Chronisches Nierenversagen: Ursachen, Pathogenese, Einstufung, Symptome

Chronisches Nierenversagen (CRF) ist eine Störung der Nierenfunktion, die durch den Tod von Nephronen und deren Ersatz durch Bindegewebe aufgrund einer chronischen Nierenerkrankung verursacht wird. Die Häufigkeit dieser Erkrankung reicht von 100 bis 600 Menschen pro 1 000 000 erwachsene Bevölkerung.

Wodurch wird CNI verursacht?

Die Ursache für chronisches Nierenversagen kann sein:

  • chronische Pyelonephritis;
  • chronische Glomerulonephritis;
  • interstitielle Nephritis;
  • Strahlung Nephrit;
  • Hydronephrose;
  • Urolithiasis;
  • Tumoren des Urogenitalsystems;
  • Hypertonie;
  • Stenose (Verengung) der Nierenarterien;
  • systemische Erkrankungen des Bindegewebes (systemische Sklerodermie, systemischer Lupus erythematodes, hämorrhagische Vaskulitis, Periarteritis nodosa);
  • Stoffwechselkrankheiten (Gicht, Diabetes, Amyloidose);
  • angeborene Erkrankungen der Nieren (Hypoplasie, Polyzystie, Fanconi-Syndrom und Alport-Syndrom).

Was passiert im Körper mit chronischer Nierenerkrankung?

Infolge eines chronischen pathologischen Prozesses treten irreversible Veränderungen im Nierenparenchym auf, die mit einer Abnahme der Anzahl funktionierender Nephrone und dem Ersatz betroffener Zellen durch Bindegewebe einhergehen. Gesunde Nephrone übernehmen zunächst die Funktion der Betroffenen. Mit der Zeit werden jedoch die kompensatorischen Fähigkeiten der Nieren erschöpft. Stoffwechselprodukte werden nicht mit dem Urin ausgeschieden, sondern sammeln sich im Körper an und schädigen andere Gewebe und Organe:

  • aufgrund der Verletzung der Ausscheidungsfunktion der Nieren im Körper akkumulieren Stickstoffprodukte, die sich toxisch auf das zentrale Nervensystem auswirken;
  • infolge des gestörten Wasserhaushaltes steigt die Belastung der Nephrone an, was zu einer Abnahme der relativen Urindichte (Hypostenurie) und dem Ausbleiben von täglichen Schwankungen der Dichte (Isostenurie) führt; häufiges Wasserlassen (Nykturie); In den Anfangsstadien wird eine Zunahme der ausgeschiedenen Urinmenge (Polyurie) festgestellt, und in der Endphase nimmt das ausgeschiedene Urinvolumen allmählich ab (Oligurie) bis zur vollständigen Einstellung (Anurie).
  • Harnstoffretention führt zu einem gestörten Mineralstoffwechsel (Natrium, Kaliumcalcium wird stark eliminiert, Phosphate werden zurückgehalten - Arrhythmien, sekundärer Hyperparathyreoidismus, Osteoporose, Osteomalazie, Polyneuropathie).
  • Nieren verlieren ihre Fähigkeit, Erythropoietin (eine Substanz, die die Bildung von roten Blutkörperchen fördert) zu synthetisieren - Anämie entwickelt sich; seine Entwicklung trägt auch zu den toxischen Wirkungen von urämischen Toxinen auf das Knochenmark und zu einer erhöhten intravaskulären Hämolyse (Zerstörung) von Erythrozyten bei;
  • Das Ergebnis der Akkumulation von Stoffwechselprodukten ist ein Säure-Basen-Ungleichgewicht - es kommt zur Azidose;
  • Der Kohlenhydratstoffwechsel ist gestört - der Blutzuckerspiegel steigt an, die Verträglichkeit des Organismus ist gestört;
  • Das Verhältnis der Faktoren, die den arteriellen Blutdruck regulieren, wird gestört, wodurch eine anhaltende arterielle Hypertonie festgestellt wird.

CKD-Klassifizierung

Zuvor wurde der Grad des chronischen Nierenversagens durch den Gehalt einer Substanz namens Kreatinin im Blut bestimmt - dem Endprodukt des Proteinstoffwechsels. Es wurde nun nachgewiesen, dass der Kreatininspiegel direkt vom Geschlecht, Alter und Körpergewicht einer Person abhängt und im Bereich von 50–115 µmol / L variieren kann. Derzeit wird zur Beurteilung des CRF-Grades ein Indikator wie die glomeruläre Filtrationsrate oder GFR verwendet, der unter Verwendung einer speziellen Formel berechnet wird.

Abhängig von der GFR unterscheidet man also 5 Grade chronischen Nierenversagens:

  • 0 - GFR ˃ 90 ml / min;
  • I - GFR 60–89 ml / min;
  • II - GFR 30–59 ml / min;
  • III - GFR 15–30 ml / min;
  • IV - GFR ˂ 15 ml / min.

Abhängig von den klinischen Manifestationen gibt es 4 CRF-Stadien:

  • latent (nicht klinisch manifestiert, nur leichte Ermüdung und trockener Mund sind möglich);
  • kompensiert werden (die klinischen Manifestationen des latenten Stadiums werden ausgeprägter, treten häufiger auf, es gibt Polyurie bis zu 2 - 2,5 Liter pro Tag);
  • intermittierend (Elektrolyt- und Säure-Basen-Gleichgewicht ist gestört, es gibt Beschwerden über allgemeine Schwäche, erhöhte Müdigkeit, Verlust oder Verlust des Appetits, Durst; regelmäßig verschlechtert sich der Zustand des Patienten aufgrund der Verschlimmerung der zugrunde liegenden Erkrankung, und nach der Behandlung gibt es einen positiven Trend);
  • terminal (gekennzeichnet durch ausgeprägte Dysfunktion von Organen und Systemen, Änderungen in diesen sind irreversibel).

Symptome eines chronischen Nierenversagens

CNI kann auf verschiedene Arten auftreten, ist jedoch in den meisten Fällen durch einen langsamen und stetigen progressiven Verlauf mit aufeinanderfolgenden Perioden von Exazerbationen und Remissionen gekennzeichnet. Die ESRD wird gegen akute Infektionskrankheiten oder Verschlimmerungen der Hauptursache der Nierenerkrankung verstärkt. Bei einer adäquaten Behandlung des Prozesses, der die Verschlimmerung verursacht hat, verbessert sich die Nierenfunktion und die Symptome des CRF-Regroms.

Bei dieser Krankheit sind Beschwerden aus allen Systemen unseres Körpers möglich. Betrachte jeden von ihnen einzeln.

  • blasse, gelbliche Farbe der Haut aufgrund der Anhäufung von Urochrom in der Haut;
  • "Urämischer Frost" - die Ablagerung von weißen Harnstoffkristallen auf der Haut;
  • trockene Haut;
  • Juckreiz;
  • geschwollenes Gesicht

Schädigung der Atemwege:

  • Husten;
  • Asthmaanfälle bis zu einem Lungenödem (als urämisches Ödem bezeichnet);
  • Neigung zu Infektionen.

Die Niederlage des Herz-Kreislaufsystems:

  • Blutdruckanstieg, oft auf extrem hohe Werte (bis zu 280–300 mm Quecksilber.), nicht anpassungsfähig mit blutdrucksenkenden Medikamenten;
  • Gefühl des Verblassens, Unterbrechungen in der Arbeit des Herzens;
  • Abnahme der Anzahl der Herzschläge;
  • intensiver puls.

Schaden des Harnsystems:

  • erste Polyurie im Endstadium von Oligo und Anurie;
  • Abnahme der Urindichte (äußerlich ist der Urin fast transparent, farblos);
  • häufiges nächtliches Wasserlassen (Nykturie).

