Normale Werte Hippursäure wird aus einer Verbindung von Benzoesäure und Glycin hergestellt

Pigmente

Normale Werte

Organische säuren

Normale Werte

Hippursäure

Hippursäure ist ein Produkt einer Verbindung von Benzoesäure und Glycin, die hauptsächlich von den Leberzellen gebildet wird.

Klinischer und diagnostischer Wert

Eine Zunahme des Urins von Hippursäure ist beim Verzehr von hauptsächlich pflanzlichen Lebensmitteln, die reich an Benzoesäure oder deren Vorläufern (Obst, Beeren) sind, zu beobachten.
Wenn die Leber beschädigt ist, wird die Konjugation von Benzoesäure mit Glycin gestört und die Menge an Hippursäure im Urin nimmt ab.

1940 führten A. Kvik und A. Ya. Pytel einen Hippo-Test (Kvika-Pytelya-Test) ein, der die Entgiftungsfähigkeit der Leber widerspiegelt. Bei gesunden Menschen werden nach der Einnahme von 3-4 g Natriumbenzoat 65-85% als Hippursäure im Urin ausgeschieden.

Im Urin eines gesunden Menschen wurden Dutzende organischer Säuren identifiziert, von denen Oxal-, Milchsäure-, Zitronensäure-, Buttersäure-, Valeriansäure-, Succin-, B-Hydroxybuttersäure-, Acetoessigsäure hauptsächlich gebildet werden. Unter physiologischen Bedingungen wird der Gehalt jeder dieser Säuren im täglichen Urinvolumen in Milligramm berechnet, weshalb die üblichen organischen Methoden im Urin nicht durch herkömmliche Labormethoden bestimmt werden.

In einigen Fällen kann die Ausscheidung bestimmter Säuren jedoch dramatisch ansteigen und im Urin leicht nachgewiesen werden.

Klinischer und diagnostischer Wert

Bei erhöhter Muskelarbeit im Urin wird Milchsäure bestimmt, bei Diabetes mellitus - Acetoessigsäure und b-Hydroxybuttersäure, bei Alkalose - Zitronen- und Bernsteinsäure.

Bei Patienten mit gastrointestinalen Erkrankungen tritt infolge der Aktivierung der Darmflora eine vermehrte Bildung organischer Säuren aus den Aminosäuren von Nahrungsmittelproteinen auf. Insbesondere wird Indoxyl gebildet, das mit Urin in Form eines Kaliumsalzes von Indoxylsulfat ("Animal Indican") sowie verschiedenen Derivaten von Phenol und Salicylsäure ausgeschieden wird.

Das Hauptpigment im Urin, das dem Urin eine bernsteinfarbene Farbe verleiht, ist Urobilin. In sehr unbedeutenden Mengen gelangt Stercobilinogen, das über das Hämorrhoidensystem aus dem Darm aufgenommen wird, in den Urin einer gesunden Person.

Bio-Urinbestandteile

Harnstoff

Harnstoff dringt aus dem Blutplasma als Ergebnis der glomerulären Filtration in den Primärharn ein und wird später im Verlauf der Bildung des Endharns keiner aktiven Reabsorption unterworfen und von den Zellen der Nierentubuli nicht in den Urin sekretiert. Gleichzeitig wird bei der Passage von primärem Urin durch verschiedene Teile des Nephrons ein erheblicher Teil des Harnstoffs durch passive Reabsorption in das Blut zurückgeführt.

Der Prozess der Isolierung von Harnstoff ist selbstregulierend und hängt von dem Harnstoffgehalt im Blutplasma und der Größe der glomerulären Filtration ab.

Normale Werte

Klinischer und diagnostischer Wert

Der Anstieg der Harnstoffmenge im Urin ist mit der Verwendung von Nahrungsmitteln mit hohem Proteingehalt, Hyperthyreose, Diabetes mellitus, maligner Anämie, Fieber und Phosphorvergiftung in der postoperativen Phase verbunden.

Bei Patienten mit Nephritis und anderen Nierenerkrankungen, Urämie, parenchymaler Gelbsucht, Leberzirrhose oder Leberdystrophie wird ein Rückgang beobachtet, auch bei gesunden Kindern und bei einer proteinarmen Diät.

Kreatinin

Kreatinin ist das Endprodukt des Stickstoffstoffwechsels. In Muskelgewebe aus Kreatinphosphat gebildet. Kreatinin gelangt hauptsächlich durch glomeruläre Filtration in den Urin und in sehr geringer Menge durch aktive tubuläre Sekretion.

Normale Werte

Klinischer und diagnostischer Wert

Die abgeleitete Menge hängt wenig vom Proteingehalt der Diät ab und hängt mit der Menge des Muskelgewebes und seiner Aktivität zusammen.

Der Anstieg der Kreatininkonzentration kann mit einer erhöhten körperlichen Aktivität, Fieberzuständen, schwerer Leberinsuffizienz, Diabetes und Infektionen einhergehen.

Eine Reduktion wird während des Fastens, bei Patienten mit Muskelatrophie, mit Degeneration und Amyloidose der Nieren, Leukämie, festgestellt.

Kreatin

Es wird in aufeinanderfolgenden Reaktionen in den Nieren und in der Leber gebildet und dann an die Skelettmuskulatur, das Myokard und das Nervengewebe abgegeben. Hier wird es phosphoryliert und dient als Reserve-Makroerg.

Normale Werte

Klinischer und diagnostischer Wert

In den ersten Lebensjahren eines Kindes ist eine physiologische Kreatinurie I möglich, die sich aus der erhöhten Synthese ergibt, die dem Muskelwachstum voraus ist. Kreatinurie ist auch im Alter durch Muskelschwund und reduzierten Verbrauch von in der Leber produziertem Kreatin möglich.

Bei Erwachsenen geht der Anstieg des Kreatingehalts im Blut über 0,12 mmol / l mit seinem Auftreten im Urin einher. Die Kreatinausscheidung steigt während der Schwangerschaft und in der frühen Zeit nach der Geburt.

Anhäufung im Urin wird bei Läsionen des Muskelsystems (Myopathie, Muskeldystrophie), Diabetes mellitus, endokrinen Störungen (Hyperthyreose, Addison-Krankheit, Akromegalie), Infektionskrankheiten, systemischem Lupus erythematosus, Knochenbrüchen, Verbrennungen, Vitamin-E-Mangel beobachtet.

Harnsäure

Harnsäure ist das Endprodukt des Abbaus von Purinbasen. Die Menge der im Urin ausgeschiedenen Harnsäure hängt von ihrem Gehalt im Blut ab und wird durch das Verhältnis der Prozesse der glomerulären Filtration, Reabsorption und Sekretion in den Tubuli bestimmt. 90-95% der im Ultrafiltrat vorhandenen Harnsäure werden resorbiert.

Normale Werte

Klinischer und diagnostischer Wert

Der Grund für die vermehrte Ausscheidung von Harnsäure liegt in der Überproduktion im Körper aufgrund des erhöhten Abbaus von Purinbasen oder genetischen Störungen bei der Aktivität bestimmter Enzyme.

Ein Anstieg der Harnsäure im Urin wird durch eine Ernährung mit hohem Gehalt an Nukleoproteinen, Gicht, Leukämie, Virushepatitis, Sichelzellenanämie, Leukämie, Wilson - Konovalov - Krankheit, Aspirin und Kortikosteroiden festgestellt.
Aufgrund seiner geringen Löslichkeit in Wasser und insbesondere beim Ansäuern des Harns können Harnsäure und ihre Salze im unteren Harntrakt ausfallen und Steine ​​bilden.

Bei Xanthuria, Folsäuremangel und Bleivergiftung wird ein Rückgang beobachtet.

Hippursäure

Hippursäure ist ein Produkt einer Verbindung von Benzoesäure und Glycin, die hauptsächlich von den Leberzellen gebildet wird.

Normale Werte

Klinischer und diagnostischer Wert

Eine erhöhte Harnausscheidung von Hippursäure wird beobachtet, wenn hauptsächlich pflanzliche Lebensmittel konsumiert werden, die reich an Benzoesäure oder deren Vorläufern (Obst, Beeren) sind.
Wenn die Leber beschädigt ist, wird die Konjugation von Benzoesäure mit Glycin gestört und die Menge an Hippursäure im Urin nimmt ab.

1940 führten A. Kvik und A. Ya. Pytel einen Hippo-Test (Kvika-Pytelya-Test) ein, der die Entgiftungsfähigkeit der Leber widerspiegelt. Bei gesunden Menschen werden nach der Einnahme von 3-4 g Natriumbenzoat 65-85% als Hippursäure im Urin ausgeschieden.

