osmolarität des Harns steigt, Hyponatriämie entwickelt sich.
Die Hauptbeschwerden der Patienten sind auf eine schwere Leberpathologie zurückzuführen: Ikterus der Sklera und Haut, palmar Erythem, Aszites (vergrößerter Bauch, Krampfadern, Nabelhernie), peripheres Ödem, vergrößerte Leber (Hepatomegalie) und andere. Diese Symptome treten bereits vor einer Nierenschädigung auf, mit dem Eintritt des hepatorenalen Syndroms treten Anzeichen einer Funktionsstörung des Glomerulusapparates schnell auf.
Es gibt zwei Arten von natürlichem hepatorenalem Syndrom. Die erste wird durch die rasch fortschreitende Verschlechterung der Nieren (weniger als 2 Wochen), einen Anstieg des Kreatininspiegels im Blut um das 2-fache und mehr und den Harnstoffstickstoff auf 120 mg / dl, Oligurie oder Anurie bestimmt. Bei der zweiten Art entwickelt sich die Insuffizienz der Nierenfunktionen allmählich. Harnstoffstickstoff steigt auf 80 mg / dl an, Blutnatrium nimmt ab. Diese Art von prognostisch günstiger.
Diagnose
Bei Patienten mit schwerer hepatologischer Erkrankung, begleitet von Splenomegalie, Aszites, Krampfadern und Gelbsucht, einem progressiven Anstieg des Kreatitin- und Harnstoffspiegels in einem biochemischen Bluttest und einer Abnahme des Urins besteht ein hohes Risiko, ein hepatorenales Syndrom zu entwickeln. Eine wichtige Rolle bei der Diagnose gehört zur Nierengefäß-Doppler-Sonographie, die es ermöglicht, die Zunahme der arteriellen Resistenz zu bewerten. Bei einer Leberzirrhose ohne Aszites und Azotämie weist dieses Symptom auf ein hohes Risiko für eine Niereninsuffizienz hin.
Bei der Überprüfung der Diagnose verlassen sich Fachleute auf dem Gebiet der klinischen Gastroenterologie und Nephrologie auf folgende Anzeichen: das Vorhandensein einer dekompensierten Leberpathologie; Reduktion der effektiven Filtration im glomerulären Apparat der Nieren (GFR unter 40 ml / min, Kreatinblut auf 1,5 mg / dl), wenn keine anderen Faktoren für Niereninsuffizienz vorliegen; Mangel an klinischen und laboratorischen Anzeichen einer Besserung nach Eliminierung von Hypovolämie und Absetzen von Diuretika; Der Proteingehalt in der Urinanalyse beträgt nicht mehr als 500 mg / dl und das Fehlen von Nierenparenchymschäden beim Nierenultraschall.
Zusätzliche diagnostische Kriterien sind Oligurie (die pro Tag ausgeschiedene Urinmenge beträgt weniger als 0,5 l), der Natriumgehalt im Urin beträgt weniger als 10 meq / l, im Blut - weniger als 130 meq / l, der Osmolaritätspegel des Urins ist höher als im Plasma, die Anzahl der roten Blutkörperchen im Urin liegt nicht über 50 in Sicht. Die Differentialdiagnose sollte mit iatrogener (arzneimittelinduzierter) Niereninsuffizienz durchgeführt werden, deren Ursache die Verwendung von Diuretika, NSAIDs, Ciclosporin und anderen Mitteln sein kann.
Behandlung des hepatorenalen Syndroms
Die Therapie wird von einem Hepatologen, Nephrologen und Beatmungsgerät durchgeführt. Die Patienten sollten sich auf der Intensivstation aufhalten. Die Hauptbehandlungsbereiche sind die Beseitigung hämodynamischer und hepatischer Störungen sowie die Normalisierung des Drucks in den Nierengefäßen. Diät-Therapie ist die Begrenzung der Menge an Flüssigkeit (bis zu 1,5 Liter), Eiweiß, Salz (bis zu 2 g pro Tag). Nephrotoxische Medikamente werden abgebrochen. Der positive Effekt wird durch die Verwendung von Somatostatin-Analoga Angiotensin II oder Ornithin-Vasopressin erzielt. Es werden Studien zur Verwendung von Stickoxidpräparaten durchgeführt. Um eine Hypovolämie zu vermeiden, wird Albumin intravenös injiziert.
Die Hämodialyse wird äußerst selten angewendet, da der Hintergrund eines schweren Leberversagens das Blutungsrisiko aus Krampfadern des Gastrointestinaltrakts signifikant erhöht. Die wirksamste Methode zur vollständigen Beseitigung des hepatorenalen Syndroms ist die Lebertransplantation. In Bezug auf die Beendigung des ätiologischen Faktors ist die Nierenfunktion vollständig wiederhergestellt. In Vorbereitung auf die geplante Operation ist ein transjuguläres portokavales Rangieren möglich, aber als unabhängige Behandlungsmethode ist diese Operation unwirksam.
Prognose und Prävention
Die Prognose für diese Pathologie ist äußerst ungünstig. Ohne adäquate Behandlung sterben Patienten mit dem ersten Typ des hepatorenalen Syndroms innerhalb von zwei Wochen, mit dem zweiten Typ - innerhalb von drei bis sechs Monaten. Nach einer Lebertransplantation erreicht die dreijährige Überlebensrate 60%. Eine Verbesserung der Nieren ohne Transplantation wird nur bei 4-10% der Patienten beobachtet, hauptsächlich bei eingeschränkter Nierenfunktion, die sich vor dem Hintergrund einer Virushepatitis entwickelten.
Prävention besteht in der Vorbeugung von Lebererkrankungen, deren rechtzeitiger und wirksamer Behandlung, ausreichendem Ersatz von Plasmaproteinen während der Laparozentese. Die Beachtung von Vorsicht bei der Ernennung von Diuretika mit Aszites, die frühzeitige Erkennung von Elektrolytstörungen und infektiösen Komplikationen bei Leberversagen hilft, die Entwicklung einer Pathologie zu verhindern.
Hepatologisches Syndrom
Kapitel 3. HAUPT HEPATOLOGISCHE SYNDROME
Gelbsucht ist ein Syndrom, das sich aufgrund der Ansammlung von überschüssigem Bilirubin im Blut und im Gewebe entwickelt. In der Klinik wird er durch die icterische Verfärbung der Haut, der Schleimhäute und der Sklera diagnostiziert.
Die Ursache für einen Ikterus ist ein Ungleichgewicht zwischen Bilirubinbildung und -freisetzung. Im Laufe der Jahre
Am häufigsten war die Zuteilung von hämolytischen parenchymalen und mechanischen Gelbsucht.
Gegenwärtig unterscheidet man in der Regel zwischen suprahepatischem, hepatischem (intrahepatischem) und subhepatischem Ikterus.
Suprahepatischer Ikterus aufgrund übermäßiger Bilirubinbildung, wodurch die Fähigkeit der Leber zu seiner Entfernung übertroffen wird.
Lebergelbsucht ist im Wesentlichen eine isolierte oder kombinierte Verletzung des Einfangens, der Bindung und Ausscheidung von Bilirubin aus Leberzellen sowie seiner Regurgitation in Sinusoide.
Der subhepatische Ikterus ist mit einer Abnahme oder Beendigung der Bewegung von Bilirubin, einem Bestandteil der Galle, durch die extrahepatischen Gallengänge verbunden.