Schäden am Nervensystem:

  • Unwohlsein;
  • Schläfrigkeit oder Schlaflosigkeit;
  • Tremor (Tremor);
  • Gedächtnisstörung;
  • Reizbarkeit;
  • langsame Rede;
  • Lethargie;
  • Bewusstseinsstörungen (Stupor, Koma);
  • Polyneuropathie;
  • Krämpfe;
  • nervöse Tics;
  • "Silent uremia" - eine progressive Zunahme der Apathie;
  • "Laute Urämie" - Eklampsie (Krämpfe + Ödem + erhöhter Blutdruck);
  • Schläge

Schädigung des Gastrointestinaltrakts:

  • Übelkeit und Erbrechen;
  • Durst
  • Geschmack Perversion;
  • Abnahme oder völliger Appetitlosigkeit;
  • Symptome von Stomatitis (Geschwür der Mundschleimhaut), Parotitis (Entzündung der parotiden Speicheldrüsen);
  • Symptome einer Gastritis (Schmerzen "unter dem Löffel", Unbehagen, Schwere im Magen);
  • Symptome von ulzerativen Darmläsionen (starke Bauchschmerzen, Magen-Darm-Blutungen);
  • Gewichtsreduzierung;
  • Durchfall

Die Niederlage des Skelettsystems:

  • Wachstumsverzögerung;
  • Osteodystrophie und Erweichung von Knochen (Osteomalazie), manifestiert durch Schmerzen entlang der Knochen und Muskeln, Auftreten pathologischer Frakturen und Knochenverformungen;
  • Anzeichen von Hyperparathyreoidismus (Muskelschwäche, Müdigkeit, Schmerzen in den Knochen, lange Heilungsfrakturen, Missbildungen des Skeletts).
  • Abnahme der Körpertemperatur;
  • Geruch von Urin aus dem Mund;
  • allgemeine Schwäche;
  • häufige Infektionskrankheiten (deuten auf eine Abnahme der Immunität hin);
  • Abnahme der menschlichen sozialen Aktivität.

In einigen Fällen schreitet das chronische Nierenversagen rasch voran und erreicht bereits 6–8 Wochen nach Beginn der Erkrankung das Endstadium.

Welcher Arzt sollte kontaktiert werden?

Nierenversagen wird von einem Nephrologen behandelt. Mit der Niederlage verschiedener Organe und Systeme können zusätzliche Konsultationen verordnet werden: ein Dermatologe (mit starkem Juckreiz, Kratzen, Infektion von Wunden), ein Lungenarzt (mit Lungenentzündung), ein Kardiologe (mit widerstandsfähiger Hypertonie), ein Neurologe (mit Hirnschaden oder peripheren Nerven), ein Gastroenterologe (mit der Entwicklung von Blutungen), ein Zahnarzt (mit Stomatitis) und schließlich ein Traumatologe oder ein Chirurg, wenn Frakturen auftreten.

Chronisches Nierenversagen

Chronisches Nierenversagen

Chronisches Nierenversagen - das allmähliche Aussterben der Nierenfunktion aufgrund des Todes von Nephron aufgrund einer chronischen Nierenerkrankung. Die allmähliche Verschlechterung der Nierenfunktion führt zu einer Störung der Vitalaktivität des Körpers und zum Auftreten von Komplikationen in verschiedenen Organen und Systemen.

Chronisches Nierenversagen

Ätiologie, Pathogenese des chronischen Nierenversagens

Chronisches Nierenversagen kann ein Ergebnis einer chronischen Glomerulonephritis, Nephritis mit systemischen Erkrankungen, erblicher Nephritis, chronischer Pyelonephritis, diabetischer Glomerulosklerose, Nierenamyloidose, polyzystischer Nierenerkrankung, Nephroangiosklerose und anderen Erkrankungen sein, die beide Nieren oder eine einzelne Niere betreffen.

Grundlage der Pathogenese ist der fortschreitende Tod von Nephronen. Zunächst werden die Nierenprozesse weniger wirksam und die Nierenfunktion beeinträchtigt. Das morphologische Bild wird durch die zugrunde liegende Erkrankung bestimmt. Die histologische Untersuchung zeigt den Tod des Parenchyms, das durch Bindegewebe ersetzt wird.

Der Entwicklung eines chronischen Nierenversagens bei einem Patienten geht eine chronische Nierenerkrankung von 2 bis 10 Jahren oder mehr voraus. Der Verlauf einer Nierenerkrankung vor Beginn der CNI kann in mehrere Stufen unterteilt werden. Die Definition dieser Stufen ist von praktischem Interesse, da sie die Wahl der Behandlungstaktik beeinflusst.

Klassifikation des chronischen Nierenversagens

Folgende Stadien des chronischen Nierenversagens werden unterschieden:

  1. Latent Erfolgt ohne Symptome. In der Regel nur durch die Ergebnisse eingehender klinischer Studien nachgewiesen. Die glomeruläre Filtration wurde auf 50 bis 60 ml / min reduziert. Es wird eine periodische Proteinurie festgestellt.
  2. Kompensiert Der Patient hat Angst vor Müdigkeit und trockenem Mund. Erhöhtes Urinvolumen bei gleichzeitiger Verringerung der relativen Dichte. Abnahme der glomerulären Filtration auf 49 bis 30 ml / min. Der Kreatinin- und Harnstoffspiegel stieg an.
  3. Zeitweise Der Schweregrad der klinischen Symptome nimmt zu. Es gibt Komplikationen, die durch die Erhöhung der CNI verursacht werden. Der Zustand des Patienten ändert sich in Wellen. Reduktion der glomerulären Filtration auf 29-15 ml / min, Azidose, anhaltender Anstieg des Kreatininspiegels.
  4. Terminal. Es ist in vier Perioden unterteilt:
  • I. Diuresis mehr als einen Liter pro Tag. Glomeruläre Filtration 14-10 ml / min;
  • IIa. Das Urinvolumen wird auf 500 ml reduziert, es gibt Hypernatriämie und Hyperkalzämie, ein Anstieg der Anzeichen von Flüssigkeitsretention, dekompensierte Azidose;
  • IIb. Die Symptome werden ausgeprägter, sie sind durch Herzinsuffizienz, Verstopfung in Leber und Lunge gekennzeichnet.
  • Iii. Schwere urämische Intoxikationen, Hyperkaliämie, Hypermagnämie, Hypochlorämie, Hyponatriämie, progressives Herzversagen, Polyserositis, Leberdystrophie entwickeln sich.

Schäden an Organen und Systemen bei chronischem Nierenversagen

  • Blut verändert sich

Anämie bei chronischem Nierenversagen wird sowohl durch Unterdrückung der Blutbildung als auch durch Verringerung der Lebensdauer von roten Blutkörperchen verursacht. Deutliche Störungen der Gerinnungsfähigkeit: Verlängerung der Blutungszeit, Thrombozytopenie, Verringerung der Prothrombinmenge.

  • Herz- und Lungenkomplikationen

Arterielle Hypertonie (mehr als die Hälfte der Patienten), Herzinsuffizienz. Perikarditis, Myokarditis. In den späteren Stadien entwickelt sich eine urämische Pneumonitis.

  • Neurologische Veränderungen

Seitens des Zentralnervensystems in den frühen Stadien - Abwesenheit und Schlafstörungen, in den späteren Stadien - Hemmung, Verwirrung, in einigen Fällen Wahnvorstellungen und Halluzinationen. Vom peripheren Nervensystem - periphere Polyneuropathie.

  • Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts

In den frühen Stadien - Appetitlosigkeit, trockener Mund. Später treten Aufstoßen, Übelkeit, Erbrechen und Stomatitis auf. Infolge der Schleimhautreizung entwickeln sich Enterokolitis und atrophische Gastritis während der Ausscheidung von Stoffwechselprodukten. Oberflächliche Geschwüre des Magens und des Darms bilden sich und werden häufig zu Blutungen.

  • Verletzungen des Bewegungsapparates

Verschiedene Formen der Osteodystrophie (Osteoporose, Osteosklerose, Osteomalazie, faserige Osteitis) sind charakteristisch für chronisches Nierenversagen. Klinische Manifestationen der Osteodystrophie sind spontane Frakturen, Skelettverformungen, Kompression der Wirbel, Arthritis, Schmerzen in den Knochen und Muskeln.

  • Erkrankungen des Immunsystems

Wenn CRF eine Lymphozytopenie entwickelt. Eine verminderte Immunität führt zu einer hohen Inzidenz von eitrigen septischen Komplikationen.