Organische säuren

Im Urin eines gesunden Menschen wurden Dutzende organischer Säuren identifiziert, von denen Oxalsäure, Milchsäure, Zitronensäure, Buttersäure, Valeriansäure, Bernsteinsäure, b-Oxo-buttersäure, Acetessigsäure hauptsächlich verwendet werden. Unter physiologischen Bedingungen wird der Gehalt jeder dieser Säuren im täglichen Urinvolumen in Milligramm berechnet, weshalb die üblichen organischen Methoden im Urin nicht durch herkömmliche Labormethoden bestimmt werden.

Normale Werte

In einigen Fällen kann die Ausscheidung bestimmter Säuren jedoch dramatisch ansteigen und im Urin leicht nachgewiesen werden.

Klinischer und diagnostischer Wert

Bei erhöhter Muskelarbeit im Urin wird Milchsäure bestimmt, bei Diabetes mellitus - Acetoessigsäure und β-Hydroxybuttersäure, bei Alkalose - Zitronen- und Bernsteinsäure.

Bei Patienten mit gastrointestinalen Erkrankungen tritt infolge der Aktivierung der Darmflora eine vermehrte Bildung organischer Säuren aus den Aminosäuren von Nahrungsmittelproteinen auf. Insbesondere wird Indoxyl gebildet, das mit Urin in Form eines Kaliumsalzes von Indoxylsulfat ("Animal Indican") sowie verschiedenen Derivaten von Phenol und Salicylsäure ausgeschieden wird.

Pigmente

Das Hauptpigment des Urins, das dem Urin eine bernsteinfarbene Farbe verleiht, ist Stercobilinogen, das vom Darm durch das Hämorrhoidalsystem in den Blutstrom gelangt. Urobilinogen, das aus Bilirubin im Darm synthetisiert wird, mit einer gesunden Leber gelangt nicht in den Urin, es wird alles von Hepatozyten zurückgehalten.

In der klinischen Praxis unterscheidet man normalerweise nicht zwischen Urin-Sterilobid und Urobilinogen, sie werden als ein Pigment angesehen - Urochrome (Urobilinoide).

Ist das Vorhandensein von Salzen im Urin eine Krankheit oder eine anormale Ernährung?

Die Urinanalyse ist ein zuverlässiges Instrument zur Diagnose vieler Krankheiten, wodurch die Symptome vieler Krankheiten rechtzeitig erkannt werden können. Mit Urin leiten sich verschiedene Substanzen ab. Die Rate solcher Substanzen ist Ärzten bekannt. Die Analyse ermöglicht es Ihnen, die Gesundheit der Nieren und des Harnsystems, des kardiovaskulären Systems und des Immunsystems ziemlich genau zu beurteilen. Daher bittet der Arzt den Patienten, Urin für die Forschung zu übergeben.

Einige Indikatoren weisen direkt auf Anzeichen einer Krankheit hin, andere weisen nur auf Fehler in der Ernährung oder auf einen bestimmten Lebensstil hin und nicht auf einen schmerzhaften Zustand. Was bedeutet das? Dies bedeutet, dass Salze im Urin auftreten, sowie bei Verletzungen der Ernährung und Dehydrierung sowie bei einigen Krankheiten.

Beeinflusst das Alter die Parameterschätzung?

Die Ursachen für Salz im Urin in der Kindheit und im Erwachsenenalter sind unterschiedlich. Bei einem Erwachsenen werden diese Symptome durch eine unausgewogene Ernährung verursacht, wenn die Nahrung viele Lebensmittel enthält, die Oxalsäure enthalten - Sauerampfer, Rhabarber, Tomaten, einige Beeren, Schokolade. Unzureichende Flüssigkeitszufuhr beeinflusst auch die Zusammensetzung des Urins. Salzkristalle im Urin sind Anzeichen für eine Infektionskrankheit der Harnwege oder der Genitalorgane, der Nieren, des Stoffwechsels, der Exposition gegenüber Giften usw. Aus diesen Vorkehrungen wird sie durch geeignete Behandlung abgeleitet.

Ernährung und Flüssigkeitsmangel verursachen solche Symptome bei Kindern. Der erhöhte Salzgehalt im Urin wird jedoch manchmal durch Wachstumsfaktoren erklärt. Es ist nicht immer möglich, dass der Körper eines Kindes einen Stoffwechsel in den Nieren mit ausreichender Geschwindigkeit durchführt, es liegt eine Unreife der Nieren oder eine unformierte Filtrationsfunktion vor. Daher zeigt dieser Zustand nicht immer das Vorhandensein der Krankheit an, so dass nur eine weitere Untersuchung die Frage beantworten kann, ob eine Behandlung erforderlich ist.

Was kann die Forschung finden?

Urats

Unter dem Begriff Salz im Urin werden üblicherweise verschiedene Substanzen verstanden. Die Gründe für die Anwesenheit von Salzen sind unterschiedlich. Sie sehen aus wie ein kristalliner Niederschlag. Welche Substanzen werden in der Studie gefunden, die die Zusammensetzung des Urins bildet?

Urats - Harnsäuresalze im Urin. Wenn es um die Salzzusammensetzung geht, sprechen Sie meistens von Uratah.

Was führt zum Auftreten von:

  • übermäßiger Verzehr von Fleisch, Fisch, Hülsenfrüchten, Pilzen, Kakao, Tee;
  • Mangel an Flüssigkeit;
  • Stoffwechselstörungen;
  • Nierenerkrankung und Nierenversagen;
  • Leukämie;
  • Fieber;
  • Kindheit

Wie zu kämpfen:

  • sicherstellen, dass die Flüssigkeitszufuhr 1,5 Liter Wasser betrug;
  • Konsumieren Sie nicht die oben aufgeführten Produkte.
  • die Aufnahme von nicht gereinigten Lebensmitteln, die reich an Vitamin A und B, Kalzium, Magnesium und Zink sind, erhöhen;
  • auf ärztliche Verordnung zur Verwendung von Medikamenten, die den Salzstoffwechsel regulieren.

Oxalat

Oxalate - Calciumoxalate, Salze der Oxalsäure.

Was führt zum Auftreten von:

  • Lebensmittel, die große Mengen Oxalsäure oder Vitamin C enthalten;
  • unkontrollierter Gebrauch von Medikamenten für die Pharmazie - Vitamine C und D;
  • Nierenerkrankung mit gestörter Ausscheidungsfunktion;
  • Stoffwechselstörungen;
  • Vergiftung mit technischem Alkohol;
  • Chirurgie am Darm.

Maßnahmen zur Verringerung der Oxalatkonzentration:

  • Es muss sichergestellt werden, dass die Flüssigkeitszufuhrrate nicht weniger als 2 Liter betrug.
  • eine Diät, die Produkte mit Oxalsäure und Vitamin C ausschließt und mit Lebensmitteln mit hohem Magnesiumgehalt gesättigt ist;
  • Fügen Sie die Vitamine ₁ und ₆ in die Ernährung ein.

Phosphate

Salze im Urinphosphat werden bei niedrigem pH-Wert der Reaktion des pH-Werts des Urins nachgewiesen.

Was führt zum Auftreten von:

  • reichliches Essen;
  • Leidenschaft für Lebensmittel mit hohem Phosphorgehalt;
  • alkalische Reaktion des Urins, hoher Kalziumgehalt.

Wie zu kämpfen:

  • Ausschluss von Produkten mit Phosphor;
  • die Verwendung von sauren Mineralwässern, sauren Säften.

Hippursäure

Hippursäure in kristalliner Form.

Was führt zum Auftreten von:

  • die Verwendung von Produkten, die Benzoesäure enthalten;
  • Stoffwechselstörungen;
  • Leberversagen.

Wie zu kämpfen:

  • diätetische Anpassung;
  • Behandlung von Zuständen, die dieses Symptom verursachen.

Warum sollten Sie sich auf den Test vorbereiten?

Die Norm des Kristallgehalts - die völlige Abwesenheit. Eine einmalige Fixierung dieses Zustands kann nicht durch eine Krankheit, sondern durch eine falsche Ernährung verursacht werden. Höchstwahrscheinlich sucht der Arzt nicht nach anderen Symptomen der Erkrankung, sondern schreibt eine erneute Analyse des Urins auf Salz vor, wodurch deren Abwesenheit nachgewiesen werden kann. Um willkürliche Gründe auszuschließen, sollten Sie sich richtig auf die Studie vorbereiten:

  • am Tag vor der Lieferung eine Diät mit Ausnahme von frischem Obst und Gemüse mit hellen Farben wie Kirschen, Karotten usw. befolgen;
  • für den Tag, um Alkohol aufzugeben;
  • Verzicht auf Diuretika;
  • Verwenden Sie zur hygienischen Pflege Babyseife.

Urin zur Analyse am Morgen beim ersten Wasserlassen sammeln. Für die Studie nehmen Sie den mittleren Teil in einem Volumen von nicht weniger als 100 ml.