Diagnose Inspektion bei Tag oder mit einer Leuchtstofflampe. Am besten ist die ikterische Färbung in der Bindehaut der Augen sowie auf der Schleimhaut des weichen Gaumens oder der Lippen. Bei der Hämolyse kann eine begleitende Blutarmut auftreten. Achten Sie auf Xanthelasmen und Xanthome, Berechnungsspuren, Hyperpigmentierung der Haut sowie extrahepatische Anzeichen (Besenreiser, Palmar Erythem, Himbeerzunge). Ein wichtiges Symptom ist eine vergrößerte Leber. Schmerzhaftigkeit gegenüber Palpation ist charakteristisch für akute entzündliche Prozesse. Bei chronischen Lebererkrankungen tritt die Organempfindlichkeit während der Palpation während der Aktivitätsphasen auf, bei Cholangitis, eitrigen Komplikationen. Hepatomegalie bei Lebererkrankungen wird in der Regel mit einer vergrößerten Milz kombiniert. In diesen Fällen ist die Konsistenz beider Organe oft dicht, insbesondere bei Leberzirrhose und Leberkrebs. Die Größe der Organe variiert je nach Stadium der Erkrankung und spiegelt nicht die Schwere des Prozesses wider.
Splenomegalie ohne Hepatomegalie weist häufig auf hämolytischen Gelbsucht hin. Bei längerer obstruktiver Gelbsucht kann eine vergrößerte Milz als Manifestation einer sekundären biliären Zirrhose nachgewiesen werden. Eine vergrößerte Milz wird manchmal bei Krebs des Körpers und des Pankreasschwanzes als Folge eines Quetschens der Milzvene durch einen Tumor beobachtet.
Eine palpable, glatte, dichte, vergrößerte Gallenblase bei Patienten mit Gelbsucht deutet meistens auf eine Verstopfung des Gallenganges durch einen Tumor (ein Symptom von Courvoisier) hin, sie kann jedoch auch bei einem Stein des gemeinsamen Gallengangs auftreten.
Die Farbe von Urin und Kot ist ein wichtiges diagnostisches Merkmal. Bei intrahepatischen und subhepatischen Formen des Ikterus wird eine dunkle Farbe des Urins und eine helle Farbe des Stuhls beobachtet.
Ultraschall kann in den meisten Fällen Gallensteine, Hepatomegalie mit diffusen oder fokalen Veränderungen, die Ausdehnung der Gallengänge, erkennen. Eine Untersuchung der Bauchspeicheldrüse macht es möglich, eine Pathologie festzustellen oder zu vermuten. In solchen Fällen ist es erforderlich, den Ultraschall mit gründlicherer Vorbereitung zu wiederholen.
Vergrößerte intrahepatische Gänge werden als sternförmige Struktur dargestellt, als würden sie im Bereich des Gatters der Leber zusammenlaufen;
Sie haben einen gewundenen Verlauf und an der Peripherie des Organs übertrifft ihre Anzahl die Zahl der Gefäßbildungen erheblich. Ein frühes Anzeichen für eine Dilatation des Gallengangs ist eine Verdoppelung des Lumens; gleichzeitig kann der Durchmesser des Gallengangskanals den Durchmesser des Pfortader-Lumens erreichen. Die Ausdehnung der intrahepatischen Gänge zeigt eine intrahepatische Gallenhypertonie an und zeigt die mechanische Natur der Gelbsucht an. Eine nachträgliche Inspektion des Gallenganges ermöglicht die Bestimmung des Hindernisses: hoch - im Bereich des Gatters der Leber; niedrig - an der Stelle des Zusammenflusses des Kanals in den Zwölffingerdarm. In den meisten Fällen kann bei einer geringen Verstopfung des Ganges die Art der vorgeschlagenen Pathologie bestimmt werden: Choledocholithiasis, ein Tumor des Pankreaskopfes, ein Tumor oder eine Striktur des Ganges selbst. Bei einer hohen Behinderung geht die Expansion der intrahepatischen Gallengänge nicht mit einer Expansion des gemeinsamen Gallengangs einher. In diesen Fällen können Sie mit Hilfe eines Ultraschalls die wahrscheinlichste Ursache für den Gallenblasenkrebs oder paravesischen Abszess feststellen [Sokolov L.K., Minushkin O. N. et al., 1987].
CT verfügt über eine Vielzahl von diagnostischen Fähigkeiten, um zwischen subhepatischen und hepatischen Formen von Gelbsucht zu unterscheiden. Unveränderte intrahepatische Gallengänge ohne intravenöse Kontrastmittelgabe werden mit dieser Methode nicht sichtbar gemacht. Bei einer Störung des Abflusses der Galle durch CT wird eine Ausdehnung der intrahepatischen und extrahepatischen Gallengänge festgestellt. Darüber hinaus werden die Änderungen ohne die Einführung eines Kontrastmittels aufgezeichnet, was besonders für den mechanischen Gelbsucht wichtig ist. Die CT ermöglicht in den meisten Fällen die Bestimmung des Obstruktionsgrades und bei einigen Patienten die Ursache - Choledocholithiasis, Tumor des Pankreaskopfes, vergrößerte Lymphknoten der Leber usw. -. In schwierigen Fällen wird eine gezielte diagnostische Punktionsbiopsie der Bauchorgane durchgeführt, die unter der Kontrolle von CT durchgeführt wird. Die Leberpunktionsbiopsie ist wichtig für die Ermittlung der Ursachen von Ikterus der Leber.
Die Laparoskopie spielt eine wichtige Rolle bei der Differentialdiagnose hepatischer und subhepatischer Gelbsuchtformen. In einigen Fällen kann nur mit Hilfe der Laparoskopie das Ausmaß und die Art der Obturation bestimmt werden. Um dieses Problem zu lösen, ist die Visualisierung von Gallenblasenänderungen von großer Bedeutung. Schwierigkeiten bei der Diagnose bestehen in der Interpretation der während der Laparoskopie festgestellten Veränderungen. Die Wirksamkeit der laparoskopischen Diagnose kann durch die Verwendung von röntgendichten Methoden wie der laparoskopischen Cholecystochlo-Langiographie erhöht werden.
Die endoskopische retrograde Cholangiopankreatographie (Befüllung über eine Chlorovinyl-Sonde mit einem Kontrastmittel der Bauchspeicheldrüse und der Gallenwege) spielt eine wichtige Rolle bei der Differentialdiagnose hepatischer und subhepatischer Formen von Gelbsucht und entscheidet über die Ursachen des subhepatischen Gelbsucht. Die Studie ermöglicht die Bestimmung des Ausmaßes und der Ursachen der Obstruktion der Gallenwege und des Ausdehnungsgrads des Gallengangs, um die Art der Läsion der großen Brustwarze des Duodenums und der Bauchspeicheldrüse festzustellen. Mit dieser Methode werden Choledocholithiasis, Stenosen des terminalen Segments des Choledochus und Bssdc, Bauchspeicheldrüsenkopfkrebs, extra- und intrahepatische Kanäle, BCDC-Krebs, perihole-chocheale Lymphadenitis diagnostiziert.
In der therapeutischen Praxis ist die retrograde Cholangiopankreatikographie die Methode der Wahl für die Untersuchung des Gallensystems bei Patienten mit Gelbsucht.
Die perkutane Hepatocholangiographie wird für intensive und anhaltende Gelbsucht verwendet, wenn die mechanische Obturation der Gallenwege vernünftigerweise angenommen wird. Die Studie bietet die Möglichkeit, ein Röntgenbild des Gallenstamms zu erhalten, das Niveau und, wenn möglich, die Ursache der Obstruktion festzustellen. Eine gefährliche Komplikation ist der Gallenfluss in die Bauchhöhle und Blutungen. Daher wird in der Endphase der präoperativen Untersuchung eine perkutane Cholangiographie durchgeführt, gegebenenfalls mit einem Übergang von der Untersuchung zur Operation. Die Studie ist leichter durchzuführen mit einer starken Erweiterung der Kanäle, die normalerweise für die Tumorobstruktion der extrahepatischen Gallenwege charakteristisch ist. Von besonderer Bedeutung ist die perkutane Hepatocholangiographie bei der Operation der Narbenstrikturen der Hauptgallengänge.
