Hepatorenales Syndrom ist eine Form des Nierenversagens, die sich bei Patienten mit akuten und chronischen Lebererkrankungen (akutes und chronisches Leberversagen, Leberzirrhose mit portaler Hypertonie) und in Abwesenheit einer Nierenpathologie (chronische Nierenerkrankung, Harnwegsobstruktion, Nephrotoxika) entwickelt.

Bei Patienten mit hepatorenalem Syndrom werden Aszites, Gelbsucht, Anzeichen einer hepatischen Enzephalopathie festgestellt; gastrointestinale Blutungen auftreten.

Die Diagnose wird anhand der entwickelten großen und kleinen (zusätzlichen) Kriterien festgelegt.

Die Behandlung besteht in der Korrektur bestehender hämodynamischer Erkrankungen (systemische Vasodilatation und renale Vasokonstriktion). Die Methode der Wahl ist eine Lebertransplantation.

Klassifikation des hepatorenalen Syndroms

Es gibt zwei Arten von Hepatorenal-Syndrom.

• Hepatorenales Syndrom Typ I.
  • Sie tritt bei Patienten mit akutem Leberversagen oder alkoholischer Leberzirrhose auf. Es kann bei 20-25% der Patienten mit spontaner bakterieller Peritonitis diagnostiziert werden; bei Patienten mit gastrointestinalen Blutungen (in 10% der Fälle); beim Entfernen einer großen Flüssigkeitsmenge während der Parazentese (ohne Albumin) - in 15% der Fälle.
  • Bei einem hepatorenalen Syndrom Typ I tritt innerhalb von 2 Wochen ein Nierenversagen auf.
  • Das Hepatoren-Syndrom Typ I wird diagnostiziert, wenn der Serumkreatiningehalt höher als 2,5 mg / dl (221 µmol / l) wird. Die Indikatoren für Reststickstoff im Blutserum nehmen zu und die glomeruläre Filtrationsrate sinkt um 50% vom anfänglichen Niveau auf ein Tagesniveau von weniger als 20 ml / min. Hyponatriämie und andere Elektrolytstörungen können erkannt werden.
  • Die Prognose ist nicht günstig: Ohne Behandlung tritt der Tod innerhalb von 10 bis 14 Tagen auf.
• Hepatorenales Syndrom Typ II. Das hepatorenale Syndrom Typ II tritt in den meisten Fällen bei Patienten mit weniger schweren Leberschäden als beim hepatorenal Syndrom Typ I auf. Kann auf refraktäre Aszites zurückzuführen sein.
  • Beim hepatorenalen Syndrom zeichnet sich Typ II durch eine langsamere Entwicklung des Nierenversagens aus.
  • Die Überlebensraten der Patienten betragen 3-6 Monate.

• Epidemiologie des hepatorenalen Syndroms

  In den USA beträgt die Inzidenz des hepatorenalen Syndroms bei allen stationären Patienten mit Zirrhose und Aszites 10%.

  Bei Leberzirrhose und Aszites liegt das jährliche Risiko eines hepatorenalen Syndroms bei 8–20%; nach 5 Jahren steigt dieser Wert auf 40%.

  Wenn bei einem Patienten mit Leberzirrhose eine portale Hypertonie diagnostiziert wird, kann sich bei 20% der Patienten ein hepatorenales Syndrom innerhalb des ersten Jahres entwickeln; 40% - in 5 Jahren.

  Hepatorenales Syndrom tritt bei Männern und Frauen gleich häufig auf.

  Das hepatorenale Syndrom entwickelt sich normalerweise bei Patienten im Alter von 40 bis 80 Jahren.

Ätiologie des hepatorenalen Syndroms

Das hepatorenale Syndrom ist meist eine Komplikation bei Lebererkrankungen, die mit einer schweren Leberfunktionsstörung auftreten.

Bei Kindern ist die Hauptursache für das hepatorenale Syndrom Leberversagen aufgrund einer akuten Virushepatitis - in 50% der Fälle.

Auch bei Kindern können die Ursachen des hepatorenalen Syndroms folgende Ursachen haben: chronische Lebererkrankung aufgrund einer Atresie der Gallenwege; Morbus Wilson, bösartige Neubildungen, Autoimmunhepatitis, Paracetamol-Einnahme.

Bei erwachsenen Patienten mit Leberzirrhose, portaler Hypertonie und Aszites können die folgenden Phänomene zur Entwicklung eines hepatorenalen Syndroms führen:

• Spontane bakterielle Peritonitis (in 20-25% der Fälle).
• Entfernung einer großen Flüssigkeitsmenge während der Parazentese (ohne Einführung von Albumin) - in 15% der Fälle.
• Gastrointestinale Blutungen aus Krampfadern - in 10% der Fälle.


• Risikofaktoren für das hepatorenale Syndrom

  Sindrom.guru

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  Das hepatorenale Syndrom ist ein komplexer pathologischer Prozess im Körper, der aufgrund einer Fehlfunktion der Leber und der Nieren auftritt. Es ist durch schwere und ziemlich schwer zu heilen gekennzeichnet. Diese Krankheit ist selten. Meist sind Menschen mit geschwächtem Immunsystem unabhängig vom Alter betroffen. Dies können Jugendliche in der Zeit der hormonellen Anpassung sein, ältere Menschen aufgrund des Überflusses an chronischen Erkrankungen, Menschen nach einer Operation, anfangs stark und gesund.

  Was die geschlechtsspezifischen Unterschiede angeht, so hat diese Pathologie keine. Sowohl Männer als auch Frauen sind gleichermaßen von diesem Syndrom betroffen.

  Ursachen des hepatorenalen Syndroms

  Was führt zu dieser Krankheit? Es gibt viele Pathologien, die das Auftreten eines solchen Prozesses direkt oder indirekt provozieren. Die Hauptsache ist, wie sich die Nieren mit verschiedenen Läsionen der Leber entzünden. Immerhin ist die Leber ein natürlicher Filter einer Person, und die Intoxikation verschiedener Ätiologien hat einen Schlag.

  Das hepatorenale Syndrom ist ein komplexer pathologischer Prozess im Körper, der aufgrund einer Fehlfunktion der Leber und der Nieren auftritt.

  Betrachten Sie die häufigsten von ihnen:

  • virale Lebererkrankung. Hepatitis A, B, C zerstören die Zellen dieses lebenswichtigen Organs. Darüber hinaus ist nur die erste Art von Hepatitis gut behandelbar.
  • Entzündung der Gallenwege. Cholezystitis, Cholangitis, hyper- und hypomotorische Dyskinesien des Gallengangs führen zu einer Stauung der Gallenblase. Infolgedessen leidet und entzündet sich die Leber;
  • Bauchspeicheldrüsenentzündung, Diabetes mellitus. Dieses Organ ist ein Teil des Gastrointestinaltrakts. Daher ist bei pathologischen Prozessen eine Entzündung der benachbarten Organe sehr wahrscheinlich;
  • häusliche und industrielle Vergiftung;
  • systematischer Gebrauch von Alkohol, Rauchtabak und anderen Substanzen, Drogensucht;
  • Bluttransfusionen. Bei diesem Verfahren ist es möglich, dass der natürliche Filter des menschlichen Körpers infiziert wird.
  • Verletzung des relevanten Bereichs.

  Unter dem Einfluss dieser Faktoren entzündet sich die Leber, ihre normale Funktion wird beeinträchtigt. Treten gleichzeitig Nierenprobleme auf, wird eine solche Erkrankung diagnostiziert.

  Hepatitis A, B, C zerstören die Zellen dieses lebenswichtigen Organs

  Pathogenese des hepatorenalen Syndroms

  Der Mechanismus oder die Pathogenese dieser Krankheit wurde von klinischen Wissenschaftlern noch nicht bis zum Ende untersucht. Es wird ständig Forschung betrieben. Aufgrund einer Lebererkrankung ist die normale Nierenfunktion beeinträchtigt. Das Gleiche geschieht in umgekehrter Richtung: Wenn die Nieren entzündet sind, wird die Leber krank. Dies geschieht aus vielen Gründen, bis das Ende nicht geklärt ist. Der Entzündungsprozess dringt auf besondere Weise durch das Kreislaufsystem von Organ zu Organ vor.

