Glomerulonephritis ist eine infektiöse Allergie. Die Grundlage der Erkrankung sind allergische Prozesse, die durch Infektionen in Kombination mit bestimmten nicht-immunen Schäden an Nierenschäden verursacht werden. Man findet auch eine Glomerulonephritis der Autoimmunform, die durch Schädigung des Nierengewebes durch Autoantikörper (Antikörper gegen die Zellen des eigenen Organismus) verursacht wird.

Pathogenese

Die Entwicklung einer Glomerulonephritis ist immer mit einer chronischen oder akuten Infektion verbunden, die in verschiedenen Organen lokalisiert ist und normalerweise Streptokokken-Charakter hat. Glomerulonephritis entwickelt sich am häufigsten auf dem Hintergrund von Staphylococcus aureus, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Toxoplasma gondii, Plasmodien einer Malariainfektion sowie der Invasion einiger Viren. In einigen Fällen entsteht eine Glomerulonephritis als Folge von Impfungen, Vergiftungen mit Chemikalien oder der Verwendung von Konservierungsmitteln enthaltenden Produkten.

Der führende immunpathologische Prozess bei Glomerulonephritis ist die Bildung im Blut oder in den Nieren, die sogenannten Immunkomplexe. Darüber hinaus ist das Hauptantigen in der Regel nephritogene Streptokokken von Endostreptolysin A. Gleich zu Beginn der Krankheit bildet sich ein typisches Bild im Blut: eine Zunahme der Immunkomplexe und eine Abnahme des CZ-Komplements, während C1, C2 und C4 normal bleiben. Außerdem zeigen die Serumspiegel einen Anstieg der Antikörper gegen O-an-Tistreptolysine (Streptolysin-0), Anti-NADase-B (Desoxyribonuclease B) oder Anti-NADase-Streptokokken (Nicotinamid-Adenin-Nukleotidase).

Während einer Biopsie der Niere im ersten Stadium der Erkrankung, vom etwa 28. bis zum 42. Tag, zeigt das Testmaterial einen glomerulären Schaden von 80 bis 100%. entlang der Basalmembranen der glomerulären Kapillaren und des Mesangiums bilden sich klumpige Ablagerungen von Immunglobulin G und N3-Komplement. Ein Drittel der Patienten hat eine tubulo-interstitielle Komponente. Es ist zu beachten, dass sich in der akuten Form der Erkrankung ein charakteristisches Muster der proliferativen endokapillaren Glomerulonephritis bildet. Diese Einlagen werden jedoch bereits nach maximal zweieinhalb Monaten nicht mehr erkannt. Die Dicke der Mesangialmatrix und die Anzahl der Mesangialzellen kann jedoch für mehrere Jahre hoch bleiben.

Fast jeder kann eine Glomerulonephritis bekommen, aber Männer unter vierzig Jahren und Kinder sind am anfälligsten. Gleichzeitig ist die Glomerulonephritis bei Kindern die häufigste aller Nierenerkrankungen, was zur Entwicklung von Nierenversagen und / oder Frühbehinderung führt und bei der Prävalenz an zweiter Stelle steht, an zweiter Stelle bei Harnwegsinfektionen.

Ätiologie

In der Regel wird ein bis drei Wochen vor der Entwicklung einer Glomerulonephritis eine Invasion von Streptokokkeninfektionen, meist in Form von Tonsillitis, Scharlach, Pharyngitis oder Hautläsionen, wie Impetigo-Cirdermia, vorausgehen. Jedoch können nur die Stämme von b-hämolytischen nephritogenen Streptokokken A, die M12-, M18-, M25-, M49-, M55-, M57- und M60-Antigene aufweisen, und noch viel weniger andere, die akute Form der Glomerulonephritis verursachen. In Bezug auf hautpyogene Stämme von nephritogenen Streptokokken der Gruppe A hat der T14-Agent dies am häufigsten.

Statistiken zeigen, dass bei einem Ausbruch einer nicht-rithogenen Streptokokken-A-Infektion in der pädiatrischen Gruppe dies bei 3-15% der kranken Kinder zur Entwicklung einer Nephritis führt. Gleichzeitig hat jedoch die Hälfte der Erwachsenen, die direkten Kontakt mit einem infizierten Kind haben, Änderungen in der Urinanalyse, was auf die Entwicklung der torpiden Form der Glomerulonephritis (asymptomatisch) hindeuten kann.

Eine chronische Tonsillitis und das Tragen des Hauttyps nephritogener Streptokokken können unter günstigen Bedingungen auch zu einer Aktivierung der Infektion und folglich zur Entwicklung einer akuten Glomerulonephritis führen.
Die Eltern müssen die Tatsache berücksichtigen, dass bei der Behandlung von Scharlach zu Hause das Risiko von Komplikationen bei akuter Glomerulonephritis bei 3 bis 5% aller Fälle liegt und das Risiko, eine akute Glomerulonephritis zu entwickeln, auf 1% reduziert wird.

Der häufigste ätiologische Faktor, der zum Auftreten einer Glomerulonephritis führt, ist die sogenannte "Trench-Nephritis", die sich bei Menschen entwickelt, die in einer feuchten Umgebung mit ständiger Unterkühlung des Körpers leben. Dies ist darauf zurückzuführen, dass beim Abkühlen des Körpers eine reflexbedingte Störung der Blutversorgung der Nieren auftritt, die den Verlauf aller immunologischen Reaktionen beeinflusst.

Differentialdiagnose

Alle Diagnosen basieren auf Anamnese, Urinanalyse, Ultraschall der Nieren und eine Biopsie ist erforderlich. Bei Bedarf können Röntgen- und Kontrast-Röntgenaufnahmen der Nieren verschrieben werden.
Die Differenzialdiagnose zwischen Exazerbation bei chronischer und akuter Glomerulonephritis wird auf der Grundlage der Bestimmung des Zeitpunkts des Auftretens einer infektiösen Invasion und der Manifestation der ersten Symptome einer Nephritis durchgeführt. Bei einer akuten Form der Glomerulonephritis treten die ersten Symptome ein bis drei Wochen nach der Infektion auf. Mit der Verschlimmerung der chronischen Glomerulonephritis verkürzt sich dieser Zeitraum auf ein bis drei Tage. Die Abnahme der relativen Dichte (weniger als 1,015) des Urins mit einer Abnahme der Nierenfiltrationsfunktion tritt häufiger bei einer Verschlimmerung der chronischen Glomerulonephritis auf. Das Harnsyndrom bleibt in beiden Fällen gleich.

Das Vorherrschen von Erythrozyten gegenüber Leukozyten im Harnsediment sowie in der Farbe Sternheimer - Malbin, das Fehlen blasser und aktiver Leukozyten bei Abwesenheit dysurischer Ereignisse in der Geschichte weist auf das Vorliegen einer akuten latenten Glomerulonephritis hin. Dieser Test unterscheidet auch Glomerulonephritis von latenter Pyelonephritis.

Behandlung von Glomerulonephritis

Die Behandlung der Glomerulonephritis ist immer komplex und langwierig. Die erste ist, dass spezifische Antibiotika verschrieben werden, die keine nephrotoxische Wirkung haben. Bei Ödemen werden Diuretika unter Kalziumkontrolle verschrieben.

Bei einem latenten Krankheitsverlauf wird ein aktives Tagesregime mit hypertoner oder nephrotischer Wirkung (ein begrenztes Tagesregime) und eine Mischform - Bettruhe - vorgeschrieben.
Akute Glomerulonephritis wird nur im Krankenhaus unter strenger Aufsicht eines Arztes behandelt.
In der Zeit der Exazerbation werden Hämosorption, Plasmapherese und Drainage des lymphatischen Thoraxganges vorgeschrieben.
Achten Sie darauf, eine Diät mit der Einschränkung von Flüssigkeit und Salz zuzuweisen.

Prognose

Die Prognose der Behandlung hängt hauptsächlich von der Form der Erkrankung und davon ab, wie der Patient die Empfehlungen des Arztes einhält. Stellen Sie sicher, dass sich der Patient nach einer aktiven Therapie während der vom Spezialisten festgelegten Zeit bei der Registrierung der Spender befindet. Im Allgemeinen hat eine akute Glomerulonephritis eine günstige Prognose und ist chronisch - ungünstig.

Glomerulonephritis

- Dies ist eine akute Autoimmunentzündung des Glomerulusapparates der Nieren.

Ätiologie und Pathogenese

Meistens spielt die Streptokokkeninfektion die Hauptrolle, aber m. und andere MO, Impfstoffe, Seren. Eine wichtige Rolle spielt die Reaktivität des Organismus. Der Startfaktor ist oft eine Abkühlung.

