Chronisches Nierenversagen

Chronisches Nierenversagen ist eine Komplikation bei fast allen Nierenerkrankungen, gekennzeichnet durch eine Gruppe von Symptomen, die auf den Tod einer großen Anzahl von Nephronen zurückzuführen sind. Durch den Tod der Nierenzellen und deren anschließenden Ersatz durch Bindegewebe werden die Nierenfunktionen beeinträchtigt, was zur Entwicklung von Urämie und zum Tod des Patienten führt. Dieser Zustand entwickelt sich für eine lange Zeit, in der Anfangsphase gibt es möglicherweise keine Symptome, die die Vitalaktivität des Patienten beeinträchtigen, aber laut WHO ist das chronische Nierenversagen 11 der Todesursachen.

Ätiologie und Pathogenese des chronischen Nierenversagens

Chronische Nieren, Harnwege oder andere Organe können chronisches Nierenversagen verursachen.

  1. Primäre Läsion des glomerulären Apparats (Glomerulonephritis, Glomerulosklerose);
  2. Tubuläre Pathologie (chronische Pyelonephritis, chronische Bleivergiftung, Quecksilber, Hyperkalzämie, Albrights kanalikuläre Azidose);
  3. Infektionskrankheiten (Malaria, Sepsis, bakterielle Endokarditis, Virushepatitis B / C);
  4. Systemische Erkrankungen (systemischer Lupus erythematodes, Kryoglobulinämie-Vaskulitis, kutane Leukozytoklastik-Vaskulitis, Wegener-Granulomatose, Periarteritis nodosa);
  5. Stoffwechselkrankheiten (Gicht, Diabetes mellitus, Amyloidose, Hyperparathyreoidismus);
  6. Nosologie, die den Harnweg blockiert (Harnröhrenstrikturen, Urolithiasis, Prostatabildung, Harnleiter, Blase);
  7. Nierenparenchymläsionen sekundärer Natur, verursacht durch Gefäßpathologie (essentielle arterielle Hypertonie, maligne arterielle Hypertonie, Nierenarterienstenose);
  8. Erbkrankheiten (polyzystische Nierenerkrankung, hereditäre Nephritis, Phosphatdiabetes, Fanconi-Syndrom);
  9. Medizinische Nephritis.

Pathogenese des chronischen Nierenversagens

Unabhängig vom ätiologischen Faktor verläuft die Entwicklung des chronischen Nierenversagens auf die gleiche Weise: Es entsteht eine Glomerulosklerose, die durch den Ersatz leerer Glomeruli durch Bindegewebe gekennzeichnet ist. Die Kompensationsfähigkeiten des Nierengewebes sind groß genug, so dass mit dem Tod von 50% der Nephrone die Nierenfunktion erhalten bleibt und klinische Manifestationen möglicherweise fehlen.

Klassifikation des chronischen Nierenversagens

Das Stadium des chronischen Nierenversagens wird durch die glomeruläre Filtrationsrate bestimmt, die unter Verwendung bestimmter Formeln (MDRD, Cockroft-Gault) betrachtet wird, für deren Behandlung Geschlecht, Alter und Gewicht erforderlich sind.

Es gibt vier Stadien des chronischen Nierenversagens:

  1. Latent: Es ist fast asymptomatisch und kann während der eingehenden Untersuchung oder in zufälliger Reihenfolge erkannt werden. Bereits in dieser Phase fällt die glomeruläre Filtrationsrate auf 50 bis 60 ml / min. Aufgrund der Kompensationsfähigkeit wird die Nierenfunktion jedoch kaum beeinträchtigt. In der klinischen Analyse des Harns kann eine leichte Proteinurie auftreten, gelegentlich auch Zucker. Der Nachweis eines chronischen Nierenversagens in diesem Stadium ist prognostisch günstig.
  2. Kompensationsstufe: glomeruläre Filtrationsrate auf 49 bis 30 ml / min reduziert. Allgemeine Symptome (Schwäche, Durst, Müdigkeit, trockener Mund, Polydipsie, Polyurie) werden diagnostiziert. Pathologische Veränderungen in Analysen werden ebenfalls festgestellt: In der klinischen Analyse von Urin werden Proteinurie, Isostenurie festgestellt, in biochemischen Blutanalysen wird ein Anstieg des Kreatinin- und Harnstoffspiegels beobachtet, leichte Elektrolytverschiebungen werden beobachtet.
  3. Intervall: Die glomeruläre Filtrationsrate beträgt 29-15 ml / min. Die Symptome der Erkrankung, die CRF verursachte, sind ausgeprägt, Veränderungen der Laborparameter werden beobachtet (Azotämie, Proteinurie, Anämie nehmen zu). Bei einer angemessenen Behandlung verbessert sich der Zustand des Patienten.
  4. Die Endstufe ist in vier Zeiträume unterteilt:
    • I-glomeruläre Filtration 14-10 ml / min. Diurese ohne Stimulation bis 1,5 l / Tag. Urämisches Syndrom entwickelt, Elektrolytstörungen. Mögliche medizinische Korrektur des Elektrolythaushaltes;
    • IIa entwickelt Oligurie (bis zu 500 ml / Tag). Beobachtete starke Elektrolytverschiebungen (Hyperkaliämie, Hypernatriämie), entwickelt metabolische Azidose, ödematöses Syndrom. Die Funktionen des kardiovaskulären Atmungssystems werden unterkompensiert;
    • IIb - die gleichen Phänomene werden beobachtet, ebenso wie Veränderungen, die mit dem Herz-Respirationsapparat verbunden sind (Lungenödem, akutes linksventrikuläres Versagen, Rhythmusstörung, Überleitung);
    • Eine III-terminale Urämie entwickelt sich, begleitet von einer Dekompensation des Herz-Kreislaufsystems. Die Behandlung in diesem Stadium ist unwirksam.

Schäden an Organen und Systemen bei chronischem Nierenversagen

  1. Anämie ist ein Symptom, das für die meisten Patienten im Endstadium der Krankheit charakteristisch ist. Die Entwicklung einer Anämie ist mit einer gestörten Produktion von Erythropoetin durch die Nieren, einer Thrombozytopenie und einer mit Heparin assoziierten Koagulopathie während der Hämodialyse verbunden.
  2. Veränderungen im Herz-Kreislauf-System bestimmen hauptsächlich die Prognose der Erkrankung. Etwa 20% der Patienten sterben an den Phänomenen Herzinsuffizienz oder Arrhythmien und Überleitung. Die arterielle Hypertonie ist eines der ersten Anzeichen von chronischem Nierenversagen. Die arterielle Hypertonie kann im Hintergrund eines chronischen Nierenversagens primär sein und erneut auftreten. Rhythmusstörungen treten aufgrund von Veränderungen des Elektrolythaushaltes auf: Hyperkaliämie, Hypokalzämie, Hypernatriämie. Auch bei chronischem Nierenversagen ist die Entwicklung von Polyserositis, insbesondere von Perikarditis, gekennzeichnet.
  3. Mit einer Zunahme der Urämie wird das zentrale periphere Nervensystem beschädigt. Vielleicht die Entwicklung einer schweren Enzephalopathie, eines Krampfsyndroms oder eines Komas.
  4. Der Gastrointestinaltrakt beginnt früh genug, um an kompensatorischen Mechanismen bei der Entwicklung von chronischem Nierenversagen teilzunehmen. Der Patient klagt über einen unangenehmen Geschmack im Mund, Übelkeit und Appetitlosigkeit. Die ständige Auswirkung des Stickstoffstoffwechsels auf die Schleimhäute führt zur Entwicklung von Stomatitis, Gastritis und Enterokolitis.
  5. Hypokalzämie führt zur Entwicklung von Osteomalazie und Osteofibrose. Eine Abnahme der glomerulären Filtrationsrate führt zum Auftreten von Hyperphosphatämie. Eine Abnahme von ionisiertem Calcium im Serum stimuliert die Entwicklung eines Hyperparathyreoidismus, der Osteodystrophie verursacht.
  6. Die Arbeit des Immunsystems wird für Nierenerkrankungen im Endstadium kompensiert. Bei einer Sekundärinfektion verschlechtert sich die Prognose der Erkrankung dramatisch.

Symptome eines chronischen Nierenversagens

Die Art der Symptome hängt mit der primären Nosologie zusammen, jedoch hängt der Symptomkomplex bei der Entwicklung von chronischem Nierenversagen von den Auswirkungen von Stickstoffstoffwechselprodukten auf den menschlichen Körper ab.