  Zeichen der Pathologie

  Die Symptome des hepatorenalen Syndroms sind zahlreich, da diese Krankheit gleichzeitig zwei lebenswichtige Organe, die Leber und die Nieren, abdeckt. Im Moment gibt es zwei Möglichkeiten für die Entwicklung der Pathologie:

  • Einfach Bei einem solchen Krankheitsverlauf äußerlich und durch die inneren Organe kommt es nicht zu besonderen Verstößen. Der Nachweis des Vorhandenseins des Syndroms ist nur durch klinische Studien möglich. Blut- und Urintests sind nicht normal. Im Allgemeinen sind Blutuntersuchungen und Leberfunktionstests anormal. Obwohl der Patient nur leichte Beschwerden erfährt.
  • Schwer Studien zeigen anormale Werte für Bilirubin, Cholesterin und Prothrombin im Blut. Nierentests zeigen das Vorhandensein von Eiweiß, Blut, Leukozyten, Stöcken und anderen Mengen an. Farbwechsel, Transparenz gibt es Flocken. Bei diesem Verlauf des Syndroms gibt es neben Änderungen in der Analyse auch äußere Veränderungen. Der Patient verliert schnell an Gewicht, vielleicht Gelbfärbung der Handflächen und Schleimhäute wie bei Leberzirrhose. Das hepatorenale Syndrom äußert sich in Form von allgemeiner Schwäche, Schmerzen im linken Hypochondrium und Nierenbereich, Appetitlosigkeit. In den betroffenen Organen wird eine Stagnation beobachtet, die sich in Form von Ödemen äußert. Der Patient hat Angst vor allergischen Reaktionen.

  Eine Abnahme der Filtrationsfunktionen der Leber führt zu einem Hepatoren-Syndrom.

  Die Krankheit wird als Ergebnis der Anamnese, Testergebnisse, Ultraschall diagnostiziert. Bei mehrdeutigen Symptomen und Analysen empfiehlt der Arzt möglicherweise die Computertomographie.

  Behandlung des hepatorenalen Syndroms

  In beiden Fällen kann der Verlauf des pathologischen Prozesses den Zustand des Körpers heilen oder zumindest deutlich verbessern.

  Wie bei der Behandlung von Krankheiten werden die besten Ergebnisse durch eine Kombination verschiedener Methoden erzielt:

  • medikamentöse Therapie. Gute Ergebnisse werden mit der Hormontherapie erzielt. Empfangsdauer mindestens 3 Wochen. Neben speziellen Präparaten - Hepatoprotektoren und Mitteln zur Behandlung der Nieren - wird empfohlen, die Abwehrkräfte zu stärken, indem die Vitamine A, Gruppe B, C einzeln und in komplexer Form eingenommen werden.
  • Bluttransfusion. Dieses Verfahren ist notwendig für einen möglichen Blutverlust und zur Verbesserung des Allgemeinbefindens des Patienten;
  • Bettruhe. Je nach Schweregrad des Verfahrens empfehlen Ärzte zwischen 3 und 6 Wochen im Krankenhaus und zu Hause zu liegen;
  • Gesundheitskost. Allgemeine Empfehlungen für Leber- und Nierenerkrankungen - eine Einschränkung von Fett, gebraten, geräuchert, salzig, würzig. Einschränkung von Kaffee, Kakao, Schokolade, starkem Tee. Meistens bewirkt die Krankheit eine Veränderung des Blutbildes. Der Patient entwickelt Anämie. Daher wird neben Eisenpräparaten die Verwendung von Produkten empfohlen, die den Mangel im Körper ausgleichen: Granatäpfel, Buchweizen, Rinderleber, Rindfleisch, schwarzer und roter Kaviar;

  Medikamentöse Behandlung der Krankheit

  • Massage Während des akuten Prozesses wird eine restaurative Massage mit offensichtlichen äußeren Manifestationen der Krankheit nicht empfohlen. Bei einem milden Fluss verbessert dieses Verfahren die Durchblutung und die Funktion des Lymphsystems;
  • traditionelle Medizin. Heilkräuter in Form von Abkochungen und Infusionen verbessern den Zustand erheblich. Dies ist Johanniskraut, Immortelle, Preiselbeerblatt. Gute Verwendung von Leber- und Nierengebühren;
  • therapeutische Übung. Übungen sind nur in der Endphase der Behandlung oder bei einer leichten Form der Erkrankung möglich.

  Prävention von Krankheiten

  Empfehlungen zur Vermeidung einer solchen komplexen Erkrankung wie dem hepatorenalen Syndrom lauten wie folgt:

  • aufmerksame Einstellung zu ihrer Gesundheit. Systematisch, mindestens einmal im Jahr, auch bei vollständiger äußerer Gesundheit, Untersuchung und Blutuntersuchungen, Urintests, Druckuntersuchungen;
  • Behandlung chronischer Erkrankungen der Nieren und der Leber, da sie diese Pathologie hervorrufen können;
  • Mühe mit schlechten Gewohnheiten: Alkohol, Rauchen, Überessen. Suchtbehandlung;
  • Prävention und Behandlung von Vergiftungen.

  Dies sind klinische Richtlinien, die helfen, das hepatorenale Syndrom zu verhindern.

  Hepatorenales Syndrom

  Das Hepatoren-Syndrom ist eine Erkrankung der Nieren, die sich vor dem Hintergrund einer schweren Lebererkrankung mit portaler Hypertonie entwickelt und mit einer Abnahme der wirksamen Filtration im glomerulären Apparat einhergeht. Die hauptsächlichen ätiologischen Faktoren sind Zirrhose, akute Virushepatitis, Lebertumorenschaden. Die Symptome sind nicht spezifisch: Oligurie, Schwäche, Übelkeit in Kombination mit Anzeichen der zugrunde liegenden Erkrankung. Die Diagnose basiert auf der Bestimmung von Labormarkern für Nierenschäden vor dem Hintergrund einer schweren Lebererkrankung. Die Behandlung umfasst die Korrektur von Hypovolämie, Elektrolytstörungen, einen erhöhten Druck in den Nierenarterien und eine Lebertransplantation ist wirksam.

  Hepatorenales Syndrom

  Das Hepatoren-Syndrom ist eine akute, schnell fortschreitende Verletzung des Nierenblutflusses und der Filtration im funktionellen Glomerulusapparat, die sich vor dem Hintergrund dekompensierter Lebererkrankungen entwickelt. Bei Patienten mit schweren Lebererkrankungen beträgt die Häufigkeit 10%, und bereits 5 Jahre nach Auftreten der Hauptpathologie sind es bereits 40%.

  Die Schwierigkeit liegt in der geringen Wirksamkeit der konservativen Behandlung. Die einzige Möglichkeit, die Nierenfunktion vollständig wiederherzustellen, ist die Lebertransplantation. Die Erkrankung zeichnet sich durch eine äußerst ungünstige Prognose mit hoher Mortalität in den ersten Wochen aus, ohne dass eine wirksame Hilfe geleistet wird (Wiederherstellung der Leberfunktionen).

  Gründe

  Die Ätiologie und Entwicklungsmechanismen des Hepatoren-Syndroms sind nicht gut verstanden. Die häufigste Ursache für die Pathologie bei pädiatrischen Patienten ist die Virushepatitis, die Wilson-Krankheit, die Atresie der Gallenwege, Autoimmun- und onkologische Erkrankungen. Bei Erwachsenen tritt das hepatorenale Syndrom bei dekompensierter Leberzirrhose mit Aszites auf, Komplikation bei bakterieller Peritonitis, unzureichendem Nachfüllen von Proteinmangel bei Laparozentese (Entfernung von Aszitesflüssigkeit), Blutungen aus Ösophagusvarizen und Rektum.

  Pathogenese

  Es ist erwiesen, dass die Anzeichen einer Nierenschädigung während des normalen Betriebs ihres tubulären Apparats aufgrund einer Beeinträchtigung der Nierenarterienblutung auftreten. Es kommt zu einer Erweiterung der extrarenalen Arterien, einer Abnahme des systemischen Blutdrucks, einer Erhöhung des Gefäßwiderstands und als Folge davon zu einer Abnahme der glomerulären Filtrationsrate. Vor dem Hintergrund der allgemeinen Ausdehnung der Gefäße (Vasodilatation) wird eine deutliche Verengung der Nierenarterien (Verengung) beobachtet. Gleichzeitig sorgt das Herz für eine ausreichende Freisetzung von Blut in die allgemeine Richtung, ein wirksamer renaler Blutfluss ist jedoch aufgrund der Umverteilung von Blut in das zentrale Nervensystem, die Milz und andere innere Organe nicht möglich.