1-3 Wochen nach der Infektion mit MO bilden sich ATs, die Immunkomplexe bilden, die sich in den Glomeruli der Nieren (an den Basalmembranen) ansiedeln und eine Immunentzündung verursachen. Auto-AT kann sich auch im Nierengewebe bilden. Das Koagulationssystem ist gestört, was zur Ablagerung von Fibrin in den Glomeruli führt. Eine Proteinurie-Zellproliferation erfolgt aufgrund einer Erhöhung der Permeabilität der glomerulären Membranen. Ödeme entstehen durch Eiweißverlust und erhöhte Aldosteron-Sekretion (da Natrium im Körper verbleibt).

Klinik:

Krankheit beginnt oft akut. Neben den üblichen Symptomen (Schwäche, Rückenschmerzen, Kopfschmerzen) entwickelt sich schnell die Syndrom-Triade:

1). Hypertensives Syndrom:

gekennzeichnet durch erhöhten Blutdruck

bis zu 180/120. Manifestiert durch die Erweiterung der Herzgrenzen, systolisches Murmeln am Scheitelpunkt, Akzent II auf der Aorta. Akute HF (linksventrikulär) kann sich entwickeln. Bei der EKG-LV-Hypertrophie ist es die Überlastung.

2). Ödematöses Syndrom:

- Schwellung des Gesichts ("Gesicht der Nephritis"). Flüssigkeit kann sich in Körperhöhlen ansammeln (bis zu 15 Liter).

3). Urinsyndrom:

• Oliguria, m. sogar Anurie (aufgrund einer Abnahme der glomerulären Filtrationsrate),
• Proteinurie (bis zu 2 g Protein gehen pro Tag verloren)
• Hämaturie,
• Cylindruria (optional),
• Leukozyten - eine kleine Anzahl (sie sind weniger als Erythrozyten).

Zusätzliche Methoden:

• KLA - Anämie, erhöhte ESR,
• Blutbiochemie: bestimmt durch C-RB, Antistreptolysin-O, erhöhtes Fibrinogen.

Klinische Kursklassifizierung:

1). Robustes (zyklisches) GN - fließt dicht, endet jedoch schnell mit der Erholung.

2). Mit nephrotischem Syndrom protrahiertes LSS fließt bis zu 6-12 Monate. Die Klinik schreitet langsam voran, es kommt zu einer leichten Schwellung.

3). Latentes GN - unklares Harnwegsyndrom + allgemeine Beschwerden, schwaches Ödem. Die Diagnose wird durch wiederholte Urintests bestätigt. Chatso geht zu CGN.

Ursachen und Symptome der Glomerulonephritis, Diagnose und Behandlung der Krankheit

Glomerulonephritis ist eine Nierenerkrankung, die von Natur aus entzündungshemmend ist. Tritt auf, wenn Bakterien wie Streptokokken in den Körper eindringen.

In der Regel hat eine akute Kursform, Behandlung und Prävention ist ziemlich kompliziert.

Deshalb ist es sehr wichtig, rechtzeitig den Infektionsherd zu identifizieren, der die Krankheit ausgelöst hat, und diese zu beseitigen.

Grundlegende Informationen

Dies ist eine Immunkrankheit, bei der die Glomeruli (Glomeruli) betroffen sind. Sie bestehen aus Kapillaren, durch die Flüssigkeit in das Blutversorgungssystem direkt in die Niere gelangt. Wenn sie beschädigt sind, werden die Filtrationsprozesse in beiden Organen gestört.

Es gibt ein Konzept der primären und sekundären Glomerulonephritis. Im ersten Fall wird die Krankheit nur durch die Nieren verursacht, im zweiten Fall ist die Erkrankung infektiöser Natur anderer Organe und Systeme im menschlichen Körper. Auch akute und chronische Form unterscheiden.

Letzteres kann bei einem Patienten länger als ein Jahr beobachtet werden, wodurch sich ein Nierenversagen entwickelt. In diesem Fall wird dem Patienten ein Hämodialyseverfahren oder sogar eine Organtransplantation verschrieben.

Statistiken und Prävalenz der Krankheit

Dies ist eine der häufigsten Erkrankungen bei Kindern, die an entzündlichen Erkrankungen und Infektionskrankheiten des Harnsystems leiden.

Tritt bei Patienten mit chronischem Nierenversagen auf.

Ätiologie und Pathogenese

Als Hauptursache für die Entstehung dieser Krankheit wird eine Infektionskrankheit angesehen, beispielsweise Tonsillitis, Tonsillitis, Erkrankungen des Atmungssystems, Scharlach usw.

Der Erreger der Glomerulonephritis ist ein Bakterium der Gattung Streptococcus. In einigen Fällen wurde die Entwicklung der Krankheit während der Impfung aufgezeichnet. Als Ätiologie der Entstehung der Krankheit kann eine starke Unterkühlung des Körpers und eine hohe Luftfeuchtigkeit der Umgebung in Betracht gezogen werden.

Es ist der letzte Faktor, der Störungen des Blutflusses in die Nieren hervorruft.

Eine wesentliche Rolle spielen dabei die Auswirkungen verschiedener toxischer Substanzen (Medikamente, Trinken, Rauchen). Menschen mit einer genetischen Veranlagung für Erkrankungen der Nieren und des Harnsystems sind ebenfalls anfällig für die Krankheit.

Es ist wichtig zu wissen, dass sich die Glomerulonephritis lange Zeit in der latenten Phase befindet. Nach einer Infektionskrankheit treten die Nierenglomeruli im Durchschnitt nach 14 Tagen auf. Zuvor vermutet der Patient keine alarmierenden Symptome.

Anzeichen und Manifestation der Krankheit

Die ersten Symptome einer Glomerulonephritis sind:

• Blutdruckstöße;
• Abnahme der Urinmenge;
• vorherige Infektion durch Streptokokken verursacht.

Stufen des Flusses

Das erste Stadium der Erkrankung gilt als latent, es werden keine besonderen Manifestationen festgestellt. Der Patient kann jedoch bereits 14-21 Tage nach einer Infektionskrankheit das Gefühl haben:

• Schwäche;
• Anfälle von Übelkeit;
• erhöhte Körpertemperatur;
• Rücken- und Kopfschmerzen;
• starke Schwellung der Augen;
• Blässe der Haut.

Außerdem ist der Übergang der Krankheit in die akute Phase, in der der Patient die Urinmenge zu erhöhen beginnt, darin zu sehen, man kann Blutspuren sehen. Die Farbe des Urins ändert sich dramatisch bis hin zu blutschwarz.

Aufgrund der ständigen Flüssigkeitsansammlung im Körper am Morgen hat eine Person starke Schwellungen im Gesicht, bis zum Abend sind sie reduziert. Bei Kindern führt diese Krankheit zu Störungen der Arbeit des Herz-Kreislauf- und Nervensystems, und die Leber kann an Größe zunehmen.

Wenn Sie rechtzeitig mit der Behandlung der akuten Phase beginnen, können Sie die Krankheit nach 2-3 Monaten vergessen. Bei Vernachlässigung tritt die Glomerulonephritis jedoch in einem chronischen Stadium auf. Währenddessen wird der Patient durch ständigen Blutdruckanstieg, einen hohen Gehalt an roten Blutkörperchen im Urin usw. gequält. Ein Rückfall kann während der Frühlings- und Herbstperiode auftreten, 24-48 Stunden nach Eintritt einer Streptokokkeninfektion in den Körper.

Diagnosemaßnahmen

Wenn eines der unangenehmen Symptome auftritt, wird der Patient zu einem allgemeinen Blut- und Urintest geschickt.

Gleichzeitig werden im Blut die Leukozytenwerte und die Blutsenkungsgeschwindigkeit erhöht.

Urin kann eine geringe Dichte und eine nicht charakteristische Verfärbung aufweisen. Bei der biochemischen Analyse von Blut zeigte sich ein hoher Gehalt an Harnstoff, Cholesterin und Kreatinin. Auch der Indikator für Reststickstoff liegt über der Norm.

Der Patient führt eine Ultraschalluntersuchung der Nieren und ihres Gefäßsystems durch. Der Nachweis von Antikörpern gegen Bakterien der Gattung Streptococcus im Blut des Patienten wird als obligatorisch betrachtet. In einigen Fällen kann der Patient für eine genauere Untersuchung eine Nierenbiopsie erhalten.

Es ist wichtig anzumerken, dass es ziemlich schwierig ist, Krankheiten in der latenten Phase zu identifizieren, so dass der Patient während des Arztbesuchs sagen muss, ob die Streptokokkeninfektion übertragen wurde oder nicht. Dies wird die weitere Diagnose und das Behandlungsschema erheblich erleichtern.

Therapien

Nach Erhalt der Ergebnisse einer umfassenden Untersuchung wählt ein individueller Arzt für jeden Patienten das optimale Behandlungsschema für Glomerulonephritis aus.

Zunächst machen sie einen obligatorischen Krankenhausaufenthalt und verschreiben eine strikte Diät. Wählen Sie dann die erforderlichen Arzneimittel und die Dauer ihrer Zulassung.