Differentialdiagnose Overhepatischer Gelbsucht wird fast immer durch intravaskuläre oder intrazelluläre Hämolyse verursacht. Der ätiologische Hauptfaktor der Lebergelbsucht ist die erbliche und erworbene hämolytische Anämie. Darüber hinaus kann es sich bei Erkrankungen entwickeln, die mit ineffektiver Erythropoese (perniziöse Anämie, erythropoetische Porphyrie, primäre Shunt-Hyperbilirubinämie) assoziiert sind. Andere seltene Ursachen für eine vermehrte Bildung von Bilirubin und Gelbsucht können Herzinfarkte verschiedener Organe (normalerweise die Lunge) und ausgedehnte Hämatome (z. B. das Aortenaneurysma sezieren), Traumata roter Blutkörperchen in den Hohlräumen des Herzens während der Herzklappenprothese sein. Bei suprahepatischem Ikterus ist der Gehalt an indirektem (ungebundenem) Bilirubin im Blut erhöht, obwohl die Leber viel mehr freie Pigmente als die Leber enthält. Bei massiver Hämolyse kann der Hepatozyt nicht das gesamte eingeschlossene Bilirubin ausscheiden, wodurch das zugehörige Pigment wieder in das Blut gelangt. Der Gehalt an Bilirubin im Blutserum außerhalb von Krisen überschreitet nicht 34–50 µmol / l (2–3 mg%) und steigt in Krisenzeiten dramatisch an. Bilirubin im Urin wird nicht nachgewiesen. Der Gehalt an Urobilinoiden im Urin und im Stuhl ist aufgrund von Stercobilinogen stark erhöht.
Die Unterscheidung zwischen hämolytischer Anämie und Lebergelbsucht ist von klinischer Bedeutung.
Hämolytische Anämie weist eine Reihe von Symptomen auf, um sie von anderen Gelbsuchttypen zu unterscheiden. Dazu gehören: 1) moderate Gelbfärbung der Sklera und der Haut sowie mehr
oder weniger starke Blässe und vor allem - mit Anämie; 2) unterschiedliche Milzvergrößerung; 3) normaler oder dunklerer Kot; 4) Erhöhung der Anzahl der Retikulozyten im Blut und verstärkte Knochenmark-Erythropoese.
Am zuverlässigsten ist es durch das Vorhandensein einer Hämolyse möglich, die Etablierung einer verkürzten Lebensdauer von Erythrozyten mit Cr zu beurteilen. Abhängig von der Intensität der Hämolyse sowie von der Zerstörung der Erythrozyten, hauptsächlich im Blutstrom oder in den Zellen des retikulohistiozytischen Systems (System phagozytischer Makrophagen), unterscheiden sich die klinischen Anzeichen für hämolytische Gelbsucht. Bei der intravaskulären Hämolyse sind die charakteristischen Symptome eine Erhöhung des Gehalts an freiem Hämoglobin im Blutplasma, Hämoglobinurie und Hämosiderinurie. Es gibt zwei große Gruppen von hämolytischer Anämie - erblich bedingt und erworben. Der größte Teil der erblichen hämolytischen Anämie tritt bei der zellulären Hämolyse auf (hereditäre Mikrosphärenzytose, Hämoglobinopathie).
Erworbene hämolytische Gelbsucht, sowohl bei Autoimmunhämolyse als auch unter dem Einfluss von Infektionen und hämolytischen Giften, entwickelt sich als Folge des Abbaus normaler Erythrozyten. Unter den erworbenen hämolytischen Anämien sind Autoimmunerkrankungen am häufigsten. Bei diesen Formen der Anämie werden Antikörper gegen die Antigene ihrer eigenen unveränderten Erythrozyten produziert. Abhängig von der Richtung der Antikörper wird die autoimmune hämolytische Anämie mit Antikörpern gegen die Antigene von peripheren Bluterythrozyten und Knochenmarkerythrozyten isoliert.
Auf der ätiologischen Basis werden idiopathische und symptomatische Formen der autoimmunen hämolytischen Anämie unterschieden. Letzteres verkompliziert den Verlauf von chronischer lymphatischer Leukämie, Myelofib-Rose, Morbus Hodgkin, multiplem Myelom, systemischem Lupus erythematodes und chronisch aktiver Hepatitis.
Auf serologischer Basis unterscheidet man Anämie, die durch unvollständige thermische Agglutinine, thermische Hämolysine mit vollständigen kalten Agglutininen und kalte Zweiphasen-Hämolysine verursacht wird. Hämolysinformen der autoimmunen hämolytischen Anämie treten mit Anzeichen einer intravaskulären Hämolyse auf.
Autoimmune hämolytische Anämie, die durch unvollständige Hitzeagglutinine verursacht wird, ist die Hauptursache für Autoimmungelbsucht. Sie haben unabhängig von ihrer Form ähnliche klinische Symptome. Das akute und subakute Auftreten der Krankheit ist durch ein vollständiges Wohlbefinden gekennzeichnet: Schwäche, Rückenschmerzen, Schmerzen im Herzbereich, Atemnot, Herzklopfen und oft Fieber. Gelbsucht, die fälschlicherweise als akute Virushepatitis angesehen wird, entwickelt sich sehr schnell. Im subakuten Verlauf der Entwicklung geht dem Ikterus Arthralgie, Bauchschmerzen und subfebrile Temperatur voraus. Mehr als die Hälfte der Patienten hat eine Splenomegalie. Bei symptomatischen Formen wird ein signifikanter Anstieg der Leber und Milz beobachtet. Die Kriterien für eine zuverlässige Diagnose sind die positiven Ergebnisse des Coombs-Tests und der
Regatgemagglutinationstest. In der klinischen Praxis sollte der hämolytische Ikterus am häufigsten eine Differenzialdiagnose zwischen verschiedenen Formen der autoimmunen hämolytischen Anämie und der erblichen Mikrosphärenzytose durchführen.
Der hepatische (intrahepatische) Ikterus ist durch isolierte oder kombinierte Störungen des Einfangens, der Bindung und Ausscheidung von Bilirubin aus Leberzellen sowie deren Regurgitation gekennzeichnet. Je nach dem Mechanismus des pathologischen Prozesses in den Leberzellen gibt es drei Arten von hepatischem Gelbsucht: hepatozellulär, cholestatisch und enzyminduziert.
Leber-Gelbsucht ist eines der häufigsten Symptome akuter und chronischer Leberschäden. Es kann bei akuter Virushepatitis, infektiöser Mononukleose, Leptospirose, Toxizität, Drogen, alkoholischer Leberschäden, chronischer aktiver Hepatitis, Leberzirrhose, hepatozellulärem Karzinom beobachtet werden. Von grundlegender Bedeutung bei der Pathogenese ist die Verletzung der Permeabilität oder Integrität der Hepatozytenmembranen mit der Freisetzung von Bilirubinglyukuronida in Sinusoiden und dann in den Blutstrom.
Charakterisiert durch einen mäßigen oder starken Anstieg des Gehalts an Gesamtbilirubin im Serum mit einer Vorherrschaft der direkten Fraktion. Bilirubin wird im Urin nachgewiesen, eine erhöhte Menge an Urobilinoiden aufgrund von Urobilinogen bei normaler oder geringfügig erhöhter Ausscheidung von Stercobilin mit Stuhl.
