Chronisches Nierenversagen ist ein pathologischer Zustand, bei dem eine irreversible Störung in den Filtrations- und Ausscheidungsfunktionen eines Organs auftritt. Wenn Sie die Behandlung nicht rechtzeitig beginnen, führt dies in Zukunft zum Absterben von Gewebe. Ein Merkmal der Krankheit ist ihre fortschreitende Natur des Verlaufs, während sie sich im Frühstadium fast nicht durch charakteristische Symptome manifestiert.

Bei Erreichen bestimmter Stadien spürt der Patient allmählich Anzeichen einer Vergiftung, die sich in Schwäche, Appetitlosigkeit, Übelkeit und Erbrechen äußert. Es treten schwere ödematöse Zustände auf, die Haut wird blass und wird übergetrocknet. Klinische Empfehlungen für chronische Nierenerkrankungen 2017 sind die gleichen wie bei anderen Erkrankungen, die im ICD beschrieben werden. Sie sollten daher genauer betrachtet werden.

Allgemeine Informationen

Klinische Empfehlungen Das chronische Nierenversagen ist aufgrund der Besonderheiten des pathologischen Prozesses recht umfangreich. Diese Krankheit tritt bei fast jedem Patienten auf, der auf die eine oder andere Weise ein Problem bei der Arbeit der Filtrationsorgane hatte. Die Progressionsrate hängt vom allgemeinen Gesundheitszustand sowie von der Qualität der Therapie der damit verbundenen Störungen ab.

Veränderung der Nierenform mit dem Fortschreiten der CNI. Quelle: en.ppt-online.org

Jeder klinische Fall ist individuell, da die Entwicklungsrate der Pathologie vom Grad des Fortschreitens der Proteinurie, der Hypertonie, abhängt und die Anzahl der verarbeitbaren Nephrone reduziert. Jährlich nach medizinischen Statistiken. Die Anzahl der Patienten mit dieser Diagnose nimmt zu. Viele von ihnen benötigen Dialyse- oder Nierentransplantationen.

Kürzlich wurde ein Konzept wie die chronische Nierenerkrankung (CNE) in die medizinische Praxis aufgenommen. Es verkörpert die Abnahme der funktionellen Fähigkeiten des Filtrationsorgans, unabhängig davon, wie die Diagnose ursprünglich gestellt wurde, aber innerhalb von drei Monaten verursachte es das Auftreten von Abnormalitäten in den Geweben.

Gründe

Chronische Nierenerkrankungen können nur bei Patienten diagnostiziert werden, bei denen in der Vergangenheit Krankheiten aufgetreten sind, die in der Zukunft zu chronischem Nierenversagen führen können. Dementsprechend liegt in fast 90% aller klinischen Fälle eine primäre (zugrunde liegende) Erkrankung vor.

Glomerulonephritis führt zu chronischer Niereninsuffizienz. Quelle: meddoc.com.ua

Die folgenden Anomalien werden am häufigsten erkannt:

• Diabetische Nephropathie;
• Glomeruläre Pathologien;
• Glomerulonephritis;
• Hypertonie;
• Obstruktive Uropathie;
• Vesicourethral Reflux;
• Tubulointerstitielle Läsionen;
• Das Vorhandensein von zystischen Formationen.

Unabhängig von der primären Erkrankung des Patienten, die das Hauptfiltrationsorgan betrifft, wird es, wenn es in den nächsten drei Monaten nicht geheilt wird, zur Gruppe der chronischen Nierenerkrankungen gezählt. Dementsprechend haben solche Patienten ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung einer CRF.

Neben der Dauer der Hauptpathologie wird auch auf die Merkmale der Organschädigung und der glomerulären Filtrationsrate geachtet. Die Hauptmerkmale, die als Grundlage für die Diagnose dienen, sind strukturelle und funktionelle Veränderungen der Nieren pathologischer Art, die länger als drei Monate andauern, und die glomeruläre Filtrationsrate, die weniger als 60 ml / min entspricht, für eine identische Zeit.

Stufen

Chronisches Nierenversagen bei Kindern hat die gleichen klinischen Leitlinien wie Erwachsene. Sie beschreiben die Notwendigkeit, das Fortschreiten des pathologischen Prozesses zu bestimmen, das anschließend bei der Entwicklung der optimalen Behandlungsstrategie berücksichtigt wird.

Insgesamt gibt es fünf Stufen:

1. Es gibt Anzeichen einer Nephropathie mit normaler glomerulärer Filtration (mehr als 90 ml / min);
2. Zusammen mit den Symptomen der Nephropathie nimmt der Anteil der glomerulären Filtration ab (60-89 ml / min);
3. Es gibt eine mäßig niedrige GFR (30 bis 59 ml / min);
4. Das Stadium der Prädialyse, wenn der glomeruläre Filtrationsgrad übermäßig verringert wird (15-29 ml / min);
5. Das Stadium der Dialyse, während der Grad der glomerulären Filtrationsrate kritisch niedrig ist (weniger als 15 ml / min).

Bei der Identifizierung der Pathologie in den ersten beiden Stadien benötigt der Patient eine Behandlung, hat aber eine gute Prognose für die Erholung und Verbesserung der Lebensqualität. Die dritte und vierte Stufe weist auf chronisches Nierenversagen hin. Die fünfte Phase ist terminal, in der es um Urämie geht.

Diagnose

Um das Vorliegen einer chronischen Nierenerkrankung bei einem Patienten zu bestätigen oder zu widerlegen, muss eine gründliche Diagnose durchgeführt werden. Anfänglich gezeigt, wie eine Urinanalyse durchgeführt wird. Dadurch wird der Grad der Proteinurie festgelegt und es ist auch möglich, die primäre Pathologie zu bestimmen. Wenn die Nieren geschädigt sind, werden Albumin und Globulin übermäßig ausgeschieden.

Dann wird ein Bluttest durchgeführt. Verschiedene Änderungen in der Zusammensetzung und den Eigenschaften weisen auf bestimmte Krankheiten hin. Für die Entwicklung der CNI müssen Anzeichen einer renalen tubulären Azidose oder eines nephrogenen Diabetes auftreten. Es ist auch wichtig, die Höhe der glomerulären Filtrationsrate im Blut zusammen mit der Kreatininmenge zu bestimmen.

Niere mit Nephropathie (Vorläufer chronischer Niereninsuffizienz) im Ultraschall. Quelle: medsovet.guru

Der Zustand des inneren Organs kann durch Ultraschall-Screening, Computertomographie, Kernspintomographie und Fluoroskopie visualisiert werden. Jeder Patient wird, abhängig von den Aussagen eines führenden Spezialisten, einer der beschriebenen Studien unterzogen, wodurch eine genauere Diagnose möglich ist.

In extremen Fällen wird eine Nierenbiopsie empfohlen. Da diese Manipulationen als relativ invasiv betrachtet werden, können sie nicht bei allen pathologischen Prozessen durchgeführt werden, die mit der Läsion des Filtrationsorgans zusammenhängen. Bei Verdacht auf eine Glomerulonephritis ist es am ratsamsten, sie zu ernennen.

Besonderheiten

In den meisten Fällen ist die Ursache für die Entwicklung von CRF und CKD Diabetes oder Bluthochdruck. Diese provokativen Faktoren wurden bei mehr als der Hälfte der Patienten der älteren Altersgruppe identifiziert. Um Komplikationen zu vermeiden, wird empfohlen, die Therapie unter ärztlicher Aufsicht durchzuführen.

Zum besseren Verständnis können Sie ein Beispiel betrachten. Wenn der Patient eine koronare Herzkrankheit hat, entwickelt sich eine chronische Nierenerkrankung vor dem Hintergrund der Atherosklerose. Wenn es jedoch eine hypertensive Pathologie des Filtrationsorgans gibt, ist Hypertonie ein Faktor in der Risikokategorie.

Das Alter des Patienten, die genetische Anfälligkeit für CNI, das geringe Volumen und die Größe des Filtrationsorgans sowie die Frühgeburt, die zu einer Unterentwicklung der Nieren führt, kann einen direkten Einfluss auf den Verlauf der Pathologie haben. Die Krankheit selbst entwickelt sich als Folge von Diabetes, Bluthochdruck. Pathologien vom Autoimmuntyp, ICD, UTI, Drogenvergiftung.

Ein aktives Fortschreiten der chronischen Nierenerkrankung wird vor dem Hintergrund einer schweren Proteinurie, mit den letzten Stadien der Hypertonie, Hyperglykämie sowie bei Patienten, die das Rauchen nicht aufgegeben haben, beobachtet. Im letzten thermischen Stadium ist eine Ersatztherapie nicht möglich.

Entwicklungsstadien des chronischen Nierenversagens. Quelle: mkb03.ru

Wenn der Arzt versucht, solche Verfahren einzuführen, stellt dies eine direkte Bedrohung für das Leben des Patienten dar. Bei den Patienten im Kindesalter entwickelt sich ihre CRF nicht viel seltener. Zu den provozierenden Faktoren gehören: erbliche Veranlagung, polyzystische Nierenerkrankung, niedriges Geburtsgewicht, Diabetes, Lupus, akute Nephritis, Nierenarterien-Thrombose, Dysplasie und Organhypoplasie.

In solchen Situationen, in denen die Frau die Entbindungsstation betritt und das Baby früher geboren wird als erwartet, das heißt, es wird als verfrüht betrachtet, wird automatisch eine chronische Nierenerkrankung diagnostiziert, da das Gewicht des Kindes nicht den vorgeschriebenen Standards entspricht und die Nieren nicht vollständig entwickelt sind gefährdet für die Entwicklung dieser Pathologie.

Behandlung

Die Hauptaufgabe jedes Arztes sowie des Patienten ist die Behandlung und Kontrolle der Primärerkrankung, die mit hoher Wahrscheinlichkeit eine chronische Nierenerkrankung verursachen kann. Daher ist es notwendig, Hyperglykämie bei Diabetes zu beobachten und nicht zu entwickeln, um die glomeruläre Filtrationsrate bei arterieller Hypertonie wiederherzustellen.

Es ist unerlässlich, den Patienten dazu zu bringen, mit dem Rauchen aufzuhören, wenn diese Sucht inhärent ist. Unter dem Verbot ist der Empfang von alkoholischen Getränken. Es ist wichtig, die Wahrscheinlichkeit von Komplikationen vorherzusehen und Maßnahmen zu ihrer Vermeidung zu ergreifen.