Eine Glomerulonephritis wird in der Regel bereits im akuten oder chronischen Stadium diagnostiziert. Daher kann sich die Behandlung verzögern und für den Patienten unangenehme Folgen haben.

Methoden, gemeinsame Drogen und traditionelle Ansätze

Dem Patienten wird eine Diät Nr. 7 verschrieben, die die Verwendung von Salz, gebratenen, würzigen und fettigen Lebensmitteln einschränkt. Achten Sie darauf, die Aufnahme von Lebensmitteln mit hohem Proteingehalt zu begrenzen.

Verschreiben Sie die folgenden Arten von Medikamenten:

• antibakteriell;
• Antibiotika;
• Immunmodulatoren, in einigen Fällen werden sogar Hormone verwendet (zum Beispiel Prednison);
• entzündungshemmende und symptomatische Mittel;
• Medikamente gegen Ödeme und Bluthochdruck.

Bei schlechter Nierenfunktion ist eine Hämodialyse erforderlich. Nach dem Ende der Therapie wird empfohlen, sich einer Spa-Behandlung zu unterziehen.

Behandlung in verschiedenen Stadien

Die chronische Form der Glomerulonephritis wird im Gegensatz zur akuten Form etwas loyaler behandelt. Es erfordert keine starken Antibiotika. Die Krankheit bei Kindern wird nur unter strenger Aufsicht eines Nephrologen durchgeführt.

Für die chronische Form der Erkrankung im Zeitraum der Verschlimmerung werden die gleichen Maßnahmen wie für die akute Glomerulonephritis angewendet. Während der Remission hängt die Behandlung von der Schwere und der Schwere der damit verbundenen Symptome ab.

Folk-Methoden

Unter den Volksheilmitteln werden häufig Infusionen und Dekokte von Heilpflanzen verwendet, die entzündliche Prozesse im Körper reduzieren, die Funktion des Harnsystems erhöhen und antibakterielle Eigenschaften (Kamille, Ringelblume, Weißdorn, Eichenrinde usw.) besitzen.

Wir müssen jedoch bedenken, dass alle Methoden der traditionellen Medizin nur dazu beitragen, unangenehme Symptome zu beseitigen, die Hauptursache der Krankheit jedoch nicht heilen.

Daher ist es besser, Kräutertees in Kombination mit einer medikamentösen Therapie zu verwenden. In keinem Fall kann die Krankheit selbst behandelt werden, es kann zu irreparablen Folgen kommen, einschließlich einer Behinderung.

Komplikationen der Krankheit

Bei einer späten oder falschen Behandlung der Glomerulonephritis können folgende Komplikationen beobachtet werden:

• Nierenversagen;
• Erkrankungen des Herz-Kreislaufsystems;
• Blutungen durch Bluthochdruck, die zu Schlaganfällen führen;
• verschwommenes Sehen;
• Übergang der Krankheit von akut zu chronisch.

Bei Kindern wird der Übergang zur chronischen Form durch die abnormale Entwicklung des Nierengewebes im Verhältnis zum Alter des Patienten beschleunigt. In diesem Zustand entwickelt das Kind eine Resistenz gegen die medikamentöse Therapie und es kommt zu einem Schrumpfen des Organs. Infolgedessen hat der Patient ein Nierenversagen und er wird ungültig.

Prävention von Krankheiten

Es ist besser, diesen Zustand rechtzeitig zu verhindern, als ihn zu behandeln. Wenn bei einem Patienten eine durch Streptokokkeninfektion verursachte Glomerulonephritis diagnostiziert wird, besteht keine Notwendigkeit, sie zu beginnen. Es ist wichtig, rechtzeitig eine kompetente antibakterielle Therapie durchzuführen, um die richtigen Antibiotika einzunehmen, bevor sich die Infektion auf andere Organe ausbreitet.

Schwangere Frauen müssen vorsichtig sein, da während dieser Zeit die Immunität geschwächt ist und der Körper für das Eindringen von Infektionen offen ist.

Bei der Diagnose einer Glomerulonephritis bei einer schwangeren Frau können Frühgeburten oder spontane Fehlgeburten auftreten.
Stellen Sie sicher, dass der Körper nicht zu viel kühlt, richtig isst und schlechte Gewohnheiten einschränkt. Machen Sie sich mäßig körperlich aktiv, nehmen Sie Vitamine und Immunstimulanzien ein, besonders im Frühling und Herbst, wenn der Körper sehr schwach ist.

Für Menschen mit allergischen Reaktionen ist es besser, nicht zu impfen. Wenn Infektionskrankheiten auftreten, sollten diese rechtzeitig und vollständig behandelt werden, da eine nicht geheilte Streptokokkeninfektion der erste Anstoß für die Entwicklung einer Glomerulonephritis ist. Es ist auch besser, regelmäßig einen Arzt aufzusuchen und rechtzeitig die erforderlichen Tests durchzuführen, um die Infektionsquelle zu identifizieren und eine wirksame Behandlung zu beginnen.

Glomerulonephritis

Glomerulonephritis

Glomerulonephritis

Akute Glomerulonephritis kann sich in jedem Alter entwickeln, aber die Mehrzahl der Patienten sind Menschen unter 40 Jahren.

Ätiologie und Pathogenese der Glomerulonephritis

Ätiologie, Pathogenese. Die Erkrankung tritt am häufigsten nach Angina pectoris, Tonsillitis, Infektionen der oberen Atemwege, Scharlach, usw. auf. Streptococcus Gruppe A spielt eine wichtige Rolle beim Auftreten von Gpomerulonephritis, insbesondere Typ 12 beta-hämolytischer Streptococcus der Gruppe A. Es kann sich auch nach Pneumonie (einschließlich Staphylokokken), Diphtherie, Typhus und Typhus, Brucellose, Malaria und einigen anderen Infektionen entwickeln. Mögliches Auftreten von Glomerulonephritis unter dem Einfluss einer Virusinfektion nach Einführung von Impfstoffen und Seren (Serum, Impfstoffnephritis). Zu den ethnologischen Faktoren gehört die Abkühlung des Körpers in feuchter Umgebung ("Graben" -Nephrit). Die Kühlung verursacht Reflexstörungen der Blutversorgung der Nieren und beeinflusst den Verlauf der immunologischen Reaktionen. Gegenwärtig ist allgemein anerkannt, dass die akute gpo-Merulonephritis eine Immunkomplexpathologie ist. Den Symptomen einer Glomerulonephritis nach einer Infektion ist eine lange Latenzperiode vorausgegangen, in der sich die Reaktivität des Körpers ändert, Antikörper gegen Mikroben oder Viren gebildet werden. Die Antigen-Antikörper-Komplexe, die mit dem Komplement interagieren, werden auf der Oberfläche der Basalmembran der Kapillaren, vorwiegend der Glomeruli, abgelagert. Es entwickelt sich eine generalisierte Vaskulitis, die hauptsächlich die Nieren betrifft.

Symptome einer Glomerulonephritis

Symptome natürlich. Akute Glomerulonephritis ist durch drei Hauptsymptome gekennzeichnet - ödematöse, hypertensive und Harnwege. Im Urin befinden sich hauptsächlich Eiweiß und rote Blutkörperchen. Die Proteinmenge im Urin reicht normalerweise von 1 bis 10 g / l, erreicht jedoch oft 20 g / l und mehr. Der hohe Gehalt des Strahls im Urin wird jedoch nur in den ersten 7 bis 10 Tagen beobachtet, daher ist die Proteinurie bei der späteren Untersuchung des Urins oft gering (weniger als 1 g / l). In einigen Fällen kann eine kleine Proteinurie vom Beginn der Krankheit an sein und in einigen Perioden sogar abwesend sein. Kleine Mengen an Protein im Urin bei Patienten, die sich einer akuten Nephritis unterziehen, werden lange beobachtet und verschwinden erst nach 3-6 und in einigen Fällen sogar 9-12 Monate nach Ausbruch der Krankheit.

Hämaturie ist ein zwingendes und dauerhaftes Symptom einer akuten Gpomerolonefrit; In 13-15% der Fälle kommt es zu einer schweren Hämaturie, in anderen Fällen - Mikrohämaturie, manchmal kann die Anzahl der roten Blutkörperchen im Sichtfeld 10-15 nicht überschreiten. Cilindrurie ist kein zwingendes Symptom einer akuten Gpomerulonephritis. In 75% der Fälle werden einzelne hyaline und granulare Zylinder gefunden, manchmal auch epitheliale Zylinder. Leukozyturie ist in der Regel unbedeutend, aber manchmal sind 20 bis 30 weiße Blutkörperchen und mehr in Sicht. Gleichzeitig wird immer das quantitative Vorherrschen von Erythrozyten gegenüber Leukozyten bemerkt, was sich besser bei der Berechnung der festen Elemente des Urinsediments mit den Methoden von Kakowski - Addis, De Almeida - Nechyporenko zeigt.