Das Krankheitsbild ist gekennzeichnet durch eine hell-gelbliche Hautfarbe, das Auftreten von extrahepatischen Anzeichen (Besenreiser, Leberpalmen, Gynäkomastie), eine gleichmäßige Vergrößerung der Leber, deren Dichte von der Dauer der Erkrankung abhängt, Anzeichen einer hepatozellulären Insuffizienz (Blutung, transiente Enzephalopathie usw.). Oft deutliche Erhöhung der Milz. Bei chronischen Lebererkrankungen treten neben dem Ikterus Symptome einer portalen Hypertonie auf: Krampfadern der Speiseröhre, Magen, Hämorrhoidalvenen, ausgeprägtes venöses Netz in der vorderen Bauchwand, Aszites. In einer biochemischen Studie werden zusammen mit Hyperbilirubinämie Anzeichen einer Hepatozytenzytolyse gefunden: Erhöhung der Aktivität intrazellulärer Enzyme - AlAT und AsAT, GDH, LDH; Hyperferrämie. Eine Veränderung des Proteinmetabolismus äußert sich durch Deoproteinomie mit Hypogammaglobulinämie, eine Erhöhung der Thymolin-Probe, eine Abnahme der Sublilat-Probe und eine Abnahme der synthetischen Funktion von Hepatozyten - Hypoalbuminämie, eine Abnahme des Prothrombinkomplexes und die Aktivität anderer Enzyme des Blutkoagulationsmittelsystems, Hypocholesterol, eine Abnahme des Chocholatans.
Cholestatischer Ikterus (gut gesagt, trihepatische Cholestase) wird durch eine gestörte Bildung von Gallenmizellen und eine gestörte Ausscheidung von Galle direkt aus Hepatozyten oder intrahepatischen Gallengängen verursacht. Intrahepatische Cholestase tritt mit einem Anstieg sowohl des gebundenen als auch des freien Bilirubins im Serum auf. Die Ausscheidung von Urobilinkörpern mit Stuhl und Urin ist vermindert oder fehlt. Es zeigt sich ein charakteristischer klinischer und biochemischer Symptomkomplex: Juckende Haut, erhöhte Aktivität von Cholestase-Enzymen - alkalische Phosphatase, Gamma-Glutamyl-Transpeptidase, Leucinaminopeptidase und 5'-Nukleotidase; Gallensäuren, Cholesterin. Cholestatischer Gelbsucht wird häufig bei akuter Drogehepatitis (Auswirkungen von Aminazin, anabole Steroide, Androgene), cholestatischer Form einer akuten Virushepatitis, toxischen Verletzungen, primärer biliärer Leberzirrhose beobachtet. Seltene Formen der intrahepatischen Cholestase sind primär sklerosierende Cholagitis, idiopathische benigne rezidivierende Cholestase (Sammerskill-Syndrom); Caroli-Krankheit (angeborene Dilatation der intrahepatischen Gallengänge), Cholestase schwangerer Frauen. Darüber hinaus kann die intrahepatische Cholestase mit Sepsis und schweren akuten bakteriellen Infektionen, Alveokokkose und Leberamyloidose, Sarkoidose, Mukoviszidose assoziiert sein.
Enzymatischer Leber-Ikterus
(siehe Pigmenthepatose) aufgrund des Fehlens von Enzymen, die für den Einfang, die Konjugation oder die Ausscheidung von Bilirubin verantwortlich sind. Hyperbilirubinämie wird durch die vorherrschende Verletzung einer der Phasen des intrahepatischen Bilirubinmetabolismus verursacht. Die Hauptkrankheiten sind Gilbert-, Crigler-Najar-Syndrome (Typ II), einige Arten von Medikamentenikterus mit nicht konjugierter Hyperbilirubiemie; Dabin-Jones- und Rotor-Syndrome (siehe 4.1).
Ein subhepatischer (mechanischer) Ikterus entsteht, wenn der Fluss der Galle aus den Gallengängen zum Zwölffingerdarm behindert wird. Für den obstruktiven Ikterus ist ein Anstieg des Serums von überwiegend gebundenem Bilirubin und in geringerem Maße freiem Zustand charakteristisch. Die Ausscheidung von Urobilinkörpern mit Stuhl und Harn ist vermindert oder fehlt, Bilirubinurie wird nachgewiesen.
Die ätiologischen Faktoren des subhepatischen Ikterus sind: 1) Obturation des Leber- oder Gallengangs, Ampullen des Vater-Nippels (Zwölffingerdarmpapille) von innen mit Steinen, Tumorparasiten; Kompression der Gallen außen (Bauchspeicheldrüsenkrebs, Gallenblasenkrebs, Zwölffingerdarm-Papilla große Zyste Bauchspeicheldrüse, akute Pankreatitis, chronischer Pankreatitis indurativnyy, Duodenum Krebs, Lymphom, Leberkrebs, Leberparasitenzysten und neparazitar nye); 3) Narbenverengung des Gallenganges mit postoperativen Narben, Verwachsungen (sowohl außen als auch innen); 4) Atresie (Hypoplasie) der Gallenwege.
Diagnoseprogramm für hepatische und subhepatische Gelbsucht. Die Erkennung von obstruktivem Gelbsucht kann in zwei Hauptschritten dargestellt werden. Die erste davon ist die Feststellung der mechanischen Natur des Ikterus, und die zweite besteht darin, die Lokalisation der Obstruktion und ihre spezifische Ursache zu bestimmen.
Für die erste Stufe sind die oben beschriebenen klinischen Daten und biochemischen Studien von Bedeutung.
Ultraschall spielt die Rolle des Screening-Tests bei der Differentialdiagnose hepatischer und subhepatischer Gelbsucht und sollte zu Beginn der Untersuchung des Patienten durchgeführt werden. In Bezug auf diffuse Schädigungen der Leber und bei unverändertem Gallengang ist die Gelbsucht der Leber am wahrscheinlichsten, deren Ursachen durch eine Leberbiopsie ermittelt werden können.
Wenn es keine wesentlichen Gründe für die Erklärung des Ikterus gibt oder wenn die Gallengänge nach einem Ultraschall erweitert werden, wird die Pathologie des oberen Gastrointestinaltrakts mithilfe von Ösophagogastroduodenoskopie bestimmt: Ösophagus-Krampfadern, Magentumoren, Duodenalpapille, Magenverformung, Zwölffingerdarmgeschwür aufgrund eines Kollapses
von außen. Gastroduodenoskopie kann Krebs der Papillen oder Zwölffingerdarmkrebs erkennen. Es ist notwendig, eine Biopsie und eine histologische Untersuchung durchzuführen. normale Forschungsergebnisse schließen Krebs nicht aus, da sich die Läsion in der submukosalen Schicht befinden kann. Darüber hinaus wird die Möglichkeit einer retrograden Cholangiopankreatographie untersucht.
Wenn die Ursache für Gelbsucht nicht geklärt ist, wird eine endoskopische retrograde Cholangiopankreatographie durchgeführt, die eine Untersuchung der Gallengänge und der Pankreasgänge ermöglicht. Dank dieser Methode ist es möglich, eine Stenose des Choledochus, der Gallengangssteine und des Pankreaskarzinoms festzustellen. Wenn ein begründeter Verdacht auf Bauchspeicheldrüsenkrebs besteht, sollte eine selektive Angiographie durchgeführt werden. Diese Studie verdeutlicht die Möglichkeiten der Operation. Bei erfolgloser retrograder Cholangiopankreatographie (RCPG) kann die perkutane Hepatocholangiographie verwendet werden, um die Ursachen der Obstruktion zu klären.
Die Laparoskopie wird in Fällen eingesetzt, in denen nicht alle instrumentellen Untersuchungsmethoden die korrekte Diagnose gestatten.
Verallgemeinerte Daten zur Differentialdiagnose hepatischer und subhepatischer Gelbsucht sind im Diagramm dargestellt.
Gilbert-Syndrom oder gutartige funktionelle Hyperbilirubinämie, bei der meist indirektes Bilirubin im Blut ansteigt.