  1. Im latenten Stadium werden die Manifestationen ausgelöscht, aber wenn ein ausgeglichenes Stadium auftritt, fühlt sich der Patient schwach, müde, apathisch, geschwollen in den unteren Gliedmaßen, im Gesicht, wiederkehrenden Kopfschmerzen, Übelkeit oder Erbrechen. Mit dem Anstieg der Urämie werden Veränderungen in anderen Organen und Systemen beobachtet: Die Haut ist trocken, gelblich, juckende Haut, Gewichtsverlust wird diagnostiziert, der Geruch von Ammoniak aus dem Mund.
  2. Von der Seite des Herz-Kreislauf-Systems werden arterielle Hypertonie, Pleurareibgeräusche mit Perikarditis, Tachykardie, verschiedene Arrhythmien, Blutungen und die Entwicklung von Herzinsuffizienz beobachtet.
  3. Atemwege: Kurzatmigkeit, nasser Husten mit Lungenentzündung, Lungenödem.
  4. Gastrointestinaltrakt: Erbrechen, Übelkeit, Appetitlosigkeit, Bauchschmerzen, Mundgeruch, Flatulenz, Geschwürbildung, Erosionen im Mund, Magen, Darm, Blutungen.
  5. Muskel-Skelett-System: Brennen in den Gelenken aufgrund der Entwicklung von sekundärer Gicht, Knochenbrüchen vor dem Hintergrund eines Elektrolytungleichgewichts.
  6. Nervensystem: Schluckauf, Pruritus, Reizbarkeit, Kopfschmerzen, Schwindel, Gedächtnisstörungen, Psychosen, Enzephalopathie. Im Endstadium kann sich Koma entwickeln.
  7. Harnsystem: In der Lendengegend können drückende Schmerzen, Verfärbung, Harndurchlässigkeit und Ödem auftreten.

Diagnose des chronischen Nierenversagens

Diese Diagnose wird auf der Grundlage der Bestimmung der glomerulären Filtrationsrate gestellt, die Berechnung erfolgt mit speziellen Formeln. Auch bei der Diagnose hilft detaillierte Befragung, Anamnese, um die Ätiologie des chronischen Nierenversagens zu klären, zusätzliche Untersuchungsmethoden.

  • klinischer Bluttest: Anämiezeichen unterschiedlicher Ausprägung, Thrombozytopenie, Leukozytose;
  • Klinische Analyse des Urins: Hypoisostenurie, Proteinurie, Vorhandensein von Zucker im Urin, gebildete Elemente, Bakterien;
  • Biochemische Analyse von Blut: ein deutlicher Anstieg des Harnstoffspiegels, Kreatinins, Harnsäure, ALT, AST, Dysproteinämie, Hyperkaliämie, Hypernatriämie, Hyperphosphatämie, Hypokalzämie;
  • Urinanalyse nach Nechyporenko - Anwesenheit von Leukozyten, Erythrozyten, Zylindern;
  • Urinanalyse nach Zimnitsky - Hypoisostenurie.

Instrumentelle Untersuchungsmethoden:

  • Ultraschall der Nieren - ermöglicht es Ihnen, eine Abnahme des Volumens des Nierengewebes festzustellen und die Dicke des Nierenparenchyms zu verringern;
  • Echokardiographie: Bestimmt die Abnahme des Blutflusses in den intraorganischen Hauptgefäßen;
  • Nadelbiopsie der Niere - ermöglicht eine genaue Diagnose, das Stadium und die Prognose der Krankheit zu bestimmen.

Radiokontrast-Untersuchungsmethoden werden mit Vorsicht behandelt, da viele von ihnen eine ausgeprägte Nephrotoxizität aufweisen und den Verlauf der Erkrankung beeinträchtigen können.

Es ist auch ratsam, das Herz (EKG, Echo-x), die Röntgenaufnahme des Brustkorbs sowie spezielle Methoden zur Diagnose der zugrunde liegenden Erkrankung (Gentests, Antikörpernachweis usw.) zu untersuchen.

Behandlung von chronischem Nierenversagen

Die Taktik der Behandlung eines Patienten mit dieser Diagnose hängt von der zugrunde liegenden Erkrankung, dem Stadium und der Entwicklungsrate des chronischen Nierenversagens ab. Im latenten Stadium benötigt der Patient keine spezialisierte Behandlung, es wird jedoch empfohlen, bei der Diagnosestellung das Regime von Arbeit, Ruhe und einer speziellen Diät zu beachten. In nachfolgenden Stadien erfolgt die Ernennung der symptomatischen Therapie.

Modus

Patienten mit chronischer Nierenerkrankung wird empfohlen, Zugluft zu vermeiden, die Intensität der körperlichen Aktivität zu begrenzen, die Arbeitsbedingungen einzuhalten und sich während der Arbeitszeit auszuruhen.

Diät

Die Diät spielt eine Schlüsselrolle bei der Behandlung von chronischem Nierenversagen. Die Diät und die Auswahl der Produkte erfolgt je nach Stadium der Erkrankung individuell. Die Ernährung dieser Pathologie beruht auf der Einschränkung der Versorgung mit tierischem Eiweiß, Salz, Flüssigkeit, Produkten, die große Mengen an Kalium und Phosphor enthalten.

In der Anfangsphase beträgt der zulässige Proteingehalt 1 g / kg Körpergewicht, Phosphor - 1 g / Tag und Kalium - 3,5 g / kg. Im kompensierten Stadium wird der Gehalt an Eiweiß und Phosphor auf 0,7 g / kg, des Kaliums auf 2,7 mg / kg Körpergewicht reduziert. In nachfolgenden Stufen ist das Protein auf 0,6, Phosphor-0,4, Kalium-1,6 g / kg beschränkt. Empfohlene Verwendung von Proteinen pflanzlichen Ursprungs. Die Ernährung wird durch die Einnahme von Kohlenhydraten (außer Bohnen, Pilzen, Nüssen) und pflanzlichen Fetten gebildet.

Es ist auch notwendig, den Flüssigkeitsstrom in den Körper zu korrigieren. Die Berechnung des Wasserhaushaltes ist einfach: Diurese über den letzten Tag + 300 ml. In Abwesenheit von Ödemen und kardiovaskulärer Insuffizienz ist das Flüssigkeitsvolumen nicht begrenzt. Stellen Sie sicher, dass Sie die Salzzufuhr regulieren. In Abwesenheit von Ödemen ist das Salz von Bluthochdruck auf 12 g pro Tag begrenzt, bei Vorhandensein eines ödematösen Syndroms bis zu 3 g.

Allen Patienten wird eine strenge Blutdruckkontrolle gezeigt (Zielwert des Blutdrucks beträgt 130 / 80-140 / 80 mm Hg).

  • Behandlung der zugrunde liegenden Erkrankung;
  • der Kampf gegen Azotämie (Sorbentien, Waschen des Magens, Darm, parenterale Verabreichung von Lösungen);
  • Normalisierung des Elektrolythaushaltes (Rezept von Calciumzubereitungen, intravenöse Injektion von Lösungen);
  • Normalisierung des Proteinstoffwechsels - die Bestimmung von Aminosäuren;
  • Behandlung von Anämie - die Ernennung von Erythropoietin, Eisenpräparaten, manchmal werden Blutkomponenten transfundiert;
  • diuretische Verschreibung für das Ödemsyndrom;
  • Antihypertensivtherapie - Die Auswahl und Korrektur von Medikamenten wird individuell durchgeführt.
  • hämostatische Therapie bei Blutungen;
  • zur Aufrechterhaltung der Funktionsfähigkeit der Leber - Heptoprotektoren, Herz - Kardioprotektoren und Stoffwechselmedikamente.

Im Endstadium des chronischen Nierenversagens ist die medikamentöse Behandlung ohne zusätzliche Hämodialyse, Peritonealdialyse und Nierentransplantation unwirksam. Die Hämodialyse ist ein Verfahren zum Reinigen des Blutes von toxischen Substanzen durch Filtration durch eine halbundurchlässige Membran mit einer künstlichen Nierenvorrichtung zur Normalisierung des Wasserelektrolytgleichgewichts. Dieses Verfahren wird alle 2-3 Tage bis zum Lebensende durchgeführt. Die Peritonealdialyse ist eine Methode zur Entfernung toxischer Substanzen aus dem Körper durch Diffusion, Filtration von Substanzen durch das Peritoneum als semipermeable Membran. Unter günstigen Bedingungen ist eine Nierentransplantation möglich.