Bei der Bestätigung der Anwesenheit von Salz im Urintest schreibt der Arzt zusätzliche diagnostische Tests vor. Nur aufgrund der Ergebnisse dieser Studien wird eine geeignete Behandlung verschrieben. Einige Bedingungen, die dadurch gekennzeichnet sind, dass der Urin viel Salz enthält, werden durch die Ernährungseinstellung stabilisiert. Eine vom Arzt verordnete Diät mit Salzen im Urin hilft, die Konzentration zu senken, die Rate kann ohne Behandlung wiederhergestellt werden.

Erinnern wir uns daran, dass bei normalem Salz im Urin bei einem Erwachsenen das Fehlen einer erhöhten Konzentration, die in der Studie festgestellt wurde, ein Grund ist, zum Arzt zu gehen. Der Patient, der die Analyse bestanden hat, sollte seine Ergebnisse nicht unabhängig auswerten.

Der Arzt wird helfen, die Diät zu korrigieren, und wenn eine Krankheit entdeckt wird, wird sie durch Verschreiben der erforderlichen Medikamente und Verfahren behandelt, wodurch der hohe Salzgehalt verringert wird.

Zukünftig müssen die Ursachen, die zu einem solchen Zustand führen, ausgeschlossen werden, denn wenn die Konzentration der Kristalle regelmäßig ansteigt, kann dies zur Bildung von Steinen führen.

Hippursäure im Urin

Durch ungeordnete Sedimente implizieren sich amphotere oder kristalline Formationen. Diese Sedimente unterscheiden sich in Größe, Form, Farbe und chemischen Eigenschaften. Bei einem Pferd beginnt der Salzkristallisationsprozess in der Blase, bei anderen Tierarten wird der Verlust von reichlich nicht organisiertem Sediment als pathologischer Zustand betrachtet.

Bei der Untersuchung der unorganisierten Fällung wird nicht nur ihr Aussehen, sondern auch ihre Beziehung zu verschiedenen Reagenzien bestimmt. Die Untersuchung unorganisierter Niederschläge ist nicht nur mikroskopisch, sondern auch mikrochemisch.

Unterscheidung von saurem und alkalischem Urin.

Karbonkalk. Es ist ein normaler Teil des Urins von Pflanzenfressern. In Fleischfressern und Allesfressern fehlt es in frisch freigesetztem Urin, kann jedoch nach längerem Urin und in pathologischen Zuständen auftreten. Kohlenstoffkalk kristallisiert in verschiedenen Formen, am häufigsten ist jedoch eine Kugelform mit radialer Streifung.

Abb. Calciumcarbonatkristalle.

Diese Kugeln können gelb lackiert werden, es können jedoch auch farblose Kristalle auftreten.

Im Urin des Pferdes trifft man auf große Bälle, manchmal kombiniert mit zwei und drei, sowie kleine, die zu Haufen zusammenlaufen. Neben der runden Form, der gebräuchlichsten Form, finden Sie auch Formen in Form von Schleifstein, Keksen, Flaschen, Steckdosen, Gymnastikgewichten und einem Trommelstock. Kalkcarbonatkristalle lösen sich mit Essigsäure und Mineralsäuren auf und hinterlassen Gasblasen. Unter dem Einfluss von Säuren verlieren die Kristalle zunächst ihre gelbe Farbe und Schichtung und lösen sich dann auf.

Das Fehlen von Kalziumkarbonat im Urin von Pflanzenfressern gilt als pathologisch und tritt unter den gleichen Bedingungen wie saurer Urin auf.

Phosphate von Erdalkalimetallen. Tri-Kalzium und Tri-Magnesium-Phosphat [Co3 (P04) 2, Mg3 (P04) 2] werden in alkalischem Urin in großen Mengen in Form von kleinen amorphen, weißen oder gräulichen Substanzen gefunden, die Kerne stehen immer neben Tripelphosphat. Die Kristalle lösen sich in Essigsäure ohne Bildung von Gasen.

Das Tripelphosphat (Phosphat-Ammoniak-Magnesia NH4Mg (0,04 + 6½)) ist ein sehr charakteristischer Kristall, der das Licht stark bricht und Sargdeckeln ähnelt. Seltener ähneln Kristalle Farnblättern, Federperlen, Schneeflocken und Scheren. Die Kristalle lösen sich leicht in Essigsäure. Das Auftreten von Tripelphos-Fata im frisch freigesetzten Urin gilt als Indikator für die Ammoniakfermentation von Urin in der Blase oder im Nierenbecken. Es kann bei Pyelitis und Blasenentzündung sein.

Harnstoffammonium Diese Kristalle ähneln der Frucht der Spinnmasse. Sie haben eine kugelförmige Form, gelb oder braun gemalt, an der Oberfläche haben sie aulenartige Vorsprünge. Manchmal treten radiale Streifen auf den Kugeln auf und Kristalle können in Form einer Sanduhr, eines Kreuzes oder eines Schwertes auftreten. Mikrochemisch wird das Harnsäure-Ammonium in Essigsäure und Salzsäure gelöst, um rhombische Harnsäurekristalle zu bilden. Beim Lösen in Ammoniak ergeben die Kristalle einen Murexid-Test.

Hippursäure im Urin

Bei Lebererkrankungen mit der Entwicklung von hepatozellulärem Gelbsucht im Urin treten Gallensäuresalze und direktes Bilirubin auf. Bei hämolytischem Ikterus wird Bilirubin im Urin nicht bestimmt und der Gehalt an Urobilinogen steigt stark an. Im Gegensatz dazu ist der mechanische Ikterus von einem starken Anstieg des Gehalts an direktem Bilirubin im Urin und den Salzen der Gallensäuren (Bierurin, schaumig) begleitet.

Bilirubinurie kann sich bei Infektionskrankheiten entwickeln, toxische Struma verbreiten.

Vitamine Wasserlösliche Vitamine befinden sich in geringen Mengen im Urin, praktisch keine fettlöslichen Vitamine im Urin. Die Ausscheidung von Vitaminen im Urin ist ein gutes Kriterium für die Sättigung des Körpers mit Vitaminen. Bei der direkten Bestimmung im Urin wird meistens der Gehalt an Vitamin C, Vitamin B, untersucht1 und B2. Vitamin PP wird als Methylnicotinamid im Urin ausgeschieden. Zur Beurteilung der Sättigung des Körpers mit Folsäure wird ein indirekter Test verwendet, mit dessen Hilfe der Gehalt an Vergino-Glutaminsäure im Urin bestimmt wird: Sein Gehalt im Urin steigt mit einem Folsäuremangel an.

Hormone werden in sehr geringen Mengen unverändert mit dem Urin ausgeschieden. Ihre Metaboliten werden in viel höheren Konzentrationen im Urin ausgeschieden. Die Menge dieser Metaboliten im Urin steigt unter den pathologischen Bedingungen und unter bestimmten Funktionszuständen noch weiter an, begleitet von einer Störung der normalen Hormonbiosynthesewege. Die Bestimmung von Hormonmetaboliten im Urin wird zur Identifizierung und Einstufung dieser Zustände verwendet. Viele Hormonmetaboliten sind im Urin als gepaarte Verbindungen mit Glucuronsäure und Schwefelsäure sowie als Methylester vorhanden.

Die Bestimmung von Hormonen im Urin ist in manchen Fällen informativer als im Blut, insbesondere für Hormone, die im Körper keinen signifikanten Zerfall erleiden, da sie die Gesamtmenge des über einen bestimmten Zeitraum produzierten Hormons berücksichtigen können. Im Blut schwanken die Hormonspiegel zu verschiedenen Tageszeiten. Zu diesen Hormonen zählen Steroidhormone, deren Gehalt im Urin in der Klinik durch Dünnschichtchromatographie untersucht wird.

Als zusätzlichen diagnostischen Test zum Nachweis von Phäochromozytomen im Urin bestimmen Sie den Gehalt an Vanillin-Mandelsäure, dem Hauptprodukt des Katabolismus von Katecholaminen. Um ein malignes Karzinoid zu diagnostizieren, das Serotonin im Blut produziert, bestimmt der Urin den Gehalt des Serotonin-Metabolismusprodukts 5-Hydroxyindolylessigsäure.

Bio-Urinbestandteile

Harnstoff

Harnstoff dringt aus dem Blutplasma als Ergebnis der glomerulären Filtration in den Primärharn ein und wird später im Verlauf der Bildung des Endharns keiner aktiven Reabsorption unterworfen und von den Zellen der Nierentubuli nicht in den Urin sekretiert. Gleichzeitig wird bei der Passage von primärem Urin durch verschiedene Teile des Nephrons ein erheblicher Teil des Harnstoffs durch passive Reabsorption in das Blut zurückgeführt.

Der Prozess der Isolierung von Harnstoff ist selbstregulierend und hängt von dem Harnstoffgehalt im Blutplasma und der Größe der glomerulären Filtration ab.

Normale Werte

Klinischer und diagnostischer Wert

Der Anstieg der Harnstoffmenge im Urin ist mit der Verwendung von Nahrungsmitteln mit hohem Proteingehalt, Hyperthyreose, Diabetes mellitus, maligner Anämie, Fieber und Phosphorvergiftung in der postoperativen Phase verbunden.