Dieser Zustand wird durch eine Mutation des Gens verursacht, das das am Austausch von Bilirubin beteiligte Enzym kodiert.
Das Gilbert-Syndrom ist gekennzeichnet durch:
Das Gilbert-Syndrom tritt häufiger bei Männern im Alter von 20 bis 30 Jahren auf.
Symptome des Gilbert-Syndroms
Symptome des Gilbert-Syndroms sind:
Seltenere Symptome sind Dyspepsie-Symptome (Verdauungsstörungen):
Das Gilbert-Syndrom verschlimmert sich unter folgenden Bedingungen:
Beginn der Diagnose ist ein Bluttest auf Gesamtbilirubin: Im Falle des Gilbert-Syndroms liegt der Gesamtbilirubinwert zwischen 21 und 51 µmol / l und steigt periodisch unter dem Einfluss von körperlicher Belastung oder Krankheit auf 85-140 µmol / l.
Zur gleichen Zeit sind die normalen Bilirubinwerte für erwachsene Männer und Frauen wie folgt:
Bei Verdacht auf Gilbert-Syndrom werden spezielle Diagnosetests durchgeführt:
- Versuch mit Fasten. Vor dem Hintergrund des Fastens oder der Einhaltung einer kalorienarmen Diät (400 kcal pro Tag) während 48 Stunden steigt die Bilirubinkonzentration im Serum um 50-100%. Bilirubin wird am Tag des Testbeginns morgens auf leeren Magen und nach zwei Tagen bestimmt. In diesem Fall ist der genaue Grund für den Anstieg des Bilirubins während des Fastens unbekannt.
- Test mit Phenobarbital. Die Aufnahme von Phenobarbital stimuliert die Aktivität des Enzyms Glucuronyltransferase und führt zu einer Abnahme des Bilirubinspiegels.
- Die genaueste Diagnosemethode ist ein genetischer Test, der eine typische Mutation identifiziert.
Behandlung des Gilbert-Syndroms
Patienten mit Gilbert-Syndrom benötigen in der Regel keine besondere Behandlung, da das Gilbert-Syndrom keine echte Krankheit ist, sondern ein individuelles Merkmal des Organismus ist.
Die wichtigste Bedeutung ist die Einhaltung der Arbeitsweise, Ernährung und Ruhe. Übermäßige körperliche Überlastung (professionelle Sportaktivitäten), direktes Sonnenlicht, lange Nahrungspausen, Flüssigkeitsbeschränkung werden nicht empfohlen.
Wenn Bilirubin 50 µmol / l erreicht und von einer schlechten Gesundheit begleitet wird, können Sie eine Behandlung mit intravenöser Infusion von Kristalloidenlösungen und Hepatoprotektoren durchführen, bei denen der Bilirubingehalt während des Eingriffs auf einen Normalwert absinkt und sich der Zustand des Patienten verbessert.
Zur schnellen Reduktion von Bilirubin führen Sie eine Verlaufsbehandlung mit Phenobarbital, Sorbentien durch.
Das Gilbert-Syndrom ist kein Grund, Impfungen abzulehnen.
In der Zukunft wird empfohlen, die prophylaktische Ultraschalluntersuchung der Bauchorgane 1 Mal in 6 Monaten durchzuführen.
Das Gilbert-Syndrom kann als eine Variante der Norm betrachtet werden, daher ist die Prognose für diese Patienten günstig. Menschen mit Gilbert-Syndrom sind praktisch gesund und benötigen keine Behandlung. Obwohl die Hyperbilirubinämie lebenslang anhält, geht das Gilbert-Syndrom nicht mit einer Erhöhung der Mortalität einher. Die Entwicklung von Cholelithiasis, psychosomatischen Störungen.
Hepatorenales Syndrom
Das Hepatoren-Syndrom ist eine Erkrankung der Nieren, die sich vor dem Hintergrund einer schweren Lebererkrankung mit portaler Hypertonie entwickelt und mit einer Abnahme der wirksamen Filtration im glomerulären Apparat einhergeht. Die hauptsächlichen ätiologischen Faktoren sind Zirrhose, akute Virushepatitis, Lebertumorenschaden. Die Symptome sind nicht spezifisch: Oligurie, Schwäche, Übelkeit in Kombination mit Anzeichen der zugrunde liegenden Erkrankung. Die Diagnose des hepatorenalen Syndroms basiert auf der Bestimmung von Labormarkern für Nierenschäden vor dem Hintergrund einer schweren Lebererkrankung. Die Behandlung umfasst die Korrektur von Hypovolämie, Elektrolytstörungen, einen erhöhten Druck in den Nierenarterien und eine Lebertransplantation ist wirksam.
Hepatorenales Syndrom
Das Hepatoren-Syndrom ist eine akute, rasch fortschreitende Beeinträchtigung des Nierenblutflusses und der Filtration im glomerulären Apparat funktionaler Natur, die sich vor dem Hintergrund dekompensierter Lebererkrankungen entwickelt. Bei Patienten mit schweren Lebererkrankungen liegt die Inzidenz des hepatorenalen Syndroms bei 10%, und bereits 5 Jahre nach Beginn der Hauptpathologie sind es bereits 40%. Die Schwierigkeit liegt in der geringen Wirksamkeit der konservativen Behandlung. Die einzige Möglichkeit, die Nierenfunktion vollständig wiederherzustellen, ist die Lebertransplantation. Die Erkrankung zeichnet sich durch eine äußerst ungünstige Prognose mit hoher Mortalität in den ersten Wochen aus, ohne dass eine wirksame Hilfe geleistet wird (Wiederherstellung der Leberfunktionen).
Ursachen des hepatorenalen Syndroms
Die Ätiologie und Entwicklungsmechanismen des hepatorenalen Syndroms in der Gastroenterologie sind nicht gut verstanden. Die häufigste Ursache für die Pathologie bei pädiatrischen Patienten ist die Virushepatitis, die Wilson-Krankheit, die Atresie der Gallenwege, Autoimmun- und onkologische Erkrankungen. Bei Erwachsenen tritt das hepatorenale Syndrom bei dekompensierter Leberzirrhose mit Aszites auf, Komplikation bei bakterieller Peritonitis, unzureichendem Nachfüllen von Proteinmangel bei Laparozentese (Entfernung von Aszitesflüssigkeit), Blutungen aus Ösophagusvarizen und Rektum.
Es ist erwiesen, dass die Anzeichen einer Nierenschädigung während des normalen Betriebs ihres tubulären Apparats aufgrund einer Beeinträchtigung der Nierenarterienblutung auftreten. Es kommt zu einer Erweiterung der extrarenalen Arterien, einer Abnahme des systemischen Blutdrucks, einer Erhöhung des Gefäßwiderstands und als Folge davon zu einer Abnahme der glomerulären Filtrationsrate. Vor dem Hintergrund der allgemeinen Ausdehnung der Gefäße (Vasodilatation) wird eine deutliche Verengung der Nierenarterien (Verengung) beobachtet. Gleichzeitig sorgt das Herz für eine ausreichende Freisetzung von Blut in die allgemeine Richtung, ein wirksamer renaler Blutfluss ist jedoch aufgrund der Umverteilung von Blut in das zentrale Nervensystem, die Milz und andere innere Organe nicht möglich. Aufgrund einer Abnahme der glomerulären Filtrationsrate steigen die Plasma-Renin-Spiegel an. Eine wichtige Rolle beim Auftreten eines hepatorenalen Syndroms gehört zur Hypovolämie. Sein Ersatz verbessert den renalen Blutfluss für kurze Zeit, jedoch steigt das Risiko von LCD-Blutungen aus Krampfadern des Gastrointestinaltrakts weiter an.