Durch die rechtzeitige Diagnose, die korrekte Verschreibung und die vollständige Einhaltung der Verschreibungen des Arztes wird die Lebensqualität des Patienten erheblich verbessert.

Chronisches Nierenversagen

In der Zeitschrift veröffentlicht:
In der Welt der Arzneimittel »» №1 1999 PROFESSER I.A. BORISOV, Leiter der NEPHROLOGIE-KURS DES BILDUNGSWISSENSCHAFTLICHEN ZENTRUMS DES MEDIZINISCHEN ZENTRUMS DER UD DES PRÄSIDENTEN DER RUSSISCHEN FÖDERATION

Chronisches Nierenversagen (CRF) ist eine Störung der Homöostase, die durch eine irreversible Abnahme der Masse der aktiven Nephrone (MDN) der Nieren verursacht wird. Es tritt bei allen progressiven Erkrankungen der Nieren auf und manifestiert sich als multisymptomatischer Komplex, der die Beteiligung fast aller Organe und Systeme des Patienten an diesem Prozess widerspiegelt.

Die Aktivität der Nieren gewährleistet: 1) die Erhaltung der Volumen von Körperflüssigkeiten und die Aufrechterhaltung einer ausreichenden Menge an Ionen und osmotisch aktiven Substanzen in diesen; 2) Aufrechterhaltung des Säure-Basen-Gleichgewichts; 3) Ausscheidung von endogenen Metaboliten und exogen verabreichten Substanzen; 4) Synthese einer Reihe biologisch aktiver Substanzen (Renin, Prostaglandine, aktive Metaboliten von Vitamin D3, natriuretisches Peptidurodilatin usw.); 5) den Stoffwechsel von Proteinen, Lipiden, Kohlenhydraten. Verletzungen dieser Funktionen führen zu einer Vielzahl klinischer Symptome, die mit der Abnahme der Nierenfunktion zunehmen. Die Nieren haben eine große Kompensationsfähigkeit, nur der Verlust eines signifikanten MDN, der sich 60-70% nähert, beginnt mit klinischen Symptomen der CNI zu beginnen. Die entwickelten Symptome einer CNI, die als Urämie oder terminales Nierenversagen (ESRD) bezeichnet wird, treten auf, wenn die Größe der restlichen Nephronpopulation 10% erreicht.

Die häufigsten Ursachen für CRF sind Glomerulonephritis, Pyelonephritis und andere interstitielle Nephritis, diabetische Nephropathie (letztere ist in einigen Ländern, insbesondere in den Vereinigten Staaten, eine der ersten Ursachen für die Behandlung von Hämodialyse mit ESRD). Gleichzeitig ist es zunehmend üblich, CNI zu treffen, das bei Patienten mit Gicht, rheumatoider Arthritis, Nephropathie bei SLE und systemischer Vaskulitis, iatrogener Nephropathie usw. auftritt. Im Zusammenhang mit der Bevölkerungsalterung in den Industrieländern nehmen die angiogenetische Nephrosklerose (hypertensive, atherosklerotische) und urologische Erkrankungen, die mit Harnwegsobstruktion (Hypertrophie der Prostata, Tumore, Steine) einhergehen, einen zunehmenden Anteil unter den Ursachen der CNI ein.

Informationen über die Häufigkeit chronischer Nierenerkrankungen sind aufgrund der verschiedenen Populationsmöglichkeiten dieses Problems sehr umstritten. Nach unseren Angaben beträgt die Bevölkerungszahl in Moskau gut 0,35%, während bei fast 90% der Fälle eine chronische Nierenerkrankung bei älteren Menschen auftrat. Spezifischere Daten zur Häufigkeit der ESRD. Im Durchschnitt werden wahrscheinlich 100 bis 250 Fälle pro Million Einwohner geschätzt. Nach Angaben des Registers der European Renal Association (ERA-EDTA) (1998) lag die Häufigkeit der Hämodialyseersatztherapie, die 1995 in Westeuropa erforderlich war, zwischen 82 Fällen pro Million Einwohner in den Niederlanden und 163 Fällen in Deutschland (durchschnittlich 91 Fälle pro Million) Bevölkerung). In den USA waren es 211 Personen pro Million - Daten von 1992. Gleichzeitig ist in letzter Zeit eine Zunahme der Häufigkeit von ESRD und ESRD, insbesondere in hoch entwickelten Ländern, zu erkennen. Diese Tatsache steht im Zusammenhang mit einer spürbaren Alterung der Bevölkerung dieser Länder - ältere und ältere Menschen, sowohl aufgrund der involvierenden Veränderungen der Nieren, die ihre Funktionsreserven erheblich reduzieren, als auch wegen der Multimorbidität der senilen Pathologie, unter denen Nierenschäden häufig sind, und die den Großteil des Arrays ausmachen Patienten mit CKD und TPN. Nach demselben Register betrug der Anteil der Personen ab 60 Jahren in Frankreich beispielsweise 58% und in Italien 61%.

Trotz der Unterschiede in den ätiologischen Faktoren, die zur Entstehung von CRF führen, sind die morphologischen Veränderungen der Nieren mit fortgeschrittener CRF vom selben Typ und durch Glomerulosklerose, tubulo-interstitielle Fibrose, Sklerose der intrarenalen Arterien und Arteriolen, Hypertrophie der restlichen Nephrone gekennzeichnet. Die morphologische Spezifität des ursprünglichen Nierenschadens geht verloren. Veränderungen der intrakranialen Hämodynamik, die für chronisches Nierenversagen charakteristisch sind, sind durch Hypertonie gekennzeichnet, die durch eine Abnahme des Tonus der glomerulären Arteriolen und / oder ausgehenden Arteriolen und durch Hyperfiltration mit einem Verlust an funktioneller Nierenreserve verursacht wird. Funktionelle Veränderungen werden von einer glomerulären Hypertrophie begleitet, deren Schweregrad offensichtlich die Geschwindigkeit des Fortschreitens der CRF beeinflusst.

Pathogenese des chronischen Nierenversagens

Eine progressive Reduktion von MDN und / oder eine Verringerung der glomerulären Filtration (CF) in jedem separat funktionierenden Nephron wird von der Anhäufung einiger (mehr als 200 bereits bekannter) und einem Mangel an anderen biologisch aktiven Substanzen begleitet. Die daraus resultierenden Ungleichgewichte von Inhibitoren und Stimulanzien für Stoffwechselprozesse führen zu einem regulatorischen Ungleichgewicht auf der Ebene des gesamten Organismus - ein sehr komplexes und wenig verstandenes.

Die Anpassung an diese Bedingungen, sowohl auf der Nierenebene als auch auf der Ebene des Organismus, schließt viele "Teufelskreise" und führt schließlich zur Niederlage aller menschlichen Organe und Systeme. In der kumulativen Wirkung der vielfältigen biochemischen, metabolischen und pathophysiologischen Abnormalitäten, die diesem Zustand innewohnen, sollte die Essenz von CRF gesehen werden.

Bei einigen Produkten des Stoffwechsels von Proteinen und Aminosäuren, insbesondere bei Guanidinverbindungen (Methyl- und Dimethylguanidin, Kreatin, Kreatinin, Guanidinbernsteinsäure), können jedoch CRS-Symptome wie Unwohlsein, Anorexie, Übelkeit, Erbrechen, Kopfschmerzen mit einer gewissen Toleranz einhergehen. Schmerz; mit der Akkumulation von Methylguanidin - Hypertriglyceridämie und gestörter Kalziumabsorption im Darm; mit der Akkumulation von Guanidin-Bernsteinsäure - Funktionsstörungen der Blutplättchen-Hämostase.