Cyclosporin wird bei der Behandlung von CNI mit Medikamenten eingesetzt. Quelle: farmde.com

Es ist verboten, in die Zusammensetzung der komplexen medikamentösen Therapie einzutreten, die für den Körper des Patienten toxisch sind und die nephrologischen Indikatoren reduzieren. Dazu gehören Aminoglykoside, Cyclosporin, Vancomycin und mehr. Bei der Entwicklung der diätetischen Ernährung ist es notwendig, die verbrauchte Protein- und Phosphatmenge zu reduzieren, um das aufgenommene Vitamin D zu erhöhen.

In Situationen, in denen das Filtrationsorgan signifikant geschädigt wurde und die Möglichkeit einer raschen Entwicklung von chronischem Nierenversagen besteht, ist es wichtig, die Durchführbarkeit von Hämodialysesitzungen sowie Nierentransplantationen vom Spender zum Empfänger in Betracht zu ziehen.

Bei der Vorbereitung einer komplexen medikamentösen Therapie muss es blutdrucksenkende Mittel enthalten, die den Blutdruck korrigieren können. Dies sind oft ACE-Hemmer (Enalapril oder Captopril), die zur Wiederherstellung der Nierenfunktion beitragen. Bei Kontraindikationen zu diesen Medikamenten wird Eprosartan oder Losartan bevorzugt.

Bei der Diagnose eines schweren Zustands eines Patienten ist es wichtig, eine kombinierte medikamentöse Behandlung zu entwickeln. Es sollte die oben beschriebenen Arzneimittel zusammen mit adrenergen Blockern und Thiaziddiuretika enthalten. Wenn das Kalium im Blut erhöht ist, sollten Diuretika eine Schleife bilden (Lasix, Furosemid).

Power

Besonderes Augenmerk gilt der Vorbereitung einer angemessenen und ausgewogenen Ernährung für den Patienten. Die erste besteht darin, die Menge an aufgenommenem Protein zu reduzieren. Normalerweise sollten es nicht mehr als 50 Gramm sein, was dem Tagessatz entspricht, der aus Hüttenkäse, Eiern und magerem Fleisch gewonnen wird.

Nachdem das Proteinprodukt in den Körper gelangt, durchläuft es bestimmte Umwandlungen, die zur Bildung toxischer Substanzen führen. Wenn die Nieren eine chronische Pathologie haben, können sie den Körper von Zerfallsprodukten nicht reinigen. Um die Belastung zu reduzieren, lohnt es sich, sich von Bohnen, Hülsenfrüchten und Sojabohnen abzuwenden.

Verfügt über diätetische Ernährung. Quelle: en.ppt-online.org

Es ist wichtig, keine unterschiedlichen Gewürze zu verwenden, um den Geschmack der Gerichte zu verbessern. Lebensmittel sollten auch ohne Salz frisch sein, da sie Flüssigkeit im Körper zurückhalten können, was auch die Nieren stärker belastet. Zumindest Kalium und Phosphor (Fisch, Meeresfrüchte, Käse und Leber) müssen in der Ernährung enthalten sein, damit kein Kalzium ausgelaugt wird, da sich sonst Osteoporose entwickelt.

Das Essen sollte in kleinen Portionen kommen, aber oft genug. Daher ist es besser, 5-7 Empfänge während des Tages zu machen. Es ist auch notwendig, die Anzahl der verbrauchten Kalorien zu überwachen. Es ist möglich, den Kohlenhydratgehalt in der Tagesration zu erhöhen, indem man ihn mit Gemüse, Obst, Beeren und Nudeln sättigt.

Krankenhausaufenthalt

Wenn der Patient zum ersten Mal mit schwerem chronischem Nierenversagen diagnostiziert wurde und die Ursache seines Auftretens unbekannt blieb, sollte er zur Überweisung in eine spezialisierte medizinische Einrichtung überwiesen werden. Innerhalb des Krankenhauses ist es wichtig, den gesamten Organismus gründlich zu untersuchen.

Im Falle eines Fortschreitens des chronischen Nierenversagens, eines dekompensierten Typs, bei dem der Kreatinin-Gehalt 700-1000 μmol / l beträgt, zusammen mit Hyperkaliämie, Oligurie, der Wahrscheinlichkeit einer Entwicklung einer urämischen Perikarditis und auch bei unkontrollierter Hypertonie oder ausgeprägtem Kreislaufversagen, wird der Patient auch stationär behandelt. Die Hauptindikation für die Durchführung einer Notfall-Hämodialyse ist eine Hyperkaliämie mit Parametern von 7 mmol / l.

Chronische Nierenerkrankung

Chronische Nierenerkrankung

• Wissenschaftliche Gemeinschaft der Nephrologen Russlands

Inhaltsverzeichnis

Stichworte

• Albuminurie;
• Hämaturie;
• Hämodialyse;
• Hämodiafiltration;
• hämorrhagisches Fieber mit Nierensyndrom;
• Glomerulonephritis;
• diabetische Nephropathie;
• Nierenersatztherapie;
• Kardiorenales Syndrom;
• kontinuierliche Nierenersatztherapie;
• Proteinurie;
• Herzversagen;
• glomeruläre Filtrationsrate;
• terminaler Nierenversagen;
• chronische Nierenerkrankung;
• chronisches Nierenversagen;
• chronische interstitielle Nephritis;
• chronisches nephritisches Syndrom;
• chronisches nephritisches Syndrom.

Abkürzungen

AV - atrioventrikulär (Blockade, Leitfähigkeit)

BP - Blutdruck

ADH - antidiuretisches Hormon

ANCA - antineutrophile zytoplasmatische Autoantikörper

AT II - Angiotensin II

BKK - Kalziumkanalblocker

ARB - Angiotensin-II-Rezeptorblocker

BEN - Protein-Energiemangel

GBM - glomeruläre Basalmembran

GDS - Hepatorenales Syndrom

HUS - hämolytisches urämisches Syndrom

DI - Vertrauensintervall

OST - Nierenersatztherapie

ACE-Hemmer - Angiotensin-Converting-Enzym-Hemmer

CCOS - Glomerular-Tubulus-Feedback

KOS - Säure-Base-Zustand

Rinder - Kardiorenales Syndrom

Rinder - Kardiorenales Syndrom

CT-Scan - Computertomographie

KF - glomeruläre Filtration

CFD - eine umfassende Funktionsprüfung der Nieren

MM - Molekulargewicht

MO - Harnwegsverschluss

NNA - nicht-betäubende Analgetika

NSAIDs - nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente

Raffinerie - kontinuierliche Nierenersatztherapie

NA - Nephrotisches Syndrom

OPN - akutes Nierenversagen

AKI - akuter Nierenschaden

OPSS - totaler peripherer Gefäßwiderstand

BCC - zirkulierendes Blutvolumen

OCP - zirkulierendes Plasmavolumen

p / w - subkutanes Fett (Cellulose)

PD - Peritonealdialyse

FLOOR - Lipidperoxidation

PCR - Polymerase - Kettenreaktion

RAAS - Renin-Angiotensin-Aldosteron-System

RCT - randomisierte klinische Studie

SV - Herzzeitvolumen

Diabetes mellitus

Herzversagen

KhrTIN - chronisches tubulointerstitiales nephritisches Syndrom

Begriffe und Definitionen

Akuter Nierenschaden ist ein pathologischer Zustand, der durch die rasche Entwicklung einer Nierenfunktionsstörung als Folge der unmittelbaren akuten Auswirkungen von Nieren- und / oder extrarenalen Schädigungsfaktoren gekennzeichnet ist.

Die glomeruläre Filtrationsrate ist die Menge an Ultrafiltration oder Primärharn, die pro Zeiteinheit in der Niere produziert wird. Die Größe der GFR wird durch die Größe des renalen Plasmastroms, den Filtrationsdruck, die Filtrationsoberfläche und die Masse der aktiven Nephrone bestimmt. Wird als integraler Indikator für den Funktionszustand der Nieren verwendet.

Die chronische Nierenerkrankung ist ein pathologischer Zustand, der durch anhaltende Anzeichen einer Nierenschädigung von mehr als 3 Monaten in Folge gekennzeichnet ist. als Folge einer dauerhaften Exposition gegenüber renalen und / oder extrarenalen schädigenden Faktoren.

1. Kurze Informationen

1.1 Definition

Die chronische Nierenerkrankung ist ein pathologischer Zustand, der durch anhaltende Anzeichen einer Nierenschädigung von mehr als 3 Monaten in Folge gekennzeichnet ist. als Folge einer dauerhaften Exposition gegenüber renalen und / oder extrarenalen schädigenden Faktoren.

1.2 Ätiologie und Pathogenese

CKD ist ein supra-nosologisches Konzept, wird im Rahmen des Syndroms betrachtet und spiegelt die fortschreitende Natur der chronischen Nierenerkrankung wider, die auf den Mechanismen der Nephrosklerose-Bildung beruht. Bisher wurden die Hauptrisikofaktoren für die CKD identifiziert, die häufig in Prädispositions-, Initiierungs- und Progressionsfaktoren unterteilt werden (Tabelle 1) [1-2].

Tabelle 1. Die Hauptrisikofaktoren für CKD (K / DOQI, 2002, 2006)

Infektionen der Harnwege

Obstruktion der unteren Harnwege

Nephrotoxische Medikamente

Das Spektrum der Krankheiten, die zur Entwicklung der CNI führen, ist sehr breit:

• Erkrankungen der Glomeruli (chronische Glomerulonephritis), der Tubuli und des Interstitiums (chronische tublointerstitielle Nephritis, einschließlich Pyelonephritis);

• Diffuse Bindegewebskrankheiten (systemischer Lupus erythematodes, systemische Sklerodermie, Polyarteritis nodosa, Wegener-Granulomatose, hämorrhagische Vaskulitis);
• Stoffwechselkrankheiten (Diabetes, Amyloidose, Gicht, Hyperoxalurie);
• Angeborene Nierenerkrankung (polyzystische Nierenerkrankung, Nierenhypoplasie, Fanconi-Syndrom);
• Primäre vaskuläre Läsionen: Hypertonie, Nierenarterienstenose;
• Obstruktive Nephropathie: Urolithiasis, Tumore des Urogenitalsystems;
• Medizinische Nierenläsionen (nicht-narkotische Analgetika, nichtsteroidale entzündungshemmende und andere Arzneimittel);
• Toxische Nephropathie (Blei, Cadmium, Silizium, Alkohol).

Eine Reihe von Faktoren kann einen signifikanten Einfluss auf die Entwicklung und das Fortschreiten chronischer Nierenerkrankungen haben: Drogen, Alkohol und Rauchen, Umwelt, Klima, Natur und Ernährungstraditionen, genetische Merkmale der Bevölkerung, Infektionen usw. Viele Faktoren der Nierenfunktionsstörung sind auch " traditionelle "kardiovaskuläre Risikofaktoren: arterielle Hypertonie, Diabetes, Dyslipidämie, Fettleibigkeit, metabolisches Syndrom, Rauchen.