Symptome eines chronischen Nierenversagens

In der Zeit vor der Entwicklung des chronischen Nierenversagens bleiben Nierenprozesse bestehen. Das Niveau der glomerulären Filtration und der tubulären Reabsorption wird nicht gebrochen. Anschließend nimmt die glomeruläre Filtration allmählich ab, die Nieren verlieren ihre Fähigkeit, den Urin zu konzentrieren, und die Nierenprozesse beginnen zu leiden. Zu diesem Zeitpunkt ist die Homöostase noch nicht gebrochen. Anschließend nimmt die Anzahl der funktionierenden Nephrone weiter ab, und wenn die glomeruläre Filtration auf 50 bis 60 ml / min abnimmt, zeigt der Patient die ersten Anzeichen von CRF.

Patienten mit dem latenten Stadium einer chronischen Nierenerkrankung weisen in der Regel keine Beschwerden auf. In einigen Fällen stellen sie leichte Schwäche und Leistungsabfall fest.

Patienten mit chronischem Nierenversagen im kompensierten Stadium sind besorgt über verminderte Leistungsfähigkeit, erhöhte Müdigkeit und ein periodisches Gefühl von trockenem Mund.

Im intermittierenden Stadium einer chronischen Nierenerkrankung werden die Symptome stärker. Die Schwäche nimmt zu, die Patienten klagen über anhaltenden Durst und trockenen Mund. Appetit reduziert. Die Haut ist blass und trocken.

Patienten mit chronischer Nierenerkrankung im Endstadium verlieren an Gewicht, ihre Haut wird grau-gelb und schlaff. Es zeichnet sich durch juckende Haut, reduzierter Muskeltonus, Tremor der Hände und Finger und leichtes Muskelzucken aus. Durst und trockener Mund intensivieren sich. Die Patienten sind apathisch, schläfrig und können sich nicht konzentrieren.

Mit zunehmender Intoxikation, einem charakteristischen Ammoniakgeruch aus dem Mund, Übelkeit und Erbrechen. Die Phasen der Apathie werden durch Aufregung ersetzt, der Patient wird gehemmt, unzureichend. Charakteristisch sind Dystrophie, Unterkühlung, Heiserkeit, Appetitlosigkeit und Aphthose. Geschwollener Magen, häufiges Erbrechen, Durchfall. Der Stuhl ist dunkel, übel riechend. Die Patienten klagen über schmerzhaften Hautjucken und häufiges Muskelzucken. Die Anämie nimmt zu, das hämorrhagische Syndrom und die renale Osteodystrophie entwickeln sich. Typische Manifestationen von CRF im Endstadium sind Myokarditis, Perikarditis, Enzephalopathie, Lungenödem, Aszites, Magen-Darm-Blutungen, urämisches Koma.

Diagnose des chronischen Nierenversagens

Bei Verdacht auf chronische Niereninsuffizienz muss der Patient einen Nephrologen konsultieren und Labortests durchführen: biochemische Analyse von Blut und Urin, Reberg-Test. Grundlage für die Diagnose ist eine Abnahme der glomerulären Filtration, ein Anstieg des Kreatinin- und Harnstoffspiegels. Während des Tests zeigte Zimnitsky eine Isohypostenurie. Ultraschall der Nieren weist auf eine Abnahme der Parenchymdicke und eine Abnahme der Nierengröße hin. Eine Verringerung des intraorganischen und des Hauptnierenblutflusses wird am USDG der Nierengefäße festgestellt.

Die röntgendichte Urographie sollte aufgrund der Nephrotoxizität vieler Kontrastmittel mit Vorsicht angewendet werden.

Behandlung von chronischem Nierenversagen

Die moderne Urologie verfügt über umfassende Fähigkeiten zur Behandlung von chronischem Nierenversagen. Eine frühzeitige Behandlung, die auf eine stabile Remission abzielt, verlangsamt die Entwicklung von CRF oft signifikant und verschiebt das Auftreten ausgeprägter klinischer Symptome. Bei der Behandlung eines Patienten mit einem frühen Stadium einer chronischen Nierenerkrankung wird besonderes Augenmerk auf Maßnahmen zur Verhinderung des Fortschreitens der zugrunde liegenden Erkrankung gelegt.

Die Behandlung der Grunderkrankung setzt sich mit gestörten Nierenvorgängen fort. In dieser Zeit nimmt jedoch die Bedeutung der symptomatischen Therapie zu. Der Patient braucht eine spezielle Diät. Falls erforderlich, verschreiben Sie antibakterielle und blutdrucksenkende Medikamente. Spa-Behandlung wird gezeigt. Die Kontrolle des glomerulären Filtrationsniveaus, der Konzentrationsfunktion der Nieren, des Nierendurchflusses, des Harnstoff- und Kreatininspiegels ist erforderlich.

Bei Störungen der Homöostase werden die Säure-Base-Zusammensetzung, Azotämie und der Wasser-Salz-Haushalt des Blutes korrigiert. Symptomatische Behandlung ist die Behandlung von anämischen, hämorrhagischen und hypertensiven Syndromen, wobei die normale Herzaktivität aufrechterhalten wird.

Diät

Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz wird eine proteinarme Diät mit hohem Kaloriengehalt (etwa 3000 Kalorien) einschließlich essentieller Aminosäuren verordnet. Es ist notwendig, die Salzmenge (bis zu 2-3 g / Tag) zu reduzieren, und bei der Entwicklung einer schweren Hypertonie muss der Patient auf eine salzfreie Diät umgestellt werden.

Der Proteingehalt in der Diät hängt vom Grad der Nierenfunktionsstörung ab:

  1. glomeruläre Filtration unter 50 ml / min. Die Proteinmenge wird auf 30 bis 40 g / Tag reduziert;
  2. glomeruläre Filtration unter 20 ml / min. Die Proteinmenge wird auf 20-24 g / Tag reduziert.
Symptomatische Behandlung

Mit der Entwicklung der renalen Osteodystrophie verschreiben Sie Vitamin D (maximale Dosis von 100 000 IE / Tag) und Calciumgluconat. Es sollte daran erinnert werden, dass die Gefahr der Verkalkung der inneren Organe besteht, die durch hohe Dosen von Vitamin D mit Hyperphosphatämie verursacht wird. Zur Beseitigung der Hyperphosphatämie verschriebenes Almagel (5 - 10 ml 4-mal täglich). Während der Therapie wird der Phosphor- und Calciumspiegel im Blut überwacht.

Die Korrektur der Säure-Base-Zusammensetzung wird intravenös mit 5% iger Natriumbicarbonatlösung durchgeführt. Im Falle von Oligurie wird Lasix verschrieben, um die Menge an Urin in einer Dosis zu erhöhen, die Polyurie liefert (maximale Dosis von 1 g / Tag). Zur Normalisierung des Blutdrucks mit herkömmlichen Antihypertensiva in Kombination mit Lasix.

Bei Anämie werden Eisenpräparate, Androgene und Folsäure vorgeschrieben, und fraktionelle Transfusionen der Erythrozytenmasse werden mit einer Abnahme des Hämatokrits auf 25% durchgeführt. Die Dosierung von Chemotherapeutika und Antibiotika wird abhängig von der Ausscheidungsmethode bestimmt. Die Dosierungen von Sulfonamiden, Zeporin, Methicillin, Ampicillin und Penicillin sind um den Faktor 2-3 reduziert. Bei Einnahme von Polymyxin, Neomycin, Monomycin und Streptomycin können bereits in kleinen Dosen Komplikationen auftreten (Neuritis des Hörnervs usw.). Patienten mit chronischer Nierenerkrankung sind kontraindizierte Derivate von Nitrofuranen.

Zu Beginn des Endstadiums und ohne Wirkung einer symptomatischen Therapie wird dem Patienten eine regelmäßige Hämodialyse (2-3 Mal pro Woche) verschrieben. Die Übertragung in die Hämodialyse wird empfohlen, wenn die Kreatinin-Clearance unter 10 ml / min sinkt und der Plasmaspiegel auf 0,1 g / l steigt. Bei der Wahl der Therapie-Taktik sollte bedacht werden, dass die Entwicklung von Komplikationen bei chronischem Nierenversagen die Wirkung der Hämodialyse verringert und die Möglichkeit einer Nierentransplantation beseitigt.