Mit stickstoffhaltigen Substanzen mit höherem Molekulargewicht, mit den sogenannten Mittelmolekülen (mit einem Molekulargewicht von 300 bis 3500), einschließlich einer Reihe von Polypeptidhormonen, insbesondere Insulin, Glucagon, Parathormon (PTH), Wachstumshormon, Luteinisierungshormon, Prolactin, binden die Wirkung auf die Anzahl der erythroiden Zellen im Knochenmark von Patienten und auf den Einbau von Eisen in Hämoglobin, die Entwicklung der Polyneuropathie, die Wirkung auf den Lipid- und Kohlenhydratstoffwechsel auf die Immunität. Verschiedene biologisch aktive Substanzen haben jedoch unterschiedliche toxische Wirkungen. Letzteres ist deutlicher bei PTH zu sehen, das zusammen mit der Mobilisierung von Kalzium aus den Knochen und der Entwicklung der Osteodystrophie für die Triglyceridämie und die Beschleunigung der Atherosklerose, der Polyneuropathie, der Impotenz und einiger anderer Manifestationen der Urämie verantwortlich gemacht wird, was es dem Begriff des "universal uremic toxin" näher bringt. " Die durchschnittlichen Moleküle reichern sich jedoch im Blut von Patienten nicht nur mit Urämie an, sondern auch mit einer Reihe anderer schwerwiegender Erkrankungen (Schock, Koma, Herzinfarkt, Meningitis, Pankreatitis usw.), die eher die Schwere der Patienten und die Organinsuffizienz (Polyorgan) widerspiegeln Die Bedeutung der Pathogenese der ESRD bleibt umstritten.

Infolge der fortschreitenden Verschlechterung des Funktionszustands der Nieren ändert sich der Zustand sowohl der extrazellulären Umgebung als auch der Zellen mit ihren Wechselwirkungen (beispielsweise die Bildung von Peptid-Insulin-Komplexen blockiert spezifische zelluläre Insulinrezeptoren und unterbricht dadurch die Glucoseverwertung) und des gesamten Organismus.

Die Zerstörung der Transmembranflüssigkeit und des Ionenflusses in der CRF wird von einer Erhöhung des intrazellulären Natriumgehalts, einer Abnahme des intrazellulären Kaliumgehalts, osmotisch durch Zellhyhydratisierung und einem Abfall des transzellulären elektrischen Potentials begleitet. Die ATP-ase-Aktivität nimmt insbesondere in Erythrozyten und Gehirnzellen ab. Die Funktionsfähigkeit von Erythrozyten, Leukozyten, Blutplättchen, Skelettmuskelzellen ändert sich signifikant, was leicht mit Anämie, einer Neigung zu Infektionen, Blutungen, Myopathien usw., korreliert, die für Urämie charakteristisch ist.

Die Unfähigkeit der Nieren, den Wasser- und Elektrolythaushalt zu gewährleisten, führt zur Ansammlung von überschüssigem Wasser und Natrium im Körper, zu einer vollständigen Überwässerung und zur arteriellen Hypertonie. Es gibt Hinweise darauf, dass bereits mit dem Beginn der glomerulären Filtrationsverringerung eine deutliche Tendenz zu einem Blutdruckanstieg, zur Bildung von Hypertrophie und zur linksventrikulären diastolischen Dysfunktion besteht.

Ein früh einsetzender Hyperinsulinismus, sekundärer Hyperparathyreoidismus und Änderungen im Blutlipidprofil prädisponieren für die Bildung von metabolischen Polysyndromen mit einem hohen atherogenen Index bei solchen Patienten.

Klinische Manifestationen von CKD und TPN

1. Verstöße gegen Wasser- und Elektrolythaushalt und KCHR. Die grundlegendste Funktion der Nieren, die Fähigkeit, Wasser ausreichend auszuscheiden, beginnt am frühesten zu leiden. Dies liegt an einer Verletzung ihrer Fähigkeit, Urin zu konzentrieren, mit der Annäherung der Osmolarität von Urin an die Osmolarität von Blutplasma. Wenn der Zustand der Isostenurie erreicht wird und eine ausreichende Anzahl osmotischer Metaboliten ausgeschieden wird (etwa 600 mosm / kg Wasser werden pro Tag produziert), müssen die Nieren mindestens 2 Liter obligatorisches Wasser freisetzen, was zu einer erzwungenen Polyurie führt, einem der frühesten CRF-Symptome. Gleichzeitig wird der Schwankungsbereich des ausgeschiedenen Harns bis zur Grenze eingegrenzt, und eine starke Änderung des Trinkverhaltens des Patienten kann sowohl zu einer schnellen Dehydratisierung des Organismus als auch zu einer schnellen Überwässerung führen. Beides kann verschiedene Herzkreislaufstörungen und Elektrolytstörungen verursachen, die besonders für ältere Menschen und ältere Menschen gefährlich sind.

Das Gleichgewicht von Natrium, Kalium und Magnesium wird bis zum Endstadium des chronischen Nierenversagens (bis die CF unter 15 ml / min abfällt) relativ gut aufrechterhalten. Danach können die Nieren nicht auf starke Schwankungen bei der Nahrungsaufnahme reagieren. Der Mangel an essbarem Natrium sowie der übermäßige Einsatz von Diuretika führen leicht zu einem negativen Gleichgewicht, einer Erhöhung der extrazellulären Flüssigkeitsmenge, einer Abnahme der CF-Rate und einem schnellen Anstieg der Azotämie. Die Nichteinhaltung einer kaliumreduzierten Diät führt zu einer Hyperkaliämie, zu der Azidose beitragen kann. Zur gleichen Zeit können persistierende Hyperkaliämie mit normaler Kaliumzufuhr, das Fehlen von Oligurie und akute Azidose auf hyporeniemischen Hypoaldosteronismus zurückzuführen sein. Letzteres wird oft mit Diabetes kombiniert. Eine Erhöhung der Magnesiumkonzentration kann von Atemstillstand und Muskellähmung begleitet sein. Liquor wird von der Niere aufgrund der Reabsorption von Bicarbonaten durch die proximalen Tubuli und der Sekretion von distalen Wasserstoffionen in Form von Ammoniak und titrierten Säuren aufrechterhalten. Große Funktionsreserven ermöglichen es der Niere, den normalen KSchR-Wert aufrechtzuerhalten, einschließlich der Reduktion der MDN um 80% gegenüber der Norm. Die Zunahme der Azidose wird von Atemwegsstörungen der Art der Atemrhythmen Amburget oder Kussmaul-Meier-Atmung begleitet.

2. Verletzung des Phosphor-Kalyshchevogo-Austauschs. Sekundärer Hyperparathyreoidismus. Die ersten Anzeichen eines gestörten Phosphor-Calcium-Metabolismus werden schon früh festgestellt. Bereits bei einer Abnahme der KF auf 80-60 ml / min, bei normalen oder leicht reduzierten Konzentrationen von Calcium und Phosphor, einer Abnahme des Calcitriolspiegels, einer Blockade der Calciumabsorption im Darm und einer Erhöhung des PTH-Spiegels. Es ist möglich, dass die Abnahme der Calcitriolsynthese mit nachfolgender Hypocalcämie als Folge einer Abnahme der Resorption des Darms im Darm der Ausgangspunkt für eine übermäßige PTH-Synthese ist. Wenn die CF auf 25 ml / min fällt, treten Hyperphosphatämie und Hypokalzämie auf (insbesondere aufgrund von ionisiertem Calcium). Azidose erhöht den ionisierten Anteil an Kalzium, und die schnelle Korrektur der Azidose kann den Gehalt an ionisiertem Kalzium drastisch senken und eine akute Hypokalzämie mit Tetanie und Anfällen verursachen. Die Hypokalzämie wird durch ein hohes Maß an Calcitonin gefördert, das den Transmembrantransport von Calciumionen blockiert, und einen Mangel an Nierenproduktion von 1,25 (OH) 2D3 (aktives Vitamin-D-Derivat), der die Calciumabsorption im Darm stört. Hypokalzämie stimuliert die weitere Synthese von PTH, dessen Ausscheidung auch durch die Nieren beeinträchtigt wird. Ein klares Bild des sekundären Hyperparathyreoidismus entwickelt sich bei fibröser Osteitis - Osteoporose, Osteofibrose, häufig bei Osteomalazie, deren Pathogenese nicht völlig klar ist. Neben Knochenveränderungen, die unter dem Begriff "renale Osteodystrophie" zusammengefasst werden, können urämische Patienten eine extrazelluläre oder metastatische Verkalkung entwickeln, insbesondere wenn das Kalzium-Phosphor-Produkt 60 übersteigt. Übliche Stellen der metastatischen Verkalkung sind mittelkalibrige Blutgefäße, subkutanes Gewebe, Gelenk- und periartikuläre Gewebe. Augen, Herzmuskel und Lungen. Manifestationen dieses Prozesses können ein rotes Augensymptom, ein schwächender Pruritus, Arthropathie, Pseudohypertonie-Syndrom bei Verkalkung der Arteria brachialis, Verkalkung der Herz- und Hirnarterien (Herzinfarkt, Schlaganfall), pulmonales Hypertonie-Syndrom, totale Mikrozirkulationsstörung sein. Der Symptomkomplex des sekundären Hyperparathyreoidismus als Folge der vielfältigen Wirkung des Parathyroidhormons kann durch periphere Neuropathie, Enzephalopathie, Kardiomyopathie, erosive und ulzerative Läsionen des Magens und Darms, Impotenz ergänzt werden.