Andererseits zeigen die Ergebnisse zahlreicher Studien, dass die sogenannten kardiovaskulären Risiken (Anämie, chronische Entzündung, oxidativer Stress, Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems, Stress, Hyperurikämie, natriuretische Faktoren usw.) auch mit fortschreitender Nierenfunktionsstörung einhergehen.

Nicht modifizierbare Risikofaktoren für CKD sind:

• fortgeschrittenes Alter;
• männliches Geschlecht;
• anfangs geringe Anzahl von Nephronen;
• rassische und ethnische Merkmale;
• erbliche Faktoren (einschließlich der Familiengeschichte von CKD).

Zu den modifizierbaren Risikofaktoren für CKD gehören:

• Diabetes mellitus;
• Hypertonie;
• Anämie;
• Albuminurie / Proteinurie;
• Metabolische Azidose;
• Hyperparathyreoidismus;
• Proteinreiche Diät;
• Erhöhte Natriumzufuhr mit der Nahrung;
• Kardiovaskuläre Erkrankungen;
• Autoimmunkrankheiten;
• Chronische Entzündung / systemische Infektionen;
• Infektionen und Kalksteine ​​der Harnwege;
• Harnwegsobstruktion;
• Drogentoxizität;
• Dislipoprotendiemiy;
• Tabakrauchen;
• Fettleibigkeit / metabolisches Syndrom;
• Hyperhomocysteinämie.

1.3. Epidemiologie

Die Prävalenz von CKD ist vergleichbar mit sozial relevanten Krankheiten wie Bluthochdruck und Diabetes mellitus (DM) sowie Fettleibigkeit und metabolischem Syndrom. Anzeichen einer Nierenschädigung und / oder einer Abnahme der glomerulären Filtrationsrate (GFR) werden zumindest bei jedem zehnten Angehörigen der Allgemeinbevölkerung festgestellt. Gleichzeitig wurden vergleichbare Zahlen sowohl in Industrieländern mit hohem Lebensstandard als auch in Entwicklungsländern mit mittlerem und niedrigem Einkommen der Bevölkerung ermittelt (Tabelle 2). Die Ergebnisse epidemiologischer Studien in Russland haben gezeigt, dass das Problem der CNI für unser Land nicht weniger akut ist.

Tabelle 2. Die Prävalenz chronischer Nierenerkrankungen in der Welt nach bevölkerungsbezogenen Studien.

Land

Forschung

CNE-Prävalenz

Stufen 1–5,%

3-5te Stufe,%

Peking-Studie, 2008

Imai et al., 2007

Kinshasa-Studie, 2009

Anzeichen von CNI treten mehr als 1 / auf₃ Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz; Eine Abnahme der Nierenfunktion wird bei 36% der über 60-jährigen Personen im erwerbsfähigen Alter beobachtet. In 16% der Fälle ist eine Funktionsabnahme zu verzeichnen, und bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen steigt die Häufigkeit auf 26% an [3-6]. Diese Daten zwingen uns, die traditionelle Vorstellung der relativen Seltenheit von Nierenerkrankungen in der Bevölkerung zu revidieren und erfordern eine radikale Umstrukturierung des Pflegesystems für diese Kategorie von Patienten.

Den offiziellen Statistiken zufolge ist die Nierensterblichkeit relativ niedrig. Dies ist auf die Entwicklung von Substitutionstherapiemethoden (Dialyse und Nierentransplantation (TP)) sowie auf die Tatsache zurückzuführen, dass kardiovaskuläre Komplikationen die direkte Todesursache für Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion sind (in den Stadien der Präialyse und Dialyse). In offiziellen Berichten werden Todesfälle von Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion aufgrund kardiovaskulärer Ursachen berücksichtigt, und die Rolle der Nierenerkrankung als Hauptfaktor für das kardiovaskuläre Risiko wird ignoriert.

Die reduzierte Nierenfunktion ist nach modernen Konzepten ein unabhängiger und wichtiger Grund für die beschleunigte Entwicklung pathologischer Veränderungen im Herz-Kreislauf-System. Dies ist auf eine Reihe metabolischer und hämodynamischer Störungen zurückzuführen, die sich bei Patienten mit verminderter GFR entwickeln, wenn unkonventionelle, "renale" Faktoren des kardiovaskulären Risikos auftreten und in den Vordergrund treten: Albuminurie (AU) / Proteinurie (PU), systemische Entzündung, oxidativer Stress, Anämie, Hyperhomocysteinämie usw. [7].

Patienten mit CNI zu helfen, erfordert hohe Materialkosten [8-12]. Dies betrifft vor allem die Durchführung von RRT - Dialyse und TP, die für Patienten mit terminaler Niereninsuffizienz, die sich im Verlauf der Nephropathie verschiedener Art entwickeln, von entscheidender Bedeutung sind. Weltweit grob geschätzt für Dialyseprogramme in den frühen 2000er Jahren. jährlich 70-75 Milliarden US-Dollar bereitgestellt [13]. In den Vereinigten Staaten liegt das Budget für Medicare-Ausgaben, das auf OST ausgerichtet ist, bei 5%, während der Anteil dieser Patienten nur 0,7% der Gesamtzahl der von diesem System erfassten Patienten beträgt [14]. In Russland erhielten nach Angaben des Registers der Russischen Dialysegesellschaft im Jahr 2007 mehr als 20.000 Menschen verschiedene Arten von RRT. Die Zahl dieser Patienten stieg im Durchschnitt um 10,5%. In unserem Land beträgt das Durchschnittsalter der Patienten, die RRT erhalten, 47 Jahre, d. H. Der junge, leistungsfähige Teil der Bevölkerung leidet sehr. Trotz einiger Fortschritte bei der Entwicklung des PTA in Russland in den letzten zehn Jahren ist die Verfügbarkeit dieser Behandlungsarten in der Russischen Föderation heute 2,5 bis 7 Mal niedriger als in den EU-Ländern, 12 Mal niedriger als in den USA [15 ]. Gleichzeitig werden die Möglichkeiten einer nephroprotektiven Therapie, die es ermöglicht, das Fortschreiten der CNI zu verlangsamen und die Funktion der Nieren zu stabilisieren, und deren Kosten 100-mal niedriger sind als die von RRT, ineffizient genutzt.

Daher ist das schnelle Bevölkerungswachstum der Anzahl der Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion kein hochspezialisiertes, sondern ein allgemeines medizinisches interdisziplinäres Problem mit schwerwiegenden sozioökonomischen Folgen [16-19]. Es erfordert einerseits eine Umstrukturierung und Stärkung des Nephrologiedienstes - nicht nur aufgrund der Eröffnung neuer Dialysezentren und der Entwicklung der Transplantologie, sondern auch der Stärkung seiner Strukturen, die auf die Durchführung einer etiotropischen, pathogenetischen und nephroprotektiven Behandlung abzielen, um terminales Nierenversagen (ESRD) zu verhindern. Auf der anderen Seite ist die vollständige Integration von Nephrologie und Grundversorgung sowie anderen Fachgebieten erforderlich, um umfassende Präventivmaßnahmen durchzuführen, eine frühzeitige Diagnose der chronischen Nierenerkrankung (CKD) zu gewährleisten, die Kontinuität der Behandlung sicherzustellen und die verfügbaren Ressourcen effektiv zu nutzen.

Das Konzept der CNI, das einen einheitlichen Ansatz zur Prävention, Diagnose und Behandlung von Nephropathien unterschiedlicher Art bietet, schafft die Voraussetzungen für die Lösung dieser wichtigen Gesundheitsprobleme.

1.4. ICD 10-Codierung

Chronisches Nierenversagen (N17):

N18.0 - Nierenerkrankung im Endstadium;

N18.8 - Sonstige Manifestationen eines chronischen Nierenversagens;

N18.9 Chronisches Nierenversagen, nicht näher bezeichnet.

Urämische Neuropathie + (G63.8 *)

Urämische Perikarditis + (I32.8 *)

1,5. Klassifizierung

• Es wird empfohlen, unter CNI das Vorhandensein von Markern zu verstehen, die mit Nierenschäden in Verbindung stehen und länger als drei Monate bestehen bleiben, unabhängig von der nosologischen Diagnose.

Glaubwürdigkeit der Empfehlungen B (Zuverlässigkeitsgrad der Nachweise - 1).

Anmerkungen: Als Marker für Nierenschäden sind alle Veränderungen zu verstehen, die während der klinischen und Laboruntersuchung auftreten und die das Vorhandensein eines pathologischen Prozesses im Nierengewebe widerspiegeln (Tabelle 3).

Tabelle 3. Wichtigste Anzeichen für das Vorliegen einer chronischen Nierenerkrankung

Markierung

Hinweise

Siehe Empfehlung 2.4

Anhaltende Veränderungen im Urinsediment

Zylindrurie, Leukozyturie (Pyurie)

Änderungen in der Elektrolytzusammensetzung

Veränderungen im Serum und im Harn

Elektrolytkonzentrationen, Störungen

Säure-Basen-Haushalt usw.

(einschließlich jener, die für das Syndrom charakteristisch sind

kanalikuläres dysfunktionssyndrom

Fanconi, renal tubulär

Azidose, Bartter-Syndrome

und Gitelman, nephrogener Nichtzucker

Die Niere ändert sich je nach Strahlung

Entwicklungsanomalien der Nieren, Zysten,

Hydronephrose, Größenänderung

im Nierengewebe, identifiziert durch

Anzeichen von aktivem irreversiblem

Schäden an den Nierenstrukturen

spezifisch für jeden

Nieren und universelle Marker

Nephrosklerose, die anzeigt

Anhaltende Reduktion der GFR um weniger als 60 ml /

Zeigt das Vorhandensein von CKD an, auch wenn

keine erhöhten AU / PU und andere

Marker für Nierenschäden

Abschnitt 3. Screening und Überwachung chronischer Nierenerkrankungen

• Es wird empfohlen, dass sich das CKD-Screening auf eine frühe Diagnose sowohl der CKD selbst als auch der Risikofaktoren (RF) für deren Entwicklung bezieht.

Die Glaubwürdigkeit der Empfehlungen C (Glaubwürdigkeit der Beweise ist 1).

Kommentare: Eine Reihe von Faktoren kann die Entwicklung und das Fortschreiten chronischer Nierenerkrankungen in einer bestimmten Population erheblich beeinflussen. Dazu gehören die Prävalenz bestimmter Infektionen, die Verwendung einer Reihe von Drogen, Alkohol und Rauchen, der Zustand der Umwelt, das Klima, die Natur und die Traditionen der Ernährung, die genetischen Merkmale der Bevölkerung usw. (Smirnov AV et al., 2002, 2004; Mukhin NA et al., 2004; Hsu C. - Y. et al., 2003; McClellan, WM et al., 2003).