  Aufgrund einer Abnahme der glomerulären Filtrationsrate steigen die Plasma-Renin-Spiegel an. Eine wichtige Rolle beim Auftreten eines hepatorenalen Syndroms gehört zur Hypovolämie. Sein Ersatz verbessert den renalen Blutfluss für kurze Zeit, jedoch steigt das Risiko von LCD-Blutungen aus Krampfadern des Gastrointestinaltrakts weiter an. In der Pathogenese des Syndroms wird der Pfortaderperfusion, der erhöhten Produktion von Vasokonstriktoren (Leukotriene, Endothelin-1, Endothelin-2) sowie einer Verringerung der Nierenproduktion von Stickstoffmonoxid, Kallikrein und Prostaglandinen ein wichtiger Platz eingeräumt.

  Symptome eines hepatorenalen Syndroms

  Anzeichen dieser Pathologie im Anfangsstadium sind eine geringe Ausscheidung von Urin während der Wasserlast und eine Abnahme des Blutnatriums. Bei Progression steigt Azotämie, Leberversagen, arterielle Hypotonie, es bilden sich resistente Aszites. Gleichzeitig stellten die Patienten eine ausgeprägte allgemeine Schwäche, Müdigkeit und Appetitlosigkeit fest, es gab keine spezifischen Beschwerden. Die Osmolarität des Harns steigt, Hyponatriämie entwickelt sich.

  Die Hauptbeschwerden der Patienten sind auf eine schwere Leberpathologie zurückzuführen: Ikterus der Sklera und Haut, palmar Erythem, Aszites (vergrößerter Bauch, Krampfadern, Nabelhernie), peripheres Ödem, vergrößerte Leber (Hepatomegalie) und andere. Diese Symptome treten bereits vor einer Nierenschädigung auf, mit dem Eintritt des hepatorenalen Syndroms treten Anzeichen einer Funktionsstörung des Glomerulusapparates schnell auf.

  Es gibt zwei Arten von natürlichem hepatorenalem Syndrom. Die erste wird durch die rasch fortschreitende Verschlechterung der Nieren (weniger als 2 Wochen), einen Anstieg des Kreatininspiegels im Blut um das 2-fache und mehr und den Harnstoffstickstoff auf 120 mg / dl, Oligurie oder Anurie bestimmt. Bei der zweiten Art entwickelt sich die Insuffizienz der Nierenfunktionen allmählich. Harnstoffstickstoff steigt auf 80 mg / dl an, Blutnatrium nimmt ab. Diese Art von prognostisch günstiger.

  Diagnose

  Bei Patienten mit schwerer hepatologischer Erkrankung, begleitet von Splenomegalie, Aszites, Krampfadern und Gelbsucht, einem progressiven Anstieg des Kreatitin- und Harnstoffspiegels in einem biochemischen Bluttest und einer Abnahme des Urins besteht ein hohes Risiko, ein hepatorenales Syndrom zu entwickeln. Eine wichtige Rolle bei der Diagnose gehört zur Nierengefäß-Doppler-Sonographie, die es ermöglicht, die Zunahme der arteriellen Resistenz zu bewerten. Bei einer Leberzirrhose ohne Aszites und Azotämie weist dieses Symptom auf ein hohes Risiko für eine Niereninsuffizienz hin.

  Bei der Überprüfung der Diagnose verlassen sich Fachleute auf dem Gebiet der klinischen Gastroenterologie und Nephrologie auf folgende Anzeichen: das Vorhandensein einer dekompensierten Leberpathologie; Reduktion der effektiven Filtration im glomerulären Apparat der Nieren (GFR unter 40 ml / min, Kreatinblut auf 1,5 mg / dl), wenn keine anderen Faktoren für Niereninsuffizienz vorliegen; Mangel an klinischen und laboratorischen Anzeichen einer Besserung nach Eliminierung von Hypovolämie und Absetzen von Diuretika; Der Proteingehalt in der Urinanalyse beträgt nicht mehr als 500 mg / dl und das Fehlen von Nierenparenchymschäden beim Nierenultraschall.

  Zusätzliche diagnostische Kriterien sind Oligurie (die pro Tag ausgeschiedene Urinmenge beträgt weniger als 0,5 l), der Natriumgehalt im Urin beträgt weniger als 10 meq / l, im Blut - weniger als 130 meq / l, der Osmolaritätspegel des Urins ist höher als im Plasma, die Anzahl der roten Blutkörperchen im Urin liegt nicht über 50 in Sicht. Die Differentialdiagnose sollte mit iatrogener (arzneimittelinduzierter) Niereninsuffizienz durchgeführt werden, deren Ursache die Verwendung von Diuretika, NSAIDs, Ciclosporin und anderen Mitteln sein kann.

  Behandlung des hepatorenalen Syndroms

  Die Therapie wird von einem Hepatologen, Nephrologen und Beatmungsgerät durchgeführt. Die Patienten sollten sich auf der Intensivstation aufhalten. Die Hauptbehandlungsbereiche sind die Beseitigung hämodynamischer und hepatischer Störungen sowie die Normalisierung des Drucks in den Nierengefäßen. Diät-Therapie ist die Begrenzung der Menge an Flüssigkeit (bis zu 1,5 Liter), Eiweiß, Salz (bis zu 2 g pro Tag). Nephrotoxische Medikamente werden abgebrochen. Der positive Effekt wird durch die Verwendung von Somatostatin-Analoga Angiotensin II oder Ornithin-Vasopressin erzielt. Es werden Studien zur Verwendung von Stickoxidpräparaten durchgeführt. Um eine Hypovolämie zu vermeiden, wird Albumin intravenös injiziert.

  Die Hämodialyse wird äußerst selten angewendet, da der Hintergrund eines schweren Leberversagens das Blutungsrisiko aus Krampfadern des Gastrointestinaltrakts signifikant erhöht. Die wirksamste Methode zur vollständigen Beseitigung des hepatorenalen Syndroms ist die Lebertransplantation. In Bezug auf die Beendigung des ätiologischen Faktors ist die Nierenfunktion vollständig wiederhergestellt. In Vorbereitung auf die geplante Operation ist ein transjuguläres portokavales Rangieren möglich, aber als unabhängige Behandlungsmethode ist diese Operation unwirksam.

  Prognose und Prävention

  Die Prognose für diese Pathologie ist äußerst ungünstig. Ohne adäquate Behandlung sterben Patienten mit dem ersten Typ des hepatorenalen Syndroms innerhalb von zwei Wochen, mit dem zweiten Typ - innerhalb von drei bis sechs Monaten. Nach einer Lebertransplantation erreicht die dreijährige Überlebensrate 60%. Eine Verbesserung der Nieren ohne Transplantation wird nur bei 4-10% der Patienten beobachtet, hauptsächlich bei eingeschränkter Nierenfunktion, die sich vor dem Hintergrund einer Virushepatitis entwickelten.

  Prävention besteht in der Vorbeugung von Lebererkrankungen, deren rechtzeitiger und wirksamer Behandlung, ausreichendem Ersatz von Plasmaproteinen während der Laparozentese. Die Beachtung von Vorsicht bei der Ernennung von Diuretika mit Aszites, die frühzeitige Erkennung von Elektrolytstörungen und infektiösen Komplikationen bei Leberversagen hilft, die Entwicklung einer Pathologie zu verhindern.

  Hepatorenales Syndrom (K76.7)

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  allgemeine Informationen

  Kurzbeschreibung

  Hepatorenales Syndrom (HRS) - schweres funktionelles akutes Nierenversagen bei Patienten mit schwerem Leberversagen als Folge einer akuten oder chronischen Lebererkrankung mit anderen Ursachen für Nierenversagen (Einnahme von nephrotoxischen Medikamenten, Obstruktion Obstruktion - Obstruktion, Obstruktion)
  Harnwege, chronische Nierenerkrankung und andere) fehlen. Morphologisch sind die Nieren beim hepatorenalen Syndrom nahezu unverändert, die Anzahl der Mesangialzellen nimmt ab.

  
  Hinweise

  Ausgenommen von dieser Unterüberschrift:
  - "Postpartales akutes Nierenversagen" - O90.4

  Klassifizierung

  
  Hepatorenales Syndrom Typ I:

  1. Tritt bei Patienten mit akutem Leberversagen oder alkoholischer Leberzirrhose auf.
  Kann diagnostiziert werden:
  - bei Patienten mit spontaner bakterieller Peritonitis - 20-25%;

  - bei Patienten mit gastrointestinalen Blutungen - in 10% der Fälle;
  - beim Entfernen einer großen Flüssigkeitsmenge während der Parazentese (ohne Albumin) - in 15% der Fälle.