In der Pathogenese des hepatorenalen Syndroms wird der Pfortaderperfusion, der erhöhten Produktion von Vasokonstriktoren (Leukotriene, Endothelin-1, Endothelin-2) sowie einer Verringerung der Nierenproduktion von Stickstoffmonoxid, Kallikrein und Prostaglandinen ein wichtiger Platz eingeräumt.
Symptome eines hepatorenalen Syndroms
Anzeichen dieser Pathologie im Anfangsstadium sind eine geringe Ausscheidung von Urin während der Wasserlast und eine Abnahme des Blutnatriums. Bei fortschreitendem hepatorenalem Syndrom bilden sich Azotämie, Leberversagen, arterielle Hypotonie und resistenter Aszites. Gleichzeitig stellten die Patienten eine ausgeprägte allgemeine Schwäche, Müdigkeit und Appetitlosigkeit fest, es gab keine spezifischen Beschwerden. Die Osmolarität des Harns steigt, Hyponatriämie entwickelt sich.
Die Hauptbeschwerden der Patienten sind auf eine schwere Leberpathologie zurückzuführen: Ikterus der Sklera und Haut, palmar Erythem, Aszites (vergrößerter Bauch, Krampfadern, Nabelhernie), peripheres Ödem, vergrößerte Leber (Hepatomegalie) und andere. Diese Symptome treten bereits vor einer Nierenschädigung auf, mit dem Eintritt des hepatorenalen Syndroms treten Anzeichen einer Funktionsstörung des Glomerulusapparates schnell auf.
Es gibt zwei Arten von natürlichem hepatorenalem Syndrom. Die erste wird durch die rasch fortschreitende Verschlechterung der Nieren (weniger als 2 Wochen), einen Anstieg des Kreatininspiegels im Blut um das 2-fache und mehr und den Harnstoffstickstoff auf 120 mg / dl, Oligurie oder Anurie bestimmt. Bei der zweiten Art entwickelt sich die Insuffizienz der Nierenfunktionen allmählich. Harnstoffstickstoff steigt auf 80 mg / dl an, Blutnatrium nimmt ab. Diese Art von prognostisch günstiger.
Diagnose des hepatorenalen Syndroms
Bei Patienten mit schwerer hepatologischer Erkrankung, begleitet von Splenomegalie, Aszites, Krampfadern und Gelbsucht, einem progressiven Anstieg des Kreatitin- und Harnstoffspiegels in einem biochemischen Bluttest und einer Abnahme des Urins besteht ein hohes Risiko, ein hepatorenales Syndrom zu entwickeln.
Die Überprüfung der Diagnose beruht auf den folgenden Symptomen: Vorhandensein einer dekompensierten Leberpathologie; Reduktion der effektiven Filtration im glomerulären Apparat der Nieren (GFR unter 40 ml / min, Kreatinblut auf 1,5 mg / dl), wenn keine anderen Faktoren für Niereninsuffizienz vorliegen; Mangel an klinischen und laboratorischen Anzeichen einer Besserung nach Eliminierung von Hypovolämie und Absetzen von Diuretika; Der Proteingehalt in der Urinanalyse beträgt nicht mehr als 500 mg / dl und das Fehlen von Nierenparenchymschäden beim Nierenultraschall.
Eine wichtige Rolle bei der Diagnose des hepatorenalen Syndroms ist die renale vaskuläre Dopplersonographie, die es ermöglicht, die Zunahme der arteriellen Resistenz zu bewerten. Bei einer Leberzirrhose ohne Aszites und Azotämie weist dieses Symptom auf ein hohes Risiko für eine Niereninsuffizienz hin.
Weitere diagnostische Kriterien für das hepatorenale Syndrom sind Oligurie (die pro Tag freigesetzte Urinmenge beträgt weniger als 0,5 l), der Natriumgehalt im Urin beträgt weniger als 10 meq / l, im Blut - weniger als 130 meq / l, der Osmolaritätsspiegel des Urins ist höher als das Plasma, der Gehalt an roten Blutkörperchen im Urin nicht über 50 in Sicht. Die Differentialdiagnose sollte mit iatrogener (arzneimittelinduzierter) Niereninsuffizienz durchgeführt werden, deren Ursache die Verwendung von Diuretika, NSAIDs, Ciclosporin und anderen Mitteln sein kann.
Behandlung des hepatorenalen Syndroms
Die Therapie von Patienten mit hepatorenalem Syndrom wird von einem Gastroenterologen, Nephrologen und Beatmungsgerät durchgeführt. Die Patienten sollten sich auf der Intensivstation befinden. Die Hauptbehandlungsbereiche sind die Beseitigung hämodynamischer und hepatischer Störungen sowie die Normalisierung des Drucks in den Nierengefäßen. Diät-Therapie ist die Begrenzung der Menge an Flüssigkeit (bis zu 1,5 Liter), Eiweiß, Salz (bis zu 2 g pro Tag). Nephrotoxische Medikamente werden abgebrochen. Der positive Effekt wird durch die Verwendung von Somatostatin-Analoga Angiotensin II oder Ornithin-Vasopressin erzielt. Es werden Studien zur Verwendung von Stickoxidpräparaten durchgeführt. Um eine Hypovolämie zu vermeiden, wird Albumin intravenös injiziert.
Die Hämodialyse bei einem hepatorenalen Syndrom wird äußerst selten angewendet, da der Hintergrund einer schweren Leberinsuffizienz das Blutungsrisiko aus Krampfadern des Gastrointestinaltrakts signifikant erhöht. Die wirksamste Methode zur vollständigen Beseitigung des hepatorenalen Syndroms ist die Lebertransplantation. In Bezug auf die Beendigung des ätiologischen Faktors ist die Nierenfunktion vollständig wiederhergestellt. In Vorbereitung auf die geplante Operation ist ein transjuguläres portokavales Rangieren möglich, aber als unabhängige Behandlungsmethode ist diese Operation unwirksam.
Prognose und Prävention des hepatorenalen Syndroms
Die Prognose für diese Pathologie ist äußerst ungünstig. Ohne adäquate Behandlung sterben Patienten mit dem ersten Typ des hepatorenalen Syndroms innerhalb von zwei Wochen, mit dem zweiten Typ - innerhalb von drei bis sechs Monaten. Nach einer Lebertransplantation erreicht die dreijährige Überlebensrate 60%. Eine Verbesserung der Nieren ohne Transplantation wird nur bei 4-10% der Patienten beobachtet, hauptsächlich bei einem Hepatoren-Syndrom, das sich vor dem Hintergrund einer viralen Hepatitis entwickelt.
Prävention besteht in der Vorbeugung von Lebererkrankungen, deren rechtzeitiger und wirksamer Behandlung, ausreichendem Ersatz von Plasmaproteinen während der Laparozentese. Die Beachtung von Vorsicht bei der Ernennung von Diuretika mit Aszites, die frühzeitige Erkennung von Elektrolytstörungen und infektiösen Komplikationen bei Leberversagen hilft, die Entwicklung des hepatorenalen Syndroms zu verhindern.
Hepatologie: Lebererkrankungen - Behandlung von Krankheiten in Deutschland
Was könnte die Leber bedrohen?
Die größte endokrine Drüse ist die Leber. Es ist das Zentrum des gesamten Stoffwechsels. Bei bestimmten Stoffwechselstörungen wird jedoch die Leber zur Zone verschiedener gefährlicher Läsionen. Zirrhose, Hepatitis, Leberzyste - diese Krankheiten sind weithin bekannt, aber sie sind nur die Spitze des Eisbergs. Die Klinik vieler Erkrankungen "läuft" auf die eine oder andere Weise durch die Leber.