Durch rechtzeitige Hämodialyse oder Nierentransplantation ist eine dauerhafte Rehabilitation und eine erhebliche Verlängerung der Lebenserwartung möglich. Die Entscheidung über die Möglichkeit dieser Art der Behandlung wird von Transplantologen und Ärzten für Hämodialysezentren getroffen.

Ätiologie und Pathogenese des chronischen Nierenversagens

Ätiologie

Pathogenese

Urolithiasis ist eine Stoffwechselerkrankung, die durch verschiedene endogene und / oder exogene Ursachen, einschließlich erblich bedingt, hervorgerufen wird und durch das Vorhandensein von Steinen in den Nieren und Harnwegen gekennzeichnet ist.

Die Ätiologie der vor allem chronischen Glomerulonephritis (GN) ist nicht gut verstanden. Beobachtungen der letzten Jahre deuten darauf hin, dass dies nicht nur durch Streptokokkeninfektionen verursacht wird, wie zuvor angenommen. In der Literatur werden Fälle von akutem GN beschrieben, wenn eine sorgfältige Untersuchung der Evidenz des Patienten in.

Bakteriämischer (endotoxischer) Schock bei urologischen Patienten ist eine der schwerwiegendsten Komplikationen bei entzündlichen Erkrankungen und wird von einer hohen Mortalität begleitet (30–70%). Es wird durch Endotoxine sowohl von grampositiven als auch von gramnegativen Mikroorganismen verursacht, jedoch in der zweiten Form.

Eine Verletzung des Abflusses in der Nierenvene mit einer Abnahme des Lumens an irgendeinem Teil des Hauptvenenstamms führt zu einer kongestiven renalen venösen Hypertonie. Dies ist der Mechanismus zur Erhöhung des Venendrucks in der Niere bei Nephroptose, Nierenvenenthrombose, Narbenstenose und Retroaorticuslokalisation.

Die allgemein anerkannte Klassifikation des chronischen Nierenversagens existiert nicht. Die meisten von ihnen orientieren den Kliniker an der Erkennung und Behandlung der späten Stadien des chronischen Nierenversagens, wobei 60-80% der Nephrone verloren gehen und die glomeruläre Filtrationsrate um weniger als 30 ml / min sinkt.

Chronisches Nierenversagen

In der Zeitschrift veröffentlicht:
In der Welt der Arzneimittel »» №1 1999 PROFESSER I.A. BORISOV, Leiter der NEPHROLOGIE-KURS DES BILDUNGSWISSENSCHAFTLICHEN ZENTRUMS DES MEDIZINISCHEN ZENTRUMS DER UD DES PRÄSIDENTEN DER RUSSISCHEN FÖDERATION

Chronisches Nierenversagen (CRF) ist eine Störung der Homöostase, die durch eine irreversible Abnahme der Masse der aktiven Nephrone (MDN) der Nieren verursacht wird. Es tritt bei allen progressiven Erkrankungen der Nieren auf und manifestiert sich als multisymptomatischer Komplex, der die Beteiligung fast aller Organe und Systeme des Patienten an diesem Prozess widerspiegelt.

Die Aktivität der Nieren gewährleistet: 1) die Erhaltung der Volumen von Körperflüssigkeiten und die Aufrechterhaltung einer ausreichenden Menge an Ionen und osmotisch aktiven Substanzen in diesen; 2) Aufrechterhaltung des Säure-Basen-Gleichgewichts; 3) Ausscheidung von endogenen Metaboliten und exogen verabreichten Substanzen; 4) Synthese einer Reihe biologisch aktiver Substanzen (Renin, Prostaglandine, aktive Metaboliten von Vitamin D3, natriuretisches Peptidurodilatin usw.); 5) den Stoffwechsel von Proteinen, Lipiden, Kohlenhydraten. Verletzungen dieser Funktionen führen zu einer Vielzahl klinischer Symptome, die mit der Abnahme der Nierenfunktion zunehmen. Die Nieren haben eine große Kompensationsfähigkeit, nur der Verlust eines signifikanten MDN, der sich 60-70% nähert, beginnt mit klinischen Symptomen der CNI zu beginnen. Die entwickelten Symptome einer CNI, die als Urämie oder terminales Nierenversagen (ESRD) bezeichnet wird, treten auf, wenn die Größe der restlichen Nephronpopulation 10% erreicht.

Die häufigsten Ursachen für CRF sind Glomerulonephritis, Pyelonephritis und andere interstitielle Nephritis, diabetische Nephropathie (letztere ist in einigen Ländern, insbesondere in den Vereinigten Staaten, eine der ersten Ursachen für die Behandlung von Hämodialyse mit ESRD). Gleichzeitig ist es zunehmend üblich, CNI zu treffen, das bei Patienten mit Gicht, rheumatoider Arthritis, Nephropathie bei SLE und systemischer Vaskulitis, iatrogener Nephropathie usw. auftritt. Im Zusammenhang mit der Bevölkerungsalterung in den Industrieländern nehmen die angiogenetische Nephrosklerose (hypertensive, atherosklerotische) und urologische Erkrankungen, die mit Harnwegsobstruktion (Hypertrophie der Prostata, Tumore, Steine) einhergehen, einen zunehmenden Anteil unter den Ursachen der CNI ein.

Informationen über die Häufigkeit chronischer Nierenerkrankungen sind aufgrund der verschiedenen Populationsmöglichkeiten dieses Problems sehr umstritten. Nach unseren Angaben beträgt die Bevölkerungszahl in Moskau gut 0,35%, während bei fast 90% der Fälle eine chronische Nierenerkrankung bei älteren Menschen auftrat. Spezifischere Daten zur Häufigkeit der ESRD. Im Durchschnitt werden wahrscheinlich 100 bis 250 Fälle pro Million Einwohner geschätzt. Nach Angaben des Registers der European Renal Association (ERA-EDTA) (1998) lag die Häufigkeit der Hämodialyseersatztherapie, die 1995 in Westeuropa erforderlich war, zwischen 82 Fällen pro Million Einwohner in den Niederlanden und 163 Fällen in Deutschland (durchschnittlich 91 Fälle pro Million) Bevölkerung). In den USA waren es 211 Personen pro Million - Daten von 1992. Gleichzeitig ist in letzter Zeit eine Zunahme der Häufigkeit von ESRD und ESRD, insbesondere in hoch entwickelten Ländern, zu erkennen. Diese Tatsache steht im Zusammenhang mit einer spürbaren Alterung der Bevölkerung dieser Länder - ältere und ältere Menschen, sowohl aufgrund der involvierenden Veränderungen der Nieren, die ihre Funktionsreserven erheblich reduzieren, als auch wegen der Multimorbidität der senilen Pathologie, unter denen Nierenschäden häufig sind, und die den Großteil des Arrays ausmachen Patienten mit CKD und TPN. Nach demselben Register betrug der Anteil der Personen ab 60 Jahren in Frankreich beispielsweise 58% und in Italien 61%.

Trotz der Unterschiede in den ätiologischen Faktoren, die zur Entstehung von CRF führen, sind die morphologischen Veränderungen der Nieren mit fortgeschrittener CRF vom selben Typ und durch Glomerulosklerose, tubulo-interstitielle Fibrose, Sklerose der intrarenalen Arterien und Arteriolen, Hypertrophie der restlichen Nephrone gekennzeichnet. Die morphologische Spezifität des ursprünglichen Nierenschadens geht verloren. Veränderungen der intrakranialen Hämodynamik, die für chronisches Nierenversagen charakteristisch sind, sind durch Hypertonie gekennzeichnet, die durch eine Abnahme des Tonus der glomerulären Arteriolen und / oder ausgehenden Arteriolen und durch Hyperfiltration mit einem Verlust an funktioneller Nierenreserve verursacht wird. Funktionelle Veränderungen werden von einer glomerulären Hypertrophie begleitet, deren Schweregrad offensichtlich die Geschwindigkeit des Fortschreitens der CRF beeinflusst.

Pathogenese des chronischen Nierenversagens

Eine progressive Reduktion von MDN und / oder eine Verringerung der glomerulären Filtration (CF) in jedem separat funktionierenden Nephron wird von der Anhäufung einiger (mehr als 200 bereits bekannter) und einem Mangel an anderen biologisch aktiven Substanzen begleitet. Die daraus resultierenden Ungleichgewichte von Inhibitoren und Stimulanzien für Stoffwechselprozesse führen zu einem regulatorischen Ungleichgewicht auf der Ebene des gesamten Organismus - ein sehr komplexes und wenig verstandenes.