3. Stoffwechsel von Proteinen, Kohlenhydraten, Fetten. Die Niederlage des proximalen Tubulus der Nieren, die Peptide mit einem Molekulargewicht von weniger als 60.000 metabolisiert, führt zu einem Mangel an Aminosäuren, insbesondere essentiellen Aminosäuren, wobei Histidin in den gleichen Ausfluss übertragen wird. Bei unzureichender Aufnahme von Aminosäuren mit Nahrungsmitteln (eiweißarme Diäten), Proteinmangel, Verlust von Muskelmasse, Kachexiefortschritt werden die Gewebereparaturprozesse gestört.

Hyperinsulinismus, Gewebe-Insulinresistenz und beeinträchtigte Glucosetoleranz, d. H. Werden früh bei Patienten mit CRF (bereits mit einer Abnahme der KF auf 80 ml / min) nachgewiesen. sogenannter urämischer Pseudodiabetes mit extrem seltener Entwicklung von Ketoazidose. Der Katabolismus nimmt als Reaktion auf einen Energiemangel zu, wobei Gewebe, deren Energiestoffwechsel durch Glukose (das Gehirn) bereitgestellt wird, hauptsächlich Leiden. Die Anhäufung von Gluconeogenese-Inhibitoren führt zur Aktivierung eines alternativen Weges unter Bildung von Milchsäure, wodurch diese Patienten zur Entwicklung einer Laktatazidose neigen.

Mit CRF werden die Triglyceride aus dem Plasma entfernt, selbst wenn das Kreatinin im Blut auf 3 mg% ansteigt, die Clearance von Mevalonat, der Hauptvorstufe der Cholesterinsynthese, abnimmt, während die Inhibierung der Lipoproteinlipaseaktivität ihre Spaltung verringert und die VLDL-Synthese stimuliert. Es gibt auch eine Änderung in den Lipid-Subfraktionen - eine Abnahme der HDL-Spiegel und eine Zunahme des Verhältnisses zwischen Apo-E- und Apo-A-Lipoproteinen. All dies trägt zur Beschleunigung der Atherogenese bei und führt zu einer hohen Mortalität dieser Patienten an Herz-Kreislauf-Erkrankungen (in 50-60% der Fälle).

4. Veränderungen im Blutsystem. Die auffälligsten Manifestationen von Veränderungen des Blutsystems bei Patienten mit CNI sind Anämie und hämorrhagische Diathese. Die Anämie, die bei 80% der Patienten mit kompensierter CNI und bei 100% der Patienten mit ESRD beobachtet wird, ist sowohl auf einen progressiven Rückgang der Erythropoietinsynthese durch die Nieren als auch auf Veränderungen der Erythrozyten selbst zurückzuführen, die steifer werden und zu Agglutination und Hämolyse neigen. Die Hämoglobinsynthese wird auch durch die Anhäufung ihrer Inhibitoren beeinflusst.

Bei der Urämie ist die Thrombozytenfunktion beeinträchtigt. Es ist insbesondere mit der Anhäufung von Guanidinbernsteinsäure und anderen Inhibitoren der Blutplättchenaggregation verbunden. Das Ergebnis ist eine Erhöhung der Blutungszeit, obwohl Gerinnungszeit, Prothrombin und partielle Thromboplastinzeit im normalen Bereich bleiben. Die Folge davon sind leicht auftretende Ekchymosen, Blutergüsse und innere Blutungen.

5. Die Niederlage des Nervensystems. Seitens des peripheren Nervensystems wird eine progressive periphere Polyneuropathie angegeben. Zunächst ist die Niederlage der Sinnesnerven ausgeprägter als die der motorischen. Die unteren Gliedmaßen sind stärker betroffen, ebenso die distalen Gliedmaßen. Anfängliche Manifestationen können durch beeinträchtigte Vibrationsempfindlichkeit, Parästhesien, Brennen der Haut der Extremitäten und "Restless Legs" -Syndrom gekennzeichnet sein. In der Zukunft treten Muskelschwäche, Muskelzucken, Handzittern, Krämpfe in den Wadenmuskeln auf. In schweren Fällen können sich Gliedmaßen entwickeln.

Die Symptomatologie des Zentralnervensystems unterliegt einer Dynamik, die von rascher Erschöpfung, Gedächtnisverlust, Schlafstörungen bis hin zu schwerer Hemmung und Erregung, akuter Psychose, epileptiformen Anfällen, Störungen des Hirnkreislaufs und Koma führt. Dies ist auf eine gestörte Hydratation der Gehirnzellen und eine Beeinträchtigung der intrazellulären Energie zurückzuführen.

6. Läsionen des Herz-Kreislaufsystems und der Lunge. Viele Faktoren beeinflussen die Funktion des Herz-Kreislaufsystems - Erkrankungen des Renin-Angiotensystems, Prostaglandinmangel, Zunahme des extrazellulären Flüssigkeitsvolumens, Schwankungen der Natriumausscheidung, Hyperkaliämie usw. Die häufigste Komplikation der CRF ist die arterielle Hypertonie, die bei 50-80% der Patienten beobachtet wird. Ein kleiner Teil von ihnen entwickelt eine maligne arterielle Hypertonie mit schwerer Hyperreninämie, Enzephalopathie, Krampfanfällen, Plasmorrhagien in der Netzhaut und Ödem des Sehnervs.

Bei der Mehrzahl der Patienten in fortgeschrittenen Stadien der chronischen Nierenerkrankung wird eine Kardiomyopathie etabliert, die neben Herzüberlastung mit Hypertonie und Hypervolämie auf Anämie, Azidose, Elektrolytstörungen, koronare Herzläsionen usw. beruht. Ihre Manifestationen sind eine Vielzahl von Herzrhythmusstörungen und Herzinsuffizienz.

Eine der schlimmsten Komplikationen der Urämie ist die Perikarditis. Ihre Entstehung ist noch nicht klar genug; im Gegensatz zu einer Perikarditis einer anderen Ätiologie geht die Bildung einer hämorrhagischen Flüssigkeit in der Perikardhöhle einher. Perikarditis kann die Ursache von Herz-Tamponade, schwerer Herzinsuffizienz, "armor-plattiertes Herz" sein; Er nimmt eine der führenden Positionen unter den "urämischen" Todesursachen ein, die Vorstellung von ihm als "Todesstoß der Urämie" kann nur mit Hilfe einer zeitnahen und intensiven Dialyse geändert werden. Flüssigkeitsretention im Körper kann mit der Entwicklung eines Lungenödems einhergehen. Selbst in Abwesenheit einer Hyperhydratation kann jedoch vor dem Hintergrund eines normalen oder leicht erhöhten intrakardialen und pulmonalen Drucks ein spezielles „Wasser-Lungen-Muster“ beobachtet werden, das nur für Urämie charakteristisch ist. Es ist radiographisch durch die "Schmetterlingsflügel" -Form gekennzeichnet, die die Stagnation von Blut in den Gefäßen der Lungenwurzeln und die erhöhte Permeabilität der Membranen der Alveolarkapillaren widerspiegelt. Dieses Lungenödem lässt sich durch eine starke Dialyse leicht korrigieren.

Bei einer Urämie ist auch eine Pneumonitis möglich, die sich morphologisch durch eine Abnahme der Elastizität des Lungengewebes äußert, hauptsächlich aufgrund der Hyalinose der Alveolarmembranen und des interstitiellen Alveolarödems. Diese Pathologie weist jedoch keine typischen klinischen Manifestationen auf.