Bei Patienten mit Nephritis und anderen Nierenerkrankungen, Urämie, parenchymaler Gelbsucht, Leberzirrhose oder Leberdystrophie wird ein Rückgang beobachtet, auch bei gesunden Kindern und bei einer proteinarmen Diät.

Kreatinin

Kreatinin ist das Endprodukt des Stickstoffstoffwechsels. In Muskelgewebe aus Kreatinphosphat gebildet. Kreatinin gelangt hauptsächlich durch glomeruläre Filtration in den Urin und in sehr geringer Menge durch aktive tubuläre Sekretion.

Normale Werte

Klinischer und diagnostischer Wert

Die abgeleitete Menge hängt wenig vom Proteingehalt der Diät ab und hängt mit der Menge des Muskelgewebes und seiner Aktivität zusammen.

Der Anstieg der Kreatininkonzentration kann mit einer erhöhten körperlichen Aktivität, Fieberzuständen, schwerer Leberinsuffizienz, Diabetes und Infektionen einhergehen.

Eine Reduktion wird während des Fastens, bei Patienten mit Muskelatrophie, mit Degeneration und Amyloidose der Nieren, Leukämie, festgestellt.

Kreatin

Es wird in aufeinanderfolgenden Reaktionen in den Nieren und in der Leber gebildet und dann an die Skelettmuskulatur, das Myokard und das Nervengewebe abgegeben. Hier wird es phosphoryliert und dient als Reserve-Makroerg.

Normale Werte

Klinischer und diagnostischer Wert

In den ersten Lebensjahren eines Kindes ist eine physiologische Kreatinurie möglich, was sich durch die verbesserte Synthese erklärt, die dem Muskelwachstum voraus ist. Kreatinurie ist auch im Alter durch Muskelschwund und reduzierten Verbrauch von in der Leber produziertem Kreatin möglich.

Bei Erwachsenen geht der Anstieg des Kreatingehalts im Blut über 0,12 mmol / l mit seinem Auftreten im Urin einher. Die Kreatinausscheidung steigt während der Schwangerschaft und in der frühen Zeit nach der Geburt. Anhäufung im Urin wird bei Läsionen des Muskelsystems (Myopathie, Muskeldystrophie), Diabetes mellitus, endokrinen Störungen (Hyperthyreose, Addison-Krankheit, Akromegalie), Infektionskrankheiten, systemischem Lupus erythematosus, Knochenbrüchen, Verbrennungen, Vitamin-E-Mangel beobachtet.

Harnsäure

Harnsäure ist das Endprodukt des Austausches von Purinbasen. Die Menge der im Urin ausgeschiedenen Harnsäure hängt von ihrem Gehalt im Blut ab und wird durch das Verhältnis der Prozesse der glomerulären Filtration, Reabsorption und Sekretion in den Tubuli bestimmt. 90-95% der im Ultrafiltrat vorhandenen Harnsäure werden resorbiert.

Normale Werte

Klinischer und diagnostischer Wert

Der Grund für die vermehrte Ausscheidung von Harnsäure liegt in der Überproduktion im Körper aufgrund des erhöhten Abbaus von Purinbasen oder genetischen Störungen bei der Aktivität bestimmter Enzyme. Ein Anstieg der Harnsäure im Urin wird durch eine Ernährung mit hohem Gehalt an Nukleoproteinen, Gicht, Leukämie, Virushepatitis, Sichelzellenanämie, Leukämie, Wilson - Konovalov - Krankheit, Aspirin und Kortikosteroiden festgestellt.

Aufgrund seiner geringen Löslichkeit in Wasser und insbesondere beim Ansäuern des Harns können Harnsäure und ihre Salze im unteren Harntrakt ausfallen und Steine ​​bilden. Bei Xanthuria, Folsäuremangel und Bleivergiftung wird ein Rückgang beobachtet.

Hippursäure

Hippursäure ist ein Produkt einer Verbindung von Benzoesäure und Glycin, die hauptsächlich von den Leberzellen gebildet wird.

Normale Werte

Klinischer und diagnostischer Wert

Eine erhöhte Harnausscheidung von Hippursäure wird beobachtet, wenn hauptsächlich pflanzliche Lebensmittel konsumiert werden, die reich an Benzoesäure oder deren Vorläufern (Obst, Beeren) sind. Wenn die Leber beschädigt ist, wird die Konjugation von Benzoesäure mit Glycin gestört und die Menge an Hippursäure im Urin nimmt ab.

1940 führten A. Kvik und A. Ya. Pytel einen Hippo-Test (Kvika-Pytelya-Test) ein, der die Entgiftungsfähigkeit der Leber widerspiegelt. Bei gesunden Menschen werden nach der Einnahme von 3-4 g Natriumbenzoat 65-85% als Hippursäure im Urin ausgeschieden.

Organische säuren

Im Urin eines gesunden Menschen wurden Dutzende organischer Säuren identifiziert, von denen Oxal-, Milchsäure-, Zitronensäure-, Buttersäure-, Valeriansäure-, Succin-, B-Hydroxybuttersäure-, Acetoessigsäure hauptsächlich gebildet werden. Unter physiologischen Bedingungen wird der Gehalt jeder dieser Säuren im täglichen Urinvolumen in Milligramm berechnet, weshalb die üblichen organischen Methoden im Urin nicht durch herkömmliche Labormethoden bestimmt werden.

Normale Werte

In einigen Fällen kann die Ausscheidung bestimmter Säuren jedoch dramatisch ansteigen und im Urin leicht nachgewiesen werden.

Klinischer und diagnostischer Wert

Bei erhöhter Muskelarbeit im Urin wird Milchsäure bestimmt, bei Diabetes mellitus - Acetoessigsäure und b-Hydroxybuttersäure, bei Alkalose - Zitronen- und Bernsteinsäure.

Bei Patienten mit gastrointestinalen Erkrankungen tritt infolge der Aktivierung der Darmflora eine vermehrte Bildung organischer Säuren aus den Aminosäuren von Nahrungsmittelproteinen auf. Es wird insbesondere Indoxyl gebildet, das im Urin in Form des Kaliumsalzes von Indoxylsulfat ("Animal Indican") sowie verschiedener Derivate von Phenol und Salicylsäure ausgeschieden wird.

Pigmente

Das Hauptpigment im Urin, das dem Urin eine bernsteinfarbene Farbe verleiht, ist Urobilin. In sehr unbedeutenden Mengen gelangt Stercobilinogen, das über das Hämorrhoidensystem aus dem Darm aufgenommen wird, in den Urin einer gesunden Person.

Chemikerhandbuch 21

Chemie und chemische Technologie

Hippursäuregehalt im Urin

Im Gewebestoffwechsel von Säugetieren und in Mikroorganismen ist der Prozess der Umwandlung von Glycin und Serin von großer Bedeutung. Shimin [165] zeigte zum ersten Mal die Umwandlung von Serin in Glycin, als Ratten und Meerschweinchen N-Serin mit Benzoesäure verabreicht wurde, die in der Carboxylgruppe in der aus tierischem Urin isolierten Hippursäure markiert war, das Glycin in der Carboxylgruppe war fast das gleiche wie im ursprünglichen Serin. Die Umwandlung von Glycin in Serin wurde ebenfalls nachgewiesen [163]. Es gibt zahlreiche Daten [166-170] zur reversiblen Umwandlung von Glycin und Serin, an denen ein Ein-Kohlenstoff-Rest beteiligt ist, die im folgenden Schema als Ameisensäure dargestellt werden [S.325].