Die Anpassung an diese Bedingungen, sowohl auf der Nierenebene als auch auf der Ebene des Organismus, schließt viele "Teufelskreise" und führt schließlich zur Niederlage aller menschlichen Organe und Systeme. In der kumulativen Wirkung der vielfältigen biochemischen, metabolischen und pathophysiologischen Abnormalitäten, die diesem Zustand innewohnen, sollte die Essenz von CRF gesehen werden.

Bei einigen Produkten des Stoffwechsels von Proteinen und Aminosäuren, insbesondere bei Guanidinverbindungen (Methyl- und Dimethylguanidin, Kreatin, Kreatinin, Guanidinbernsteinsäure), können jedoch CRS-Symptome wie Unwohlsein, Anorexie, Übelkeit, Erbrechen, Kopfschmerzen mit einer gewissen Toleranz einhergehen. Schmerz; mit der Akkumulation von Methylguanidin - Hypertriglyceridämie und gestörter Kalziumabsorption im Darm; mit der Akkumulation von Guanidin-Bernsteinsäure - Funktionsstörungen der Blutplättchen-Hämostase.

Mit stickstoffhaltigen Substanzen mit höherem Molekulargewicht, mit den sogenannten Mittelmolekülen (mit einem Molekulargewicht von 300 bis 3500), einschließlich einer Reihe von Polypeptidhormonen, insbesondere Insulin, Glucagon, Parathormon (PTH), Wachstumshormon, Luteinisierungshormon, Prolactin, binden die Wirkung auf die Anzahl der erythroiden Zellen im Knochenmark von Patienten und auf den Einbau von Eisen in Hämoglobin, die Entwicklung der Polyneuropathie, die Wirkung auf den Lipid- und Kohlenhydratstoffwechsel auf die Immunität. Verschiedene biologisch aktive Substanzen haben jedoch unterschiedliche toxische Wirkungen. Letzteres ist deutlicher bei PTH zu sehen, das zusammen mit der Mobilisierung von Kalzium aus den Knochen und der Entwicklung der Osteodystrophie für die Triglyceridämie und die Beschleunigung der Atherosklerose, der Polyneuropathie, der Impotenz und einiger anderer Manifestationen der Urämie verantwortlich gemacht wird, was es dem Begriff des "universal uremic toxin" näher bringt. " Die durchschnittlichen Moleküle reichern sich jedoch im Blut von Patienten nicht nur mit Urämie an, sondern auch mit einer Reihe anderer schwerwiegender Erkrankungen (Schock, Koma, Herzinfarkt, Meningitis, Pankreatitis usw.), die eher die Schwere der Patienten und die Organinsuffizienz (Polyorgan) widerspiegeln Die Bedeutung der Pathogenese der ESRD bleibt umstritten.

Infolge der fortschreitenden Verschlechterung des Funktionszustands der Nieren ändert sich der Zustand sowohl der extrazellulären Umgebung als auch der Zellen mit ihren Wechselwirkungen (beispielsweise die Bildung von Peptid-Insulin-Komplexen blockiert spezifische zelluläre Insulinrezeptoren und unterbricht dadurch die Glucoseverwertung) und des gesamten Organismus.

Die Zerstörung der Transmembranflüssigkeit und des Ionenflusses in der CRF wird von einer Erhöhung des intrazellulären Natriumgehalts, einer Abnahme des intrazellulären Kaliumgehalts, osmotisch durch Zellhyhydratisierung und einem Abfall des transzellulären elektrischen Potentials begleitet. Die ATP-ase-Aktivität nimmt insbesondere in Erythrozyten und Gehirnzellen ab. Die Funktionsfähigkeit von Erythrozyten, Leukozyten, Blutplättchen, Skelettmuskelzellen ändert sich signifikant, was leicht mit Anämie, einer Neigung zu Infektionen, Blutungen, Myopathien usw., korreliert, die für Urämie charakteristisch ist.

Die Unfähigkeit der Nieren, den Wasser- und Elektrolythaushalt zu gewährleisten, führt zur Ansammlung von überschüssigem Wasser und Natrium im Körper, zu einer vollständigen Überwässerung und zur arteriellen Hypertonie. Es gibt Hinweise darauf, dass bereits mit dem Beginn der glomerulären Filtrationsverringerung eine deutliche Tendenz zu einem Blutdruckanstieg, zur Bildung von Hypertrophie und zur linksventrikulären diastolischen Dysfunktion besteht.

Ein früh einsetzender Hyperinsulinismus, sekundärer Hyperparathyreoidismus und Änderungen im Blutlipidprofil prädisponieren für die Bildung von metabolischen Polysyndromen mit einem hohen atherogenen Index bei solchen Patienten.

Klinische Manifestationen von CKD und TPN

1. Verstöße gegen Wasser- und Elektrolythaushalt und KCHR. Die grundlegendste Funktion der Nieren, die Fähigkeit, Wasser ausreichend auszuscheiden, beginnt am frühesten zu leiden. Dies liegt an einer Verletzung ihrer Fähigkeit, Urin zu konzentrieren, mit der Annäherung der Osmolarität von Urin an die Osmolarität von Blutplasma. Wenn der Zustand der Isostenurie erreicht wird und eine ausreichende Anzahl osmotischer Metaboliten ausgeschieden wird (etwa 600 mosm / kg Wasser werden pro Tag produziert), müssen die Nieren mindestens 2 Liter obligatorisches Wasser freisetzen, was zu einer erzwungenen Polyurie führt, einem der frühesten CRF-Symptome. Gleichzeitig wird der Schwankungsbereich des ausgeschiedenen Harns bis zur Grenze eingegrenzt, und eine starke Änderung des Trinkverhaltens des Patienten kann sowohl zu einer schnellen Dehydratisierung des Organismus als auch zu einer schnellen Überwässerung führen. Beides kann verschiedene Herzkreislaufstörungen und Elektrolytstörungen verursachen, die besonders für ältere Menschen und ältere Menschen gefährlich sind.

Das Gleichgewicht von Natrium, Kalium und Magnesium wird bis zum Endstadium des chronischen Nierenversagens (bis die CF unter 15 ml / min abfällt) relativ gut aufrechterhalten. Danach können die Nieren nicht auf starke Schwankungen bei der Nahrungsaufnahme reagieren. Der Mangel an essbarem Natrium sowie der übermäßige Einsatz von Diuretika führen leicht zu einem negativen Gleichgewicht, einer Erhöhung der extrazellulären Flüssigkeitsmenge, einer Abnahme der CF-Rate und einem schnellen Anstieg der Azotämie. Die Nichteinhaltung einer kaliumreduzierten Diät führt zu einer Hyperkaliämie, zu der Azidose beitragen kann. Zur gleichen Zeit können persistierende Hyperkaliämie mit normaler Kaliumzufuhr, das Fehlen von Oligurie und akute Azidose auf hyporeniemischen Hypoaldosteronismus zurückzuführen sein. Letzteres wird oft mit Diabetes kombiniert. Eine Erhöhung der Magnesiumkonzentration kann von Atemstillstand und Muskellähmung begleitet sein. Liquor wird von der Niere aufgrund der Reabsorption von Bicarbonaten durch die proximalen Tubuli und der Sekretion von distalen Wasserstoffionen in Form von Ammoniak und titrierten Säuren aufrechterhalten. Große Funktionsreserven ermöglichen es der Niere, den normalen KSchR-Wert aufrechtzuerhalten, einschließlich der Reduktion der MDN um 80% gegenüber der Norm. Die Zunahme der Azidose wird von Atemwegsstörungen der Art der Atemrhythmen Amburget oder Kussmaul-Meier-Atmung begleitet.