Oligurie (400-700 ml Urin pro Tag) ist eines der ersten Symptome einer akuten Nephritis. In einigen Fällen wird Anurie (akutes Nierenversagen) über mehrere Tage beobachtet. Bei vielen Patienten tritt eine leichte oder mäßige Azotämie während der ersten Krankheitstage auf. Bei akuter Glomerulonephritis sind häufig der Hämoglobingehalt und die Anzahl der roten Blutkörperchen im peripheren Blut reduziert. Dies ist auf Hydrämie (erhöhter Wassergehalt im Blut) und möglicherweise auch auf echte Anämie als Folge des Einflusses der Infektion zurückzuführen, die zur Entstehung einer Glomeruponephritis (z. B. bei einer septischen Endokarditis) führte.

Oft wird eine erhöhte ESR festgestellt. Die Anzahl der Leukozyten im Blut sowie die Temperaturreaktion werden durch die initiale oder begleitende Infektion bestimmt (normalerweise ist die Temperatur normal und es gibt keine Leukozytose).

Von großer Bedeutung für das klinische Bild der akuten Glomerulonephritis sind Ödeme, die bei 80-90% der Patienten ein frühes Anzeichen der Erkrankung sind; Sie befinden sich hauptsächlich im Gesicht und bilden zusammen mit der Blässe der Haut das charakteristische "Gesicht der Nephritis". Häufig sammelt sich Flüssigkeit in den Hohlräumen (Pleura, Bauch, Perikardhöhle). Die Zunahme des Körpergewichts in kurzer Zeit kann 15-20 kg oder mehr erreichen, aber nach 2-3 Wochen verschwindet das Ödem normalerweise. Eines der Hauptsymptome einer akuten diffusen gpomerulonefrit ist die arterielle Hypertonie, die bei 70-90% der Patienten beobachtet wird. In den meisten Fällen erreicht der Blutdruck keine hohen Werte (180/120 mmHg). Bei Kindern und Jugendlichen ist ein erhöhter Blutdruck weniger häufig als bei Erwachsenen. Akute arterielle Hypertonie kann zur Entwicklung einer akuten Herzinsuffizienz, insbesondere einer linksventrikulären Insuffizienz, führen. Die spätere Entwicklung der Hypertrophie des linken Ventrikels des Herzens ist möglich. Die Untersuchung wird durch die Ausdehnung der Grenzen der kardialen Dummheit bestimmt, die auf die Ansammlung von Transudat in der Perikardhöhle und die myokardiale Hypertrophie zurückzuführen sein kann. Häufig sind funktionelles systolisches Murmeln an der Spitze, Akzent II der Aorta und manchmal ein Galopprhythmus zu hören: In der Lunge gibt es trockene und feuchte Rasseln. Im EKG kann es bei Standardleitungen zu Veränderungen der R- und T-Zähne kommen, oft eine tiefe Q-Welle und eine leicht reduzierte Spannung des ORS-Komplexes.

Hypertonie bei akuter Glomerulonephritis kann mit der Entwicklung von Eklampsie einhergehen, aber es gibt keine Urämie. Eklampsie ist richtiger zu vermuten: Akute Enzephalopathie, da sie durch arterielle Hypertonie und Ödem (hypervolämische Schwellung des Gehirns) verursacht wird. Trotz des schweren Krankheitsbildes von eklamptischen Anfällen enden sie selten mit dem Tod und gehen weitgehend spurlos vorüber.

Es gibt zwei charakteristische Formen der akuten Glomerulonephritis. Die zyklische Form beginnt heftig. Es gibt Schwellungen, Atemnot, Kopfschmerzen, Schmerzen in der Lendengegend, die Urinmenge nimmt ab. Bei Urintests - hohe Proteinurie und Hämaturie. Der Blutdruck steigt. Das Ödem dauert 2-3 Wochen. Im Verlauf der Erkrankung tritt dann eine Fraktur auf: Polyurie entwickelt sich und der Blutdruck sinkt. Die Erholungsphase kann von Hypostenurie begleitet sein. Bei häufigem Wohlbefinden der Patienten und nahezu vollständiger Wiederherstellung der Arbeitsfähigkeit kann es jedoch über Monate zu einer langfristigen Proteinurie (0,03 - 0,1 g / l) und zu einer Hämaturie kommen. Die latente Form ist nicht ungewöhnlich, und ihre Diagnose ist von großer Bedeutung, da in dieser Form die Krankheit oft chronisch wird. Diese Form der Glomerulonephritis zeichnet sich durch einen allmählichen Beginn ohne ausgeprägte subjektive Symptome aus und äußert sich nur in Kurzatmigkeit oder Schwellung in den Beinen. In solchen Fällen kann eine Glomerulonephritis nur durch systematische Untersuchung des Urins diagnostiziert werden. Die Dauer der relativ aktiven Periode in der latenten Form der Krankheit kann signifikant sein (2-6 Monate oder mehr).

Akute Glomerulonephritis kann von einem nephrotischen Syndrom begleitet sein. Jede akute Glomerulonephritis, die nicht innerhalb eines Jahres vollständig verschwunden ist, sollte als chronisch angesehen werden. Es ist zu beachten, dass in einigen Fällen eine akut beginnende diffuse Glomerulonephritis den Charakter einer subakuten malignen extrakapillaren Glomerulonephritis mit schnell fortschreitendem Verlauf annehmen kann.

Glomerulonephritis-Diagnose

Die Diagnose einer akuten diffusen Glomerulonephritis bereitet im schweren Krankheitsbild, insbesondere in jungen Straßen, keine großen Schwierigkeiten. Es ist wichtig, dass die Symptome einer Herzinsuffizienz (Kurzatmigkeit, Ödeme, Herzasthma usw.) häufig das Bild der Erkrankung bestimmen. Um die Diagnose in diesen Fällen zu stellen, spielt es eine wesentliche Rolle, dass die akute Entwicklung der Erkrankung bei Patienten ohne vorherige kardiale Pathologie auftritt und dies ein ausgeprägtes Harnsyndrom, insbesondere Hämaturie, sowie eine Tendenz zur Bradykardie zeigt.

Schwierige Differentialdiagnose zwischen akuter Glomerulonephritis und Verschlimmerung der chronischen Glomerulonephritis. Es ist wichtig, den Zeitraum vom Beginn der Infektionskrankheit bis zu den akuten Manifestationen der Nephritis zu klären. Bei akuter Glomerulonephritis beträgt dieser Zeitraum 1-3 Wochen und bei Verschlimmerung des chronischen Prozesses nur wenige Tage (1-2 Tage). Das Urinsyndrom kann im Schweregrad das gleiche sein, aber eine anhaltende Abnahme der relativen Dichte des Harns unter 1,015 und eine Abnahme der Filtrationsfunktion der Nieren ist charakteristischer für eine Verschlimmerung des chronischen Prozesses. Es ist schwierig, die latente Form der akuten Gpomeuronefrita zu diagnostizieren. Das Überwiegen roter Blutkörperchen im Harnsediment gegenüber Leukozyten, das Fehlen aktiver und blasser Leukozyten (bei Sternheimer-Malbin angefärbt), das Fehlen dysurischer Ereignisse in der Anamnese helfen dabei, sie von chronischen latenten Pyelonephritis zu unterscheiden. Diese Röntgenuntersuchungen können für die Differentialdiagnose von Pyelonephritis, Nierensteinen, Nierentuberkulose und anderen Erkrankungen mit niedrigem Harnsyndrom wichtig sein.

Behandlung von Glomerulonephritis

Behandlung Bettruhe und Diät sind vorgeschrieben. Eine starke Einschränkung des Salzes in Lebensmitteln (nicht mehr als 1,5-2 g / Tag) an sich kann bereits zu einer erhöhten Wasserausscheidung und zur Beseitigung von ödematösen und hypertensiven Syndromen führen. Zunächst werden Zuckertage vorgeschrieben (400-500 g Zucker pro Tag mit 500-600 ml Tee oder Fruchtsäften). In der Zukunft geben Sie Wassermelonen, Kürbisse, Orangen, Kartoffeln, die fast ausschließlich natriumfreie Nahrung liefern.

Eine verlängerte Einschränkung der Proteinzufuhr bei akuter Glomerulonephritis ist nicht hinreichend begründet, da die Schlacken mit Stickstoff in der Regel nicht verzögert werden und der erwartete Blutdruckanstieg unter dem Einfluss der Proteinernährung nicht nachgewiesen wurde. Von Eiweißprodukten ist es besser, Hüttenkäse sowie Eiweiß zu verwenden. Fette sind in einer Menge von 50-80 g / Tag erlaubt. Um tägliche Kalorien zu gewährleisten, fügen Sie Kohlenhydrate hinzu. Flüssigkeiten können bis zu 600-1000 ml / Tag konsumiert werden. Eine antibakterielle Therapie ist angezeigt, wenn ein eindeutiger Zusammenhang zwischen Glomerin-Nephritis und einer bestehenden Infektion besteht, z. B. bei längerer septischer Endokarditis und chronischer Tonsillitis. Bei einer chronischen Tonsillitis wird eine Tonsildektomie 2-3 Monate nach Absinken der akuten Glomerulonephritis angezeigt.