7. Die Niederlage des Verdauungssystems. Das sogenannte dyspeptische Syndrom wird bei praktisch allen Patienten mit chronischer Nierenerkrankung beobachtet, obwohl sein Schweregrad nicht immer mit dem Grad der Azotämie korreliert. Es wird angenommen, dass in seiner Genese eine besondere Bedeutung für die progressiv ansteigende Vikarfunktion des Gastrointestinaltrakts (Darm-Ureolyse kann die Ammoniakbildung um das 5- bis 6-fache erhöhen), die Erhöhung des Gastringehalts aufgrund einer Abnahme seines Metabolismus in den Nieren, sekundärer Hyperparathyreoidismus. Die Folge davon ist die Entwicklung einer erosiven und ulzerativen Gastroenterokolitis, die häufig durch Blutungen aus verschiedenen Bereichen des Gastrointestinaltrakts kompliziert wird. Die Entstehung der letzteren trägt zur Verletzung der Blutplättchen-Hämostase bei.

Bei allen Patienten mit schwerer CNI sind Beschwerden wie Appetitlosigkeit oder Anorexie, Übelkeit und Erbrechen typisch. Der urämische Mundgeruch, der durch die Umwandlung von Speichelharnstoff in Ammoniak hervorgerufen wird, ist charakteristisch, dessen Aussehen oft mit unangenehmen Geschmacksempfindungen verbunden ist.

Es ist möglich, dass sich eine reaktive Pankreatitis entwickelt, die durch umgebende Schmerzen, Gas- und Stuhlretention, Hyperamylasämie manifestiert wird. In seltenen Fällen tritt eine urämische Pseudoperitonitis mit einer charakteristischen Abwesenheit von Hyperthermie und einer Verschiebung der Leukozytenformel auf.

Mit TPN sind Leberschäden bei progressiver Hypoproteinämie und Hypobilubinämie, einer erhöhten Synthese von Melanin und Urochromen und einer Verringerung ihrer Ausscheidung möglich. Charakteristisch ist die Pigmentierung der Haut - gelbbraun mit aschigem Ton.

8. Behinderung der Immunität. Immunitätsstörungen bei Patienten mit CRF können durch die zugrunde liegende Erkrankung verursacht werden, die zu CRF führte, beispielsweise Glomerulonephritis, SLE, systemische Vaskulitis usw., Behandlung der zugrunde liegenden Krankheit mit Steroiden oder Zytostatika, die Wirkung von Urämie auf immunkompetente Zellen. Leukozyten von Patienten mit Urämie neigen dazu, die Chemotaxis und die Phagozytenaktivität zu reduzieren. Verzögerte Überempfindlichkeitsreaktionen leiden. Antikörperreaktionen gegen einige Antigene (z. B. Tetanus, Diphtherie) bleiben normal, während andere (z. B. Typhus O und H, Influenza) reduziert werden.

Infektionen sind eine der häufigsten Todesursachen bei Patienten mit ESRD. Die häufigsten Arten von infektiösen Komplikationen in der Prädialysezeit waren Pneumonie und colibazilläre Sepsis; Bei Patienten, die mit Hämodialyse behandelt wurden, stand die angiogenetische Sepsis an erster Stelle, deren Quelle zum vaskulären Zugang wird. Der Erreger der angiogenen Sepsis ist fast immer eine grampositive Flora, und es kommt häufig zu einer Septikopämie, einschließlich der Entwicklung einer septischen Endokarditis.

Daher sind CRF und vor allem ESRD klinische Syndrome, die so umfangreich sind und so viele Bereiche der Inneren Medizin abdecken, dass in ihrer Studie "für jeden genügend Raum vorhanden ist".

Die CNI kann nur in extrem seltenen Fällen reversibel sein. In der Regel schreitet es voran (selbst wenn die anfänglichen Nierenerkrankungen ihre Schärfe verlieren und in die latente Phase übergehen) und endet mit dem Endstadium, was die Einbeziehung von Methoden der Ersatznierenfunktion erfordert. Der Prozess in den Nieren kann die Merkmale der nicht-entzündlichen Nephrosklerose erlangen, und die CF-Rate nimmt mit der Zeit nahezu linear ab. Dieser Prozess kann jedoch unter dem Einfluss von akuter Dehydratation und Hypovolämie (scharfe Einschränkung von Natriumnatrium, übermäßige Diuretika-Therapie), Obstruktion und Harnwegsinfektionen, Hyperkalzämie und Hyperurikämie beschleunigt werden. Risikofaktoren für das Fortschreiten einer Nierenerkrankung, unabhängig von der zugrunde liegenden Erkrankung, sind: arterielle Hypertonie, schwere Proteinurie, Rauchen, Hyperlipidämie und Hyperhomocysteinämie. In diesem Fall sind die ersten drei dieser Faktoren nach multivariaten Analysen hoch signifikant und unabhängig.

Von besonderer Bedeutung für die Bestimmung des Schweregrads des Nierenversagens ist die Bestimmung des Serum-Kreatinin-Gehalts oder der Kreatinin-Clearance (CK). Durch die dynamische Kontrolle des Kreatininspiegels im Blut oder der inversen Messung des Kreatininspiegels (1 / Kreatininspiegel) sowie der CF-Rate können Sie eine ziemlich klare Vorstellung vom CRF-Stadium und dessen Progression erhalten.

Behandlung von ESRD und ESRD

Die Behandlung des chronischen Nierenversagens erfolgt hauptsächlich durch konservative Methoden, die Behandlung der ESRD durch Methoden, die die Nierenfunktion ersetzen (Programm Hämodialyse, chronische Peritonealdialyse, Nierentransplantation).

Zum Zwecke der Sekundärprophylaxe der chronischen Nierenerkrankung sollte die Aktivität des initialen Nierenvorgangs, dessen systematische und adäquate Behandlung sowie die aktive klinische Untersuchung der Patienten sorgfältig überwacht werden.

Die Behandlung von CRF ist sowohl pathogenetisch als auch symptomatisch und zielt auf die Korrektur von Wasserelektrolytstörungen, die Normalisierung des Blutdrucks, die Korrektur von Anämie, Hyperphosphatämie und Hyperparathyreoidismus ab und verhindert die Ansammlung toxischer Stoffwechselprodukte im Körper.

Die wichtigste Komponente einer komplexen Behandlung chronischer Niereninsuffizienz ist die Ernährung. Mit Hilfe einer Diät ist es möglich, den Schweregrad der Intoxikation zu reduzieren, die Manifestationen des sekundären Hyperparathyreoidismus zu reduzieren, die Progressionsrate der CRF zu reduzieren und folglich den Übergang zur Nierenersatztherapie zu verzögern.

Die Ziele der Diät-Therapie werden unter der Bedingung einer optimalen Einschränkung von Stickstoff und Phosphor in der Nahrung, einem ausreichenden Energiewert der Nahrung, der Befriedigung der körpereigenen Bedürfnisse nach essentiellen Aminosäuren und mehrfach ungesättigten Fettsäuren sowie der optimalen Verabreichung von Flüssigkeiten und Salz erreicht.

Die Diät-Therapie sollte in einem frühen Stadium der CNI beginnen, wenn das Kreatinin im Blut die normale Grenze überschreitet. Ihre Basis ist die Beschränkung von Protein und Phosphor bei gleichzeitiger Zugabe essentieller Aminosäuren, einschließlich Histidin. Bei der Verschreibung einer Diät sollten der Essstereotyp und die Gewohnheiten des Patienten berücksichtigt werden.

Im Stadium der vollständigen Kompensation von CRF wird eine für die Patientennahrung normale Menge mit einem Proteingehalt von etwa 1 g / kg Körpergewicht aufrechterhalten, es ist keine Aminosäurezugabe erforderlich. Im Azotämie-Stadium besteht eine Einschränkung von Nahrungsmittelprotein (0,8-0,5-0,4 g / kg Gewicht, abhängig von der Azotämie) und Phosphor (Eigelb und Geflügel sind ausgeschlossen und Rindfleisch, Fisch, Reis, Kartoffeln werden erneut gekocht große Wassermengen, wodurch die Phosphatmenge auf 6-7 mg / kg / Tag (dh fast zweimal) reduziert werden kann. Es wird die Zugabe von essentiellen Säuren in Form von Ketosteril 4-6-8 Tabletten dreimal täglich zu den Mahlzeiten empfohlen. Die Anwesenheit von Ketosteril-Calciumsalzen in der Zusammensetzung trägt zur Bindung von Phosphaten im Darm bei.