Es ist sehr wichtig, dass viele Faktoren, die mit der Entwicklung einer Nierenfunktionsstörung in Zusammenhang stehen, gleichzeitig traditionelle kardiovaskuläre Risikofaktoren sind, einschließlich arterieller Hypertonie, Diabetes, Alter, männliches Geschlecht, Dyslipidämie, Fettleibigkeit, metabolisches Syndrom und Rauchen.

Gleichzeitig zeigen die Ergebnisse zahlreicher Studien, dass kardiovaskuläre Risiken, die in der Kardiologie häufig als unkonventionell bezeichnet werden, [Anämie, chronische Entzündung, Hyperhomocysteinämie, erhöhte Synthese von asymmetrischem Dimethylarginin, oxidativer Stress, Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAA), Stress, Hyperurikämie, natriuretische Faktoren unterschiedlichen Ursprungs usw.] sind assoziiert und werden höchstwahrscheinlich durch progressive Nierenfunktionsstörung verursacht (Esayan AM, 2002; Mukhin NA, et al., 2004: Media neue AV et al, 2005 ;. Saito A. et al 2010)..

Im konzeptionellen Modell von CKD versuchten die US-amerikanische National Kidney Foundation und KGIGO, den Risikofaktor zu klassifizieren (Levey A. S. et al., 2005). Zugeordnete Gruppe FR:

1. Erhöhung der Anfälligkeit des Nierenparenchyms gegen schädigende Agenzien;
2. Einleiten einer Schädigung des Nierengewebes;
3. Beitrag zum Fortschreiten des Nierenschadens; 4) Faktoren der ESRD, die für die Lösung von Präventionsproblemen bei Patienten, die RRT erhalten, wichtig sind.

Es ist jedoch nicht möglich, eine klare Linie zwischen einer Reihe von CKD-Faktoren (z. B. Initiierung und Progression) zu ziehen, daher wurde eine Abstufung von DF auf der Grundlage epidemiologischer Studien vorgeschlagen. DF der CKD-Entwicklung und ihrer Progressionsfaktoren (die weitgehend der Entwicklungs-FR entsprechen, aber auch eine Reihe klinischer Merkmale der CKD enthalten), wobei jede Gruppe in modifizierbare und nicht modifizierbare unterteilt ist (Tabelle 9-10).

Tabelle 9. Risikofaktoren für chronische Nierenerkrankungen

Nicht änderbar

Änderbar

Anfangs geringe Anzahl von Nephronen

(geringes Geburtsgewicht).

Rassen- und ethnische Merkmale

Erbliche Faktoren (einschließlich

Harnwegsinfektionen und -steine

Familiengeschichte von CKD)

Obstruktion der unteren Harnwege.

Hohe Proteinzufuhr

Tabelle 10. Faktoren des Fortschreitens einer chronischen Nierenerkrankung.

Nicht änderbar

Änderbar

Anhaltende Tätigkeit des Hauptes

Anfangs geringe Anzahl von Nephronen

(geringes Geburtsgewicht).

• systemischer arterieller Druck

Rassen- und ethnische Merkmale

Schlechte metabolische Kontrolle von Diabetes.

Proteinreiche Ernährung und vermehrt

Natriumaufnahme mit dem Essen

• Es wird empfohlen, dass alle Personen mit mindestens einem der CKD-FDs mindestens einmal im Jahr regelmäßig Umfragen zur Ermittlung der eGFR und des AU / PU-Niveaus durchführen.

Glaubwürdigkeit der Empfehlungen B (Zuverlässigkeitsgrad der Nachweise - 1).

Kommentar: Das Problem des Screenings auf CKD ist aufgrund seiner hohen Prävalenz und der Schwierigkeiten bei der Früherkennung sehr ernst.

Die Lösung dieses Problems ist nur in enger Zusammenarbeit von Nephrologen und Allgemeinmedizinern, Kardiologen, Endokrinologen, Diabetologen, Urologen und anderen Spezialisten möglich. Der Umfang und die Häufigkeit von Studien sowie Ansätze des CKD-Screenings zwischen Vertretern verschiedener Risikogruppen sollten in die entsprechenden nationalen Empfehlungen aufgenommen werden, wie dies beim Screening auf diabetische Nephropathie der Fall ist (Dedov II, Shestakova MV, 2006).

• Empfohlen für Patienten mit neu diagnostiziertem Rückgang der GFR 2, AU / PU A3 - A4, unkontrollierter Bluthochdruck - Erstberatung durch einen Nephrologen.

Glaubwürdigkeit der Empfehlungen C (Zuverlässigkeitsgrad - 1)

Kommentar: Patienten mit CNI sollten regelmäßig von einem Nephrologen überwacht werden. Die Beobachtungshäufigkeit wird durch den Schweregrad der CKD (Stadium und Index) bestimmt. Patienten mit C4 - C5 - Stadien der CKD sollten im Dialysezentrum am Wohnort überwacht werden, um sich auf die Substitutionstherapie und ihren geplanten Beginn vorzubereiten, obwohl die meisten Fälle von CKD in der Bevölkerung sekundäre Nephropathie sind (Diabetes, AH, Atherosklerose, systemische Erkrankungen) Bindegewebe usw.) müssen diese Patienten gemeinsam von einem geeigneten Spezialisten (Endokrinologe, Kardiologe, Rheumatologe usw.) und einem Nephrologen verabreicht werden. Ein Nephrologe sollte auch in die Behandlung von Patienten mit urologischen Erkrankungen einbezogen werden, auch wenn erste Anzeichen einer Nierenfunktionsstörung vorliegen.

Die wichtigsten Indikationen für die ambulante Beratung Nephrologe.

Neu identifiziert und bei erneuter Prüfung bestätigt:

AU 30 mg / Tag (mg / g);

° Abnahme der GFR auf Stufe 2;

° Erhöhter Kreatininwert oder Blutharnstoff;

° AH erstmals im Alter von 40 oder über 60 Jahren nachgewiesen. Resistent gegen die Behandlung von Hypertonie;

° beeinträchtigte Konzentrationsfunktion der Nieren, tubuläre Störungen (Nykturie, Polyurie, anhaltende Depression des spezifischen Gewichts von Urin, Glukosurie bei normalen Blutzuckerspiegeln);

° Anzeichen eines Fanconi-Syndroms, andere Tubulopathien, resistente Rachitis bei einem Kind, insbesondere in Kombination mit einer Beeinträchtigung der körperlichen Entwicklung.

Die wichtigsten Indikationen für die stationäre Untersuchung der spezialisierten Nephrologie:

° Oligurie (Diurese 3 g / Tag, Hypoalbuminämie);

° Erstmalig ausgeprägtes ausgeprägtes Urinsyndrom (PU> 1 g / Tag);

Die Hauptaufgaben der nephrologischen Untersuchung:

° Stellen Sie eine nosologische Diagnose fest. Klarstellung der CKD-Stufe.

° Identifizieren Sie die Komplikationen der CNI.

° Ermitteln Sie Komorbiditäten.

° Untersuchen Sie mögliche Risikofaktoren für das Fortschreiten der CKD.

° Beurteilung der allgemeinen und renalen Prognose, der Rate des weiteren Fortschreitens der CKD und des Risikos kardiovaskulärer Komplikationen (MTR).

° Identifizierung von Patienten mit der nächstgelegenen Gefahr einer ESRD zur Registrierung im Dialysezentrum.

° Entwicklung einer etiotropen, pathogenetischen und nephroprotektiven Therapie.

° Geben Sie dem Patienten Empfehlungen zur Ernährung und zum Lebensstil, um das Risiko einer CKD-Progression und des kardiovaskulären Risikos zu reduzieren.

° Bestimmen Sie die Taktik und Häufigkeit weiterer Untersuchungen durch einen Nephrologen (Tabelle 11).

Tabelle 11. Geschätzte Untersuchungshäufigkeit von Patienten mit chronischer Nierenerkrankung, abhängig von ihrem Stadium und Albuminurie-Index *

Bühne

AU-Index

CKD

A0

A1

A2

A3

A4

* Wenn nötig öfter.

** Obligatorische Registrierung im Dialysezentrum.

• Es wird empfohlen, bei jedem Besuch eines Nephrologen oder eines anderen Spezialisten, der einen Patienten mit einer CKD beobachtet, den aktuellen Stand der CKD und den AU-Index in den Krankenakten zu registrieren.

Die Glaubwürdigkeit der Empfehlungen C (Glaubwürdigkeit der Beweise ist 1).

Kommentar: Bei diesem Ansatz können Daten über den Verlauf der CNI akkumuliert werden, die Fortschrittsrate genauer abschätzen und die Art und das Ausmaß der therapeutischen und diagnostischen Maßnahmen entsprechend korrigiert sowie der Bedarf an RRT vorausgesagt werden.

2. Diagnose

Das Kriterium zum Reduzieren der Nierenfunktion ist das Niveau der GFR, das auf der Körperoberfläche unter normalen Werten, d. H. unter 90 ml / min / 1,73 m 2. Die GFR innerhalb von 60–89 ml / min / 1,73 m 2 wird als anfänglicher oder leichter Rückgang angesehen. Um die CNI in diesem Fall festzustellen, müssen auch Marker für Nierenschaden vorhanden sein. In ihrer Abwesenheit wird keine CNE diagnostiziert. Für Personen ab 65 Jahren gilt dies als Variante der Altersnorm. Personen, die jünger als dieses Alter sind, haben ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung einer chronischen Nierenerkrankung (CNE). Es wird empfohlen, den Nierenzustand mindestens 1 Mal pro Jahr zu überwachen.

Wenn die GFR unter 60–89 ml / min / 1,73 m 2 liegt, wird das Vorhandensein von CKD festgestellt, selbst wenn keine Marker für Nierenschaden vorliegen.

Die dreimonatige Begrenzung (Persistenzkriterium) als temporärer Parameter für die Bestimmung der CKD wurde gewählt, weil zu diesem Zeitpunkt akute Varianten der Entwicklung einer Nierenfunktionsstörung in der Regel mit einer Genesung enden oder zu offensichtlichen klinischen und morphologischen Anzeichen einer chronischen Entwicklung des Prozesses führen.

CNE ist ein supranologisches Konzept, aber gleichzeitig ist es keine formale Kombination chronischer Nierenerkrankungen verschiedener Art in einer großen amorphen Gruppe, die das ätiologische Prinzip ersetzt. Das Konzept der CNI spiegelt zum einen das Vorhandensein gemeinsamer Risikofaktoren für die Entwicklung und das Fortschreiten der Nephropathie, universelle Mechanismen zur Bildung der Nephrosklerose und die daraus resultierenden primären und sekundären Präventionsmethoden sowie das Vorhandensein eines gemeinsamen Endergebnisses - der ESRD - wider.