Es ist ratsam, Steroidhormone - Prednisolon (Prednison), Triamcinolon, Dexamethason - zu verwenden. Die Behandlung mit Prednison wird frühestens 3-4 Wochen nach Beginn der Erkrankung verordnet, wenn die allgemeinen Symptome (insbesondere die arterielle Hypertonie) weniger ausgeprägt sind. Corticosteroidhormone sind insbesondere in der nephrotischen Form oder im langwierigen Verlauf der akuten Glomerulonephritis sowie im sogenannten Rest-Harn-Syndrom einschließlich Hämaturie angezeigt. Prednisolon wird verwendet, beginnend mit einer Dosis von 10-20 mg / Tag, schnell (innerhalb von 7-10 Tagen), die tägliche Dosis auf 60 mg zu bringen. Diese Dosis wird noch 2-3 Wochen verabreicht, dann wird sie schrittweise reduziert. Die Behandlung dauert 5-6 Wochen. Die Gesamtmenge an Prednisolon pro Verlauf von 1500 bis 2000 mg. Wenn während dieser Zeit kein ausreichender therapeutischer Effekt erzielt wird, ist es möglich, die Behandlung mit Erhaltungsdosen und Prednison (10-15 mg / Tag) für lange Zeit unter ärztlicher Aufsicht fortzusetzen. Die Corticosteroidtherapie wirkt sich sowohl auf das Ödem als auch auf das Harnsyndrom aus. Es kann die Heilung fördern und den Übergang von akuter Glomerulonephritis zu chronisch verhindern. Moderate arterielle Hypertonie ist keine Kontraindikation für die Verwendung von Kortikosteroiden. Die Behandlung mit Corticosteroidhormonen sollte tendenziell zu einem Anstieg des Blutdrucks und zu einem zunehmenden Ödem führen und sollte mit blutdrucksenkenden und harntreibenden Mitteln kombiniert werden. Wenn der Körper Infektionsherde hat, müssen gleichzeitig mit den Corticosteroidhormonen Antibiotika verschrieben werden.

In Gegenwart von Bluthochdruck und insbesondere, wenn es Eklampsie ist eine komplexe antihypertensive Therapie periphere Vasodilatatoren (Verapamil, Hydralazin, Natriumnitroprussid, Diazoxid) oder Sympatholytika (Reserpin, Clonidin), in Kombination mit saluretikami (Furosemid, Ethacrynsäure) und Anxiolytika (Diazepam und anderen).. Ganglioblocker und (3-Blocker) können verwendet werden. Osmotische Diuretika (40% ige Glucoselösung, Mannit) werden zur Verringerung des Hirnödems verwendet. Sie geben während der Krämpfe (in einem Stadium) eine Äther-Sauerstoff-Anästhesie (Blutstillung).

Prognose für Glomerulonephritis

Prognose Es kann eine vollständige Wiederherstellung geben. Ein tödlicher Ausgang in der akuten Periode der Krankheit ist selten. Der Übergang von akuter Glomerulonephritis zu einer chronischen Erkrankung tritt in etwa 1/3 der Fälle auf. Im Zusammenhang mit der Verwendung von Corticosteroidhormonen ist die Prognose jetzt deutlich verbessert. In der akuten Zeit sind die Patienten behindert und müssen im Krankenhaus sein. Bei einem typischen Verlauf kann nach 2-3 Monaten eine vollständige Genesung eintreten: Diejenigen, die sich der Krankheit unterzogen haben, können ihre Arbeit wieder aufnehmen, selbst wenn ein mäßiges Harnsyndrom oder eine restliche Albuminurie vorliegen. Personen, bei denen eine akute Glomerulonephritis aufgetreten ist, unterliegen einer Nachuntersuchung, da eine klinische Genesung oft offensichtlich sein kann. Um ein Wiederauftreten der Erkrankung zu vermeiden, sollte der Bekämpfung der Herdeinfektion besondere Aufmerksamkeit gewidmet werden. Es ist notwendig, ein Jahr lang Arbeiten zu vermeiden, die mit der Kühlung in feuchter Umgebung zusammenhängen.

Glomerulonephritis-Prophylaxe

Prävention beruht im Wesentlichen auf der Vorbeugung und frühzeitigen intensiven Behandlung akuter Infektionskrankheiten, der Beseitigung von fokalen Infektionen, insbesondere in den Mandeln. Vorbeugende Bedeutung hat die Warnung und scharfe Abkühlung des Körpers. Personen, die an allergischen Erkrankungen leiden (Urtikaria, Asthma bronchiale, Heuschnupfen), prophylaktische Impfungen sind kontraindiziert.

Die subakute diffuse Glomerulophritis hat einen malignen Verlauf und endet in der Regel mit dem Tod von Patienten 0,5 bis 2 Jahre nach Beginn der Erkrankung. Entscheidend für das Auftreten eines malignen Verlaufs der subakuten Glomerulonephritis ist offensichtlich die Aktivität immunologischer Reaktionen.

Symptome natürlich. Die Erkrankung beginnt meist als akute Glomerulonephritis (oft heftig), kann aber zunächst latent auftreten. Charakterisiert durch ein starkes persistierendes Ödem, schwere Albuminurie (bis zu 10 bis 30 g / l) sowie ausgeprägte Hypoproteinämie (45 bis 35 g / l) und Hypercholesterinämie (bis zu 6 bis 10 g / l), d. H. Anzeichen von Lipoidnephrotika Syndrom Gleichzeitig wird eine ausgeprägte Hämaturie mit Oligurie beobachtet. Bei letzterem ist die relative Dichte des Urins nur zu Beginn hoch und wird dann niedrig. Die Filtrationsfunktion der Nieren wird schrittweise reduziert. Bereits in den ersten Wochen der Erkrankung kann die Azotämie zunehmen, was zur Entwicklung einer Urämie führt. Die arterielle Hypertonie in dieser Form der Jade ist sehr hoch und wird von starken Veränderungen des Fundus begleitet (Netzhautblutung, Ödem der Sehnervenscheiben, Bildung exsudativer weißer Netzhautflecken).

Die Diagnose wird gestellt angesichts der raschen Entwicklung von Nierenversagen, anhaltender schwerer arterieller Hypertonie, die bei malignen Tumoren häufig wiederkehren. Aufgrund der Tatsache, dass das Syndrom der malignen Hypertonie bei Hypertonie und bei einer Reihe von Nierenerkrankungen beobachtet werden kann - okklusive Läsionen der Nierenarterien (besonders häufig), chronische Pyelonephritis sowie bei extrarenalen Erkrankungen (beispielsweise bei Phäochromozytomen), wird die Gomperuponephritis subakutiert. Eine starke Manifestation von ödematös-entzündlichen und lipoidenephrotischen Syndromen zeigt eine subakute Glomerulonephritis an.

Die Behandlung mit Steroidhormonen dieser Form der Glomerulonephritis ist weniger wirksam und in einigen Fällen nicht angezeigt aufgrund einer hohen und progressiven arteriellen Hypertonie (Blutdruck über 200/140 mm Hg). Vor kurzem wird empfohlen, Anti-Metaboliten und Immunsuppressiva (6-Mercaptopurin, Azathioprin und auch Cyclophosphamid) zu verwenden, wobei die morphologische Zusammensetzung des Blutes sorgfältig überwacht wird. Die Behandlung mit Immunsuppressiva ist wirksamer in Kombination mit Corticosteroidhormonen, die in kleineren Dosen (25-30 mg / Tag) verordnet werden. Diese Kombination trägt nicht nur zur Wirksamkeit der Behandlung bei, sondern verringert auch das Risiko von Komplikationen sowohl von Kortikosteroiden als auch von Immunsuppressiva (insbesondere schwere Leukopenien).

Hypothiazid wird zur Bekämpfung von Ödemen und arterieller Hypertonie (50-100 mg / Tag) angewendet. Es wird auch die Ernennung anderer Antihypertensiva gezeigt: Dopegita, Reserpin, Clonidin. Gleichzeitig sollte ein starker Blutdruckabfall vermieden werden, da dies zu einer Verschlechterung der Filtrationsfunktion der Nieren führen kann. Bei einem Anstieg des Nierenversagens und einem erhöhten Gehalt an stickstoffhaltigen Schlacken im Blut ist es notwendig, die Proteinzufuhr aus der Nahrung zu reduzieren und große Mengen an konzentrierter Glukose (80-100 ml 20% ige Lösung) sowie 5% ige Glucoselösung von 300-500 ml Gew./Gew. Einzuführen tropfen In Abwesenheit von Ödemen sollten 100-200 ml 5% ige Natriumbicarbonatlösung zugetropft werden. Bei Anzeichen von Herzinsuffizienz werden Digitalis-Präparate und Diuretika vorgeschrieben. Die Anwendung der Dialyse (Peritoneal- oder künstliche Niere) ist aufgrund der hohen Aktivität und Geschwindigkeit des Fortschreitens des Hauptnierenvorgangs weniger wirksam als bei chronischer Glomerulonephritis. Eine Nierentransplantation wird nicht gezeigt.