Ein klassisches Beispiel: Lebermetastasen, die sich von Krebs anderer Organe erstrecken. Dies ist eine sekundäre Krebserkrankung. Es gibt aber auch primäre: hepatozelluläres Karzinom, Gallenblasenkarzinom, also Leberkrebs. Daneben gibt es noch eine lange Liste anderer Krankheiten: Steatose (Fettinfiltration der Leber), Leberversagen, Leberkoma, Abszesse des Lebergewebes, Karoli-Syndrom, Nekrose der Leberparenchymzellen usw.
Symptome und Diagnose einer Lebererkrankung
Einige Lebererkrankungen wie Hepatitis können bis zu einem bestimmten Entwicklungsstadium asymptomatisch sein. Auf jeden Fall sollten Sie durch folgende Symptome der Krankheit gewarnt werden: Schmerzen in der Leber, Koliken, Gelbfärbung der Hornhaut der Augen, Erschöpfung, graue Haut, ständiges Aufstoßen, Übelkeit.
Wenn die oben aufgeführten Zeichen auftauchen, muss dringend eine Diagnose gestellt werden. Eine erfolgreiche Behandlung einer Lebererkrankung ist nur nach einer genauen Diagnose möglich. In Deutschland können Sie schnell die umfassendste Diagnose der Leber und Behandlungsempfehlungen erhalten und sich selbst auf höchstem Niveau der modernen Medizin behandeln lassen.
Vorteile der Behandlung von Lebererkrankungen in Deutschland
In Deutschland wurde die Behandlung von Lebererkrankungen sowohl in spezialisierten Kliniken als auch in diversifizierten klinischen Komplexen der Universitätsmedizin etabliert. Beeindruckend sind beispielsweise die Leistungen deutscher Wissenschaftler und Ärzte auf dem Gebiet der Onkologie. Moderne Methoden zur Behandlung hepatozellulärer Karzinome umfassen die laserinduzierte Thermotherapie, Kryotherapie, "Reinigung" von Hochfrequenzgewebe, Hochfrequenztherapie und selektive interne Strahlentherapie.
Zu den fortschrittlichen Verfahren zur Behandlung des Gallenblasenkarzinoms gehören die photodynamische Therapie sowie Zubereitungen von Tyrosinkinase-Inhibitoren, die den Austausch zellulärer Signale optimieren und dazu beitragen, den durch Krebspathologie gestörten Prozess des Zellaufbaus zu korrigieren. Fortgeschrittene Techniken werden bei der Behandlung anderer Lebererkrankungen eingesetzt. In deutschen Universitätskliniken können Sie immer die effektivste und modernste Therapie erhalten.
Empfohlene Kliniken zur Behandlung von Lebererkrankungen in Deutschland:
Wenn Sie die Behandlung von Lebererkrankungen den Spezialisten deutscher Kliniken anvertrauen, treffen Sie die richtige Wahl!
Ursachen und Morbiditätsstatistiken
Natürlich hat die Lebererkrankung eine andere Epidemiologie. Traumatische Verletzungen der Leber (Ruptur, Wunden, Hämatome) sind situativ oder sozial bedingt (im Zusammenhang mit bestimmten Arten von beruflicher Tätigkeit, Extremsportarten).
Die soziale Natur der Leberzirrhose ist ebenfalls offensichtlich. Die Hauptursache ist entweder banaler Trunkenheit oder das Fehlen einer hygienischen Kultur und Infrastruktur, die zur Verbreitung von Hepatitis führt (in Afrika sind 90 Prozent aller Fälle von Zirrhose auf Hepatitis zurückzuführen).
Es gibt häufiger Erkrankungen: Hepatitis in den unterentwickelten Ländern oder Steatose, die 25 Prozent der erwachsenen Bevölkerung der Industrieländer betreffen. Im Gegensatz dazu gibt es sehr seltene Erkrankungen (die jedoch nicht abgeschrieben werden können), beispielsweise ist das Caroli-Syndrom eine angeborene Dysfunktion der Gallensekretion, die sich in der Ausdehnung der Gallenblase und der Leberfibrose äußert. Jedenfalls erfordert jede Pathologie in einem so wichtigen Lebenszentrum ernsthafte Aufmerksamkeit und dringende Behandlung.
Zur Organisation der Diagnose und Behandlung von Lebererkrankungen in Deutschland
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Hepatologisches Medizinzentrum "MedElit"
Struktur: Multidisziplinäres medizinisches Zentrum.
Adresse: Moskau, Siegesplatz, Gebäude 2, Gebäude 2.
von 100 möglich
Spezialisten in der Klinik
- Galushko Mikhail Yuryevich
- Timokhina Anna Iwanowna
- Bakulin Igor Gennadievich
- Lopatkina Tatyana Nikolaevna
- Karpov Stanislav Yurevich
- Abdulaeva Hanika Ibragimovna
Über die medizinische Einrichtung
Medical Center "MedElit" ist ein Mitentwickler internationaler Methoden zur Diagnose und Behandlung von Lebererkrankungen. Spezialisten der Klinik beteiligen sich aktiv am internationalen Konsens von Gastroenterologen über die Entwicklung moderner und effektivster Methoden zur Behandlung von Virushepatitis. Im Jahr 2005 organisierte der Leiter des medizinischen Zentrums Forschungsprojekte auf dem Gebiet der Hepatologie, zu denen er Fachleute aus dem In- und Ausland zog.
MedElit ist eines der besten hepatologischen Zentren des Landes und bietet die objektivsten Methoden zur Diagnose von Pathologien des hepatobiliären Systems. Programme zur Behandlung und Vorbeugung von Krankheiten entsprechen den internationalen Anforderungen. Beim Hepatologie-Zentrum erhalten Sie ein möglichst umfassendes Bild des Gesundheitszustands, möglicher Komplikationen und Präventionsmethoden.
Eine umfassende Untersuchung der Leber- und Gallenwege, die in MedElita durchgeführt wird, umfasst folgende Programme:
- Leberportrait - nicht-invasive Untersuchungsmethoden für die Bauchhöhle, mit deren Hilfe das Vorhandensein von strukturellen Schäden in den Weichteilen festgestellt werden kann;
- Schilddrüse - Bestimmung der Funktionsmerkmale der Organe des neuroendokrinen Systems sowie ihrer Auswirkungen auf die Leber;
- Gastrointestinale Untersuchung - Hardwareerkennung von Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts und Beurteilung der Lebergesundheit unter Berücksichtigung der Funktionsstörung des Bauchraums.
Mit Hilfe moderner medizinischer Geräte erstellen die Ärzte der Klinik eine Echographie, bei der Farbbilder der Leber und der Gallenwege gewonnen werden. Im Rahmen der Hardwarediagnostik werden Ultraschallprogramme und Doppleruntersuchungen aller Organe der Bauchhöhle durchgeführt. Laut den gewonnenen Ergebnissen finden die Hepatologen die geringsten Abweichungen in der Arbeit des hepatobiliären Systems, wodurch der Beginn einer adäquaten Behandlung im Anfangsstadium der Entwicklung der Pathologie ermöglicht wird.
Spezialisten der Klinik "MedElit" spezialisieren sich auf die Behandlung von Krankheiten wie:
Das Hepatologie-Zentrum erforscht alle notwendigen Biomaterialien: Blutplasma, Galle, Urin, Kot, Biopsien, d. Lebergewebe zur Biopsie genommen. Dank der verfügbaren Interpretation der Ergebnisse klinischer Studien erhält der Patient umfassende Informationen über seinen Gesundheitszustand und über die Notwendigkeit, die Krankheit mit der einen oder anderen Methode zu behandeln.