Die Fähigkeit der Leber, Giftstoffe zu neutralisieren (die Schutzfunktion der Leber), wird durch den Abbau der Synthese von Hippursäure (Kvik-Probe) festgestellt. Benzoesäure - eine schwach toxische Verbindung - wird in den menschlichen Körper injiziert und dann wird der Gehalt an Hippursäure über mehrere Stunden in einzelnen Portionen des Urins bestimmt. Bei Lebererkrankungen nehmen Volumen und Ausscheidungsrate der Hippursäure aus dem Körper ab. [c.491]

Es stellte sich eine vollständige Wiederherstellung der Veränderungen durch die Auswirkungen einer niedrigen Konzentration ein: Verletzung der konditionierten Reflexaktivität, Verlust des natürlichen Reflexes auf die Art und den Geruch von Nahrungsmitteln, Verletzung interneuronaler Verbindungen in der Großhirnrinde., beeinträchtigte konditionierte Reflexaktivität, Hippursäure im Urin - Protein im Urin - b, Aminosäuren im Urin - b, Gehalt an H - Gruppen im Blutserum - b, morphologische Veränderungen - b Nicht vollständig erholt morphologische Veränderungen im Zentralnervensystem und in der Leber [ca. 173]

Hippursäure Tagsüber werden mit Urin 0,1 bis 2 g Hippursäure ausgeschieden. Sein Gehalt im Urin steigt, wenn eine Person pflanzliche Nahrung isst. [c.257]

Es gibt eine biologische Bewertung der T.-Exposition unter industriellen Bedingungen, basierend auf der Dynamik des Hippursäurespiegels, der bei intakten Individuen in einer Konzentration enthalten ist, die selten über 0,947 mol / mol Kreatinin (1,5 g / g) liegt. Der durchschnittliche Gehalt an Hippursäure im Urin von Arbeitern, der etwa 1,58 mol / mol Kreatinin (2,5 g / g) beträgt, entspricht einer 8-stündigen Exposition gegenüber T. bei einer Konzentration von 375 mg / m (Früherkennung...). [ca. 149]

Finden Sie den Gehalt an Hippursäure in mg und bestimmen Sie die tägliche Verteilung. Die im menschlichen Urin ausgeschiedene tägliche Menge an Hippursäure variiert je nach Art der Nahrung zwischen 0,1 und 2,0 g. [P.230]

Wiederholte Vergiftung. Tiere. Die Inhalation von 60 mg / m über 30 Tage, 4 Stunden pro Tag, führte bei Ratten zu einer ZNS-Depression, einer Schädigung der Leber und der Nieren (verringerte Synthese von Hippursäure, erhöhte Protein- und Chloridwerte im Urin). Bei der Autopsie eine Fülle von Blutgefäßen und Blutungen in der Lunge, dystrophische Veränderungen in Leber, Nieren, Gehirn. [c.660]


Toxizität Das Löten von weißen Ratten in 3-4 Monate mit weißen Ratten verursachte Veränderungen im Zustand der Nieren, der Leber und der Massenkoeffizienten der inneren Organe. Einen Monat nach Beginn des Experiments, ein anhaltender Anstieg des Proteingehalts und eine Abnahme der Chloridkonzentration im Urin, eine Abnahme der Massenkoeffizienten der Nieren und Unterschiede im Gehalt an Hippursäure im Vergleich zur Kontrolle (Shumskaya und andere). [c.33]

Der in fünf Wachstumsstadien heruntergemähte Heckklee wurde an die Schafe verfüttert. Es wurde festgestellt, dass Schafe, die den Klee fraßen, die in einem frühen Wachstumsstadium geschossen wurden, mit Urin etwa dreimal mehr Hippurin- und Benzoesäure ausscheiden als Schafe, die Klee aßen, die im Stadium der vollständigeren Reifung gemäht wurde, obwohl die letzte Kleeblattprobe vorlag höherer Ligningehalt. [c.667]

SPP 2 - Gehalt an Hippursäure in Harn 3 - Diuresis 4 - H1 (e. Chloride in Urin 5 - Körpermassen, [S. 125]

Die Veränderungen in der Quick-Pytel-Probe während der chronischen O4-Toxizität waren phasisch. In der ersten Expositionsdauer von 1 bis 2 Monaten wurde ein starker Anstieg (bis zu 80% im Vergleich zur Kontrolle) des Gehalts an Hippursäure im Urin von Versuchstieren nach Beladung mit Natriumbenzoat beobachtet. In der Leber von weißen Ratten, die während dieser Vergiftungsphase getötet wurden, wurden keine morphologischen Veränderungen festgestellt. Im 5. Monat der chronischen Vergiftung mit Tetrachlorkohlenstoff bei Tieren mit Urin waren es bereits 40% weniger Hippursäure als bei Kontrolltieren. Die mikroskopische Untersuchung dieses Zeitraums in der Leber von Versuchstieren ergab eine kleinzellige Fettsäuredystrophie der Zellen von [-.178]

Der menschliche Körper verwendet nicht das gesamte normalerweise gebildete Porphobilinogen, normalerweise werden geringe Mengen davon im Urin ausgeschieden, hauptsächlich in Form von Coproporphyrinen (Kap. 10, Abschn. B, 1). Es gibt erbliche und erworbene Erkrankungen, bei denen der Porphyringehalt im Blut erhöht ist und viel größere Mengen (Porphyrie) im Urin ausgeschieden werden. Es gibt Fälle, in denen die Porphyrie mild ist und fast keine Symptome auftreten. In anderen Fällen werden jedoch stark fluoreszierende freie Porphyrine in der Haut unter dem Stratum Corneum abgelagert, was zu Photosensibilisierung und Ulzerationen der Haut führt. In den schwersten Fällen geben ausgeschiedene Porphyrine Urin eine weinrote Farbe. Patienten entwickeln schwere neurologische Schäden. Es gibt eine Reihe weiterer Symptome. Bei einer Form der angeborenen Porphyrie mit Urin werden große Mengen an Uroporphyrin I freigesetzt, wobei der biochemische Defekt in diesem Fall auf eine unzureichende Synthese von Cosynthase reduziert zu werden scheint, die für die Bildung von Protoporphyrin IX erforderlich ist. Eine andere Form der Porphyrie beruht auf der Bildung überschüssiger Mengen an β-Aminolävulinsäure in der Leber. Es wird vermutet, dass solche Patienten mit Benzoat oder i-Aminobenzoat behandelt werden können [87]. Die Bedeutung eines solchen Effekts besteht darin, den Austausch von Glycin auf die Synthese von Hippursäure (Ergänzung 9-A) oder ihres p-Aminoderivats umzustellen, wodurch die Syntheserate von Porphyrinen verringert wird. [ca. 129]


Bei den Arbeitern der Tiefdruckerei, die nur 93-385 mg / m nur intermittierenden T. ausgesetzt war, lag die Retentionsrate im Körper bei 94% und bei einem Lungenvolumen von 10 l / min die während der Arbeitsschicht aufgenommene absolute Menge an T. entspricht 95–672 mg. In der Zwischenschicht (16 h) tritt eine vollständige Entsättigung auf. Es wurde eine Korrelation zwischen dem Gehalt an T. in der Luft und der Konzentration von Hippursäure im Harn von 0,8–1,0 g / l nach einer 8-stündigen Schicht von 1,02– 2,61 g / l (Gubin) festgestellt. [ca. 149]

IN MONOTON und intermittierendem Modus für 1 Monat. Bei gleicher gewichteter durchschnittlicher Konzentration verursachten 210 mg / m Veränderungen in Leber, Nieren, Nebennieren, Nervensystem und Lymphgewebe, die bei intermittierender Exposition stärker ausgeprägt waren. Andere Daten wurden mit kontinuierlicher Inhalation (500 mg / m) für 10 Tage und intermittierender Wirkung für 40 Tage erhalten. Die Geschwindigkeit der Entwicklung und der Schweregrad der Intoxikation gemäß den Kriterien für die Aktivität von alkalischer Phosphatase, Cholinesterase, AlAT, AST, der Gehalt an Urobilin, P-Lipoproteinen, Thiolgruppen im Blutserum und die Entfernung von Hippursäure mit Urin war bei kontinuierlicher Giftexposition 4-5 mal höher. Gemäß dem Kriterium der Polyploidisierung von Hepatozyten bestand jedoch kein Unterschied zwischen den Gruppen. Die Entwicklung der Polyploidisierung von Hepatozyten hing nicht so sehr von dem Saatgutregime ab, sondern von der Gesamtdosis des chemischen pulmonalen Diabetes, die die Ratten während des Experiments erhalten hatten. Bei Ratten, die gegen D. D. exponiert waren, wurde bei einer Konzentration von 20 mg / m für 6 Monate am 2., 4., 12. Versuchstag ein Anstieg des Katecholamingehaltes, eine Beschleunigung der Umwandlung von DOPA in Dopamin und eine Aktivierung des Sympatho-Nebennieren-Systems festgestellt. Inhalationen von Kaninchen 8600 mg / m 8 Stunden pro Tag starben nach 1 bis 3 Samen, bei 4600 mg / m starb nur ein Teil der Tiere bei 63 mg / m 7 Stunden pro Tag für 6 Monate. Es wurden keine Anzeichen einer Vergiftung festgestellt. Bei Kaninchen die 6 Monate. 400 mg / m täglich für 2 Stunden Im Anfangsstadium einer chronischen Vergiftung wurden neben Fettinfiltration der Leber und Leukozytose eine starke Hemmung der Agglutininbildung, Änderungen der Cholinesteraseaktivität und des Acetylcholin-Spiegels (Chirkov) festgestellt. Meerschweinchen werden ohne wesentliche Änderungen inhaliert. Bei einer Konzentration von 32 mg / m für 6 Monate. 7 Stunden am Tag. Bei Affen, die gegen Ch. Dw. Exponiert waren, wurden bei Konzentrationen von 300 und 1250 mg / m 8 Stunden pro Tag, fünfmal wöchentlich fünf Monate lang, leichte Anzeichen einer Fettinfiltration der Leber festgestellt. Unter der Wirkung einer größeren Konzentration wurden offensichtliche degenerative Veränderungen in den Seh- und Ischiasnerven gefunden. Täglich für 6 Monate. Die Inhalation von Ch. W. bei einer Konzentration von 160 mg / m wurde 7 Stunden lang ohne Manifestation einer toxischen Wirkung toleriert [4, p. 201]. [c.344]