2. Verletzung des Phosphor-Kalyshchevogo-Austauschs. Sekundärer Hyperparathyreoidismus. Die ersten Anzeichen eines gestörten Phosphor-Calcium-Metabolismus werden schon früh festgestellt. Bereits bei einer Abnahme der KF auf 80-60 ml / min, bei normalen oder leicht reduzierten Konzentrationen von Calcium und Phosphor, einer Abnahme des Calcitriolspiegels, einer Blockade der Calciumabsorption im Darm und einer Erhöhung des PTH-Spiegels. Es ist möglich, dass die Abnahme der Calcitriolsynthese mit nachfolgender Hypocalcämie als Folge einer Abnahme der Resorption des Darms im Darm der Ausgangspunkt für eine übermäßige PTH-Synthese ist. Wenn die CF auf 25 ml / min fällt, treten Hyperphosphatämie und Hypokalzämie auf (insbesondere aufgrund von ionisiertem Calcium). Azidose erhöht den ionisierten Anteil an Kalzium, und die schnelle Korrektur der Azidose kann den Gehalt an ionisiertem Kalzium drastisch senken und eine akute Hypokalzämie mit Tetanie und Anfällen verursachen. Die Hypokalzämie wird durch ein hohes Maß an Calcitonin gefördert, das den Transmembrantransport von Calciumionen blockiert, und einen Mangel an Nierenproduktion von 1,25 (OH) 2D3 (aktives Vitamin-D-Derivat), der die Calciumabsorption im Darm stört. Hypokalzämie stimuliert die weitere Synthese von PTH, dessen Ausscheidung auch durch die Nieren beeinträchtigt wird. Ein klares Bild des sekundären Hyperparathyreoidismus entwickelt sich bei fibröser Osteitis - Osteoporose, Osteofibrose, häufig bei Osteomalazie, deren Pathogenese nicht völlig klar ist. Neben Knochenveränderungen, die unter dem Begriff "renale Osteodystrophie" zusammengefasst werden, können urämische Patienten eine extrazelluläre oder metastatische Verkalkung entwickeln, insbesondere wenn das Kalzium-Phosphor-Produkt 60 übersteigt. Übliche Stellen der metastatischen Verkalkung sind mittelkalibrige Blutgefäße, subkutanes Gewebe, Gelenk- und periartikuläre Gewebe. Augen, Herzmuskel und Lungen. Manifestationen dieses Prozesses können ein rotes Augensymptom, ein schwächender Pruritus, Arthropathie, Pseudohypertonie-Syndrom bei Verkalkung der Arteria brachialis, Verkalkung der Herz- und Hirnarterien (Herzinfarkt, Schlaganfall), pulmonales Hypertonie-Syndrom, totale Mikrozirkulationsstörung sein. Der Symptomkomplex des sekundären Hyperparathyreoidismus als Folge der vielfältigen Wirkung des Parathyroidhormons kann durch periphere Neuropathie, Enzephalopathie, Kardiomyopathie, erosive und ulzerative Läsionen des Magens und Darms, Impotenz ergänzt werden.

3. Stoffwechsel von Proteinen, Kohlenhydraten, Fetten. Die Niederlage des proximalen Tubulus der Nieren, die Peptide mit einem Molekulargewicht von weniger als 60.000 metabolisiert, führt zu einem Mangel an Aminosäuren, insbesondere essentiellen Aminosäuren, wobei Histidin in den gleichen Ausfluss übertragen wird. Bei unzureichender Aufnahme von Aminosäuren mit Nahrungsmitteln (eiweißarme Diäten), Proteinmangel, Verlust von Muskelmasse, Kachexiefortschritt werden die Gewebereparaturprozesse gestört.

Hyperinsulinismus, Gewebe-Insulinresistenz und beeinträchtigte Glucosetoleranz, d. H. Werden früh bei Patienten mit CRF (bereits mit einer Abnahme der KF auf 80 ml / min) nachgewiesen. sogenannter urämischer Pseudodiabetes mit extrem seltener Entwicklung von Ketoazidose. Der Katabolismus nimmt als Reaktion auf einen Energiemangel zu, wobei Gewebe, deren Energiestoffwechsel durch Glukose (das Gehirn) bereitgestellt wird, hauptsächlich Leiden. Die Anhäufung von Gluconeogenese-Inhibitoren führt zur Aktivierung eines alternativen Weges unter Bildung von Milchsäure, wodurch diese Patienten zur Entwicklung einer Laktatazidose neigen.

Mit CRF werden die Triglyceride aus dem Plasma entfernt, selbst wenn das Kreatinin im Blut auf 3 mg% ansteigt, die Clearance von Mevalonat, der Hauptvorstufe der Cholesterinsynthese, abnimmt, während die Inhibierung der Lipoproteinlipaseaktivität ihre Spaltung verringert und die VLDL-Synthese stimuliert. Es gibt auch eine Änderung in den Lipid-Subfraktionen - eine Abnahme der HDL-Spiegel und eine Zunahme des Verhältnisses zwischen Apo-E- und Apo-A-Lipoproteinen. All dies trägt zur Beschleunigung der Atherogenese bei und führt zu einer hohen Mortalität dieser Patienten an Herz-Kreislauf-Erkrankungen (in 50-60% der Fälle).

4. Veränderungen im Blutsystem. Die auffälligsten Manifestationen von Veränderungen des Blutsystems bei Patienten mit CNI sind Anämie und hämorrhagische Diathese. Die Anämie, die bei 80% der Patienten mit kompensierter CNI und bei 100% der Patienten mit ESRD beobachtet wird, ist sowohl auf einen progressiven Rückgang der Erythropoietinsynthese durch die Nieren als auch auf Veränderungen der Erythrozyten selbst zurückzuführen, die steifer werden und zu Agglutination und Hämolyse neigen. Die Hämoglobinsynthese wird auch durch die Anhäufung ihrer Inhibitoren beeinflusst.

Bei der Urämie ist die Thrombozytenfunktion beeinträchtigt. Es ist insbesondere mit der Anhäufung von Guanidinbernsteinsäure und anderen Inhibitoren der Blutplättchenaggregation verbunden. Das Ergebnis ist eine Erhöhung der Blutungszeit, obwohl Gerinnungszeit, Prothrombin und partielle Thromboplastinzeit im normalen Bereich bleiben. Die Folge davon sind leicht auftretende Ekchymosen, Blutergüsse und innere Blutungen.

5. Die Niederlage des Nervensystems. Seitens des peripheren Nervensystems wird eine progressive periphere Polyneuropathie angegeben. Zunächst ist die Niederlage der Sinnesnerven ausgeprägter als die der motorischen. Die unteren Gliedmaßen sind stärker betroffen, ebenso die distalen Gliedmaßen. Anfängliche Manifestationen können durch beeinträchtigte Vibrationsempfindlichkeit, Parästhesien, Brennen der Haut der Extremitäten und "Restless Legs" -Syndrom gekennzeichnet sein. In der Zukunft treten Muskelschwäche, Muskelzucken, Handzittern, Krämpfe in den Wadenmuskeln auf. In schweren Fällen können sich Gliedmaßen entwickeln.

Die Symptomatologie des Zentralnervensystems unterliegt einer Dynamik, die von rascher Erschöpfung, Gedächtnisverlust, Schlafstörungen bis hin zu schwerer Hemmung und Erregung, akuter Psychose, epileptiformen Anfällen, Störungen des Hirnkreislaufs und Koma führt. Dies ist auf eine gestörte Hydratation der Gehirnzellen und eine Beeinträchtigung der intrazellulären Energie zurückzuführen.

6. Läsionen des Herz-Kreislaufsystems und der Lunge. Viele Faktoren beeinflussen die Funktion des Herz-Kreislaufsystems - Erkrankungen des Renin-Angiotensystems, Prostaglandinmangel, Zunahme des extrazellulären Flüssigkeitsvolumens, Schwankungen der Natriumausscheidung, Hyperkaliämie usw. Die häufigste Komplikation der CRF ist die arterielle Hypertonie, die bei 50-80% der Patienten beobachtet wird. Ein kleiner Teil von ihnen entwickelt eine maligne arterielle Hypertonie mit schwerer Hyperreninämie, Enzephalopathie, Krampfanfällen, Plasmorrhagien in der Netzhaut und Ödem des Sehnervs.

Bei der Mehrzahl der Patienten in fortgeschrittenen Stadien der chronischen Nierenerkrankung wird eine Kardiomyopathie etabliert, die neben Herzüberlastung mit Hypertonie und Hypervolämie auf Anämie, Azidose, Elektrolytstörungen, koronare Herzläsionen usw. beruht. Ihre Manifestationen sind eine Vielzahl von Herzrhythmusstörungen und Herzinsuffizienz.