Es sollte betont werden, dass das Konzept der CKD den nosologischen Ansatz zur Diagnose einer Nierenerkrankung nicht negiert. Es ist notwendig, die spezifische Ursache (oder die Ursachen) für die Entwicklung von Nierenschäden zu ermitteln, um eine nosologische Diagnose zu stellen und die entsprechende etiotropische und pathogenetische Therapie so schnell wie möglich zu verschreiben. Gleichzeitig ist das Konzept der CNI mit verschiedenen nosologischen Formen ein universelles Instrument zur Bestimmung des Dysfunktionsgrades, zur Berechnung des Risikos von ESRD und kardiovaskulären Komplikationen, zur Planung und Bewertung der Wirksamkeit einer nephroprotektiven Behandlung, der Vorbereitung und des Beginns der RRT.

• Es wird empfohlen, auf der Grundlage der folgenden Kriterien festzulegen: Identifizierung klinischer Marker für Nierenschäden, die für einen Zeitraum von mindestens 3 Monaten bestätigt werden; das Vorhandensein von Markern mit irreversiblen strukturellen Veränderungen im Körper, die nur einmal während der lebenslangen morphologischen Untersuchung des Körpers oder bei dessen Visualisierung festgestellt wurden; Abnahme der GFR 2, die 3 Monate oder länger andauert, unabhängig von anderen Anzeichen einer Nierenschädigung.

Glaubwürdigkeit der Empfehlungen A (Zuverlässigkeitsgrad - 1).

Anmerkungen: Die Diagnose der CNI kann abhängig von der klinischen Situation auf der Identifizierung jeglicher morphologischer und klinischer Marker für Nierenschäden beruhen. Gemäß der Definition ist es für die Diagnose der CKD erforderlich, das Vorhandensein von Markern für Nierenschäden in wiederholten Studien für mindestens 3 Monate zu bestätigen. Das gleiche Intervall ist erforderlich, um die Verringerung des GFR 2-Spiegels zu bestätigen.

nach der Formel von Dubois:

S_Körper = 0,007184? M_Körper 0,423 & rarr; Höhe 0,725

oder nach der Heikkok-Formel:

Wachstum - Körpergröße, siehe

Das Sammeln von täglichem Urin bereitet Patienten, insbesondere ambulanten, gewisse Schwierigkeiten. Außerdem ist die Wahrscheinlichkeit eines Fehlers, der mit einer nicht ordnungsgemäßen Erfassung des Urins oder einer ungenauen Messung seines Volumens verbunden ist, hoch. Für die Probengenauigkeit ist eine ausreichende tägliche Diurese erforderlich (mindestens 1000 ml).

In Anbetracht der Schwierigkeiten, die mit der Durchführung des Reberg-Tareev-Tests verbunden sind, wurde der Zustand der Nierenfunktion in der breiten Praxis anhand des Serum-Kreatinin-Spiegels geschätzt, da er in inverser, wenn auch nicht linearer Abhängigkeit von der GFR liegt. Wie zahlreiche Studien gezeigt haben, ist dieser Ansatz unhöflich, ungenau und daher unrichtig. Verschiedene Faktoren außer der glomerulären Filtration, die die Kinetik von Kreatinin beeinflussen, werden nicht berücksichtigt: Die Menge an Muskelmasse, die die Geschwindigkeit des Kreatinins im Blut bestimmt und von Geschlecht und Alter abhängt, sowie die Tubinsekretion von Kreatinin, die bei gesunden Menschen 10% der Gesamtmenge nicht überschreitet Die Kreatininmenge, die im Urin und bei Patienten mit Stadium 3b - 5. CKD ausgeschieden wird, kann 40% übersteigen. Bei älteren Menschen, Frauen, Menschen mit geringer Muskelmasse und schweren Stadien der CNI führt die Verwendung von Blutkreatinin zur Beurteilung der Nierenfunktion zu einer Fehlschätzung der GFR im Vergleich zu ihrem wahren Wert, der mithilfe von Clearance-Verfahren unter Verwendung exogener Substanzen ermittelt wird. Unterschätzung der Schwere der CKD.

Kreatininwerte, die die Referenzwerte überschreiten, weisen natürlich auf eine Beeinträchtigung der Nierenfunktion hin. Es ist jedoch wichtig zu betonen, dass die GFR in vielen Fällen und bei Kreatininwerten, die innerhalb der Referenzgrenzen liegen, erheblich reduziert werden kann.

Nach modernen Konzepten kann der Serumkreatininspiegel aufgrund dieser Fehler weder zur Beurteilung der Schwere der Nierenfunktionsstörung noch zur Entscheidung über den Beginn einer Ersatztherapie verwendet werden.

Seit den frühen 70er Jahren des letzten Jahrhunderts wurde versucht, eine Formel zu entwickeln, die die Bestimmung des Serumkreatininspiegels und mehrere zusätzliche Indikatoren für die Bildung im Körper ermöglicht, um die berechnete GFR zu erhalten, deren Wert der durch Inulin-Clearance gemessenen tatsächlichen GFR am nächsten kommt. oder andere genaue Methoden.

Die erste in der Nephrologie, der klinischen Pharmakologie und anderen Bereichen der Medizin weit verbreitete Formel war die Cockroft-Gault-Formel [21]. Es ist einfach, es ist jedoch wünschenswert, den erhaltenen Wert auf die Körperoberfläche des Patienten zu standardisieren, was die Berechnungen erheblich erschwert.

In den 1990er Jahren. Eine Expertengruppe basierend auf der MDRD - Studie (Modification of Diet bei Renal Disease) [22] schlug neue Gleichungen vor, die genauer als die Cockroft - Gault - Formel sind und keine zusätzliche Standardisierung der Körperoberfläche sowie Kenntnisse über anthropometrische Indikatoren erfordern, die als Formeln bezeichnet werden MDRD. Um die GFR anhand einer abgekürzten Version der MDRD-Formel zu berechnen, ist es ausreichend, den Serumkreatininspiegel, Geschlecht, Alter und Rasse des Patienten zu kennen, was es für Screening-Studien und ambulante Übungen sehr praktisch macht. Die MDRD-Formel hat jedoch einige erhebliche Nachteile. In den Stadien 3–5 von CKD spiegelt es die Funktion genauer wider als die Cockroft-Gault-Formel, aber bei echter GFR über 60 ml / min / 1,73 m2 führt dies zu ungenauen (unterschätzten) Ergebnissen [23-25]. Die bei der Erhebung der Bevölkerung Nordamerikas erhaltenen MDRD-Gleichungen spiegeln das GFR-Niveau in Vertretern der Mongoloid-Rasse und einer Reihe von ethnischen Gruppen [26] nicht korrekt wider, was für die multinationale Bevölkerung Russlands wichtig ist.

2009–2011 Die gleiche Gruppe von Forschern entwickelte die universellste und genaueste Methode zur Berechnung der GFR, die in jeder Phase der CKD und unter Vertretern aller drei CKD-EPI-Gleichungen funktioniert (Tabelle 4).

Tabelle 4. Gleichungen CKD-EPI, 2009, Modifikation 2011

Rennen

Paul

Scr *

Formel

mg / 100 ml **

167 (0,993) Alter (SCr / 0,7) 0,328

167 (0,993) Alter (Scr / 0,7) - 1,210

164 (0,993) Alter (SCr / 0,9) 0,412

164 (0,993) Alter (Scr / 0,9) 1,210

151 (0,993) Alter (SCr / 0,7) 0,328

151 (0,993) Alter (SCr / 0,7) 1,210

149 (0,993) Alter (SCr / 0,9) 0,412

149 (0,993) Alter (SCr / 0,9) 1,210

145 (0,993) Alter (scr / 0,7) = 0,328

* SCr - Serumkreatininkonzentration. ** SCr, mg / 100 ml = (SCr, µmol / l) 0,0113.

Die gewünschte Option wird je nach Rasse, Geschlecht und Serum-Kreatinin-Level des Patienten ausgewählt.

Den Entwicklern gelang es, beide Ursachen der Verzerrung zu überwinden: die Auswirkungen von Unterschieden in der Muskelmasse von Menschen unterschiedlichen Alters und Geschlechts und der Fehler, der mit der Aktivierung der tubulären Kreatininsekretion in den späten Stadien der CNI verbunden ist. Die Formel basiert auf einer Datenbank von 8254 Patienten. Die Genauigkeit wurde an 4014 Patienten aus den USA und Europa und 1022 Patienten aus China, Japan und Südafrika getestet (bei den Japanern und Südafrikanern gab es einen erheblichen Fehler). Es sind die vielseitigsten und genauesten Formeln, die heute verwendet werden.

Die Ergebnisse von Studien, die am St. Petersburger Wissenschaftlichen Forschungsinstitut für Nephrologie durchgeführt wurden, zeigten, dass die Stratifizierung der CKD-Stadien basierend auf der CKD-EPI-Methode zur Bewertung der GFR den mit der Referenzmethode, der Plasma-Clearance von 99mTcDTPA, erhaltenen Daten ziemlich nahe kommt.

Die erhaltenen Daten erlauben es uns, die CKD-EPI-Methode für die Beurteilung von eGFR als die beste für die derzeitige ambulante klinische Praxis zu empfehlen. Eine zusätzliche Standardisierung der Körperoberfläche sowie die Verwendung der MDRD-Formel ist nicht erforderlich.

Um die Verwendung der Formel zu erleichtern, wurden Computerprogramme und Nomogramme entwickelt. Für die weit verbreitete Einführung von Berechnungsmethoden zur Beurteilung der Nierenfunktion wird empfohlen, bei jeder Bestimmung des Serumkreatininspiegels in einem biochemischen Labor die GFR unter Verwendung der CKD-EPI-Gleichungen zu berechnen, die in die Laborsoftware integriert werden sollten. Zusätzlich zum Serum-Kreatinin-Wert muss der Labor-Briefkopf den GFR-Wert angeben, der anhand der CKD-EPI-Formel für diesen Patienten berechnet wird.

CKD-EPI-, MDRD-, Cockroft-Gault-Formeln sind für Erwachsene konzipiert. Zur Beurteilung der Nierenfunktion bei Kindern wird die Schwartz-Formel verwendet:

SCr - Serumkreatininkonzentration im Blutserum;

k - Altersverhältnis (Tab. 5).

