Kapitel 12. ISOLIERUNG. PHYSIOLOGIE VON NIEREN

Die Niere produziert mehrere biologisch aktive Substanzen, wodurch sie als endokrines Organ betrachtet werden kann. Granuläre Zellen des juxtaglomerularen Apparats setzen Renin in das Blut frei, wenn der Blutdruck in der Niere abnimmt, der Natriumgehalt im Körper abnimmt und wenn eine Person von einer horizontalen in eine vertikale Position übergeht. Das Ausmaß der Reninfreisetzung aus den Zellen in das Blut variiert in Abhängigkeit von der Konzentration von Na + und C 1 - im Bereich der dichten Stelle des distalen Tubulus, wodurch eine Regulierung des Elektrolyts und des glomerulärröhrenförmigen Gleichgewichts bewirkt wird. Renin wird in den Granulazellen des juxtaglomerularen Apparats synthetisiert und ist ein proteolytisches Enzym. Im Plasma spaltet er vom Angiotensinogen, das sich hauptsächlich in der α2-Globulinfraktion befindet, ein physiologisch inaktives Peptid, das aus 10 Aminosäuren besteht, Angiotensin I Substanz Angiotensin II. Es erhöht den Blutdruck aufgrund der Verengung der Blutgefäße, erhöht die Sekretion von Aldosteron, erhöht das Durstgefühl, reguliert die Natriumreabsorption in den distalen Tubuli und in den Aufnahmeröhrchen. Alle diese Effekte tragen zur Normalisierung des Blutvolumens und des Blutdrucks bei.

In der Niere wird Plasminogenaktivator - Urokinase - synthetisiert. In der Medulla der Niere bilden sich Prostaglandine. Sie sind insbesondere an der Regulierung des renalen und allgemeinen Blutflusses beteiligt, erhöhen die Ausscheidung von Natrium im Urin und verringern die Empfindlichkeit der Tubuluszellen gegenüber ADH. Die Nierenzellen extrahieren aus dem Blutplasma das in der Leber gebildete Prohormon - Vitamin D3, und verwandeln es in ein physiologisch aktives Hormon - die aktiven Formen von Vitamin D3. Dieses Steroid stimuliert die Bildung von Kalzium-bindendem Protein im Darm, fördert die Freisetzung von Kalzium aus den Knochen und reguliert seine Reabsorption in den Nierentubuli. Die Niere ist der Ort der Produktion von Erythropoietin, das die Erythropoese im Knochenmark stimuliert. In der Niere wird Bradykinin produziert, das ein starker Vasodilatator ist.

Metabolische Nierenfunktion

Die Nieren sind am Stoffwechsel von Proteinen, Lipiden und Kohlenhydraten beteiligt. Die Begriffe „Nierenstoffwechsel“, dh der Stoffwechselprozess in ihrem Parenchym, durch den alle Formen der Nierenaktivität und die Stoffwechselfunktion der Nieren durchgeführt werden, sollten nicht verwechselt werden. Diese Funktion beruht auf der Beteiligung der Nieren bei der Sicherstellung der Konstanz der Konzentration einer Anzahl physiologisch signifikanter organischer Substanzen im Blut. Niedermolekulare Proteine, Peptide werden in den Glomeruli gefiltert. Die Zellen des proximalen Nephrons spalten sie in Aminosäuren oder Dipeptide auf und werden durch die Plasmamembran in das Blut transportiert. Dies hilft, den Körper der Aminosäuren im Körper wiederherzustellen, was bei einem Mangel an Proteinen in der Ernährung wichtig ist. Bei Nierenerkrankungen kann diese Funktion beeinträchtigt sein. Die Nieren können Glukose synthetisieren (Glukoneogenese). Bei längerem Fasten können die Nieren bis zu 50% der gesamten im Körper gebildeten Glukose herstellen und in das Blut gelangen. Die Nieren sind der Ort der Synthese von Phosphatidylinositol, einem wesentlichen Bestandteil der Plasmamembran. Für den Energieverbrauch der Niere können Glukose oder freie Fettsäuren verwendet werden. Bei einem niedrigen Glukosespiegel im Blut verbrauchen Nierenzellen mehr Fettsäuren, bei Hyperglykämie wird Glukose hauptsächlich gespalten. Der Wert der Nieren im Fettstoffwechsel besteht darin, dass freie Fettsäuren in Nierenzellen in Triacylglycerol und Phospholipide eingebaut werden können und in Form dieser Verbindungen in das Blut gelangen.