Eine der schlimmsten Komplikationen der Urämie ist die Perikarditis. Ihre Entstehung ist noch nicht klar genug; im Gegensatz zu einer Perikarditis einer anderen Ätiologie geht die Bildung einer hämorrhagischen Flüssigkeit in der Perikardhöhle einher. Perikarditis kann die Ursache von Herz-Tamponade, schwerer Herzinsuffizienz, "armor-plattiertes Herz" sein; Er nimmt eine der führenden Positionen unter den "urämischen" Todesursachen ein, die Vorstellung von ihm als "Todesstoß der Urämie" kann nur mit Hilfe einer zeitnahen und intensiven Dialyse geändert werden. Flüssigkeitsretention im Körper kann mit der Entwicklung eines Lungenödems einhergehen. Selbst in Abwesenheit einer Hyperhydratation kann jedoch vor dem Hintergrund eines normalen oder leicht erhöhten intrakardialen und pulmonalen Drucks ein spezielles „Wasser-Lungen-Muster“ beobachtet werden, das nur für Urämie charakteristisch ist. Es ist radiographisch durch die "Schmetterlingsflügel" -Form gekennzeichnet, die die Stagnation von Blut in den Gefäßen der Lungenwurzeln und die erhöhte Permeabilität der Membranen der Alveolarkapillaren widerspiegelt. Dieses Lungenödem lässt sich durch eine starke Dialyse leicht korrigieren.

Bei einer Urämie ist auch eine Pneumonitis möglich, die sich morphologisch durch eine Abnahme der Elastizität des Lungengewebes äußert, hauptsächlich aufgrund der Hyalinose der Alveolarmembranen und des interstitiellen Alveolarödems. Diese Pathologie weist jedoch keine typischen klinischen Manifestationen auf.

7. Die Niederlage des Verdauungssystems. Das sogenannte dyspeptische Syndrom wird bei praktisch allen Patienten mit chronischer Nierenerkrankung beobachtet, obwohl sein Schweregrad nicht immer mit dem Grad der Azotämie korreliert. Es wird angenommen, dass in seiner Genese eine besondere Bedeutung für die progressiv ansteigende Vikarfunktion des Gastrointestinaltrakts (Darm-Ureolyse kann die Ammoniakbildung um das 5- bis 6-fache erhöhen), die Erhöhung des Gastringehalts aufgrund einer Abnahme seines Metabolismus in den Nieren, sekundärer Hyperparathyreoidismus. Die Folge davon ist die Entwicklung einer erosiven und ulzerativen Gastroenterokolitis, die häufig durch Blutungen aus verschiedenen Bereichen des Gastrointestinaltrakts kompliziert wird. Die Entstehung der letzteren trägt zur Verletzung der Blutplättchen-Hämostase bei.

Bei allen Patienten mit schwerer CNI sind Beschwerden wie Appetitlosigkeit oder Anorexie, Übelkeit und Erbrechen typisch. Der urämische Mundgeruch, der durch die Umwandlung von Speichelharnstoff in Ammoniak hervorgerufen wird, ist charakteristisch, dessen Aussehen oft mit unangenehmen Geschmacksempfindungen verbunden ist.

Es ist möglich, dass sich eine reaktive Pankreatitis entwickelt, die durch umgebende Schmerzen, Gas- und Stuhlretention, Hyperamylasämie manifestiert wird. In seltenen Fällen tritt eine urämische Pseudoperitonitis mit einer charakteristischen Abwesenheit von Hyperthermie und einer Verschiebung der Leukozytenformel auf.

Mit TPN sind Leberschäden bei progressiver Hypoproteinämie und Hypobilubinämie, einer erhöhten Synthese von Melanin und Urochromen und einer Verringerung ihrer Ausscheidung möglich. Charakteristisch ist die Pigmentierung der Haut - gelbbraun mit aschigem Ton.

8. Behinderung der Immunität. Immunitätsstörungen bei Patienten mit CRF können durch die zugrunde liegende Erkrankung verursacht werden, die zu CRF führte, beispielsweise Glomerulonephritis, SLE, systemische Vaskulitis usw., Behandlung der zugrunde liegenden Krankheit mit Steroiden oder Zytostatika, die Wirkung von Urämie auf immunkompetente Zellen. Leukozyten von Patienten mit Urämie neigen dazu, die Chemotaxis und die Phagozytenaktivität zu reduzieren. Verzögerte Überempfindlichkeitsreaktionen leiden. Antikörperreaktionen gegen einige Antigene (z. B. Tetanus, Diphtherie) bleiben normal, während andere (z. B. Typhus O und H, Influenza) reduziert werden.

Infektionen sind eine der häufigsten Todesursachen bei Patienten mit ESRD. Die häufigsten Arten von infektiösen Komplikationen in der Prädialysezeit waren Pneumonie und colibazilläre Sepsis; Bei Patienten, die mit Hämodialyse behandelt wurden, stand die angiogenetische Sepsis an erster Stelle, deren Quelle zum vaskulären Zugang wird. Der Erreger der angiogenen Sepsis ist fast immer eine grampositive Flora, und es kommt häufig zu einer Septikopämie, einschließlich der Entwicklung einer septischen Endokarditis.

Daher sind CRF und vor allem ESRD klinische Syndrome, die so umfangreich sind und so viele Bereiche der Inneren Medizin abdecken, dass in ihrer Studie "für jeden genügend Raum vorhanden ist".

Die CNI kann nur in extrem seltenen Fällen reversibel sein. In der Regel schreitet es voran (selbst wenn die anfänglichen Nierenerkrankungen ihre Schärfe verlieren und in die latente Phase übergehen) und endet mit dem Endstadium, was die Einbeziehung von Methoden der Ersatznierenfunktion erfordert. Der Prozess in den Nieren kann die Merkmale der nicht-entzündlichen Nephrosklerose erlangen, und die CF-Rate nimmt mit der Zeit nahezu linear ab. Dieser Prozess kann jedoch unter dem Einfluss von akuter Dehydratation und Hypovolämie (scharfe Einschränkung von Natriumnatrium, übermäßige Diuretika-Therapie), Obstruktion und Harnwegsinfektionen, Hyperkalzämie und Hyperurikämie beschleunigt werden. Risikofaktoren für das Fortschreiten einer Nierenerkrankung, unabhängig von der zugrunde liegenden Erkrankung, sind: arterielle Hypertonie, schwere Proteinurie, Rauchen, Hyperlipidämie und Hyperhomocysteinämie. In diesem Fall sind die ersten drei dieser Faktoren nach multivariaten Analysen hoch signifikant und unabhängig.

Von besonderer Bedeutung für die Bestimmung des Schweregrads des Nierenversagens ist die Bestimmung des Serum-Kreatinin-Gehalts oder der Kreatinin-Clearance (CK). Durch die dynamische Kontrolle des Kreatininspiegels im Blut oder der inversen Messung des Kreatininspiegels (1 / Kreatininspiegel) sowie der CF-Rate können Sie eine ziemlich klare Vorstellung vom CRF-Stadium und dessen Progression erhalten.

Behandlung von ESRD und ESRD

Die Behandlung des chronischen Nierenversagens erfolgt hauptsächlich durch konservative Methoden, die Behandlung der ESRD durch Methoden, die die Nierenfunktion ersetzen (Programm Hämodialyse, chronische Peritonealdialyse, Nierentransplantation).

Zum Zwecke der Sekundärprophylaxe der chronischen Nierenerkrankung sollte die Aktivität des initialen Nierenvorgangs, dessen systematische und adäquate Behandlung sowie die aktive klinische Untersuchung der Patienten sorgfältig überwacht werden.

Die Behandlung von CRF ist sowohl pathogenetisch als auch symptomatisch und zielt auf die Korrektur von Wasserelektrolytstörungen, die Normalisierung des Blutdrucks, die Korrektur von Anämie, Hyperphosphatämie und Hyperparathyreoidismus ab und verhindert die Ansammlung toxischer Stoffwechselprodukte im Körper.