  2. Beim hepatorenalen Syndrom Typ I tritt innerhalb von 2 Wochen ein Nierenversagen auf.

  3. Hepatorenales Syndrom Typ I wird diagnostiziert, wenn der Serumkreatiningehalt höher als 2,5 mg / dl (221 µmol / l) wird. Die Indikatoren für Reststickstoff im Blutserum nehmen zu und die glomeruläre Filtrationsrate sinkt um 50% vom anfänglichen Niveau auf ein Tagesniveau von weniger als 20 ml / min. Hyponatriämie und andere Elektrolytstörungen können erkannt werden.

  4. Die Prognose ist nicht günstig: Ohne Behandlung tritt der Tod innerhalb von 10 bis 14 Tagen auf.

  Typ II Hepatorenales Syndrom:

  1. Das Hepatorenal-Syndrom Typ II tritt in den meisten Fällen bei Patienten mit weniger schweren Leberschäden als mit dem Hepatorenal-Syndrom Typ I auf. Kann auf refraktäre Aszites zurückzuführen sein.

  2. Beim hepatorenalen Syndrom zeichnet sich Typ II durch eine langsamere Entwicklung des Nierenversagens aus.

  3. Die durchschnittliche Mortalität beträgt 3-6 Monate.

  Ätiologie und Pathogenese

  
  Ätiologie
  Das hepatorenale Syndrom ist meist eine Komplikation bei Lebererkrankungen, die mit einer schweren Leberfunktionsstörung auftreten. Das hepatorenale Syndrom tritt meistens vor dem Hintergrund einer Leberzirrhose mit Leberinsuffizienz auf, seltener mit fulminanter Leberinsuffizienz.

  
  Bei erwachsenen Patienten mit Leberzirrhose, portaler Hypertonie und Aszites können die folgenden Phänomene zur Entwicklung eines hepatorenalen Syndroms führen:
  - spontane bakterielle Peritonitis (in 20-25% der Fälle);
  - Entfernung einer großen Flüssigkeitsmenge während der Parazentese (ohne Albumin-Gabe) - in 15% der Fälle;
  - gastrointestinale Blutungen aus Krampfadern - in 10% der Fälle.

  Pathophysiologie
  Bei der Entstehung des Nierenversagens ist die Verringerung des glomerulären Blutflusses aufgrund der Verengung der Nierengefäße unter Dilatationsbedingungen der Gefäße der Bauchorgane von primärer Bedeutung.
  Bei Leberschäden tritt eine systemische Vasodilatation mit einer Abnahme des Blutdrucks aufgrund eines Anstiegs der Vasodilatatoren (Stickoxid, Prostacyclin, Glucagon) und einer Abnahme der Aktivierung der Kaliumkanäle auf.
  Bei Komplikationen der Zirrhose kommt es zu einem Teufelskreis, wenn ein Blutdruckabfall bei fehlender Blutversorgung die Freisetzung von Vasokonstriktoren verursacht, was zu einem anhaltenden Krampf der Nierengefäße führt. Systemische Hypotonie führt zur Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems, einem Anstieg des antidiuretischen Hormons mit der Entwicklung von Spasmus glomerulärer efferenter Arteriolen.

  Prädiktoren des hepatorenalen Syndroms:
  - intensiver Aszites;
  - rasches Wiederauftreten von Aszites nach Parazentese;
  - spontane bakterielle Peritonitis;
  - intensive diuretische Therapie;
  - Reduktion des Natriums im Urin mit seinem kleinen Volumen;
  - erhöhte Serumkreatinin-, Stickstoff- und Harnstoffwerte, wenn die Osmolarität des Bluts niedriger ist als der Urin;
  - progressive Reduktion der glomerulären Filtration;
  - Hyponatriämie, hohe Plasma-Renin-Spiegel und Fehlen von Hepatomegalie;
  - Infektion.
  

  Epidemiologie

  Alter: meistens Erwachsene

  Symptom Prävalenz: Selten

  Hepatorenales Syndrom (GDS) ist ein häufiges Vorkommnis, bei dem 10% der Entdeckung bei hospitalisierten Patienten mit Zirrhose und Aszites auftrat.
  Bei dekompensierter Zirrhose liegt die Wahrscheinlichkeit, GDS mit Aszites zu entwickeln, zwischen 8 und 20% pro Jahr und steigt innerhalb von 5 Jahren auf 40%.

  Daten über die Inzidenz von Kindern in der Literatur sind nicht ausreichend, daher ist die Häufigkeit von GDS in ihrem Wesen derzeit nicht bekannt.

  Die neuesten Daten zeigen eine signifikante Abnahme der Häufigkeit von HRS bei Patienten mit der ersten Ascites-Episode, die über 5 Jahre auf 11% geschätzt wird (gegenüber 40% bei Patienten mit Ascites über einen langen Zeitraum).

  Es wurden keine geschlechtsspezifischen Unterschiede gefunden.

  Die meisten Patienten sind zwischen 40 und 80 Jahre alt.

  Faktoren und Risikogruppen

  Obwohl die Entwicklung des hepatorenalen Syndroms auch bei akutem Leberversagen beschrieben wird, sind die meisten Fälle mit chronischen Lebererkrankungen assoziiert.

  Risikofaktoren für das hepatorenale Syndrom:

  Klinisches Bild

  Klinische diagnostische Kriterien

  Symptome, aktuell

  Anamnese Bei Erwachsenen chronische Lebererkrankung. Bei Kindern - akute Hepatitis in 50% der Fälle.

  Klinisches Bild. Es gibt keine spezifischen klinischen Symptome. Das klinische Bild des Leberversagens ist vorherrschend; systolische Hypotonie, Anzeichen von Nierenversagen werden bemerkt.

  Diagnose

  Allgemeine Bestimmungen und Kriterien

  Die Diagnose des hepatorenalen Syndroms wird durch Beseitigung der Nierenpathologie durchgeführt und basiert auf den Kriterien des International Ascites Club (1996):

  Große Kriterien:
  1. Chronische oder akute Lebererkrankung mit Niereninsuffizienz und portaler Hypertonie.
  2. Niedrige glomeruläre Filtrationsrate: Serumkreatinin von mehr als 225 µmol / l (1,5 mg / dl) oder glomeruläre Filtration durch endogenes Kreatinin von weniger als 40 ml / min. tagsüber in Abwesenheit einer Diuretika-Therapie.

  5. Die Proteinurie beträgt weniger als 500 mg / Tag.
  6. Das Fehlen von Anzeichen einer Verstopfung der Harnwege oder einer Nierenerkrankung gemäß Ultraschall.

  Zusätzliche Kriterien:
  - tägliche Diurese weniger als 500 ml / Tag;

  Gelbsucht, hepatische Enzephalopathie und klinisch signifikante Koagulopathie können in gewissem Umfang als Teil des Leberversagens auftreten, insbesondere bei Patienten mit Typ-1-Diabetes.

  Ultraschall Es ist notwendig, die Ursachen eines akuten Nierenschadens zu beseitigen und andere Befunde zu identifizieren.

  Biopsie der Nieren. In der Regel ist es nicht erforderlich und wird von Patienten mit hepatorenalem Syndrom eher schlecht vertragen. Bei der Untersuchung von Biopsieproben wird die Niere nicht nachgewiesen.

  Labordiagnostik

  Wenn GDS im Serum wichtig ist, bestimmen Sie:
  - Kreatinin-Gehalt (> 1,5 mg / dl (> 133 μmol / l));
  - Natrium (und die Entwicklung von GDS sollte dieser Test bei Patienten mit dekompensierter Leberzirrhose durchgeführt werden).

  4. Kryoglobuline Der Test kann bei Patienten mit Hepatitis B und / oder C nützlich sein, bei denen aufgrund einer Kryoglobulinämie Nierenversagen auftreten kann. Die Behandlung der Grunderkrankung, wenn sie in einem frühen Stadium des pathologischen Prozesses durchgeführt wird, kann den Verlauf des Nierenversagens vollständig verändern.
  Die Diagnose einer gemischten Kryoglobulinämie ist der Nachweis von Kryoglobulinen im Serum (Kryokritspiegel über 1%). Der IgM-Rheumafaktor wird häufig in hohen Titern nachgewiesen.
  Kryoglobulinämische Vaskulitis ist durch eine Abnahme der gesamten hämolytischen Aktivität der Komplementkomponenten CH50, C4 und Clq mit einem normalen C3-Gehalt gekennzeichnet, wobei diese Abnahme charakteristisch für nicht-kryoglobulinämische Mezangiocapillar-Glomerulonephritis ist.
  Von großer diagnostischer Bedeutung ist der Nachweis von Serummarkern von Hepatitis C: HCV-Antikörpern und HCV-PHK.