Die Nieren sind typischerweise ein stabiles Organ. Normalerweise wird eine Nierenschädigung bei einer Gesamtbestrahlung der Tiere mit Dosen von mehreren zehn Grautönen beobachtet. Renale Veränderungen äußern sich in Form einer toxischen Nephropathie mit hämorrhagischen Anzeichen. Auf dem Höhepunkt der Erkrankung kommt es zu einer Kombination von vaskulären Läsionen mit unterschiedlichem Durchblutungsstörungen und Veränderungen im tubulären System der Nieren. Einige Autoren haben die mögliche Auswirkung einer Beeinträchtigung der Nierenfunktion auf die Entwicklung der Strahlenkrankheit festgestellt. So stellen L. Hempelman, G. Lisko und D. Hoffman, die das akute Strahlungssyndrom bei Menschen infolge eines Unfalls im Labor von Los Alamos beschreiben, fest, dass ein Patient, der am 9. Tag starb, einen Niereninfarkt hatte und einen anderen Ein Patient, der am 24. Tag starb, hatte degenerative Veränderungen in den Nierentubuli, die eine der Ursachen für terminale Anurie und Stickstoffretention waren. In einer Reihe anderer Arbeiten wird angemerkt, dass bei einer akuten Strahlenverletzung eine Verletzung der Permeabilität der Nierenzellen vorliegt, Protein und einzelne Zellen im Lumen der glomerulären Kapseln erscheinen, Blutungen, Fettinfiltration und Nekrose des Tubulusepithels beobachtet werden. Eine leichte Gewichtszunahme der Nieren am ersten Tag der akuten Strahlenkrankheit ist mit einem erhöhten Wasserzustrom in das Gewebe verbunden. Biochemische Veränderungen in den Nieren zeigen sich auch, wenn hohe Strahlungsdosen beobachtet werden, eine Erhöhung der Aktivität von alkalischen und sauren Phosphatasen, Aminotransferasen, eine Abnahme der Katalase-Aktivität, Esterase, Phasenänderungen (Suppression mit anschließender Aktivierung) der Proteinsynthese, Peptidaseaktivität und der Gehalt an im Urin ausgeschiedenen Aminosäuren auftreten. Eine abnormale Abnahme des Gehalts an Hippursäure im Urin, die nach einem kurzzeitigen Konzentrationsanstieg in der frühen Zeit nach der Bestrahlung in Dosen von mehr als 10 Gy auftritt, weist ebenfalls auf eine Verletzung der Nierenfunktion hin. Beobachtet erhöht- [S.200]

Eine ärztliche Untersuchung muss eine allgemeine Blut- und Urinuntersuchung umfassen. Bei periodischen medizinischen Untersuchungen, falls erforderlich, auf funktionale Tests zur Synthese von Hippursäure, Bestimmung von Prothrombinblut, Proteinogramm, Zimnitsky-Probe, Reststickstoff- und Harnstoffgehalt im Blut, Elektrokardiographie usw. [S.7]

Chronische Vergiftung. Tiere. Für Ratten und Kaninchen mit täglicher 6-Stunden-Inhalation 6-mal pro Woche für 4,5 Monate. PKhr = 1,2 mg / m. Bei kontinuierlicher Inhalationsexposition bei Ratten bei einer Konzentration von 0,62 mg / m für 4 Stunden pro Tag, 6-mal pro Woche für 4,5 Monate. es gab Veränderungen der Leberfunktion nicht permanenter Natur, die Anzahl der roten Blutkörperchen nahm ab. Bei 1,2 mg / m - verringerte die Verzögerung der Gewichtszunahme im zentralen Nervensystem und in den Lungen den Sauerstoffverbrauch für 1-2 Monate um 60 und 80 Tage. vermehren die Körpertemperatur. Periphere Blutveränderungen, die für eine Organochlorintoxikation charakteristisch sind, erhöhen die Anzahl der roten Blutkörperchen in der ersten Hälfte der Samenperiode und nehmen in der zweiten kleinen Leukozytose am Ende des Samens ab. Veränderungen des Funktionszustandes der Leber waren dauerhaft, eine Verletzung der Neutralisationsfähigkeit der Leber (gemäß Hexenaltest) wurde 40 Tage lang festgestellt. Die Abnahme der Synthese von Hippursäure - für 60 Tage eine Verletzung der Ausscheidungsfunktion der Leber - für 100 Tage. Der Funktionszustand der Nieren veränderte sich (in Bezug auf Diurese, Proteingehalt im Urin, Dichte des Urins, Änderung der Chloridmenge im Urin). Die Leistung von Ratten (durch die Methode des erzwungenen Schwimmens) nahm ab. Morphologische Veränderungen bestanden bei Gefäßerkrankungen, häufig bei ausgeprägten dystrophischen Veränderungen der Lunge, des Nervensystems, der Leber, der Milz und der Nieren bei Reizsymptomen in den Bronchien. Dystrophische Veränderungen in Leber und Milz wurden von proliferativen Veränderungen der retikuloendothelialen Elemente begleitet. [ca. 529]

Subakute Vergiftung. Eine Einführung / von LD50 an Meerschweinchen ergab die Möglichkeit einer Abhängigkeit. Einführung / 5 und / o von LD50 bei Ratten für 1,5 Monate und für Meerschweinchen für 2,5 Monate führte zu einem Anstieg der Sauerstofffehlstellen und der oxidativen Urinverhältnisse, einer Änderung des Gesamtstickstoffgehalts im Urin, einer Abnahme der Hippursäuresynthese und einer Beschleunigung des Prothrombins Zeit und erhöhte Aktivität der Glutamin-Transaminase, EKG-Änderungen, Vitamin C-Gehalt und Massenkoeffizienten der inneren Organe. In der pathologischen Studie - Durchblutungsstörungen und dystrophische Veränderungen in den inneren Organen und im Nervensystem. [ca. 140]

Die Kalibrierungskurve ist im Konzentrationsbereich der Hippursäure von 50 bis 250 µg ml aufgebaut. In diesem Intervall hat es die Form einer geraden Linie. Der Bestimmungsfehler bei Konzentrationen von 150-250 μg1 ml beträgt 10%, bei niedrigeren Konzentrationen 5%. Wenn der Gehalt an Phenessigsäure im Urin in einer Menge von mehr als 7 g Hippurinsäure liegt, kann dies die Bestimmung stören. In diesem Fall empfiehlt es sich, eine Fotometrie bei 470 MMK durchzuführen, wodurch der Fehler reduziert wird. [S.56]

Siehe Seiten, auf denen der Begriff Hippursäuregehalt im Urin erwähnt wird: [S.240] [S.241] [S.278] [S.280] [S.272] [C.13] [S.130] [S.164 ] [ca. 289] [ca. 305] [ca. 173] Biologische Chemie Ausgabe 3 (1960) - [ca. 462]

Biological Chemistry Edition 4 (1965) - [ca. 497]

Warum ist die Konzentration von Harnsäure im Urin?

Der Stoffwechsel und die funktionellen Fähigkeiten des Urogenitalsystems werden analysiert, indem der Gehalt der Endprodukte der Vitalaktivität bewertet wird. Stoffwechselprozesse laufen kontinuierlich ab, unnötige Elemente werden mit dem Urin ausgeschieden und nützliche bleiben im Körper. Wenn Harnsäure im Urin erhöht ist, deutet dies auf eine Stoffwechselstörung hin.

Wie wird gebildet

Die Bildung von Harnsäuren hängt mit der Arbeit der Leber zusammen, und das Ausscheidungssystem ist für deren Beseitigung verantwortlich. Der normale Zustand des Körpers erlaubt das Auftreten von 12 bis 30 g Harnsäure über den ganzen Tag im Urin. Diese chemischen Verbindungen werden gebildet, nachdem die Enzyme den Purinen ausgesetzt wurden. Sie kommen mit Nahrungsmitteln und bestimmten Medikamenten, sind aber hauptsächlich in der genetischen Information der Zellen enthalten.

Die Urinkonzentration kann unter bestimmten Bedingungen zunehmen. Wenn sich viele Säuren ansammeln, kann der Körper sie nicht schnell loswerden. Diese Substanzen lösen sich nicht in Wasser und bilden einen Salzniederschlag. Salz interagiert mit der sauren Komponente des Urins - so bilden sich Kristalle. Sie werden nicht vollständig entfernt, sondern sammeln sich im Becken, anderen Teilen des Harnsystems und den Gelenken an. Dies führt zu einer Verformung des geschädigten Organs.