Die wichtigste Komponente einer komplexen Behandlung chronischer Niereninsuffizienz ist die Ernährung. Mit Hilfe einer Diät ist es möglich, den Schweregrad der Intoxikation zu reduzieren, die Manifestationen des sekundären Hyperparathyreoidismus zu reduzieren, die Progressionsrate der CRF zu reduzieren und folglich den Übergang zur Nierenersatztherapie zu verzögern.

Die Ziele der Diät-Therapie werden unter der Bedingung einer optimalen Einschränkung von Stickstoff und Phosphor in der Nahrung, einem ausreichenden Energiewert der Nahrung, der Befriedigung der körpereigenen Bedürfnisse nach essentiellen Aminosäuren und mehrfach ungesättigten Fettsäuren sowie der optimalen Verabreichung von Flüssigkeiten und Salz erreicht.

Die Diät-Therapie sollte in einem frühen Stadium der CNI beginnen, wenn das Kreatinin im Blut die normale Grenze überschreitet. Ihre Basis ist die Beschränkung von Protein und Phosphor bei gleichzeitiger Zugabe essentieller Aminosäuren, einschließlich Histidin. Bei der Verschreibung einer Diät sollten der Essstereotyp und die Gewohnheiten des Patienten berücksichtigt werden.

Im Stadium der vollständigen Kompensation von CRF wird eine für die Patientennahrung normale Menge mit einem Proteingehalt von etwa 1 g / kg Körpergewicht aufrechterhalten, es ist keine Aminosäurezugabe erforderlich. Im Azotämie-Stadium besteht eine Einschränkung von Nahrungsmittelprotein (0,8-0,5-0,4 g / kg Gewicht, abhängig von der Azotämie) und Phosphor (Eigelb und Geflügel sind ausgeschlossen und Rindfleisch, Fisch, Reis, Kartoffeln werden erneut gekocht große Wassermengen, wodurch die Phosphatmenge auf 6-7 mg / kg / Tag (dh fast zweimal) reduziert werden kann. Es wird die Zugabe von essentiellen Säuren in Form von Ketosteril 4-6-8 Tabletten dreimal täglich zu den Mahlzeiten empfohlen. Die Anwesenheit von Ketosteril-Calciumsalzen in der Zusammensetzung trägt zur Bindung von Phosphaten im Darm bei.

Bei der Umstellung eines Patienten auf eine Hämodialysebehandlung steigt der Proteinverbrauch auf 1,0 bis 1,3 g / kg Körpergewicht, die Verabreichung essentieller Aminosäuren wird beibehalten. Der Energiewert von Lebensmitteln sollte 30-35 kcal / kg / Tag entsprechen. Dies wird durch den Verzehr einer ausreichenden Menge an Kohlenhydraten (etwa 450 g) und Fetten (etwa 90 g) erreicht. Der Energiebedarf nach 50 Jahren verringert sich um 5% und nach 60 Jahren um 10% in den folgenden zehn Jahren. Die verbrauchte Flüssigkeitsmenge wird mit der Diurese verglichen und sollte die durch 500 ml freigesetzte Urinmenge nicht überschreiten. Der Natriumverbrauch ist im Durchschnitt auf 5-7 g / Tag beschränkt, obwohl es besser ist, ihn einzeln zu zählen, wobei die Ausscheidungsmerkmale, das Vorhandensein oder das Fehlen von arterieller Hypertonie und Ödem berücksichtigt werden. Gesalzenes Fleisch und Fisch, Hartkäse und normales Brotbacken müssen ausgeschlossen werden.

Bei der Behandlung von Hypervolämie ist das First-Line-Medikament Furosemid in großen Dosen, mit Ineffizienz kann es mit Thiaziden kombiniert werden.

Zur Korrektur der arteriellen Hypertonie sind Arzneimittel der ersten Wahl ACE-Hemmer und Angioisin-Rezeptorblocker, da sie das Fortschreiten von CRF, die linksventrikuläre Hypertrophie und die koronare Herzkrankheit verhindern. Bei einem Anstieg des Kreatininspiegels um mehr als 300 μmol / l sollte ihre Verabreichung jedoch von einer strengen Kontrolle sowohl des Blutdrucks als auch der Nierenfunktion begleitet werden, da möglicherweise ein starker und manchmal irreversibler Abfall aufgrund einer Abnahme des Auswuchses der glomerulären Arteriole, einer Abnahme der Hydrostatik und einer Filtration auftritt Druck drin. Es ist zu berücksichtigen, dass während der Behandlung mit diesen Medikamenten Hyperkaliämie und eine Verschlechterung der Anämie auftreten können. Kalziumkanalblocker bleiben Medikamente der zweiten Wahl. Das Medikament und seine Dosis werden individuell ausgewählt. In Anbetracht der Tatsache, dass die arterielle Hypertonie ein hoch signifikanter und unabhängiger Risikofaktor für das Fortschreiten der CRF ist, muss bei diesen Patienten keine Verringerung, sondern eine Normalisierung des Blutdrucks erreicht werden. Dem sekundären Hyperparathyreoidismus sollte besondere Aufmerksamkeit gewidmet werden. Bei seiner Entstehung ist die Phosphat-Retention wichtig, was zur Hemmung der Nieren-1-alpha-Hydroxylase und zu einer Abnahme der Synthese von 1,25 (OH) 2 -Vitamin D, einer unzureichenden niedrigen Calcitriol-Sekretion und einer PTH-Hypersekretion führt.

Calciumsalze werden bevorzugt, um ihre Entwicklung und ihr Fortschreiten zu verhindern, vorzugsweise Calciumcarbonat bis zu 3-4 g / Tag (die Möglichkeit einer Hyperkalzämie sollte berücksichtigt werden). Bei einem Anstieg des Parathyroidhormons um mehr als das 2-3fache ist es möglich, geringe Dosen von 1,25 (OH) zu verabreichen. 2 Vitamin D. Eine kontrollierte Studie mit Placebo zeigte, dass kleine Dosen dieses Vitamins eine Erhöhung des PTH verhindern, ohne die Kalziumspiegel im Blut und im Urin zu erhöhen. Vielleicht die Verwendung von Rocaltrol (Calcitriol), beginnend auch mit kleinen Dosen (0,25 mg pro Tag).

In der Behandlung von Anämie werden derzeit rekombinante Erythropoetine häufig verwendet - Recordon (Eprex) bis zu 2.000 E, 3-mal pro Woche. Die besten Ergebnisse werden bei gleichzeitiger intravenöser Verabreichung von Eisenpräparaten (Ferrum-Lek) erzielt.

Um die Manifestationen des dyspeptischen Syndroms zu reduzieren, ist es möglich, Hofitol (einen gereinigten Extrakt aus frischem Artischockensaft aus dem Feld) zu verwenden, vorzugsweise intramuskulär oder intravenös langsam 1-2 mal täglich für 5-10 ml.

Um die sexuelle Funktion bei Männern zu erhöhen, können Testosteronpräparate (Andriol zur oralen Verabreichung mit 80-120 mg / Tag oder Silfadenyl) für Frauen verwendet werden - konjugierte Östrogene und Gestagene (insbesondere für Anovulation und hohes Luteinisierungshormon). Dyslipidämie und Hyperhomocysteinämie als Faktoren der Atherogenese und des Fortschreitens der CKD erfordern ebenfalls besondere Aufmerksamkeit. Für die Korrektur der Dyslipidämie kann Atorvastatin, das sowohl den Cholesterin- als auch den Triglyceridspiegel beeinflusst, anscheinend zu einem Medikament der ersten Wahl werden. Um die Homocysteinämie zu korrigieren, muss der Folatmangel aufgefüllt werden, d.h. Folsäure-Verabreichung.

Orale Sorbentien (SNK-Kohle, oxidierte Stärke, Kokosnusskohle), auf die zuvor bestimmte Hoffnungen gesetzt worden waren, rechtfertigten diese Hoffnungen nicht aufgrund der ungenügenden Entnahme aus dem Körper, hauptsächlich aus Kreatinin und Wasser. Die Vorbereitung des Patienten auf die Behandlung mit Dialyse und die psychologische Vorbereitung erfordern die rechtzeitige Einführung des vaskulären Zugangs (dies sollte bereits bei einem Abfall der CF auf 25 bis 20 ml / min erfolgen) und der Hepatitis-B-Impfung.