Hypothalamisches Syndrom. Jugendhypopituitarismus
Der Hypothalamus ist ein kleiner, aber sehr wichtiger Teil des Gehirns. Es funktioniert in enger Verbindung mit der Hypophyse - der wichtigsten Hormondrüse. Die Hauptfunktionen des Hypothalamus:
1. Automatische Kontrolle der Konstanz der inneren Umgebung des Körpers (Stoffwechsel, Blutdruck, Herzschlag, Verdauung, Thermoregulation und Schwitzen usw.).
2. Die Sekretion von Hormonen
3. Management von Nahrungsmitteln, Sexualverhalten und anderen psychovegetativen Prozessen.
Der Bereich des Hypothalamus und der Hypophyse im MRI
Die Arbeit des Hypothalamus wird nicht willkürlich kontrolliert. Zum Beispiel passt es den Blutdruck automatisch an den Atmosphärendruck an, aktiviert das Verdauungssystem, wenn es nach etwas Leckerem riecht (es spuckt und singt den Magen) usw.
Und wenn der Hypothalamus mit Fehlern arbeitet? Dann treten Symptome des Hypothalamus-Syndroms auf. Häufige Ursachen für Fehler im Hypothalamus:
1. Überschüssige Flüssigkeit in der Schädelhöhle übt Druck auf den Hypothalamus (intrakraniellen Druck) aus.
2. Der Hypothalamus litt an Sauerstoffmangel (generische oder intrauterine Hypoxie, Erstickung, Ertrinken, Erstickung usw.). Die Krankheit kann sich sowohl im Kindesalter als auch im Jugendalter manifestieren.
3. Traumatische Hirnverletzung in der Vergangenheit (Hypothalamus ist sehr verletzungsempfindlich).
4. Chronische Infektionen (Herpes, Epstein-Barr-Virus, Cytomegalovirus).
5. Intoxikation (akute oder chronische Vergiftung).
1. Änderung des Körpergewichts (Zunahme oder Abnahme);
2. Das Auftreten von Dehnungsstreifen (Stretchbändern) auf der Haut in den Oberschenkeln, Achselhöhlen, Rücken und Gesäß;
3. starker Schweißgeruch;
4. Erhöhung der Konzentration bestimmter Substanzen in Bluttests (Glukose, Schilddrüsenhormone, Insulin, ALT, AST, GGT, Prolaktin).
1. erhöhter oder instabiler Blutdruck;
2. Gefäßkrämpfe;
3. Herzklopfen und Unbehagen im Herzen bei körperlicher Anstrengung und Stress;
4. Verminderte körperliche Ausdauer.
1. Anhaltender Rückgang oder Stimmungsschwankungen, Depression;
2. Schlaflosigkeit oder Schläfrigkeit;
4. Kopfschmerzen;
5. erhöhter Appetit und Durst;
6. Verminderung oder Steigerung des sexuellen Verlangens.
Die Behandlung trifft das Ziel, wenn die Ursachen der Krankheit festgestellt werden. Daher legen wir großen Wert auf die Diagnose.
MRT des Gehirns und der Hypophyse. Häufig finden wir Hydrozephalus mit erhöhtem intrakranialem Druck, Verletzungsspuren oder Sauerstoffmangel im Gehirn. Weniger häufig sind Hypophysen-Mikroadenome.
Hormonelle und biochemische Blutuntersuchungen. Analysen helfen, festzustellen, wie genau der Stoffwechsel abgebaut wird. Und dann werden wir lernen, mit dem Problem schneller und einfacher umzugehen.
Ultraschall der Leber Die Zunahme und Fettinfiltration der Leber (Fetthepatose) ist charakteristisch für Störungen des Kohlenhydrat- und Fettstoffwechsels.
Ultraschall der Schilddrüse. Häufig sind unser Fund die Knoten der Schilddrüse. Hormonelle Blutuntersuchungen helfen uns, ihre Bedeutung zu deuten.
Die Untersuchung der Nebennieren mittels Ultraschall oder MRI-Tomographie ist erforderlich, wenn im Bluttest Abweichungen von der Norm der Nebennierenhormone bestehen.
Eine Untersuchung des Herzens (Echo-KG, EKG, tägliche Überwachung von EKG und Blutdruck) wird Aufschluss über die Ursachen des Bluthochdrucks geben und Möglichkeiten zur Korrektur aufzeigen.
1. Körperkultur mit einer allmählichen Zunahme der Belastungen unter der Kontrolle von Blutdruck und Herzarbeit;
2. Lebensmittel mit der Einschränkung von Kohlenhydraten und Fett;
3. Normaler Tagesmodus, der den Schlaf ermöglicht.
1. Körperkultur ohne Korrektur von Bluthochdruck;
2. Mit hohem Blutdruck leben (symptomatische Hypertonie kann anhalten und in Hypertonie übergehen);
3. Körpergewicht wachsen lassen (Übergewicht zu reduzieren ist schwieriger als zu vermeiden);
4. Unregelmäßiger Tagesablauf, Schlafmangel (weniger als 7-8 Stunden).
In unserer Klinik wird Ihnen ein Endokrinologe oder Neurologe helfen. Bei Bedarf können andere Spezialisten hinzugezogen werden, meistens handelt es sich um einen Psychotherapeuten.
Um einen Termin zu vereinbaren, können Sie die Klinik an jedem Wochentag, einschließlich samstags oder sonntags, von 9:00 bis 21:00 Uhr unter der Telefonnummer (495) 649-68-68 anrufen. Die Preisliste der Klinik ist hier.
Der Arzt wird Sie untersuchen und die zuvor durchgeführten Studien überprüfen. Wenn zuvor Studien durchgeführt wurden, ist es sehr wichtig, sie zum Arzt mitzunehmen, einschließlich Schlussfolgerungen, Analysen, Beschreibungen, Bilder, Ultraschallprotokolle usw. Wenn Sie etwas für die vollständige Behandlung klären müssen, führen wir die erforderlichen Studien durch.
Basierend auf Forschungsergebnissen wird der Arzt Rückschlüsse auf die wahrscheinlichen Ursachen des Hypothalamus-Syndroms ziehen. Danach erhalten Sie einen detaillierten Behandlungskurs. Der Kurs kann bestehen aus:
1. medizinische Präparate;
2. Diäten, ausgewählt nach den Ergebnissen der Blutuntersuchungen;
3. Physiotherapie zur Selbstverwirklichung;
4. Falls notwendig, Psychotherapie.
Das hypothalamische Syndrom kann normalerweise behandelt werden.
Übung ist für die Behandlung absolut notwendig. Bei einem hypothalamischen Syndrom führt dies jedoch zu einem Anstieg des Blutdrucks. Die einzig mögliche Taktik besteht darin, die Belastung bei gleichzeitiger Blutdruckkorrektur mit Hilfe von Medikamenten schrittweise zu erhöhen. Während wir üben, kehrt der Blutdruck allmählich zurück und es gibt keine Medikamente. Ein Rehabilitationsarzt wird Ihnen eine Reihe von Übungen zur Selbstverwirklichung beibringen.
Die Telefonnummer unserer Klinik lautet +7 (495) 649-68-68.
Der Berater der Klinik wird Sie an einem geeigneten Tag und zu einer Uhrzeit des Arztbesuchs aussuchen.
Die Klinik ist 7 Tage in der Woche von 9:00 bis 21:00 Uhr geöffnet.
Wenn Sie nicht die Möglichkeit haben, zu einer zweiten Konsultation in die Klinik zu kommen, können Sie eine Skype-Konsultation mit dem Arzt zum gleichen Preis erhalten.
Wenn zuvor Studien durchgeführt wurden, stellen Sie sicher, dass die Ergebnisse für eine Konsultation verwendet werden. Wenn die Studien nicht durchgeführt wurden, empfehlen und führen wir sie entsprechend den Ergebnissen der Inspektion durch, um unnötige Nachforschungen zu vermeiden und Geld zu sparen.