Bei der Umstellung eines Patienten auf eine Hämodialysebehandlung steigt der Proteinverbrauch auf 1,0 bis 1,3 g / kg Körpergewicht, die Verabreichung essentieller Aminosäuren wird beibehalten. Der Energiewert von Lebensmitteln sollte 30-35 kcal / kg / Tag entsprechen. Dies wird durch den Verzehr einer ausreichenden Menge an Kohlenhydraten (etwa 450 g) und Fetten (etwa 90 g) erreicht. Der Energiebedarf nach 50 Jahren verringert sich um 5% und nach 60 Jahren um 10% in den folgenden zehn Jahren. Die verbrauchte Flüssigkeitsmenge wird mit der Diurese verglichen und sollte die durch 500 ml freigesetzte Urinmenge nicht überschreiten. Der Natriumverbrauch ist im Durchschnitt auf 5-7 g / Tag beschränkt, obwohl es besser ist, ihn einzeln zu zählen, wobei die Ausscheidungsmerkmale, das Vorhandensein oder das Fehlen von arterieller Hypertonie und Ödem berücksichtigt werden. Gesalzenes Fleisch und Fisch, Hartkäse und normales Brotbacken müssen ausgeschlossen werden.

Bei der Behandlung von Hypervolämie ist das First-Line-Medikament Furosemid in großen Dosen, mit Ineffizienz kann es mit Thiaziden kombiniert werden.

Zur Korrektur der arteriellen Hypertonie sind Arzneimittel der ersten Wahl ACE-Hemmer und Angioisin-Rezeptorblocker, da sie das Fortschreiten von CRF, die linksventrikuläre Hypertrophie und die koronare Herzkrankheit verhindern. Bei einem Anstieg des Kreatininspiegels um mehr als 300 μmol / l sollte ihre Verabreichung jedoch von einer strengen Kontrolle sowohl des Blutdrucks als auch der Nierenfunktion begleitet werden, da möglicherweise ein starker und manchmal irreversibler Abfall aufgrund einer Abnahme des Auswuchses der glomerulären Arteriole, einer Abnahme der Hydrostatik und einer Filtration auftritt Druck drin. Es ist zu berücksichtigen, dass während der Behandlung mit diesen Medikamenten Hyperkaliämie und eine Verschlechterung der Anämie auftreten können. Kalziumkanalblocker bleiben Medikamente der zweiten Wahl. Das Medikament und seine Dosis werden individuell ausgewählt. In Anbetracht der Tatsache, dass die arterielle Hypertonie ein hoch signifikanter und unabhängiger Risikofaktor für das Fortschreiten der CRF ist, muss bei diesen Patienten keine Verringerung, sondern eine Normalisierung des Blutdrucks erreicht werden. Dem sekundären Hyperparathyreoidismus sollte besondere Aufmerksamkeit gewidmet werden. Bei seiner Entstehung ist die Phosphat-Retention wichtig, was zur Hemmung der Nieren-1-alpha-Hydroxylase und zu einer Abnahme der Synthese von 1,25 (OH) 2 -Vitamin D, einer unzureichenden niedrigen Calcitriol-Sekretion und einer PTH-Hypersekretion führt.

Calciumsalze werden bevorzugt, um ihre Entwicklung und ihr Fortschreiten zu verhindern, vorzugsweise Calciumcarbonat bis zu 3-4 g / Tag (die Möglichkeit einer Hyperkalzämie sollte berücksichtigt werden). Bei einem Anstieg des Parathyroidhormons um mehr als das 2-3fache ist es möglich, geringe Dosen von 1,25 (OH) zu verabreichen. 2 Vitamin D. Eine kontrollierte Studie mit Placebo zeigte, dass kleine Dosen dieses Vitamins eine Erhöhung des PTH verhindern, ohne die Kalziumspiegel im Blut und im Urin zu erhöhen. Vielleicht die Verwendung von Rocaltrol (Calcitriol), beginnend auch mit kleinen Dosen (0,25 mg pro Tag).

In der Behandlung von Anämie werden derzeit rekombinante Erythropoetine häufig verwendet - Recordon (Eprex) bis zu 2.000 E, 3-mal pro Woche. Die besten Ergebnisse werden bei gleichzeitiger intravenöser Verabreichung von Eisenpräparaten (Ferrum-Lek) erzielt.

Um die Manifestationen des dyspeptischen Syndroms zu reduzieren, ist es möglich, Hofitol (einen gereinigten Extrakt aus frischem Artischockensaft aus dem Feld) zu verwenden, vorzugsweise intramuskulär oder intravenös langsam 1-2 mal täglich für 5-10 ml.

Um die sexuelle Funktion bei Männern zu erhöhen, können Testosteronpräparate (Andriol zur oralen Verabreichung mit 80-120 mg / Tag oder Silfadenyl) für Frauen verwendet werden - konjugierte Östrogene und Gestagene (insbesondere für Anovulation und hohes Luteinisierungshormon). Dyslipidämie und Hyperhomocysteinämie als Faktoren der Atherogenese und des Fortschreitens der CKD erfordern ebenfalls besondere Aufmerksamkeit. Für die Korrektur der Dyslipidämie kann Atorvastatin, das sowohl den Cholesterin- als auch den Triglyceridspiegel beeinflusst, anscheinend zu einem Medikament der ersten Wahl werden. Um die Homocysteinämie zu korrigieren, muss der Folatmangel aufgefüllt werden, d.h. Folsäure-Verabreichung.

Orale Sorbentien (SNK-Kohle, oxidierte Stärke, Kokosnusskohle), auf die zuvor bestimmte Hoffnungen gesetzt worden waren, rechtfertigten diese Hoffnungen nicht aufgrund der ungenügenden Entnahme aus dem Körper, hauptsächlich aus Kreatinin und Wasser. Die Vorbereitung des Patienten auf die Behandlung mit Dialyse und die psychologische Vorbereitung erfordern die rechtzeitige Einführung des vaskulären Zugangs (dies sollte bereits bei einem Abfall der CF auf 25 bis 20 ml / min erfolgen) und der Hepatitis-B-Impfung.

Chronisches Nierenversagen: Ursachen, Pathogenese, Einstufung, Symptome

Chronisches Nierenversagen (CRF) ist eine Störung der Nierenfunktion, die durch den Tod von Nephronen und deren Ersatz durch Bindegewebe aufgrund einer chronischen Nierenerkrankung verursacht wird. Die Häufigkeit dieser Erkrankung reicht von 100 bis 600 Menschen pro 1 000 000 erwachsene Bevölkerung.

Wodurch wird CNI verursacht?

Die Ursache für chronisches Nierenversagen kann sein:

  • chronische Pyelonephritis;
  • chronische Glomerulonephritis;
  • interstitielle Nephritis;
  • Strahlung Nephrit;
  • Hydronephrose;
  • Urolithiasis;
  • Tumoren des Urogenitalsystems;
  • Hypertonie;
  • Stenose (Verengung) der Nierenarterien;
  • systemische Erkrankungen des Bindegewebes (systemische Sklerodermie, systemischer Lupus erythematodes, hämorrhagische Vaskulitis, Periarteritis nodosa);
  • Stoffwechselkrankheiten (Gicht, Diabetes, Amyloidose);
  • angeborene Erkrankungen der Nieren (Hypoplasie, Polyzystie, Fanconi-Syndrom und Alport-Syndrom).

Was passiert im Körper mit chronischer Nierenerkrankung?