  5. Koagulogramm Prothrombinzeit. Obwohl der Grad des Leberversagens nicht mit der Entwicklung der HRS korreliert, ist die Bestimmung der Prothrombinzeit notwendig, um die Patienten auf der Child-Pugh-Skala zu bewerten.

  Urinanalyse

  1. Harnwegsinfektionen können durch den Nachweis von Leukozyten und diagnostischen Titern mit Bacposev nachgewiesen werden.

  2. Messung des Urins Natrium und Kreatinin werden als Screening-Test zur Beurteilung der Natriumretention verwendet. Patienten mit niedrigem Natriumgehalt im Urin haben ein höheres Risiko, an GDS zu erkranken.

  Natriumharn- und Kreatininspiegel werden auch zur Berechnung der fraktionellen Natriumausscheidung verwendet, was zur Differenzierung von HRS und prerenaler Azotämie aufgrund einer renalen Pathologie beitragen kann. Einige Patienten haben jedoch eine hohe Natriumausscheidung im Urin. Daher ist dieser Marker bei der Diagnose des Hepatoren-Syndroms nicht zuverlässig.

  Bei Patienten mit Leberinsuffizienz kann es auch zu sogenannten "Verdünnungshyponatriämie" oder "Verdünnungshyponatriämie" kommen. Dies ist insbesondere eine Folge der erhöhten Freisetzung von Vasopressin als Reaktion auf eine verringerte Blutversorgung der Nieren.

  Eine klinisch signifikante Proteinurie (> 500 mg / dl) weist in der Regel auf Nierenversagen hin, die durch tubuläre Nekrose oder glomeruläre Schädigung verursacht werden, und nicht für die HRS.
  Die mikroskopische Hämaturie macht die Diagnose von HRS fragwürdig und deutet auf eine glomeruläre Pathologie hin.
  Renale tubuläre Zellen (kubisches Epithel) und / oder Zylinder deuten auf eine akute tubuläre Nekrose hin.

  Die Konzentrationsfähigkeit der Nieren bleibt im GDS erhalten, und die Osmolarität des Urins ist normalerweise höher als die von Plasma. Bei einigen Patienten kann der osmotische Druck mit dem Fortschreiten des Nierenversagens abnehmen.

  Aszitesflüssigkeit
  Im Falle einer Parazentese ist es erforderlich, vor Beginn der antibakteriellen Therapie eine bakteriologische Untersuchung der Aszitesflüssigkeit durchzuführen. Biochemische Parameter und Zytologie werden ebenfalls routinemäßig untersucht (siehe auch „Sonstige und nicht näher bezeichnete Leberzirrhose“ - K74.6).

  Klinische Empfehlungen und Pathogenese des hepatorenalen Syndroms bei Leberzirrhose

  In den letzten Jahrzehnten hat die Zahl der Patienten mit Leberzirrhose deutlich zugenommen. Diese Krankheit gilt als extrem gefährlich und führt häufig zum Tod von Patienten. Gleichzeitig ist eine Leberentzündung mit irreversiblem Wachstum des Parenchymgewebes mit Komplikationen und der Entwicklung von assoziierten Erkrankungen verbunden. Da alle inneren Organe des Körpers eng miteinander verbunden sind, verletzen Probleme mit der Arbeit eines Organismus die Funktionen anderer Organe. Beispielsweise ist die Entwicklung des hepatorenalen Syndroms direkt mit chronischen Lebererkrankungen verbunden.

  Es gibt ein solches Syndrom bei 10% der Patienten mit Aszites und Zirrhose, es ist ziemlich schwierig zu heilen, da zur Linderung dieser Erkrankung die wahre Ursache beseitigt werden muss, dh die Leber zu heilen. Zirrhotische Veränderungen des Parenchyms des Organs sind irreversibel, was bedeutet, dass das Syndrom nur durch eine operative Methode - eine Transplantation eines Spenderorgans - vollständig geheilt werden kann.

  Was ist das?

  Das hepatorenale Syndrom (funktionelles Nierenversagen) umfasst eine Störung der Nieren, die sich bei schweren Lebererkrankungen (Virushepatitis, Leberzirrhose, Leberkrebs) entwickelt. Renale Läsionen treten aufgrund von Durchblutungsstörungen in ihren Geweben und Strukturen auf. Gleichzeitig stoppt das Röhrensystem des Nephrons seine Arbeit nicht. Zu Beginn der Entwicklung des Syndroms kommt es zu einer allgemeinen Ausdehnung der extrarenalen Blutgefäße, und der Blutdruck sinkt unabhängig von der Arbeit des Herzens.

  Pathogenese des hepatorenalen Syndroms

  Aufgrund der anormalen Gefäßausdehnung wird der Blutkreislauf neu verteilt, wodurch die Funktion des Hauptorgans des Nervensystems - des Gehirns, der Milz und anderer lebenswichtiger Organe - sichergestellt wird. Beim Nieren-Syndrom gibt es eine unzureichende Menge an Blut und Nährstoffen, so dass sich die Nierenarterien unfreiwillig zusammenziehen und die natürliche Filtrationsfähigkeit verringern.

  Bei der Entwicklung des hepatorenalen Syndroms zeigen sich:

  • Dystrophie der Nierenkörperchen;
  • Anhäufung von nicht-globulärem Protein, das aus Fibrinogen gebildet wird, in den Kapillarschleifen der Nieren;
  • Ungleichgewicht zwischen Thromboxanen und Prostaglandinen.

  Ein gefährliches Syndrom entwickelt sich mit schnell auftretendem Leberversagen aufgrund von:

  • zirrhotische Leberveränderungen;
  • akute Hepatitis;
  • Gallenblasenoperationen;
  • subkutane Gelbsucht;
  • Tumorwachstum.

  Mechanismen, die zur Entwicklung des hepatorenalen Syndroms führen

  Bei einer Zirrhose in den betroffenen Bereichen werden die Hepatozyten zerstört, und es bilden sich Narben im Bereich des gesunden Gewebes. Die Anhäufung dieser Knoten stört die Blutzirkulation in den Leberläppchen. Allmählich werden die Funktionen der Drüse gestört, und daher sind auch die Nieren betroffen - der Druck im System der Halsvene steigt an und es kommt zum hepatorenalen Syndrom. Eine Nierenfunktionsstörung tritt auf, wenn das Blutkreislaufsystem anormal ist. Dies führt zu:

  • Verengung des Lumens der Nierenarterien und -venen;
  • Abnahme der glomerulären Filtrationsrate;
  • Verletzung der Kreatin-Phosphat-Reaktion;
  • Mangel an Sauerstoff und Nährstoffen in den Nieren;
  • Verletzung des Wasser-Salz-Gleichgewichts;
  • Auftreten von Wassersucht und Ödemen.

  Experten glauben, dass die Hauptprovokateure von Nierenversagen vor dem Hintergrund zirrhotischer Veränderungen in der Leber bakterielle Giftstoffe sind, die nicht von der Leber gespalten werden, sowie Sauerstoffmangel in den Nieren.

  Oft tritt das Syndrom bei Patienten zwischen 40 und 80 Jahren auf. Bei Kindern ist die Hauptursache der Pathologie in der Hälfte der Fälle die akute Virushepatitis. Zusätzlich zum hepatorenalen Syndrom der Kinder führen:

  • Atresie der Gallenwege;
  • hepatozerebrale Dystrophie;
  • unkontrollierte Einnahme bestimmter Medikamente;
  • Entzündung des Lebergewebes unbekannter Herkunft;
  • bösartige Tumoren.

  Bei Erwachsenen führt die Entwicklung des hepatorenalen Syndroms zu:

  • bakterielle Peritonitis;
  • Aszites;
  • Hyponatriämie;
  • Unterernährung;
  • GI-Blutungen aufgrund von Krampfadern.

  Symptome und Diagnosen

  Im Anfangsstadium des Syndroms werden die Opfer beobachtet:

  • geringe Urinmengen auch bei erheblicher Trinklast;
  • Natriummangel im Blut.
  • Gelbsucht (die Haut wird gelb);
  • schwere Schwäche, Lethargie, Schläfrigkeit;
  • Geschmack ändern;
  • apathischer Zustand, Depression;
  • starker Durst, trockener Mund.