Prinzipien der Regulierung der Reabsorption und Sekretion von Substanzen in Tubuli

Ein Merkmal der Arbeit der Nieren ist ihre Fähigkeit, sich in einem breiten Bereich der Transportintensität verschiedener Substanzen zu verändern: Wasser, Elektrolyten und Nichtelektrolyten. Dies ist eine unabdingbare Voraussetzung für die Niere, um ihren Hauptzweck zu erfüllen - die Stabilisierung der wichtigsten physikalischen und chemischen Parameter der Flüssigkeiten des inneren Mediums. Ein breiter Bereich von Änderungen in der Reabsorptionsrate jeder der für den Organismus erforderlichen Substanzen, die in das Lumen des Tubulus gefiltert werden, erfordert das Vorhandensein geeigneter Mechanismen zur Regulation der Zellfunktionen. Die Wirkung von Hormonen und Mediatoren, die den Transport von Ionen und Wasser beeinflussen, wird durch die Änderung der Funktionen von Ionen oder Wasserkanälen, Trägern und Ionenpumpen bestimmt. Es gibt verschiedene Varianten biochemischer Mechanismen, mit denen Hormone und Mediatoren den Transport von Substanzen durch die Nephronzelle regulieren. In einem Fall wird das Genom aktiviert und die Synthese spezifischer Proteine, die für die Verwirklichung der hormonellen Wirkung verantwortlich sind, wird verstärkt, in einem anderen Fall erfolgt die Änderung der Permeabilität und des Pumpvorgangs ohne direkte Beteiligung des Genoms.

Ein Vergleich der Besonderheiten der Wirkung von Aldosteron und Vasopressin ermöglicht es, das Wesentliche beider Varianten regulatorischer Einflüsse aufzuzeigen. Aldosteron erhöht die Na + -Reabsorption in tubulären Nierenzellen. Aus der extrazellulären Flüssigkeit dringt Aldosteron durch die basale Plasmamembran in das Zytoplasma der Zelle ein, verbindet sich mit dem Rezeptor, und der resultierende Komplex gelangt in den Zellkern (Abb. 12.11). Im Zellkern wird die DNA-abhängige Synthese von tRNA stimuliert und die Bildung von Proteinen, die zur Steigerung des Na + -Transports notwendig sind, aktiviert. Aldosteron stimuliert die Synthese von Natriumpumpenkomponenten (Na +, K + -ATPasen), Tricarbonsäurezyklusenzymen (Krebs) und Natriumkanälen, durch die Na + durch die apikale Membran aus dem Lumen des Tubulus in die Zelle gelangt. Unter normalen physiologischen Bedingungen ist die Permeabilität der Na + Apikal-Plasmamembran einer der Faktoren, die die Na + -Reabsorption begrenzen. Die Erhöhung der Anzahl von Natriumkanälen oder die Zeit ihres offenen Zustands erhöht den Eintritt von Na in die Zelle, erhöht den Gehalt an Na + in seinem Zytoplasma und stimuliert den aktiven Transfer von Na + und die Zellatmung.

Die Zunahme der K + -Sekretion unter dem Einfluss von Aldosteron beruht auf einer Erhöhung der Kaliumpermeabilität der Apikalmembran und des Flusses von K aus der Zelle in das Lumen des Tubulus. Die Verstärkung der Synthese von Na +, K + -ATPasen unter der Wirkung von Aldosteron sorgt für eine verbesserte Zufuhr von K + in die Zelle aus der extrazellulären Flüssigkeit und begünstigt die Sekretion von K +.

Eine andere Variante des Mechanismus der zellulären Wirkung von Hormonen wird am Beispiel von ADH (Vasopressin) betrachtet. Es interagiert seitens der extrazellulären Flüssigkeit mit dem V2-Rezeptor, der in der Basalplasmamembran von Zellen der terminalen Teile des distalen Segments und der Sammelröhrchen lokalisiert ist. Unter Beteiligung von G-Proteinen wird das Enzym Adenylatcyclase aktiviert und aus ATP wird 3 ', 5'-AMP (cAMP) gebildet, das die Proteinkinase A und die Insertion von Wasserkanälen (Aquaporinen) in die Apikalmembran stimuliert. Dies führt zu einer Erhöhung der Wasserdurchlässigkeit. Anschließend wird cAMP durch Phosphodiesterase zerstört und in 3'5'-AMP umgewandelt.

Nierenhormone Funktion

In den Nieren werden biologisch aktive Substanzen gebildet, die die Aktivität von Organen und Systemen beeinflussen. Renin wird von Zellen des SUBA produziert, eine Komponente des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems. Unter physiologischen Bedingungen ist Renin an der Blutdruckregulation beteiligt. Prostaglandine werden in der Nierenmark gebildet, die auch an der Blutdruckregulation beteiligt sind (beispielsweise erhöht Prostaglandin E den renalen Blutfluss und die Ausscheidung von Natrium durch die Nieren, wodurch eine blutdrucksenkende Wirkung erzielt wird).

In den Nieren wird Erythropoietin produziert, das die Erythropoese im Knochenmark stimuliert. Renale Kinine (Bradykinin, Bradykininogen) und Kallikrein haben eine ausgeprägte vasodilatierende Wirkung, sind an der Regulation des renalen Blutflusses und der Natriumausscheidung beteiligt. In den Nieren wird Urokinase produziert, was die fibrinolytische Aktivität im Blut erhöht.