Tabelle 5. Die Werte von k für die Schwarz-Formel

Alter

k für SCr, mg / 100 ml

k für SCr, mol / l

So werden heute in der medizinischen Praxis eine Reihe von Formeln zur Berechnung der GFR verwendet. Bei Erwachsenen ist die CKD-EPI-Methode, die die veralteten Formeln von MDRD und Cockroft-Gault ersetzt, hinsichtlich Universalität und Genauigkeit die beste Lösung. Um die Ansätze zur Diagnose der CKD zu vereinheitlichen, empfiehlt HONP, dass die CKD-EPI die GFR bei Erwachsenen bewertet. Bei Kindern wird die Verwendung der Schwartz-Formel empfohlen.

Es gibt eine Reihe von Situationen, in denen die Verwendung von Berechnungsmethoden zur Schätzung der GFR falsch ist:

• nicht standardisierte Körpergrößen (Patienten mit Amputation von Gliedmaßen, Bodybuilder);
• starke Erschöpfung und Fettleibigkeit [Body-Mass-Index (BMI) 40 kg / m 2];
• Schwangerschaft Erkrankungen der Skelettmuskulatur (Myodystrophie);
• Paraplegie und Quadriplegie; vegetarische Diät;
• schneller Rückgang der Nierenfunktion [akute und schnell fortschreitende Glomerulonephritis (GN), akuter Nierenschaden];
• die Notwendigkeit der Verabreichung toxischer Arzneimittel, die von den Nieren ausgeschieden werden (z. B. Chemotherapie), um deren sichere Dosis zu bestimmen;
• bei der Entscheidung über den Beginn des PTA; Patienten mit Nierentransplantation.

Unter diesen Umständen ist es notwendig, mindestens die Standardmessung der endogenen Kreatinin-Clearance (Reberg-Tareev-Test) oder andere Clearance-Methoden (üblicherweise Plasma- oder Nieren-Clearance von Komplexonen oder Röntgenkontraste) zu verwenden.

• Es wird empfohlen, bei jedem Patienten mit CKD eine Studie zum AU / PU-Niveau durchzuführen, da dieser Indikator für die Diagnose der CKD, die Einschätzung der Prognose, das Risiko für kardiovaskuläre Komplikationen und die Wahl der Behandlungstaktik wichtig ist.

Glaubwürdigkeit der Empfehlungen B (Zuverlässigkeitsgrad der Nachweise - 1).

• Für die Bewertung von AU / PU wird empfohlen, den Gehalt im täglichen Urin oder das Verhältnis von Albumin / Kreatinin oder Gesamtprotein / Kreatinin in einer einzigen, vorzugsweise morgendlichen Portion des Urins zu bestimmen.

Glaubwürdigkeit der Empfehlungen B (Zuverlässigkeitsgrad der Nachweise - 1).

Eine Albuminausscheidung im Urin wurde empfohlen, um die CKD in Abwesenheit von PU in einzelnen Urinproben oder mit einem PU-Gehalt von 300 mg / Tag (> 300 mg / g Kreatinin im Urin) zu diagnostizieren und zu überwachen. Bei Verwendung der AU zur Diagnose und Klassifizierung der CKD bleibt jedoch die Grenze des Normalwerts dieses Indikators unabdingbar und immer noch umstritten [28–31].

Lange Zeit wurde seine Ausscheidung von 300 mg Albumin / g Kreatinin im Urin als normaler AU-Spiegel angesehen. Anstelle der traditionellen Terminologie "Normoalbuminurie-Mikroalbuminurie Makroalbuminurie / Proteinurie" zur Beschreibung der Schwere der Ausscheidung von Albumin im Urin wird vorgeschlagen, die Definition von "optimal" (2000 mg / g) zu verwenden. Die Verwendung der Begriffe "Normalbuminurie", "Mikroalbuminurie", "Makroalbuminurie" ist derzeit unerwünscht [38].

• Es wird empfohlen, die CKD in Abhängigkeit von den GFR-Werten in Stufen einzuteilen.

Glaubwürdigkeit der Empfehlungen B (Zuverlässigkeitsgrad der Nachweise - 1).

Kommentar: Eine zusammenfassende Analyse zahlreicher Publikationen, die oben teilweise zitiert wurden, zeigte, dass die Prognose der Nieren und Herz-Kreislauf-Erkrankungen signifikant von der Größe der GFR abhängt. Daher wurde bereits in der ersten Fassung der CKD-Klassifikation vorgeschlagen, diese in 5 Stufen einzuteilen [39].

Dieses Grundprinzip der Stratifizierung der CKD-Schwere wird bis heute beibehalten. Gleichzeitig hat die Ansammlung neuer Daten etwas verändert. Zunächst handelt es sich um die 3. Stufe der CKD.

Diese Trennung ist angemessen, da die Nieren- und Herz-Kreislauf-Projektionen in Personengruppen mit einer CKD der Stufe 3 mit einer GFR von 59 bis 45 ml / min / 1,73 m 2 und von 44 bis 30 ml / min / 1,73 m 2 nicht gleich sind. Wenn in der Subgruppe von Personen mit einer GFR von 59 bis 45 ml / min / 1,73 m 2 die kardiovaskulären Risiken bei moderaten CKD-Progression sehr hoch sind, dann bei Patienten mit einer GFR-Abstufung im Bereich von 44 bis 30 ml / min / 1, 73 m 2 ist das Risiko, eine ESRD zu entwickeln, höher als das Risiko tödlicher kardiovaskulärer Komplikationen [40-43].

Die Zweckmäßigkeit des Abschlusses der 3. Stufe der CKD auf zwei Unterstufen (3a und 3b) wurde in den Empfehlungen des Forschungsinstituts für Nephrologie der St. Petersburger Staatlichen Medizinischen Universität begründet. Acad. I.P. Pavlova: Definition, Klassifizierung, Diagnose und Hauptrichtungen der Prävention chronischer Nierenerkrankungen bei Erwachsenen, veröffentlicht im Jahr 2008 (AV Smirnov et al., 2008).

Später wurde die Notwendigkeit eines solchen Ansatzes von anderen inländischen Sachverständigen unterstützt [44]. Auf einer repräsentativen Konferenz im Oktober 2009 in London erzielten die KDIGO-Experten darüber hinaus einen Konsens in dieser Frage. Derzeit sollte daher die folgende Stratifizierung des CKD-Schweregrads entsprechend der GFR empfohlen werden (Tabelle 6).

Tabelle 6. Stratifizierung der Stadien der chronischen Nierenerkrankung durch den Grad der glomerulären Filtrationsrate

Bezeichnung

Charakteristisch

GFR-Ebene

Hoch oder optimal

25 kg / m 2 sind bei jungen Menschen, selbst wenn keine spezifische Nierenpathologie vorliegt, Hypertonie und Diabetes mellitus mit einem erhöhten Risiko für die Entwicklung einer ESRD verbunden (Hsu C.Y. et al., 2006). Bei gesunden jungen Menschen mit einem BMI von 25 kg / m 2 und hoher Salzaufnahme wurden hämodynamische Veränderungen in den Nieren (Erhöhung der GFR der Filtrationsfraktion) gezeigt (Krikken J. A. et al., 2007). Patienten mit CKD und (oder) Personen mit Risikofaktoren für CKD, die übergewichtig sind, sollten daher Empfehlungen für die Korrektur des Körpergewichts erhalten (Aufrechterhaltung eines BMI zwischen 20-25 kg / m 2 aufgrund der Korrektur der Kalorienzufuhr und angemessener körperlicher Aktivität - mit das Fehlen von Kontraindikationen für 30 Minuten aerobes Training (z. B. schnelles Gehen (mindestens 4–5 Tage pro Woche)) und die Einschränkung von Speisesalz in Lebensmitteln. Nicht weniger wichtig bei der Prävention von CNI ist die Einschränkung des Alkoholkonsums.

Epidemiologische Studien weisen darauf hin, dass Rauchen ein dosisabhängiger Risikofaktor für die Verringerung der GFR und das Auftreten von Mikroalbuminurie ist (Pinto Siersma S.J. et al., 2000). Gleichzeitig tritt der negative Effekt des Rauchens auf den Zustand der Nieren bei Männern und Frauen auf (Haroun N.K. et al. 2003). Dieser Effekt ist bei rauchenden hypertensiven Patienten am ausgeprägtesten (Warmoth L. et al., 2005). Die Ergebnisse einer in Russland durchgeführten Studie zeigten auch, dass bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit ohne offensichtliche Anzeichen einer primären Nierenpathologie die eGFR-Werte signifikant niedriger sind als bei Patienten, die noch nie geraucht haben (Smirnov AV et al., 2006) ).

Es ist bekannt, dass eine hohe Natriumchloridzufuhr mit der Nahrung eindeutig mit der Entwicklung und dem Fortschreiten der Hypertonie zusammenhängt, was wiederum eine wichtige Determinante für die Schädigung der Nieren des Herzens ist. Vor dem Hintergrund einer hohen Salzzufuhr werden die Wirkungen von Angiotensin II und Aldosteron verstärkt. Die schädigende Wirkung von Diäten mit hohem Salzgehalt auf Zielorgane ist jedoch nicht auf die Wirkung von Natriumchlorid auf die systemische und intrarenale Hämodynamik beschränkt, sondern kann durch Mechanismen implementiert werden, die nicht direkt mit einem Blutdruckanstieg zusammenhängen (Burnier M. et al., 2007; Krikken JA et al. 2007).

• • Insbesondere wurde gezeigt, dass mit einem signifikanten Gehalt an Natriumchlorid im Endothel der Nieren und der Aorta die Expression eines wichtigen profibrogenen Cytokins, eines transformierenden Wachstumsfaktors, zunimmt; (Ritz E., 2006; Ritz E. et al., 2006).

Derzeit verfügbare Daten legen nahe, dass Patienten mit CKD und Personen, die ein Risiko für eine CKD haben, die tägliche Natriumaufnahme von 1 g / Tag erhalten sollte (Peterson J. C. et al. 1995). Die Evidenzbasis für die Empfehlung einer strengen Kontrolle des Blutdrucks bei Patienten mit schwerem PU ist jedoch nach wie vor unzureichend. In großen Studien, einschließlich Patienten mit Diabetes und AU> 30–300 mg / Tag, mit einem hohen Evidenzgrad, wurde der Nutzen einer milderen Blutdruckkontrolle unter 130/80 mm Hg, aber auch unter der allgemeinen Bevölkerungsnorm gefunden. Gleichzeitig kann mit dem optimalen AU-Grad der Vorteile einer strengeren Blutdruckkontrolle als 1 g / Tag eine noch stärkere Abnahme des Blutdrucks versucht werden. Die Entscheidung sollte jedoch nach sorgfältiger Analyse der klinischen Merkmale des Patienten und mit großer Sorgfalt getroffen werden.