Die Prognose der subakuten Glomerulonephritis ist schlecht. Diese Krankheit endet in der Regel nach 6 Monaten, spätestens jedoch nach 2 Jahren. Tod tritt durch chronisches Nierenversagen und Urämie auf, seltener durch Gehirnblutungen.

Chronische diffuse Glomerulonephritis - lang anhaltende (mindestens ein Jahr) fortschreitende immunologische bilaterale Nierenerkrankung. Diese Krankheit endet (manchmal viele Jahre später) mit einem Verkleinern der Nieren und dem Tod von Patienten an chronischem Nierenversagen. Chronische Glomerulonephritis kann entweder das Ergebnis einer akuten Glomerulonephritis oder eine primäre chronische Erkrankung sein, ohne dass ein vorheriger akuter Anfall vorliegt.

Ätiologie und Pathogenese, siehe Akute Glomerulonephritis.

Symptome, der Verlauf ist derselbe wie bei akuter Glomerulonephritis: Ödem, Bluthochdruck, Harnwegsyndrom und Beeinträchtigung der Nierenfunktion.

Während der chronischen Glomerulonephritis werden zwei Stadien unterschieden: a) Nierenkompensation, d. H. Ausreichende Stickstoffnierenfunktion (dieses Stadium kann von einem ausgeprägten Harnsyndrom begleitet sein, manchmal dauert es jedoch latent, nur durch kleine Albuminurie oder Hämaturie manifestiert); b) renale Dekompensation, die durch Insuffizienz der Stickstoff-sezernierenden Nierenfunktion gekennzeichnet ist (Harnsymptome sind weniger signifikant; in der Regel wird eine hohe arterielle Hypertonie beobachtet, Ödem ist häufiger mäßig; in diesem Stadium werden Hypoisostenurie und Polyurie ausgedrückt, was zur Entwicklung einer azotämischen Urämie führt).

Die folgenden klinischen Formen der chronischen Glomerulonephritis werden unterschieden. 1. Die nephrotische Form (siehe Hvfrotichesky-Syndrom) ist die häufigste Form des primären nephrotischen Syndroms. Im Gegensatz zur reinen Lipoidnephrose zeichnet sich diese Form durch eine Kombination eines nephrotischen Syndroms mit Anzeichen einer entzündlichen Nierenschädigung aus. Das Krankheitsbild der Erkrankung kann lange Zeit durch das nephrotische Syndrom bestimmt werden, und erst später tritt die Progression der Glomerulonephritis selbst mit einer gestörten Stickstoffnierenfunktion und arterieller Hypertonie auf. 2. Hypertensive Form. Bei den Symptomen ist die arterielle Hypertonie lange Zeit vorherrschend, während das Urinsyndrom nicht sehr ausgeprägt ist. Gelegentlich entwickelt sich eine chronische Glomerulonephritis nach dem ersten heftigen Anfall einer Glomerulonephritis im hypertensiven Typ, häufiger ist sie jedoch die Folge der latenten Form einer akuten Glomerulonephritis. Der Blutdruck erreicht 180 / 100-200 / 120 mm Hg. Art. und kann tagsüber unter dem Einfluss verschiedener Faktoren starken Schwankungen unterliegen. Die Hypertrophie der linken Herzkammer ist gebrochen, der Akzent des II-Tons über der Aorta ist zu hören. In der Regel hat Hypertonie noch keinen bösartigen Charakter, BP, insbesondere diastolisch, erreicht kein hohes Niveau. Beobachtete Veränderungen im Fundus in Form einer Neuroretinitis. 3. gemischte Form In dieser Form gibt es sowohl nephrotische als auch hypertensive Syndrome. 4. Latente Form. Dies ist eine ziemlich verbreitete Form; In der Regel manifestierten sich nur milde Urinsyndrom-Grundlagen der arteriellen Hypertonie und Ödeme. Es kann einen sehr langen Verlauf haben (10–20 Jahre oder mehr), später führt es immer noch zur Entwicklung einer Urämie.

Es sollte auch die hämaturische Form hervorgehoben werden, da in einigen Fällen chronische Glomerulonephritis Hämaturie ohne signifikante Proteinurie und häufige Symptome (Hypertonie, Ödem) manifestieren kann.

Alle Formen der chronischen Glomerulonephritis "können periodisch Rückfälle auslösen, die das Bild des ersten akuten Anfalls einer diffusen Glomerulorrhephritis sehr erinnert oder sich völlig wiederholen. Besonders häufig treten im Herbst und im Frühjahr Verschlimmerungen auf, die 1-2 Tage nach Exposition mit einer chronischen Streptokokkeninfektion auftreten Die Glomerulonephritis tritt in ihr Endstadium - die sekundäre faltige Niere. Für die sekundäre faltige Niere ist ein Bild einer chronischen azotämischen Urämie charakteristisch (siehe Chro nische Niereninsuffizienz).

Die Diagnose Bei einer akuten Glomerulonephritis in der Anamnese und einem schweren Krankheitsbild stellt die Diagnose keine großen Schwierigkeiten dar. In der latenten Form sowie in hypertensiven und hämaturischen Formen der Erkrankung ist ihre Erkennung jedoch manchmal sehr schwierig. Wenn in der Anamnese keine eindeutige Indikation für eine akute akute Glomerulonephritis besteht, muss bei einem mäßig schweren Harnsyndrom die Differenzialdiagnose mit einer von vielen ein- oder beidseitigen Nierenerkrankungen durchgeführt werden. Es sollte auch an die Möglichkeit einer orthostatischen Albuminurie erinnert werden.

Bei der Unterscheidung von hypertensiven und gemischten Formen chronischer Glomerulonephritis von Hypertonie ist es wichtig, den Zeitpunkt des Auftretens des Harnsyndroms in Bezug auf das Auftreten von arterieller Hypertonie zu bestimmen. Bei chronischer Glomerulonephritis kann das Urinsyndrom der arteriellen Hypertonie gut vorangehen oder gleichzeitig auftreten. Chronische Glomerulonephritis ist auch durch einen geringeren Schweregrad der Herzhypertrophie, eine geringere Neigung zu hypertensiven Krisen (mit Ausnahme von Exazerbationen, die bei Eklampsie auftreten) und eine seltenere oder weniger intensive Entwicklung von Atherosklerose, einschließlich Koronararterien, gekennzeichnet.

Die Prävalenz von Erythrozyten gegenüber Leukozyten im Harnsediment, das Fehlen aktiver und blasser (wenn sie von Sternheimer-Mapbin gefärbt sind) Leukozyten sowie die gleiche Größe und Form der beiden Nieren und die normale Struktur des Beckens und der Becken sowie die differenzielle Glomerulonephritis bei der Differentialdiagnostik bei chronischer Pyonalephritis durch Röntgenuntersuchung nachgewiesen. Die nephrotische Form der chronischen Glomerulonephritis sollte von Lipoidnephrose, Amyloidose und diabetischer Glomerulosklerose unterschieden werden. Bei der Differentialdiagnose der renalen Amyloidose ist das Vorhandensein einer chronischen Infektion und einer Amyloid-Degeneration an anderen Stellen im Körper von Bedeutung.

Die sogenannte stagnierende Niere führt manchmal zu einer falschen Diagnose, da sie bei einer erheblichen Proteinurie mit mäßiger Hämaturie und hoher relativer Urindichte auftreten kann. Eine stagnierende Niere äußert sich häufig durch Ödeme, manchmal auch durch arteriellen Hypertonie. Das Vorhandensein einer unabhängigen primären Herzkrankheit, einer vergrößerten Leber, der Lokalisation von Ödemen hauptsächlich an den unteren Gliedmaßen, einer weniger ausgeprägten Hypercholesterinämie und des Harnsyndroms sowie das Verschwinden mit einer Abnahme der Herzdekompensation weisen auf eine stagnierende Niere hin.