  In schwerer Form manifestierte sich das Syndrom:

  • Aszites mit deutlicher Vergrößerung des Bauches;
  • peripheres Ödem;

  erhöhter Blutdruck;

• eine Zunahme der Größe der Leber und der Milz;
• Verformung der Finger der Gliedmaßen;
• Vorhandensein von Besenreisern am Körper;
• Nabelhernie;
• starke Rötung der Haut und der Schleimhäute;
• "Marmorierende" Nagelplatten;
• das Vorhandensein von gelblichen Plaques auf den Augenlidern;
• Bei Männern wird eine Zunahme der Brustdrüse beobachtet.

Je nach Schwere der Symptome werden zwei Typen von Hepatorenal-Syndrom unterschieden, deren Merkmale in der Tabelle (Tabelle 1) dargestellt sind.

Tabelle 1 - Arten von hepatorenalem Syndrom

• toxische oder alkoholische Zirrhose;
• akutes Nierenversagen, dessen Behandlung noch nicht entwickelt wurde;
• Peritonitis - Infektion der Aszitesflüssigkeit;
• verschiedene Blutungen.
• die schnelle Zunahme stickstoffhaltiger Substanzen im Blut;
• verdoppelte Diurese;
• Syndrom des multiplen Organversagens und der Hyponatriämie.

Um die Entwicklung anderer Pathologien, die mit einer Beeinträchtigung der Nierenaktivität verbunden sind, auszuschließen, werden Patienten mit diagnostiziertem (vorher oder während der Untersuchung) Leberversagen und Leberzirrhose verordnet:

• biochemische und allgemeine Blutuntersuchungen zur Bestimmung der Konzentration von Leukozyten, Hämatokrit und Blutplättchen sowie des Gehalts an Kreatinin und Natrium;
• Urintests mit Definition von Indikatoren wie Osmolarität des Urins, Natriumkonzentration im Urin, Erythrozyten und Kreatinin, Grad der Proteinurie, tägliche Menge;
• Ultraschall der Nieren (vorzugsweise mit Dopplersonographie), um eine Blockierung der Harnwege auszuschließen und die Segmentstenose der Nierenarterie zu beurteilen;
• In extremen Fällen wird nach den strengen Anweisungen des Arztes eine Nierenbiopsie durchgeführt.

Wenn das Opfer Aszites hat oder der Verdacht auf eine Infektion mit Ascites-Flüssigkeit besteht, werden zusätzliche Diagnosen durchgeführt. Nach der von der internationalen Ärzteschaft anerkannten Liste sind die unbestreitbaren Anzeichen des Syndroms:

• das Vorhandensein der betroffenen Lebererkrankung im Stadium der Dekompensation (Aszites, Zirrhose);
• reduzierte Filtrationsrate in der Niere (40 ml / min und darunter);
• ein schneller Anstieg des Kreatininspiegels im Blut (über 135 µmol / l);
• das Fehlen ausgeprägter Ursachen für eine schnelle Dehydrierung des Körpers (wiederholtes Erbrechen, Vergiftung, Durchfall);
• keine Anzeichen einer verzögerten Diurese und Schädigung des Nierengewebes während der Ultraschalluntersuchung;
• Die Anwesenheit von Natrium im Urin beträgt nicht weniger als 10 mmol / l und seine Konzentration im Blut beträgt weniger als 130-133 mmol / l.

Pathologische Behandlung

Da sich das hepatorenale Syndrom sehr schnell entwickelt, benötigen die Opfer eine Lebertransplantation. In der ersten Entwicklungsphase des ersten Syndroms wird den Patienten in einem Krankenhaus unter strenger Aufsicht von Spezialisten eine Intensivstation gezeigt. Wenn der Patient einen zweiten Typ hat, kann die Behandlung ambulant durchgeführt werden.

Allgemeine Grundsätze der Behandlung des hepatorenalen Syndroms

Die Hauptbehandlung für das Syndrom ist:

• Korrektur von pathologischen Störungen;
• Entschädigung für Flüssigkeitsverlust;
• Beseitigung ausgeprägter Symptome;
• Wiederherstellung des gestörten Elektrolythaushaltes;
• erhöhter Druck in den Nierengefäßen;
• Beenden der Zerstörung von Hepatozyten und ihrer maximalen Regeneration.

Drogeneffekte

Die Medikamente für das hepatorenale Syndrom schreiben vor:

• antidiuretische Hormone (Terlipressin), die vasokonstriktorisch und hämostatisch wirken. Diese Medikamente arbeiten, um die Venen der Bauchhöhle zu verengen, den Tonus der glatten Muskulatur zu erhöhen, die Blutzirkulation in der Leber zu reduzieren, den Blutdruck zu senken;
• Kardiotonika (Dopamin) mit diuretischer, vasokonstriktorischer, hypotonischer Wirkung. Mit der Entwicklung des Syndroms stimulieren sie den renalen Blutfluss und helfen, die Nieren zu filtern;
• Somatostatin-ähnliche Arzneimittel (Octreotide), die Verringerung der Sekretion von vasoaktiven Hormonen, die Verringerung des Blutflusses in den viszeralen Organen, die Verhinderung des Auftretens von Blutungen während Ösophagus-Krampfadern mit Leberzirrhose;
• Antioxidantien (Abrol), die mukolytische, hepatoprotektive, entgiftende Wirkungen haben. Besitzen entzündungshemmende Eigenschaften;
• Patienten mit hepatorenalem Syndrom werden Antibiotika vor dem Hintergrund einer Aszitesinfektion verordnet.
• Im Körper zirkulierendes Albumin wird injiziert, um eine Abnahme des Blutvolumens zu verhindern und Proteinmangel auszugleichen. Das Medikament hält den Blutdruck unter normalen Bedingungen aufrecht, fördert die Flüssigkeitsansammlung im Gewebe und erhöht die Eiweißspeicherung in lebenswichtigen Organen.

Die chirurgische Behandlung des Syndroms besteht in der Transplantation eines Spenderorgans und in Bypassverfahren.

Das Shunting (portosystemisch, transjugulär, peritoneovenös) wird mit Aszites durchgeführt, begleitet von einer Dehnung des Bauches und einer progressiven Gewichtszunahme.

Zusätzliche Verfahren zur Behandlung des Syndroms umfassen Hämodialyse. Bei einer Zirrhose im Stadium der Dekompensation ist jedoch die extrarenale Clearance von Blut mit der Entwicklung von Magenblutungen verbunden. Daher wird diese Therapiemethode äußerst selten angewendet.

Diät

Patienten mit diesem Syndrom müssen angewiesen werden, sich an eine Diät zu halten und die Salzzufuhr zu begrenzen. Bei Anzeichen einer hepatischen Enzephalopathie empfehlen die Ärzte, den Konsum von Eiweißnahrungsmitteln zu reduzieren. Die Patienten erhalten besondere sanfte Ernährung. Alle Gerichte müssen gedämpft oder gekocht werden. Diätempfehlung fraktional: 5-6 mal täglich in kleinen Portionen.

Die pro Tag mit dem Syndrom konsumierte Flüssigkeitsmenge sollte 1-1,5 Liter betragen. Verboten:

• Backwaren, einschließlich Backwaren;
• fetthaltiges Fleisch und Fisch;

Hülsenfrüchte, Teigwaren;

• Konserven;
• Innereien;
• Pilze, einschließlich Pilzbrühen;
• Fettbrühen;
• Pickles, Konserven, Pickles;
• Gewürze, Mayonnaise, Ketchup;
• Milchprodukte;
• gesalzener, geschmolzener Käse;
• Gemüse, das viel Ballaststoffe enthält;
• geräuchertes Fleisch, Wurst, Wurst;
• würzige und würzige Snacks;
• Eiscreme, Schokolade, Cremes;
• kohlensäurehaltige und kalte Getränke.

Erlaubt für hepatorenales Syndrom:

• Gemüsesuppen;
• magerer Fisch und Fleisch;
• Gemüse in schäbiger Form;
• Getreide (außer Hirse);
• fettarme Milchprodukte und fermentierte Milchprodukte;
• weich gekochte Eier nicht mehr als 1 pro Tag;
• Tee, Kompotte, Fruchtgetränke, Dogrose-Abkochung;
• reife Beerenobst in Form von Kartoffelpüree;
• Marmelade, Marmelade, Honig in begrenzten Mengen;
• Gemüse, Butter;
• lange Kekse, Cracker.

Prognosen und vorbeugende Maßnahmen

Beim hepatorenalen Syndrom geben Experten enttäuschende Prognosen ab. Ohne eine gut gewählte Behandlung beträgt das Überleben bei Opfern mit dem ersten Typ von Syndrom in den ersten drei Monaten nicht mehr als 10%. Beim zweiten Typ - sechs Monate. Die Transplantation eines geeigneten Spenderorgans hilft 70% der Patienten, weitere 2-3 Jahre zu leben. Ohne Operation ist eine Erholung der Nierenfunktion nur bei 7% der Patienten möglich, wenn sich das Syndrom vor dem Hintergrund einer chronischen Hepatitis entwickelt hat.