Bis heute gibt es starke Argumente (Jafar TH et al., 2003), die auf die nachteiligen Auswirkungen eines niedrigen Blutdrucks hinweisen (GAD 1 g / Tag, der nicht mit einem ACE-Hemmer oder einer ARBA-Monotherapie, berechtigterweise kombinierter Behandlung mit mehreren Arzneimitteln, die das RAAS unterdrücken, unter strenger Kontrolle wirkt GFR und Blutkaliumspiegel.

Um den angestrebten Blutdruck bei der CNI zu erreichen, sind nicht medikamentöse Therapien sehr wichtig, einschließlich der Begrenzung der Salzzufuhr, des Aufrechterhaltens eines BMI im Bereich von 20-25 kg / m 2, ausreichender körperlicher Aktivität, des Rauchens und des Alkoholkonsums.

Unter den Medikamenten, die den Blutdruck senken, sind mit AU> 30 mg / Tag und PU die erste Wahl ACE-Hemmer oder ARBs. Die Vorteile dieser Medikamente werden hauptsächlich durch ihre Fähigkeit bestimmt, AU / PU zu reduzieren. Prospektiven kontrollierten Studien (REIN, RENAAL, IDNT usw.) zufolge reduzieren sie bei Patienten mit diabetischer und nicht diabetischer Nephropathie das Risiko einer ESRD signifikant. Bei Patienten mit AU> 30 mg / Tag und PU können sie auch bei normalem Blutdruck zu antiproteinurischen Zwecken eingesetzt werden. Die antiproteinurischen und renoprotektiven Eigenschaften von ACE-Hemmern und ARBs manifestieren sich in verschiedenen Stadien der CNI, aber mit abnehmender Funktion steigt das Risiko ihrer Nebenwirkungen - Hyperkaliämie und GFR -. Ein starker Rückgang der GFR bei der Verschreibung dieser Medikamente tritt häufig bei älteren Patienten vor dem Hintergrund der Hypovolämie auf und kann das erste Anzeichen für eine latent hämodynamisch signifikante bilaterale Stenose der Nierenarterie sein, die eine Kontraindikation für ihre weitere Verwendung darstellt. Um mögliche Nierenarterienstenosen bei Patienten mit GFR nach Ernennung eines ACE-Hemmers oder auf andere Weise um mehr als 30% zu senken, werden Methoden der Strahlendiagnostik eingesetzt: Doppler-Ultraschall, Magnetresonanztomographie (MRI) usw.

Mit A0- und A1-AU-Graden haben Arzneimittel, die RAAS unterdrücken, keine Vorteile gegenüber anderen Arzneimittelgruppen, die den Blutdruck senken.

Die meisten Patienten mit CNI benötigen eine Kombination aus mehreren Medikamenten, die den Blutdruck aus verschiedenen Gruppen senken, um das Zielniveau zu erreichen. ACE-Hemmer und ARBs werden gut mit Diuretika und Calciumantagonisten kombiniert. Es ist zu bedenken, dass im 3b-Stadium der CKD die Wirksamkeit des Thiaziddiuretikums drastisch abnimmt und das Risiko unerwünschter Wirkungen (Hyperurikämie, Uratkrise) steigt. In dieser und späteren Stadien der CKD werden Schleifendiuretika bevorzugt. Einige Kalziumantagonisten (Nicht-Dihydropyridin) haben eine zusätzliche antiproteinurische Wirkung, während Nifedipin die PU erhöhen kann.

In der pädiatrischen Praxis können Zielblutdruckwerte in 80% der Fälle durch Verwendung einer Kombination von ACE-Hemmern mit Calciumantagonisten erreicht werden.

Die Kombination von Medikamenten, die das Renin-Angiotensin-System (RAS) auf verschiedenen Ebenen unterdrücken (Renin-Inhibitor + ARB, Renin-Inhibitor + ACE-Inhibitor, ACEI + ARB), um eine vollständigere antiproteinurische Wirkung zu erzielen, scheint aus pathogenetischer Sicht gerechtfertigt zu sein. Daten aus klinischen Studien sind jedoch widersprüchlich. Die Ergebnisse einer kürzlich durchgeführten ONTARGET-Studie zeigten, dass eine ACE-Hemmer-Kombination weit verbreitet ist

ARB für CNI ist nicht gerechtfertigt - in Abwesenheit von ausgeprägtem PU kann es die Nierenfunktion negativ beeinflussen (Mann J. F. et al., 2008). Daher wird die kombinierte Behandlung von ACE-Hemmern und ARBs derzeit nur mit einem AU-Grad von A3 - A4 empfohlen, falls die Monotherapie nicht den erwarteten Effekt hervorrief. In den letzten Jahren wurden Daten bezüglich der günstigen Kombination von Renininhibitor und ARBs unter dem Gesichtspunkt der Verringerung der AU, der Verbesserung der Nierenprognose und der guten Verträglichkeit bei Patienten mit diabetischer Nephropathie (DN) erhalten.

• Es wird empfohlen, bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz und Nierenfunktionsstörung frühzeitig metabolische und homöostatische Störungen zu korrigieren.
• Glaubwürdigkeit der Empfehlungen B (Zuverlässigkeitsgrad der Nachweise - 1).

Kommentar: Dyslipoproteinämie, Fettleibigkeit und metabolisches Syndrom. Hyperlipidämie verschlechtert die Prognose einer Nierenerkrankung, und eine lipidsenkende Therapie trägt zur Aufrechterhaltung der Nierenfunktion bei (Fried Z. F. et al., 2001). Erst vor kurzem wurde die Aufmerksamkeit der Forscher auf die Untersuchung der Beziehung zwischen Dyslipoproteinämie und dem Funktionszustand der Nieren bei Personen ohne primäre Pathologie dieses Organs gelenkt. In epidemiologischen Studien wurde festgestellt, dass Hypercholesterinämie (Schaeer ES et al., 2003), Hypertriglyceridämie (Muntner P. et al., 2000) und niedrige Werte von Lipoprotein-Cholesterol hoher Dichte (Schaeer ES et al., 2003) unabhängig sind Prädiktoren für eine reduzierte Nierenfunktion in der Allgemeinbevölkerung relativ gesunder Menschen.

Übergewicht und Fettleibigkeit sind mit vielen hämodynamischen und strukturellen Veränderungen der Nieren verbunden, denen eine Reihe von Stoffwechselstörungen vorausgehen. Menschen mit diesen Erkrankungen haben ein höheres Risiko für die Entwicklung von CKD und ESRD als in der Allgemeinbevölkerung. Bei Patienten mit Übergewicht und Adipositas wird häufiger MAU festgestellt, und in dieser Kategorie von Patienten mit bereits bestehender Nierenerkrankung liegen die AU-Wachstumsrate und das Fortschreiten der Nierenfunktionsstörung vor denjenigen in der Gruppe der nicht-adipösen Patienten. Diabetische Nephropathie, hypertensive Nephrosklerose, fokale und segmentale Glomerulosklerose, Nierenkrebs, Harnsäure und Oxalatnephrolithiasis sind die häufigsten nephrologischen und urologischen Erkrankungen in der adipösen Bevölkerung. Es gibt Daten, die auf die Möglichkeit einer umgekehrten Entwicklung von pathologischen, einschließlich renalen, mit Fettleibigkeit verbundenen Veränderungen hinweisen, die als Ergebnis einer Korrektur der Fettleibigkeit durch Verringerung der Kalorienzufuhr, chirurgischer Eingriffe und der Aufnahme von Energie enthaltenden Substanzen im Magen-Darm-Trakt erreicht werden (Kopple JD, Feroze U., 2001)..

Die Wahrscheinlichkeit der Entwicklung einer CNI steigt mit einer Kombination mehrerer Risikofaktoren. Diese Bestimmung wird beim metabolischen Syndrom deutlich bestätigt. Es stellte sich heraus, dass die Prävalenz von CKD in der Allgemeinbevölkerung mit einem einzigen Risikofaktor (GFR 120 g / l), die im Verlauf einer solchen Behandlung erreicht werden kann, von einer Verschlechterung der Nieren- und Herz-Kreislauf-Prognose begleitet wird. Die wichtigsten Bestimmungen einer Reihe verfügbarer Empfehlungen zu diesem Thema sind in der Arbeit von F. Locatelli et al. Zusammengefasst. (2009). Die internationalen Richtlinien für die Behandlung von Anämie bei Patienten mit CNI werden derzeit fertiggestellt.

3.2 Andere Behandlung

Es ist bekannt, dass eine hohe Proteinzufuhr (hauptsächlich eines Tieres) mit besonderen hämodynamischen Veränderungen in den Nieren einhergeht, die sich in einer Abnahme des Nierengefäßwiderstands, einer Erhöhung des Nierenblutflusses und der glomerulären Ultrafiltration äußern. Vor diesem Hintergrund nimmt der glomeruläre Ultrafiltrationskoeffizient (Kf) ab. Eine Abnahme der Kf unter diesen Bedingungen wird als eine Reaktion betrachtet, die das unkontrollierte Wachstum der GFR in einem einzelnen Nephron begrenzen soll. Es ist klar, dass in einer solchen Situation ein Rückgang des Kf-Werts zu einer Verstärkung der intraglomerulären Hypertonie führen sollte. Offensichtlich können solche Veränderungen zur Beschleunigung des Nierenschadens durch den hämodynamischen Mechanismus beitragen (Kucher, AG und Co-Autoren, 2004; Kucher, AG und Co-Autoren, 2007).

Die Wirkung einer erheblichen Menge an Proteinen in der Ernährung auf den Zustand der Nieren ist jedoch nicht nur auf hämodynamische Effekte beschränkt.

Zum Beispiel wird vor dem Hintergrund einer erhöhten Proteinzufuhr eine Zunahme der Endprodukte der Glykation beobachtet, die eine komplexe Reaktionskaskade auslösen, einschließlich der Bildung reaktiver Sauerstoffspezies. Letztere aktivieren wiederum die Signalwege von Mitogen-aktivierten Proteinkinasen, Protokinasen C und Transkriptionsaktivatoren. Dies wird begleitet von einer Erhöhung der Expression von proinflammatorischen (NF- & bgr; B, monocytischen Chemoattraktions-Protein-1, Tumor-Nekrose-Faktor-?) Und profibrotischen Substanzen (transformierender Wachstumsfaktor-?, Bindegewebs-Wachstumsfaktor, Wachstumsfaktor von Blutplättchen). In dieser Situation werden die Tubuluszellen in Myofibroblasten umgewandelt, was schließlich zu Tubulusatrophie und interstitieller Fibrose führt. Der Beitrag zur Bildung einer Nierenschädigung bei Bedingungen mit hoher Proteinzufuhr wird durch Azidose und Aktivierung von Endothelin-1 verstärkt (Uribarri J. et al., 2006; Wesson D. E. et al. 2007).