Wenn die Kristalle im Urin Kalium und Natrium enthalten, handelt es sich um Urate. Und die Pathologie heißt Uraturie. Die Bedingung erfordert eine Neubewertung der Ernährungsgrundlagen und eine erneute Analyse des Urins. Am häufigsten wird die Krankheit durch eine unausgewogene Ernährung ausgelöst - dies gilt insbesondere für schwangere Frauen und Kinder.

Ursachen von Salz

Wenn die Filtrationskapazität der Nieren beeinträchtigt ist, werden die Metaboliten des Purin- und Eiweißstoffwechsels nicht ausgeschieden. Sie gehen wieder ins Blut. Zerfallsprodukte verursachen in verschiedenen Körperregionen Krankheiten. Dadurch steigt der Gehalt an Harnsäuren im Blut. Arterielle Hypertonie, Gelenkerkrankungen, Gicht und Atherosklerose stehen in direktem Zusammenhang mit der Entwicklung einer Hyperurikämie.

Eine niedrige Konzentration von Phosphaten und Oxalaten im Urin ist zulässig. Eine Zunahme ihres Gehalts bei einem Erwachsenen weist auf eine Nierenerkrankung oder die Entwicklung eines ICD hin.

Hippursäure im Urin ist unter normalen Bedingungen ebenfalls in geringen Mengen vorhanden. Dies ist eine Verbindung von Benzoesäure und Glycin, die von Hepatozyten synthetisiert wird. Der Anstieg des Hippuronsäurespiegels ist auf die Prävalenz pflanzlicher Lebensmittel in der Ernährung zurückzuführen. Bei Leberläsionen wird die Konjugation der Elemente gestört und der Gehalt an Hippurat im Urin nimmt ab.

Das Wachstum von Uraten bei einem Kind ist mit einem Überschuss an Fleisch- und Fischprodukten verbunden. Bei Säuglingen sind die Nieren noch nicht in der Lage, erhöhte Volumina komplexer Verbindungen zu spalten.

Harnsäurekristalle im Urin nehmen mit ungesunder Ernährung zu. Dies sind fetthaltiges Fleisch, Pickles, Konserven, geräucherte Produkte, Käse. Die Säurekonzentration ist bei denen erhöht, die nicht ohne würzige Gerichte, Alkohol oder starken Tee können. Um die Ansammlung von Salzen zu provozieren, können Tomaten, Hülsenfrüchte, Pilze. Uraturie führt zu Fasten und häufigen unkontrollierten Diäten, sitzender Lebensweise. Es gibt andere Gründe für das Auftreten eines kristallinen Niederschlags:

  • Verletzung des Wasser-Salz-Gleichgewichts;
  • Mangel an Enzymen, Vitaminen der Gruppe B;
  • Harnsäuregehalt erhöhen;
  • Entzündung der Harnleiter;
  • Einnahme von Schmerzmitteln und Antipyretika, einschließlich Salicylaten;
  • Verletzung des Blutflusses in den Nierengefäßen;
  • Dehydratation im Zusammenhang mit Durchfall oder Erbrechen;
  • infektiöse und entzündliche Erkrankungen der Harnorgane.

Bei schwangeren Frauen ist die Harnsäure erhöht, und es kommt häufig zu Übelkeit und Erbrechen im Zusammenhang mit einer Toxikose. Weniger häufig wird das Auftreten von Kristallen durch eine Verletzung der Filtration von Harnstoff bei entzündlichen Erkrankungen der Nieren verursacht.

Anzeichen von Salz

Das Anfangsstadium des Prozesses erscheint nicht nach außen, bis sich Steine ​​bilden oder ein entzündlicher Prozess auftritt, beispielsweise Zystitis, Pyelonephritis. Wenn uraturii durch die folgenden Symptome gekennzeichnet:

  • erhöhte Temperatur;
  • Apathie, Müdigkeit;
  • Übelkeit, Erbrechen verbindet sich;
  • Schmerzen im Unterleib und in der Leiste, unterer Rücken;
  • häufiges Wasserlassen mit Schneiden und Brennen;
  • Portion des Urins spärlich, reichhaltige Farbe mit unangenehmem Geruch;
  • Blut erscheint im Urin;
  • Blutdruckstöße werden beobachtet.

Bei kleinen Kindern wird Uraturie als Harnsäurediathese bezeichnet. Die Hauptsymptome sind Schlafstörungen, Appetitlosigkeit und manchmal Hyperaktivität. Eltern sollten aufmerksam sein, einen Arzt aufsuchen und eine umfassende Untersuchung durchführen, die Analyse bestehen. Wenn Sie die Krankheit auslösen, führt dies zu ständigem Erbrechen, Ekzemen und Asthmaanfällen. Salze beginnen sich in den Gelenken oder unter der Haut zu konzentrieren.

Für die Diagnose der wichtigsten klinischen Analyse von Urin. Änderungen der Säurekonzentration werden überwacht. Führen Sie Ultraschall an den Nieren und der Blase durch, um Kalksteine ​​zu erkennen.

Die Rate des Harnsäuregehalts im Urin unterscheidet sich in verschiedenen Altersgruppen und hängt vom Geschlecht des Patienten ab. Bei Kindern gilt ein Spiegel von 120 µmol / l bis 300 als normal, bei Männern liegen die normalen Harnsäurespiegel zwischen 200 und 420 µmol / l. Bei Frauen liegt die Quote etwas niedriger - von 160 bis 320.

Behandlung

Was ist zu tun, wenn eine erhöhte Harnsäure im Urin nachgewiesen wird, wird der Hausarzt, Therapeut, Urologe oder Nephrologe dazu aufgefordert. Das Problem muss in einem Komplex gelöst werden, der sich auf die Ursachen konzentriert. Sie benötigen medikamentöse Therapie, Physiotherapie und richtige Ernährung. Die Behandlung muss mit einer Überprüfung des Lebensstils beginnen. Es ist notwendig, die körperliche Aktivität zu steigern, zusätzliche Pfunde loszuwerden, eine Diät zu befolgen.

Reduzieren Sie dazu den Gehalt an Purinen in verbrauchten Speisen. Wir müssen fetthaltiges Fleisch und Innereien aufgeben, Wurst, Gurken, Konserven, Gurken von der Speisekarte ausschließen. Beschränken Sie sich auf Schokolade und Rotwein.

Sie können die Ernährung von fettarmen Milchprodukten erweitern, Gemüse und Obst hinzufügen, Honig. Geflügelfleisch ohne Haut und Fett, höchstens ein Ei pro Tag, gekochter Fisch ist erlaubt. Die tägliche Salzaufnahme sollte 7 g nicht überschreiten, mindestens zwei Liter Flüssigkeit pro Tag sollten getrunken werden, da dadurch die Urinkonzentration verringert wird.

Bei erhöhtem Harnsäuregehalt ist alkalisches Mineralwasser ohne Gas sowie Säfte, Kompotte und Hagebuttenabsud nützlich.

Die medikamentöse Behandlung ist die Verwendung von Mitteln, die die Bildung von Säuren verletzen. Allopurinol bewältigt diese Aufgabe gut. Bei hohem Harnsäuregehalt im Blut sind Urikonorm, Benzobromarone und Azabromarone angezeigt. Sie verschreiben auch Mittel, die Kristalle auflösen, die den Säuregehalt des Urins neutralisieren - Blemmarin und Soluran. Verwenden Sie Canephron, Fitolysin und Urolesan, um den Abfluss von Flüssigkeit zu verbessern. Drogen, ihre Dosierung wählt nur einen Arzt.

Die Patienten greifen oft zu diuretischen Volksmitteln. Kräutertee-Half-Fell hat eine ausgeprägte harntreibende Wirkung und zeigt Salz, wirkt entzündungshemmend und antiseptisch, lindert Krämpfe. Um überschüssige Harnsäure zu entfernen, verwenden Sie auch pharmazeutische Diuretika und Kräuterpräparate, z. B. Fitonefrol, Brusniver, Fitomaks. Sie können aber nur nach Rücksprache mit einem Arzt getrunken werden!

Bei physiotherapeutischen Verfahren wird die Plasmophorese verwendet, um die erkrankten Gelenke zu beeinflussen. Die Methode entfernt Blut aus Harnsäurekristallen. Für eine höhere Effizienz und Konsolidierung der Ergebnisse ist es notwendig, die Anforderungen der diätetischen Ernährung genau zu befolgen.

Urinorganisches Material

Harnstoff macht den größten Teil der organischen Substanz im Urin aus. Durchschnittlich werden etwa 30 g Harnstoff (von 12 bis 36 g) pro Tag mit dem Urin eines Erwachsenen ausgeschieden. Die Gesamtmenge an Stickstoff, die pro Tag im Urin ausgeschieden wird, variiert zwischen 10 und 18 g, und bei gemischten Lebensmitteln beträgt der Harnstoffstickstoffanteil 80–90%. Die Menge an Harnstoff im Urin wird normalerweise durch den Verzehr von proteinreichen Lebensmitteln für alle Krankheiten erhöht, die mit einem verstärkten Abbau von Gewebeproteinen (Fieberzustände, Tumoren, Hyperthyreose, Diabetes usw.) sowie mit bestimmten Medikamenten einhergehen ). Der mit Harn ausgeschiedene Harnstoffgehalt ist bei schweren Leberläsionen (die Leber ist die Hauptstelle für die Harnstoffsynthese im Körper), bei Nierenerkrankungen (insbesondere bei eingeschränkter Nierenfiltrationskapazität) sowie bei der Einnahme von Insulin usw. reduziert.