Dieser Körper erfüllt viele Funktionen im Körper und ist ziemlich robust. Hepatozyten können während der Behandlung wiederhergestellt werden, was bedeutet, dass ein rechtzeitiger Zugang zu einem Arzt die Entwicklung gefährlicher Syndrome verhindern kann.

Experten sagen folgendes über die Prognose des Syndroms:

Wenn Symptome auftreten, die auf Nieren- oder Leberprobleme hindeuten, sollten die Patienten umgehend einen Arzt aufsuchen, um die Entwicklung eines hepatorenalen Syndroms zu vermeiden. Die schrecklichste Komplikation dieser Krankheit ist tödlich. Je früher qualifizierte Hilfe geleistet wird, desto größer sind die Erfolgschancen für die Behandlung des Syndroms.

Die Therapie von Patienten mit hepatorenalem Syndrom hängt von der Art der Pathologie ab. Bei der ersten Art von HRS sollten die Patienten die Einnahme von Diuretika abbrechen, eine prophylaktische Antibiotikatherapie und Betablocker verschreiben. Wenn das Syndrom eine ständige Überwachung des Volumens des täglichen Urin- und Flüssigkeitsstoffwechsels erfordert.

Es wird empfohlen, den Blutdruck zu überwachen und den zentralvenösen Druck zu überwachen, um die tägliche Menge an Albumin-Injektionen angemessen zu berechnen. Patienten mit einer zweiten Art von HRS müssen die Druck- und Nierenfunktion überwachen. Vorsorgemaßnahmen ergreifen, um bakterielle Infektionen und Komplikationen der portalen Hypertonie zu beseitigen.

Patient, 52 Jahre alt. Sie klagte über schwere Schwäche, Müdigkeit und nagende Schmerzen im rechten Hypochondrium, starke Schwellung, Nierenschmerzen, Appetitlosigkeit, rote Flecken am Körper und an beiden Händen. Eine Geschichte der Hepatitis B und C seit 2007. Nach dem Fibroscanning zeigten sich 4 Stadien der Leberfibrose. Während der stationären Behandlung nahm die Menge an Aszitesflüssigkeit zu, es wurden Ödeme an den unteren Extremitäten festgestellt und die Temperatur erhöht.

Bei der nach Protokoll durchgeführten Behandlung der Grunderkrankung zeigten die zusätzlich verordneten Hypoxanthine von Vazaprostan und Hofitola einen positiven Trend. Aszitesflüssigkeit nahm ab, keine Schwellung. Der Patient wird mit Verbesserung entlassen. Schlussfolgerung: Die Beeinträchtigung der Nierenfunktion vor dem Hintergrund der Zirrhose mit korrekter Auswahl der Zusatz- und Basistherapie wurde erfolgreich korrigiert.

Das hepatorenale Syndrom wird als akuter, sich rasch entwickelnder, gefährlicher Zustand angesehen, der durch einen scharfen Krampf der Blutgefäße der kortikalen Schicht der Nieren hervorgerufen wird. In den meisten Fällen tritt das Syndrom auf, wenn irreversible Veränderungen in menschlichen Organen durch Alkoholmissbrauch, infektiöse und virale Bakterien verursacht werden.

Es ist schwierig, die Krankheit rechtzeitig zu erkennen, da sich Zirrhose und hepatorenales Syndrom anfangs nicht zeigen und keine spezifischen Manifestationen aufweisen. Daher werden die Opfer oft falsch diagnostiziert, was die Situation der Kranken erheblich verschlechtert und ihr Leben verkürzt. Für Patienten mit Leberzirrhose, Erkrankungen der Gallenwege und venösen Stauungen der Leber ist es äußerst wichtig, ihren Zustand zu überwachen, sich vorgeschriebenen Untersuchungen zu unterziehen und regelmäßig Tests durchzuführen - diese Maßnahmen helfen, das Syndrom zu vermeiden.

Hepatorenales Syndrom

Behandlung des hepatorenalen Syndroms

Urolithiasis ist eine Stoffwechselerkrankung, die durch verschiedene endogene und / oder exogene Ursachen, einschließlich erblich bedingt, hervorgerufen wird und durch das Vorhandensein von Steinen in den Nieren und Harnwegen gekennzeichnet ist.

Die Ätiologie der vor allem chronischen Glomerulonephritis (GN) ist nicht gut verstanden. Beobachtungen der letzten Jahre deuten darauf hin, dass dies nicht nur durch Streptokokkeninfektionen verursacht wird, wie zuvor angenommen. In der Literatur werden Fälle von akutem GN beschrieben, wenn eine sorgfältige Untersuchung der Evidenz des Patienten in.

Bakteriämischer (endotoxischer) Schock bei urologischen Patienten ist eine der schwerwiegendsten Komplikationen bei entzündlichen Erkrankungen und wird von einer hohen Mortalität begleitet (30–70%). Es wird durch Endotoxine sowohl von grampositiven als auch von gramnegativen Mikroorganismen verursacht, jedoch in der zweiten Form.

Eine Verletzung des Abflusses in der Nierenvene mit einer Abnahme des Lumens an irgendeinem Teil des Hauptvenenstamms führt zu einer kongestiven renalen venösen Hypertonie. Dies ist der Mechanismus zur Erhöhung des Venendrucks in der Niere bei Nephroptose, Nierenvenenthrombose, Narbenstenose und Retroaorticuslokalisation.

Die allgemein anerkannte Klassifikation des chronischen Nierenversagens existiert nicht. Die meisten von ihnen orientieren den Kliniker an der Erkennung und Behandlung der späten Stadien des chronischen Nierenversagens, wobei 60-80% der Nephrone verloren gehen und die glomeruläre Filtrationsrate um weniger als 30 ml / min sinkt.

Hepatorenales Syndrom

Das hepatorenale Syndrom ist eine Verletzung verschiedener Leber- oder Nierenfunktionen bei einem pathologischen Prozess in einem dieser Organe sowie deren gleichzeitige Schädigung bei Einwirkung endogener und exogener Faktoren, die für den Körper schädlich sind.

Laut A. Ya. Pytelya (1962) tritt bei 18% der Patienten ein hepatorenales Syndrom nach einer Operation am Gallengang auf. Bei Personen, die an verschiedenen Lebererkrankungen leiden, wird ein Nierenschaden festgestellt I. Ye. Tareeva et al. (1983) in 10-20% der Fälle.

Symptome

Es ist üblich, zwei Arten von Hepatorenal-Syndrom zu unterscheiden.

Typ I zeichnet sich durch einen schnellen Verlauf und einen Anstieg der Anzeichen einer Niereninsuffizienz für nicht mehr als 2 Wochen aus. Es entwickelt sich häufiger bei schweren alkoholischen Leberschäden. Ohne Behandlung tritt der Tod innerhalb von 10 bis 14 Tagen auf.

Typ II hat einen weicheren und langsameren Fluss.

Das klinische Bild des hepatorenalen Syndroms kann sich schnell entwickeln (mit Typ I) und einen gutartigeren Verlauf haben (Typ II).

Im Anfangsstadium der Erkrankung nimmt die Diurese mit Wasserlast, Hyponatriämie, ab. Im weiteren Verlauf des Patienten klagen sie über Müdigkeit, Schwäche, Kopfschmerzen und Appetitlosigkeit. Diese Beschwerden werden durch Schmerzen im unteren Rückenbereich, im Unterleib, durch Auftreten von Ödemen, dysurischen und dyspeptischen Phänomenen begleitet. Ein Anstieg des Gehalts an Kreatinin, Harnstoff und Reststickstoff wird im Blut festgestellt. Oligurie, Proteinurie wird festgestellt, Hämaturie ist möglich, alle Nierenfunktionen sind betroffen.

Diät für fette Hepatose der Leber durch Bezugnahme.

Pathogenese

Die Hauptmanifestationen des hepatorenalen Syndroms:

reduzierte Ausscheidung von freiem Wasser;

reduzierte renale Perfusion und glomeruläre Filtration.

Die früheste Manifestation des hepatorenalen Syndroms bei Leberzirrhose ist eine Abnahme der Natriumausscheidung. Die Hauptursachen für die Natriumretention sind Portalhypertonie und arterielle Vasodilatation, die sich mit kompensierter Zirrhose entwickeln, sowie mineralocorticoidale Effekte.