Behandlung Infektionsherde müssen beseitigt werden (Entfernung von Mandeln, Mundhygiene usw.). Langfristige diätetische Einschränkungen (Salz und Eiweiß) verhindern nicht den Übergang einer akuten Glomerulonephritis zu einer chronischen. Patienten mit chronischer Nephritis sollten eine Abkühlung vermeiden, insbesondere wenn sie nasser Kälte ausgesetzt sind. Sie sind trockenes und warmes Klima empfohlen. Bei einem befriedigenden Allgemeinzustand und ohne Komplikationen wird die Sanatorium-Resort-Behandlung in Zentralasien (Bayram-Ali) oder an der Südküste der Krim (Yalta) gezeigt. Bettruhe ist nur in der Zeit des Auftretens eines signifikanten Ödems oder der Entwicklung einer Herzinsuffizienz sowie bei Urämie erforderlich.

Für die Behandlung von Patienten mit chronischer Glomerulonephritis ist eine Diät unerlässlich, die je nach Form und Stadium der Erkrankung verordnet wird. Bei nephrotischen und gemischten Formen (Ödemen) sollte die Einnahme von Natriumchlorid mit Nahrungsmitteln 1,5 bis 2,5 g / Tag nicht überschreiten, wofür sie das Salzen von Nahrungsmitteln einstellen. Bei ausreichender Ausscheidungsfunktion der Nieren (kein Ödem) sollte das Futter eine ausreichende Menge (1-1,5 g / kg) tierisches Eiweiß enthalten, das reich an hochwertigen phosphorhaltigen Aminosäuren ist. Dies normalisiert die Stickstoffbilanz und gleicht den Proteinverlust aus. In hypertensiver Form wird empfohlen, die Natriumchlorid-Zufuhr moderat auf 3 bis 4 g / Tag zu begrenzen, wobei der Gehalt an Proteinen und Kohlenhydraten normal ist. Die latente Form der Erkrankung erfordert für die Patienten keine wesentlichen Einschränkungen bei der Ernährung, sie muss vollständig, vielfältig und reich an Vitaminen sein. Vitamine (C, Komplex B, A) sollten zusammen mit anderen Formen chronischer Glomerulonephritis in die Ernährung aufgenommen werden. Es ist zu bedenken, dass eine lange protein- und salzfreie Diät das Fortschreiten der Nephritis nicht verhindert und den Allgemeinzustand der Patienten negativ beeinflusst.

Besonders wichtig ist die Corticosteroidtherapie, die die Grundlage für die pathogenetische Therapie dieser Erkrankung bildet. 1500-2000 mg Prednisolon (Prednison) oder 1200-1500 mg Triamcinolon werden für die Behandlung verwendet. Die Behandlung beginnt in der Regel mit 10-20 mg Prednisolon, die Dosis wird auf 60-80 mg / Tag eingestellt (die Dosis von Triamcinolon wird von 8 auf 48-64 mg erhöht) und dann allmählich reduziert. Es wird empfohlen, wiederholt vollständige Behandlungen (bei Verschlimmerungen) durchzuführen oder kleine Kurse zu unterstützen.

Während der Einnahme von Corticosteroidhormonen ist die Verschlimmerung verborgener Infektionsherde möglich. In dieser Hinsicht wird die Behandlung mit Kortikosteroiden am besten durch gleichzeitige Verschreibung von Antibiotika oder nach Entfernung von Infektionsherden (z. B. Tonsillektomie) durchgeführt.

Kontraindikation für die Ernennung von Kortikosteroiden bei Patienten mit chronischer Glomerulonephritis ist eine fortschreitende Azotämie. Bei mäßiger arterieller Hypertonie (BP 180/110 mmHg) kann die Behandlung mit Corticosteroidhormonen unter Anwendung von Antihypertensiva erfolgen. Bei hoher Hypertonie ist eine vorläufige Blutdrucksenkung erforderlich. Bei Kontraindikationen gegen eine Corticosteroidtherapie oder bei Unwirksamkeit wird die Verwendung von nicht hormonellen Immunsuppressiva empfohlen: aaiatioprin (Imuran), 6-Mercaptopurin, Cyclophosphamid. Diese Medikamente sind wirksamer und ihre Behandlung wird von den Patienten während der Einnahme von Prednison in mäßigen Dosen (10 bis 30 mg / Tag) besser vertragen, wodurch die toxischen Wirkungen von Immunsuppressiva auf die Leukopoese verhindert werden. In den späteren Stadien - mit Sklerose der Glomeruli und ihrer Atrophie bei Vorliegen einer hohen Hypertonie - sind Immunsuppressiva und Corticosteroide kontraindiziert, da in den Glomeruli keine immunologische Aktivität mehr besteht, und die Fortsetzung dieser Behandlung verstärkt die arterielle Hypertonie.

Immunsuppressive Eigenschaften sind auch Arzneimittel der 4-Aminochinolin-Reihe - Gelenkamin (Delagil, Resoquin, Chloroquin), Hydroxychloroquin (Plaquenil). Rezokhin (oder Chloroquin) wird 1-2 - 3-mal täglich für 2-3 - 8 Monate mit 0,25 g aufgetragen. Rezokhin kann Nebenwirkungen verursachen - Erbrechen, Schäden an den Sehnerven, daher muss der Augenarzt kontrolliert werden.

Indomethacin (Metindol, Indocid) - ein Derivat von Indol - ist ein nichtsteroidales entzündungshemmendes Medikament. Es wird angenommen, dass Indomethacin zusätzlich zu anästhetischen und antipyretischen Wirkungen auf Mediatoren immunologischer Schäden wirkt. Unter dem Einfluss von Indomethacin wird die Proteinurie reduziert. Weisen Sie es im Inneren 2-3 mal täglich um 25 mg zu und erhöhen Sie die Dosis je nach Toleranz auf 100-150 mg / Tag. Die Behandlung wird über einen längeren Zeitraum und mehrere Monate durchgeführt. Die gleichzeitige Anwendung von Steroidhormonen und Indomethacin kann die Dosis von Kortikosteroiden mit ihrer schrittweisen Abschaffung erheblich reduzieren.

Die Ablagerung von Fibrin in den Glomeruli und Arteriolen, die Beteiligung von Fibrin an der Bildung von Kapseln "Half Moon", ein leichter Anstieg des Fibrinogengehalts im Plasma dienen als pathogenetisches Argument für die Antikoagulanzientherapie der chronischen Glomerulonephritis. Die Stärkung der Fibrinolyse, das Neutralisieren des Komplements, Heparin wirkt sich auf viele allergische und entzündliche Manifestationen aus und verringert dadurch die Proteinurie, die Dysproteinämie und die Filtrationsfunktion der Nieren. Zugewiesen an / auf 20.000 IE pro Tag für 2-3 Wochen mit der anschließenden allmählichen Dosisreduktion während der Woche oder der Infusion (1.000 IE pro Stunde) kann Heparin in Kombination mit Corticosteroiden und Zytostatika verwendet werden.

In der Mischform der chronischen Glomerulonephritis (ödematöse und ausgeprägte hypertensive Syndrome) ist die Verwendung von Natriuretika indiziert, da sie eine ausgeprägte harntreibende und hypotensive Wirkung haben. Hypothiazid, verabreicht 50-100 mg zweimal täglich, Lasix 40-120 mg / Tag, Ethacrynsäure (Uregit) 150-200 mg / Tag. Es ist ratsam, Saluretika mit einem kompetitiven Aldosteronantagonisten mit Aldacton (Verohpiron) zu kombinieren, und zwar bis zu 50 mg4 Mal täglich, wodurch die Natriumausscheidung erhöht und die Kaliumausscheidung verringert wird. Die diuretische Wirkung von Hypothiazid (und anderen Saluretika) geht einher mit der Ausscheidung von Kalium mit dem Urin, die zu Hypokaliämie mit allgemeiner Schwäche, Adynamie und eingeschränkter Herzkontraktilität führen kann. Daher sollten Sie gleichzeitig eine Kaliumchloridlösung ernennen. Bei anhaltendem Ödem vor dem Hintergrund der Hypoproteinämie kann die Verwendung der Molekulargewichtsfraktion des Polymers Glucose-Polyglucin (Dextran) in Form einer intravenösen Tropflösung von 500 ml einer 6% igen Lösung empfohlen werden, die den kolloid osmotischen Blutdruck erhöht, die Bewegung von Gewebe aus dem Blut in das Blut fördert und zu einer Diurese führt. Polyglucin wirkt am besten vor dem Hintergrund der Behandlung mit Prednison oder Diuretika. Quecksilberdiuretika bei Nierenödemen sollten nicht angewendet werden, da ihre diuretische Wirkung mit einer toxischen Wirkung auf das tubuläre Epithel und die Glomeruli der Nieren verbunden ist, was zusammen mit einer Erhöhung der Diurese zu einer Abnahme der Filtrationsfunktion der Nieren führt. Bei der Behandlung von Nierenödemen sind die Purinderivate - Theophyllin, Aminophyllin und andere - unwirksam.