Kreatinin ist auch das Endprodukt des Stickstoffstoffwechsels. Es wird im Muskelgewebe aus Phosphokreatin gebildet. Die tägliche Kreatinin-Zufuhr für jeden Menschen ist ziemlich konstant und spiegelt hauptsächlich seine Muskelmasse wider. Bei Männern werden pro 1 kg Körpergewicht pro Tag 18 bis 32 mg Kreatinin im Urin ausgeschieden und bei Frauen 10 bis 25 mg. Diese Zahlen hängen nur wenig von der Proteinernährung ab. In dieser Hinsicht kann die Bestimmung der täglichen Ausscheidung von Kreatinin im Urin in vielen Fällen dazu verwendet werden, die Vollständigkeit der Sammlung des Tagesharns zu kontrollieren.

Kreatin im Urin von Erwachsenen fehlt normalerweise. Es scheint entweder durch den Verzehr erheblicher Mengen an Kreatin mit der Nahrung oder unter pathologischen Bedingungen. Sobald der Serum-Kreatin-Spiegel 0,12 mmol / l erreicht, erscheint es im Urin.

In den ersten Lebensjahren eines Kindes ist "physiologisches Kreatin-RIA" möglich. Offenbar ist das Auftreten von Kreatin im Urin von Kleinkindern auf die verstärkte Synthese von Kreatin zurückzuführen, die der Entwicklung der Muskeln voraus ist. Einige Forscher führen die Kreatinurie älterer Menschen auch auf physiologische Phänomene zurück, die als Folge von Muskelatrophie und unvollständigem Einsatz von in der Leber produziertem Kreatin auftreten. Der höchste Kreatingehalt im Urin wird in den pathologischen Zuständen der Muskulatur und vor allem in der Myopathie oder der progressiven Muskeldystrophie beobachtet.

Es wird davon ausgegangen, dass Kreatin im Urin (Kreatinurie) von Patienten mit Myopathie als Folge einer Verletzung der Skelettmuskeln der Fixierungsprozesse (Retention) und Phosphorylierung auftreten kann. Wenn die Synthese von Phosphokreatin beeinträchtigt ist, wird kein Kreatinin gebildet; der Gehalt des letzteren im Urin ist stark reduziert.

Infolge der Kreatinurie und der Störungen der Kreatininsynthese steigt der Urinindex für Kreatin stark an: (Kreatinmenge + Kreatininmenge) / (Kreatininmenge). Normalerweise liegt diese Zahl nahe bei 1,1.

Es ist auch bekannt, dass Kreatinurie bei Leberschäden, Diabetes mellitus, endokrinen Störungen (Hyperthyreose, Addison-Krankheit, Akromegalie usw.) und Infektionskrankheiten beobachtet werden kann.

Aminosäuren in der täglichen Menge an Urin sind etwa 1,1 g. Das Verhältnis zwischen den einzelnen Aminosäuren im Blut und im Urin ist nicht dasselbe. Die Konzentration einer im Urin ausgeschiedenen Aminosäure hängt von ihrem Gehalt im Blutplasma und vom Grad seiner Reabsorption ab.

Hyperaminoazidurie tritt bei Erkrankungen des Leberparenchyms auf. Dies ist auf eine Verletzung der Desaminierungs- und Transaminationsprozesse in der Leber zurückzuführen. Hyperaminoazidurie wird auch bei schweren Infektionskrankheiten, bösartigen Neubildungen, schweren Verletzungen, Myopathie, Koma, Hyperthyreose, Behandlung mit Cortison und ACTH und anderen Erkrankungen beobachtet.

Bekannt sind auch Stoffwechselstörungen einzelner Aminosäuren. Viele dieser Erkrankungen sind angeboren oder erblich bedingt (siehe Kapitel 12). Ein Beispiel ist Phenylketonurie. Ursache der Erkrankung ist ein erblich bedingter Mangel an Phenylalanin-4-monooxygenase in der Leber, wodurch die metabolische Umwandlung der Aminosäure Phenylalanin in Tyrosin blockiert wird. Das Ergebnis einer solchen Blockierung ist die Anhäufung von Phenylalanin und seiner Ketoderivate im Körper und ihr Auftreten in großen Mengen im Urin. Die Phenylketonurie lässt sich sehr leicht mit Eisenchlorid nachweisen: Nach zwei bis drei Minuten nach Zugabe von einigen Tropfen Eisenchloridlösung zum Urin erscheint eine olivgrüne Farbe.

Alcaptonurie (Homogentisinium) ist ein anderes Beispiel. Bei Alkaptonurii im Urin steigt die Konzentration an homogener Tizinsäure - einem der Metaboliten des Tyrosinstoffwechsels - stark an. Dadurch verdunkelt sich der in der Luft verbleibende Urin stark. Die Ursache von Stoffwechselstörungen bei Alcaptonurie ist der Mangel an homogenisischer Säureoxidase.

Angeborene Krankheiten sind auch bekannt: Hyperprolinämie (tritt infolge des Fehlens des Enzyms Prolinoxidase auf, die Folge ist Prolinium); Hypervalinämie (angeborenes metabolisches Valin, das von einem starken Anstieg der Valinkonzentration im Urin begleitet wird); Citrullinämie (angeborene Verletzung des Harnstoffzyklus, mangels des Enzyms Argininsuccinatsynthetase, eine erhöhte Menge Citrullin wird im Urin ausgeschieden) usw.

Harnsäure ist das Endprodukt des Austausches von Purinbasen. Während des Tages werden etwa 0,7 g Harnsäure mit dem Urin ausgeschieden. Der reichliche Konsum von nukleoproteinhaltigen Lebensmitteln führt im Laufe der Zeit zu einer erhöhten Ausscheidung von Harnsäure exogenen Ursprungs im Urin. Umgekehrt ist die Ausscheidung von Harnsäure bei reiner Purin-armer Diät auf 0,2 g pro Tag reduziert.

Eine erhöhte Ausscheidung von Harnsäure wird bei Leukämie, Polyzythämie, Hepatitis und Gicht beobachtet. Der Gehalt an Harnsäure im Urin ist auch erhöht, wenn Acetylsalicylsäure und einige Steroidhormone eingenommen werden.

Urin enthält neben Harnsäure immer eine geringe Menge an Purinen sowohl endogener als auch exogener Herkunft.

Hippursäure wird in geringer Menge immer im menschlichen Urin bestimmt (ca. 0,7 g im Tagesvolumen). Es ist eine Verbindung von Glycin und Benzoesäure. Eine erhöhte Ausscheidung von Hippursäure wird beobachtet, wenn hauptsächlich pflanzliche Lebensmittel verwendet werden, die reich an aromatischen Verbindungen sind, aus denen Benzoesäure gebildet wird.

Im Jahr 1940 wurden A. Quick und A. Ya. Pythel führte in die klinische Praxis einen Hippo-Test (Kvik-Pytelya-Test) ein. Unter normalen Bedingungen neutralisieren die Leberzellen die verabreichte Benzoesäure (der Patient nimmt nach einem leichten Frühstück 3-4 g Natriumbenzoat) und kombiniert sie mit Glycin. Die entstehende Hippursäure wird im Urin ausgeschieden. Normalerweise werden bei der Durchführung einer Quick-Pytel-Probe 65–85% des entnommenen Natriumbenzoats mit dem Urin ausgeschieden. Mit der Niederlage der Leber wird die Bildung von Hippursäure gestört, so dass deren Menge im Urin stark abnimmt.

Die stickstofffreien organischen Bestandteile des Urins sind Oxalsäure, Milchsäure und Zitronensäure (Citrat) sowie Buttersäure, Valeriansäure, Succinsäure (Succinat), β-Hydroxybuttersäure, Acetessigsäure und andere Säuren. Der Gesamtgehalt an organischen Säuren in der täglichen Urinmenge überschreitet gewöhnlich nicht 1 g.

Normalerweise wird der Gehalt jeder dieser Säuren im täglichen Urinvolumen in Milligramm berechnet, so dass es sehr schwierig ist, sie zu quantifizieren. Unter bestimmten Bedingungen steigt die Ausscheidung vieler von ihnen und sie sind leichter im Urin zu erkennen. Bei verbesserter Muskelarbeit steigt beispielsweise der Milchsäurespiegel an, die Menge an Citrat und Succinat steigt mit der Alkalose an.