Das Fortschreiten der Krankheit wird durch die Unfähigkeit der Nieren bewiesen, selbst eine kleine Menge Natrium, die mit einer Hyposalzdiät einhergeht, auszuscheiden. Gleichzeitig bleiben die renale Perfusion, die glomeruläre Filtration, die Fähigkeit der Nieren zur Freisetzung von freiem Wasser, die Reninaktivität und die Konzentration von Aldosteron und Noradrenalin im Plasma im normalen Bereich.

So ist die Natriumretention nicht mit Störungen des RAAS oder des sympathischen Nervensystems - den wichtigsten Natriumkonservierungssystemen - verbunden.

Wenn der Grad der Natriumretention der Nieren extrem hoch ist, sind die Renin-Aktivität und die Plasma-Aldosteron- und Noradrenalin-Konzentrationen erhöht.

Häufiger sind Durchblutungsstörungen: Verringerung des effektiven Arterienvolumens aufgrund viszeraler arterieller Vasodilatation; Abnahme des venösen Rückflusses und der Herzleistung, was zu einer kompensatorischen Erhöhung der Aktivität des RAAS und des sympathischen Nervensystems führt.

Nierenperfusion und glomeruläre Filtration innerhalb normaler Grenzen oder leicht reduziert. Die renale Perfusion hängt entscheidend von der Prostaglandinproduktion der Nieren ab.

Prostaglandine sind vasodilatierende Verbindungen, die den vasokonstriktorischen Wirkungen von Angiotensin II und Noradrenalin entgegenwirken.

Die Entwicklung des hepatorenalen Syndroms weist auf ein Endstadium der Erkrankung hin. Das Hepatoren-Syndrom ist gekennzeichnet durch niedrigen Blutdruck, erhöhte Renin-, Noradrenalin- und Vasopressin-Spiegel im Plasma und eine verringerte glomeruläre Filtration (weniger als 40 ml / min).

Die Verschlechterung der glomerulären Filtration ist eine Folge einer verminderten renalen Perfusion und einer sekundären renalen Vasokonstriktion. Histologische Veränderungen im Nierenparenchym fehlen. Bei Leberzirrhose hängt die Stärke des Nierenvaskulärwiderstands von der Aktivität des RAAS und des sympathischen Nervensystems ab.

Bei Patienten mit hepatorenalem Syndrom ist die Ausscheidung von Prostaglandin E2, 6-Keto-Prostaglandin (Prostacyclin-Metabolit) und Kallikrein reduziert, was auf einen Rückgang der Nierenproduktion hindeutet.

Nierenversagen beim hepatorenalen Syndrom kann auf ein Ungleichgewicht der Aktivität von Vasokonstriktoren und Vasodilatatoren zurückzuführen sein.

Die Natriumretention beim Hepatoren-Syndrom geht mit einer Abnahme der Natriumfiltration und einer erhöhten Reabsorption im proximalen Tubulus einher. Dementsprechend ist die Menge an Natrium, die die Henle-Schleife und den distalen Tubulus - die Wirkstelle von Furosemid und Spironolacton - erreicht, sehr stark reduziert. Die Zufuhr von Furosemid und Spironolacton zu den Nierentubuli ist aufgrund unzureichender Nierenperfusion verringert. Aus diesen Gründen sprechen Patienten mit Hepatorenal-Syndrom schlecht auf Diuretika an. Die Fähigkeit der Nieren, freies Wasser auszuscheiden, ist ebenfalls deutlich verringert, so dass die Wahrscheinlichkeit einer signifikanten Hyponatriämie hoch ist.

Die Komplexität der Pathogenese der renalen Vasokonstriktion beim hepatorenalem Syndrom macht den Einsatz von Medikamenten, die nur einen der Pathogenese-Links betreffen, nicht gerechtfertigt.

Behandlung

Provokative Faktoren. Stellen Sie sicher, dass Sie alle Faktoren, die zu Nierenversagen führen können, identifizieren und wenn möglich beseitigen. Die Diuretika werden abgebrochen, es kommt zu Blutverlust oder Dehydratation, die Infusionstherapie wird zur Wiederherstellung des BCC durchgeführt, Elektrolytanomalien (Hyponatriämie und Hypokaliämie) werden eliminiert und eine sofortige Behandlung während der Infektion durchgeführt. Patienten mit schwerer Zirrhose werden keine Medikamente verschrieben, die die Prostaglandinsynthese (z. B. Aspirin und andere NSAIDs) unterdrücken, da sie zu Nierenversagen führen können.

Infusionstherapie Führen Sie unbedingt eine Probeinführung von Kochsalzlösung, salzfreiem Albumin oder Plasma durch, um die effektive BCC zu erhöhen. Der Patient wird genau beobachtet. Eine Überwachung der CVP ist wünschenswert, um die BCC zu kontrollieren und Herzversagen zu verhindern. Ohne Diurese wird die Infusionstherapie gestoppt.

Drogentherapie. Es gibt keine wirksame Behandlung für das hepatorenale Syndrom. Für eine Vielzahl von Patienten wurden verschiedene Medikamente verwendet, um die Verengung der Nierengefäße zu beseitigen: Phentolamin, Papaverin, Aminophyllin, Metaraminol, Dopamin, Phenoxybenzamin, Prostaglandin E1. Keines von ihnen ergibt ein stabiles positives Ergebnis. Derzeit ist die Behandlung des hepatorenalen Syndroms nur symptomatisch.

Bei Leberschäden, die reversibel sein können (z. B. bei fulminanter Hepatitis), kann die Dialyse eine vorübergehende Maßnahme in der Hoffnung sein, dass sich die Nierenfunktion mit der Wiederherstellung der Leberfunktion verbessert. Die Wahrscheinlichkeit eines spontanen Verschwindens des hepatorenalen Syndroms mit verbesserter Leberfunktion besteht, obwohl dies selten der Fall ist.

Chirurgische Behandlung. Es gibt separate Berichte über die Linderung des hepatorenalen Syndroms nach portokavalem Rangieren oder Lebertransplantation. Meist sind jedoch bei solchen Patienten solche großen chirurgischen Eingriffe nicht möglich.

Bei einem Hepatoren-Syndrom kann eine Lebertransplantation wirksam sein. Heute ist es die einzige radikale Behandlung des hepatorenalen Syndroms. Die Wiederherstellung der Leberfunktion nach der Transplantation sollte eine vollständige Wiederherstellung der Nierenfunktion sein.

Die Behandlung von Patienten mit Hepatorenal-Syndrom ist in der Regel nicht erfolgreich. Bei der Behandlung von Patienten mit Leberzirrhose sollte darauf geachtet werden, dass durch Laparozentese oder aggressive Diurese keine signifikante Änderung des Volumens intravaskulärer Flüssigkeit hervorgerufen wird, d. H. Verfahren, die die Entwicklung des Hepatoren-Syndroms beschleunigen können. Da dieses Syndrom eine prärentale Azotämie nachahmt, kann ein sorgfältiger Versuch, das Volumen der intravaskulären Flüssigkeit zu erhöhen, als berechtigt betrachtet werden. In einigen Fällen wurde die Nierenfunktion nach einer portokavalen Rangieranwendung eines abdominalen venösen Shunts (Leveen) oder einer verlängerten Hämodialyse wiederhergestellt. Diese Behandlungen wurden jedoch in kontrollierten Studien nicht ausreichend untersucht. Die Auferlegung eines abdominalen venösen Shunts kann mit der Entwicklung einer Peritonitis, einer intravaskulären Blutgerinnung und einer Blutstauung in der Lunge zusammenhängen.

Eine verbesserte Leberfunktion geht häufig mit einer gleichzeitigen Verbesserung der Nierenfunktion einher. Es sollte alles unternommen werden, um sicherzustellen, dass es keine spezifischeren und korrigierbareren Ursachen für gleichzeitige Leber- und Nierenfunktionsstörungen gibt, wie Infektionskrankheiten (Leptospirose, Hepatitis, begleitet von Immunkomplexerkrankungen), Toxine (Aminoglycoside, Tetrachlorkohlenstoff) und Kreislaufstörungen (schweres Schock). Es ist auch zu berücksichtigen, dass Personen, die an Gelbsucht und Lebererkrankungen leiden, besonders empfindlich auf eine akute Nekrose der Nierentubuli reagieren.

Prävention

Zur Vorbeugung des hepatorenalen Syndroms werden der Urin (und die Bestimmung der Ammoniakmenge) und das Blut untersucht. Zu den präventiven Methoden gehört auch die Aufrechterhaltung einer Diät, eine ausgewogene Ernährung.