Es sei darauf hingewiesen, dass die Frage nach dem Zusammenhang zwischen dem Proteinverbrauch und dem Zustand der Nieren äußerst komplex ist (Lentine K. et al., 2004; Pecoits-Filho R., 2007).

Offensichtlich werden solche Beziehungen nicht nur von der Menge, sondern auch von der Qualität des Lebensmittelproteins bestimmt. Es besteht Grund zu der Annahme, dass Pflanzenproteine ​​die Nieren weniger belasten als Tiere. Gleichzeitig haben Sojaproteine ​​(selbst bei hohem Proteinkonsum) möglicherweise nicht nur einen geringeren negativen Einfluss auf die Hämodynamik der Nieren, sondern auch kardioprotektive, nephroprotektive und antisklerotische Effekte (Kucher A. G. et al., 2007; Uribarri J. et al.., 2006; Sacks FM et al., 2006).

In der Praxis der Behandlung von Patienten in den Prädialyse-Stadien der CKD werden einige verschreibungspflichtige Diätoptionen verwendet, um die Proteinzufuhr zu begrenzen, obwohl die Ergebnisse der Anwendung einer proteinarmen Diät (MDD) (0,6–0,8–1,0 g Protein / kg Körpergewicht / Tag) im Hinblick auf die Verlangsamung des Fortschreitens von CKD, mehrdeutig (Klahr S. ​​et al., 1994; Hansen HP et al., 2002; Meloni C. et al., 2002; Pils LT et al., 2002; Meloni C. et al. (2004). Die jüngsten gesammelten Daten deuten jedoch darauf hin, dass die Einschränkung von Protein in der Ernährung zu einer moderaten positiven Wirkung hinsichtlich der Nierenprognose bei CKD führt (Fouque D., Laville M., 2009).

Bei Kindern mit CNI sollte der Proteingehalt in der Ernährung der Altersnorm entsprechen, da ihr Mangel Wachstum und Entwicklung beeinträchtigt. Eine Ausnahme können Situationen mit extremer Ausprägung von Hyperphosphatämie und Hyperparathyreoidismus sein.

Die Aufnahme einer Kombination essentieller Aminosäuren und ihrer Keto-Analoga in die MDB führt zu einer langsameren Progression von CKD (Teschan P. E. et al., 1998; Prakash S. et al., 2004; Mitch W. E., 2005). Bei Verwendung des Wirkstoffs essentieller Aminosäuren und ihrer Keto-Analoga verursacht die Langzeitanwendung von MBD in der Prädialysephase keine Störung des Proteinstoffwechsels, was sich positiv auf die Ergebnisse der nachfolgenden Ersatztherapie auswirkt (Chauveau P. et al., 2009).

Die Erfahrungen mit der Langzeitanwendung von MDB unter Einbeziehung von SUPRO 760-Soja-Isolat (0,3–0,4 g Protein / kg / BMI / Tag basierend auf üblichen Lebensmitteln plus Soja-Isolat in einer Rate von 0,3–0,2 g Protein / kg / BMI / Tag) legt nahe, dass solche Rationen das Fortschreiten der CKD zumindest bei einigen Patienten verlangsamen können (Kucher AG et al., 2007).

Bei der Bildung von Rationen bei Patienten mit CKD kann man sich an den Empfehlungen der für CKD modifizierten JNC 7 orientieren (Tabelle 14) (Smirnov AV et al., 2009).

Störungen des Mineralstoffwechsels. Störungen der Calcium- und Phosphor-Homöostase und Manifestationen des sekundären Hyperparathyreoidismus verlaufen mit abnehmender GFR. In diesem Fall beträgt der kritische Wert von eGFR, bei dem die Unterdrückung der Aktivität der 1 & bgr; -Hydroxylase in den Nieren, eine Erhöhung der Serumkonzentration von anorganischem Phosphor, eine Abnahme der Serumcalciumkonzentration und eine Erhöhung des Gehalts an Parathyroidhormon (PTH) einen Wert von 60 ml / min / 1,73 m 2. Diese Veränderungen verursachen nicht nur die Entwicklung einer Osteodystrophie, sondern tragen auch zur Verkalkung von Blutgefäßen und Weichteilen bei und erhöhen die kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität in späteren Stadien der CKD (Goodman W. G. et al., 2004).

Tabelle 14. Der Gehalt an Makronährstoffen und Mineralien in der Diät für Patienten mit Hypertonie, wie von JNC 7 empfohlen, modifiziert für chronische Nierenerkrankungen

Nährstoff

CKD-Bühne

* Nicht für den Salzabbau empfohlen.

Basierend auf der Tatsache, dass die Energieversorgung durch Proteine, Fette und Kohlenhydrate 100% beträgt.

Die Proteinzufuhr von 1,3 bis 1,4 g / kg / Tag entspricht der üblichen westlichen Diät (Fouque D. et al., 2011). Diese Proteinzufuhr für Patienten mit CKD scheint zu hoch zu sein. Bei CKD 1-2-Stufen sollte der Proteingehalt in der Nahrung 1,0 g / kg / Tag nicht überschreiten.

In den letzten zwei Jahrzehnten haben sich die Konzepte der Calcium-Phosphor-Homöostase und ihrer Störungen bei der CKD-Methode zur Korrektur dieser Störungen erheblich erweitert (Dobronravov V.A., 2011). Zu den wichtigsten Errungenschaften in der Physiologie und Pathophysiologie der Calcium- und Phosphor-Homöostase gehören die Entdeckung phosphatourischer Hormone (hauptsächlich Fibroblasten-Wachstumsfaktor 23) und die Entschlüsselung ihrer Wirkmechanismen auf zellulärer molekularer Ebene unter Mitwirkung des Hilfsproteins klotho. Das Verständnis der Rolle der extrarenalen Expression von 1 & bgr; -Hydroxylase und der möglichen Beteiligung dieses Faktors an der Entwicklung einer extrazellulären (einschließlich vaskulären) Verkalkung wurde überarbeitet. Schließlich erschien eine ganze Reihe grundlegend neuer Klassen pharmakologischer Präparate, die verschiedene Aspekte der Calcium- und Phosphor-Homöostase oder des Knochenmineralstoffwechsels beeinflussten: Bisphosphonate, Calcimimetika, Vitamin-D-Rezeptoraktivatoren, Sevelamer, Lanthankarbonat usw. All dies diente in der Nephrologie Grund für die Entwicklung neuer Konzepte, zum Beispiel „chronische Nierenerkrankung und Mineral- und Knochenerkrankungen - CKD-MBD“ (das inländische Äquivalent sind Mineral- und Knochenerkrankungen bei chronischen Nierenerkrankungen) und eine erhebliche Überarbeitung pv aktuelle Empfehlungen für die Diagnose, Prävention, Kontrolle und Behandlung solcher Erkrankungen (Practical empfiehlt KDIGO-tion. 2011).

4. Rehabilitation

Bei Patienten mit CKD wird mit der Entwicklung von CKD Stadium 5 allmählich eine Abnahme der Nierenfunktion beobachtet. Das Fortschreiten des chronischen Nierenversagens verläuft normalerweise langsamer als bei einer chronischen Glomerulonephritis, jedoch sind die therapeutischen Rückhaltemethoden für diese Pathologie sehr begrenzt. Im Falle der Entwicklung der 5. Stufe der CKD wird der Patient vom PTS gemäß allgemein akzeptierten Ansätzen durchgeführt. Da sich die CKD häufig im Alter und im Alter entwickelt, ist bei der Behandlung von Patienten die gleichzeitige kardiovaskuläre Pathologie und der Diabetes mellitus zu berücksichtigen, der häufig bei Patienten dieser Altersgruppe beobachtet wird.

Kriterien zur Beurteilung der Pflegequalität

Qualitätskriterien

Vertrauensgrad der Beweise

Empfehlungsgrad der Glaubwürdigkeit

Beratung eines Nephrologen (CKD-Stadium 3,4,5)

Die Berechnung der glomerulären Filtrationsrate

Ultraschalluntersuchung der Nieren.

Ein allgemeiner (klinischer) Bluttest wird durchgeführt.

Allgemeiner therapeutischer Bluttest für Blut (Kreatinin, Harnstoff, Harnsäure, Gesamtprotein, Albumin, Glukose, Cholesterin, Lipoproteine ​​hoher Dichte, Lipoproteine ​​niedriger Dichte, Triglyceride, Kalium, Natrium)

Ein allgemeiner (klinischer) Bluttest wird durchgeführt.

Dialysetherapie durchgeführt (falls angegeben)

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Anhang A1. Die Zusammensetzung der Arbeitsgruppe

Teamleiter

Smirnov A.V., MD, Professor, Direktor des Forschungsinstituts für Nephrologie der ersten staatlichen medizinischen Universität in St. Petersburg, benannt nach dem Akademiemitglied I.P. Pavlova "des Gesundheitsministeriums der Russischen Föderation.

Dobronravov V.A., MD, Professor, stellvertretender Direktor des Forschungsinstituts für Nephrologie, Erste Erste Medizinische Universität in St. Petersburg, benannt nach dem Akademiemitglied I.P. Pavlova "des Gesundheitsministeriums der Russischen Föderation

Gruppenmitglieder

Shilov E.M., MD, Professor, Leiter der Abteilung für Nephrologie und Hämodialyse, Institut für berufliche Bildung, FSBEI HE "Erste MGMU, benannt nach I.M. Sechenov "Ministerium für Gesundheit Russlands, Chef freiberuflicher Nephrologe des Ministeriums für Gesundheit Russlands,

Rumyantsev A.Sh. MD, Professor der Fakultät für Therapie, Medizinische Fakultät der St. Petersburg State University.

Yesayan A.M., MD, Professor, Leiter der Abteilung für Nephrologie und Dialyse der ersten St. Petersburg State Medical University, benannt nach I.P. Pavlova "des Gesundheitsministeriums der Russischen Föderation.

Kayukov IG, MD, Professor, Leiter des Laboratoriums für klinische Physiologie der Nieren des Forschungsinstituts für Nephrologie an der ersten medizinischen Universität von Sankt Petersburg, benannt nach dem Akademiker I.P. Pavlova "des Gesundheitsministeriums der Russischen Föderation.

Dr. Kucher A.G., Professor, Professor der Abteilung für Propäedeutik für innere Krankheiten der ersten staatlichen medizinischen Universität in St. Petersburg, benannt nach dem Akademiemitglied I.P. Pavlova "des Gesundheitsministeriums der Russischen Föderation.

A. Vatazin, Professor, Leiter der Abteilung für Transplantologie, Nephrologie und chirurgische Hämokorrektur, Moskauer Regionalforschungsinstitut. Mf Vladimirsky