Bei der Behandlung hypertensiver Formen der chronischen Glomerulonephritis können zur Behandlung von Hypertonie verwendete hypotensive Mittel vorgeschrieben werden: Reserpin, Reserpin mit Hypothiazid, Adelfan, Trirezid, Cristapin, Dopegmt. Starke Blutdruckschwankungen und orthostatischer Abfall, der die renale Durchblutung und die Filtrationsfunktion der Nieren beeinträchtigen kann, sollten jedoch vermieden werden. In der Präeklampsie und bei der Behandlung der Eklampsie, die auch während der Verschlimmerung einer chronischen Glomerulonephritis auftreten kann, kann den Patienten Magnesiumsulfat verordnet werden; Bei intravenöser und intramuskulärer Verabreichung kann es in Form einer 25% igen Lösung den Blutdruck senken und die Nierenfunktion mit diuretischer Wirkung verbessern sowie die Schwellung des Gehirns reduzieren. Behandlung im Endstadium der chronischen Nephritis, siehe chronisches Nierenversagen.

Prognose Das Endergebnis einer chronischen Glomerulonephritis ist eine Faltenbildung der Nieren mit der Entwicklung eines chronischen Nierenversagens - einer chronischen Urämie. Eine immunsuppressive Therapie veränderte den Krankheitsverlauf signifikant. Es gibt Fälle von vollständiger Remission der Krankheit mit dem Verschwinden von allgemeinen und Harnsymptomen.

Nephrotisches Syndrom (NS) ist ein unspezifischer klinischer und Laborsymptomkomplex, der in massiver Proteinurie (5 g / Tag oder mehr), Störungen des Protein-Lipid- und Wassersalz-Metabolismus ausgedrückt wird. Diese Störungen manifestieren sich in Hypoalbuminämie, Dysproteinämie (mit Vorherrschaft von (Xd-Tobulinen), Hyperlipidämie, Lipidurie sowie Ödemen bis zu Anasarka mit Ödem seröser Hohlräume.

Der Begriff NA wird in der WHO-Klassifikation von Krankheiten häufig verwendet und hat den alten Begriff Nephrose fast ersetzt. NA ist primär und sekundär. Primäre NA entwickelt sich bei tatsächlichen Nierenerkrankungen (alle morphologischen Typen der Bright-Glomerulonephritis, einschließlich der sogenannten Lipoidnephrose, membranöse Nephropathie, nephropathische Form der primären Amyloidose, angeborene und erbliche NA). Secondary NA seltener, obwohl die Band ihre Krankheiten verursacht sehr zahlreich: Kollagen (SLE, Periarteritis nodosa, systemische Sklerodermie), hämorrhagische Vaskulitis, Rheuma, rheumatoide Arthritis, bakterielle Endokarditis, diabetische Glomerulosklerose, Blutkrankheiten (Lymphom), chronische eitrige Erkrankungen (Lungenabszeß, Bronchiektasen usw.), Infektionen (Tuberkulose), einschließlich Parasiten (Malaria) und Viren, Tumoren, Arzneimittelkrankheiten und Allergien. Histologische und zytologische Untersuchungen zeigen in erster Linie Veränderungen, die für die Nephropathie charakteristisch sind und die Entwicklung von NA verursachten. Zu den histologischen Merkmalen der NA gehören die Fusion der Fußvorgänge und die Ausbreitung der Podozytenkörper in den Glomeruli, die hyaline und die vakuoläre Dystrophie der proximalen Tubuluszellen sowie das Vorhandensein von lipidhaltigen Schaumzellen.

Die Pathogenese der NA ist eng mit der Grunderkrankung verbunden. Die meisten der oben aufgeführten Krankheiten haben eine immunologische Basis, d. H. Sie resultieren aus der Ablagerung von Komplementfraktionen, Immunkomplexen oder Antikörpern gegen das glomeruläre Basalantigen der glomerulären Membran in den Organen (und der Niere) mit gleichzeitigen Verletzungen der zellulären Immunität.

Das Hauptglied in der Pathogenese des führenden Symptoms der NA - der massiven Proteinurie - ist die Verringerung oder das Verschwinden einer konstanten elektrischen Ladung der Wand der Kapillarschleife des Glomerulus. Letzteres ist mit der Abnahme oder dem Verschwinden von Sialoprotein verbunden, normalerweise mit einer dünnen Schicht Bekleidung auf dem Epithel und seinen Prozessen, die auf der Basalmembran liegen und die in der Membran selbst enthalten ist. Infolge des Verschwindens der "elektrostatischen Falle" gehen Proteine ​​in großen Mengen in den Urin ein. Bald kommt es zu einem "Zusammenbruch" des Prozesses der Proteinreabsorption im proximalen Nephrontubulus. Nicht-resorbierte Proteine ​​dringen in den Urin ein und bewirken einen selektiven (Albumin und Transferrin) oder nicht-selektiven (hochmolekulare Proteine, z. B. alpha (zwei) -MG) der Proteinurie.

Alle anderen zahlreichen Erkrankungen bei NS sind sekundär zu massiver Proteinurie. Als Ergebnis einer Hypoalbuminämie entwickeln sich also ein Rückgang des kolloidosmotischen Blutdrucks, eine Hypovolämie, eine Verminderung des renalen Blutflusses, eine erhöhte Produktion von ADH, Renin und Aldosteron mit Natriumhyperreabsorption.

Symptome natürlich. Das klinische Bild von NA, Lahmschwellungen, dystrophischen Veränderungen der Haut und der Schleimhäute kann durch periphere Phlobothrombose, bakterielle, virale Infektionen, Pilzinfektionen verschiedener Lokalisationen, Hirnödem, Fundus Retina, Nephrose (hypovolämischer Schock) kompliziert sein Hypertonie (gemischte Form von NA).

Diagnose der Glomerulonephritis

Die Diagnose von NA ist nicht schwierig. Die Diagnose der zugrunde liegenden Erkrankung und Nephropathie, die NA verursacht, wird auf der Grundlage von anamnestischen Daten, klinischen Forschungsdaten und Daten unter Verwendung einer Punktionsbiopsie der Niere (seltener als andere Organe) sowie zusätzlicher Labormethoden (LE-Zellen in Gegenwart von SLE) gestellt.

Der Verlauf der NA hängt von der Form der Nephropathie und der Art der zugrunde liegenden Erkrankung ab. Im Allgemeinen ist NA ein möglicherweise reversibler Zustand. Daher sind spontane und medikamentöse Remissionen charakteristisch für Lipoidnephrose (auch bei Erwachsenen), obwohl NS-Rezidive auftreten können (bis zu 5-10 Mal innerhalb von 10-20 Jahren). Mit der radikalen Beseitigung des Antigens (rechtzeitige Operation des Tumors, Ausschluss des Wirkstoff-Antigens) ist eine vollständige und stabile Remission von NS möglich. Der persistierende Verlauf von NS findet sich bei membranöser, mesangioproliferativer und sogar bei fibroplastischer Glomeruponephritis. Der progressive Verlauf des NA-Verlaufs mit dem Ergebnis bei chronischem Nierenversagen in den ersten 1,5 bis 3 Jahren der Erkrankung wird bei fokalsegmentaler Hyalinose, extrakapillärer Nephritis und subakuter Lupusnephritis beobachtet.

Die Behandlung von Patienten mit NS ist eine diätetische Therapie, die die Aufnahme von Natrium und den Verbrauch von tierischem Eiweiß auf 100 g / Tag begrenzt. Der stationäre Modus ohne strikte Bettruhe und Physiotherapie, um Venenthrombosen der Extremitäten zu verhindern. Zwingende Rehabilitation latenter Infektionsherde. Von den verwendeten Medikamenten: 1) Kortikosteroide (Prednison 0,8-1 mg / kg für die Dauer von 4 Wochen; bei Fehlen der vollen Wirkung - allmähliche Abnahme auf 15 mg / Tag und fortgesetzte Behandlung für 1-2 Monate; 2) Zytostatika (Azathioprin - 2-4 mg / kg oder Leukeran - 0,3-0,4 mg / kg) für bis zu 6-8 Monate; 3) Antikoagulanzien (Heparin -20.000-50.000 IE pro Tag), manchmal indirekte Antikoagulanzien; 4) entzündungshemmende Medikamente (Indomethacin - 150-200 mg pro Tag, Brufen - 800-1200 mg pro Tag); 5) Diuretikum (Saluretika - allein oder in Kombination mit intravenösen Infusionen von Albumin, Furosemid, Veroshpiron). Die Wirksamkeit der Therapie wird durch die Art der zugrunde liegenden Erkrankung und die morphologischen Merkmale der Nephropathie bestimmt. Patienten mit NA-Kur (Sanatorien Bairam-Ali, Sitorai Mahi-Hasa, Bukhara während der Remission und der Südküste der Krim) wurden abhängig von der Art der zugrunde liegenden Erkrankung und dem Grad ihrer Aktivität gezeigt.

Die Prognose für die rechtzeitige und adäquate Behandlung der zugrunde liegenden Erkrankung kann günstig sein.