Infolge eines chronischen pathologischen Prozesses treten irreversible Veränderungen im Nierenparenchym auf, die mit einer Abnahme der Anzahl funktionierender Nephrone und dem Ersatz betroffener Zellen durch Bindegewebe einhergehen. Gesunde Nephrone übernehmen zunächst die Funktion der Betroffenen. Mit der Zeit werden jedoch die kompensatorischen Fähigkeiten der Nieren erschöpft. Stoffwechselprodukte werden nicht mit dem Urin ausgeschieden, sondern sammeln sich im Körper an und schädigen andere Gewebe und Organe:

  • aufgrund der Verletzung der Ausscheidungsfunktion der Nieren im Körper akkumulieren Stickstoffprodukte, die sich toxisch auf das zentrale Nervensystem auswirken;
  • infolge des gestörten Wasserhaushaltes steigt die Belastung der Nephrone an, was zu einer Abnahme der relativen Urindichte (Hypostenurie) und dem Ausbleiben von täglichen Schwankungen der Dichte (Isostenurie) führt; häufiges Wasserlassen (Nykturie); In den Anfangsstadien wird eine Zunahme der ausgeschiedenen Urinmenge (Polyurie) festgestellt, und in der Endphase nimmt das ausgeschiedene Urinvolumen allmählich ab (Oligurie) bis zur vollständigen Einstellung (Anurie).
  • Harnstoffretention führt zu einem gestörten Mineralstoffwechsel (Natrium, Kaliumcalcium wird stark eliminiert, Phosphate werden zurückgehalten - Arrhythmien, sekundärer Hyperparathyreoidismus, Osteoporose, Osteomalazie, Polyneuropathie).
  • Nieren verlieren ihre Fähigkeit, Erythropoietin (eine Substanz, die die Bildung von roten Blutkörperchen fördert) zu synthetisieren - Anämie entwickelt sich; seine Entwicklung trägt auch zu den toxischen Wirkungen von urämischen Toxinen auf das Knochenmark und zu einer erhöhten intravaskulären Hämolyse (Zerstörung) von Erythrozyten bei;
  • Das Ergebnis der Akkumulation von Stoffwechselprodukten ist ein Säure-Basen-Ungleichgewicht - es kommt zur Azidose;
  • Der Kohlenhydratstoffwechsel ist gestört - der Blutzuckerspiegel steigt an, die Verträglichkeit des Organismus ist gestört;
  • Das Verhältnis der Faktoren, die den arteriellen Blutdruck regulieren, wird gestört, wodurch eine anhaltende arterielle Hypertonie festgestellt wird.

CKD-Klassifizierung

Zuvor wurde der Grad des chronischen Nierenversagens durch den Gehalt einer Substanz namens Kreatinin im Blut bestimmt - dem Endprodukt des Proteinstoffwechsels. Es wurde nun nachgewiesen, dass der Kreatininspiegel direkt vom Geschlecht, Alter und Körpergewicht einer Person abhängt und im Bereich von 50–115 µmol / L variieren kann. Derzeit wird zur Beurteilung des CRF-Grades ein Indikator wie die glomeruläre Filtrationsrate oder GFR verwendet, der unter Verwendung einer speziellen Formel berechnet wird.

Abhängig von der GFR unterscheidet man also 5 Grade chronischen Nierenversagens:

  • 0 - GFR ˃ 90 ml / min;
  • I - GFR 60–89 ml / min;
  • II - GFR 30–59 ml / min;
  • III - GFR 15–30 ml / min;
  • IV - GFR ˂ 15 ml / min.

Abhängig von den klinischen Manifestationen gibt es 4 CRF-Stadien:

  • latent (nicht klinisch manifestiert, nur leichte Ermüdung und trockener Mund sind möglich);
  • kompensiert werden (die klinischen Manifestationen des latenten Stadiums werden ausgeprägter, treten häufiger auf, es gibt Polyurie bis zu 2 - 2,5 Liter pro Tag);
  • intermittierend (Elektrolyt- und Säure-Basen-Gleichgewicht ist gestört, es gibt Beschwerden über allgemeine Schwäche, erhöhte Müdigkeit, Verlust oder Verlust des Appetits, Durst; regelmäßig verschlechtert sich der Zustand des Patienten aufgrund der Verschlimmerung der zugrunde liegenden Erkrankung, und nach der Behandlung gibt es einen positiven Trend);
  • terminal (gekennzeichnet durch ausgeprägte Dysfunktion von Organen und Systemen, Änderungen in diesen sind irreversibel).

Symptome eines chronischen Nierenversagens

CNI kann auf verschiedene Arten auftreten, ist jedoch in den meisten Fällen durch einen langsamen und stetigen progressiven Verlauf mit aufeinanderfolgenden Perioden von Exazerbationen und Remissionen gekennzeichnet. Die ESRD wird gegen akute Infektionskrankheiten oder Verschlimmerungen der Hauptursache der Nierenerkrankung verstärkt. Bei einer adäquaten Behandlung des Prozesses, der die Verschlimmerung verursacht hat, verbessert sich die Nierenfunktion und die Symptome des CRF-Regroms.

Bei dieser Krankheit sind Beschwerden aus allen Systemen unseres Körpers möglich. Betrachte jeden von ihnen einzeln.

  • blasse, gelbliche Farbe der Haut aufgrund der Anhäufung von Urochrom in der Haut;
  • "Urämischer Frost" - die Ablagerung von weißen Harnstoffkristallen auf der Haut;
  • trockene Haut;
  • Juckreiz;
  • geschwollenes Gesicht

Schädigung der Atemwege:

  • Husten;
  • Asthmaanfälle bis zu einem Lungenödem (als urämisches Ödem bezeichnet);
  • Neigung zu Infektionen.

Die Niederlage des Herz-Kreislaufsystems:

  • Blutdruckanstieg, oft auf extrem hohe Werte (bis zu 280–300 mm Quecksilber.), nicht anpassungsfähig mit blutdrucksenkenden Medikamenten;
  • Gefühl des Verblassens, Unterbrechungen in der Arbeit des Herzens;
  • Abnahme der Anzahl der Herzschläge;
  • intensiver puls.

Schaden des Harnsystems:

  • erste Polyurie im Endstadium von Oligo und Anurie;
  • Abnahme der Urindichte (äußerlich ist der Urin fast transparent, farblos);
  • häufiges nächtliches Wasserlassen (Nykturie).

Schäden am Nervensystem:

  • Unwohlsein;
  • Schläfrigkeit oder Schlaflosigkeit;
  • Tremor (Tremor);
  • Gedächtnisstörung;
  • Reizbarkeit;
  • langsame Rede;
  • Lethargie;
  • Bewusstseinsstörungen (Stupor, Koma);
  • Polyneuropathie;
  • Krämpfe;
  • nervöse Tics;
  • "Silent uremia" - eine progressive Zunahme der Apathie;
  • "Laute Urämie" - Eklampsie (Krämpfe + Ödem + erhöhter Blutdruck);
  • Schläge

Schädigung des Gastrointestinaltrakts:

  • Übelkeit und Erbrechen;
  • Durst
  • Geschmack Perversion;
  • Abnahme oder völliger Appetitlosigkeit;
  • Symptome von Stomatitis (Geschwür der Mundschleimhaut), Parotitis (Entzündung der parotiden Speicheldrüsen);
  • Symptome einer Gastritis (Schmerzen "unter dem Löffel", Unbehagen, Schwere im Magen);
  • Symptome von ulzerativen Darmläsionen (starke Bauchschmerzen, Magen-Darm-Blutungen);
  • Gewichtsreduzierung;
  • Durchfall

Die Niederlage des Skelettsystems:

  • Wachstumsverzögerung;
  • Osteodystrophie und Erweichung von Knochen (Osteomalazie), manifestiert durch Schmerzen entlang der Knochen und Muskeln, Auftreten pathologischer Frakturen und Knochenverformungen;
  • Anzeichen von Hyperparathyreoidismus (Muskelschwäche, Müdigkeit, Schmerzen in den Knochen, lange Heilungsfrakturen, Missbildungen des Skeletts).
  • Abnahme der Körpertemperatur;
  • Geruch von Urin aus dem Mund;
  • allgemeine Schwäche;
  • häufige Infektionskrankheiten (deuten auf eine Abnahme der Immunität hin);
  • Abnahme der menschlichen sozialen Aktivität.

In einigen Fällen schreitet das chronische Nierenversagen rasch voran und erreicht bereits 6–8 Wochen nach Beginn der Erkrankung das Endstadium.

Welcher Arzt sollte kontaktiert werden?

Nierenversagen wird von einem Nephrologen behandelt. Mit der Niederlage verschiedener Organe und Systeme können zusätzliche Konsultationen verordnet werden: ein Dermatologe (mit starkem Juckreiz, Kratzen, Infektion von Wunden), ein Lungenarzt (mit Lungenentzündung), ein Kardiologe (mit widerstandsfähiger Hypertonie), ein Neurologe (mit Hirnschaden oder peripheren Nerven), ein Gastroenterologe (mit der Entwicklung von Blutungen), ein Zahnarzt (mit Stomatitis) und schließlich ein Traumatologe oder ein Chirurg, wenn Frakturen auftreten.