Kapitel 2. Untersuchungsmethoden des Nephrologie-Patienten

Bei der Diagnose einer Nierenerkrankung spielen neben den Daten zur Anamnese und dem klinischen Bild die Daten der Labor- und Instrumentenuntersuchung des Patienten eine wichtige Rolle. Diese Methoden sind für die Differentialdiagnose von Nierenerkrankungen von großer Bedeutung. Labormethoden können in quantitative Proben und Proben zur Untersuchung der Nierenfunktion (funktionell) unterteilt werden. Die Untersuchung beginnt mit einem allgemeinen Urintest.

Urinanalyse: Die Harnreaktion ist normalerweise sauer (pH = 4,5-8,0) und hängt von der Ernährung ab (Fleischnahrung ist sauer; pflanzliche Nahrung ist alkalisch). Bei der Einnahme bestimmter Medikamente kann es zu einer alkalischen Reaktion mit Bakteriurie kommen.

Die relative Dichte des Urins kann beträchtlich variieren (1002 - 1030) und hängt von der verbrauchten Flüssigkeitsmenge, der Diurese, der Intensität des Schwitzens und der Ernährung ab. Der Maximalwert der relativen Dichte des Urins gibt Aufschluss über die Konzentrationsfunktion der Nieren. Diese Funktion kann als normal angesehen werden, wenn die relative Dichte des morgens am stärksten konzentrierten Harns über 1018 liegt. (Meistens jedoch wird bei einer allgemeinen Urinanalyse das spezifische Gewicht nicht beurteilt. Es ist notwendig, einen Zimnitsky-Test durchzuführen). Eine verlängerte Ausscheidung von Urin mit niedriger relativer Dichte (mit Ausnahme von Diabetes insipidus, Hypophyseninsuffizienz, Fanconi-Syndrom) deutet auf chronisches Nierenversagen hin.

Die Proteinmenge bei der allgemeinen Analyse des Urins sollte einmal 0,03 g / l nicht überschreiten. Wenn eine solche Analyse mehrmals wiederholt wird, sollte der Patient auf Nieren- und Harnwegserkrankungen untersucht werden, und es sollte eine Analyse auf Urin-Proteinverlust, Mikroalbuminurie (MAU) durchgeführt werden. Die UIA ist ein Marker für Nierenschädigung bei Hypertonie und Diabetes mellitus. Bei Albuminurie werden 30 bis 300 mg / Tag diagnostiziert.

Der Gehalt von 3 g / l Protein im Urin erhöht das spezifische Gewicht des Urins um 1 Einheit.

Glukose im Urin einer gesunden Person fehlt, außer in Fällen, in denen eine vorübergehende Glukosurie nach übermäßigem Verzehr von Kohlenhydraten aus der Nahrung festgestellt wird, wenn der Urin nicht aus der Morgenportion und nicht aus leerem Magen entnommen wird oder nach intravenöser Gabe von Glukose. (1% Zucker im Urin erhöht den Urinanteil um 4 Einheiten).

Leukozyten sollten in der allgemeinen Analyse des Urins nicht mehr als 3-4 p / z betragen. Erythrozyten in der allgemeinen Analyse von Urin können im Gesichtsfeld einzeln sein (0-1 in p / s).

Zylinder fehlen (bei gesunden Personen finden sich Hyalinzylinder in einer Menge von nicht mehr als 100 pro ml Urin; körnige und wachsartige Zylinder weisen immer auf eine organische Nierenerkrankung hin). Bakterien fehlen (kann sein, wenn der Urin mehr als 2 Stunden dauert).

Quantitative Proben

Nechiporenko-Test. Die Menge der einheitlichen Elemente (Erythrozyten und Leukozyten) in 1 ml / m wird bestimmt. Normalerweise wird die Anzahl der Leukozyten - bis zu 2 Tausend, rote Blutkörperchen - bis zu 1 Tausend. Der durchschnittliche Anteil des Morgenharns wird untersucht.

Bei der Berechnung einheitlicher Elemente nach der Amburge-Methode wird die Anzahl der Erythrozyten und Leukozyten pro Minute untersucht. Sammle Urin in 3 Stunden. Diese Methode wird selten verwendet.

Albuminurie. Normalerweise bis zu 30 mg / Tag

MAU 30-300 mg / Tag.

Proteinurie > 300 mg / Tag.

Schweregrad der Proteinurie

· Minimum - weniger als 1 g / Tag

· Mäßig - 1 - 3 g / Tag.

· Massiv - mehr als 3 g / Tag.

Test in drei Schritten.Es wird zur Differentialdiagnose von Nieren- und Postrenalhämaturie und Leukozyturie durchgeführt.

BakteriurieEchte Bakteriurie - 100.000 Bakterien in 1 ml. (und mehr).

Funktionsprüfungen

Testen Sie Zimnitsky. Zeigt die Fähigkeit der Nieren, Urin zu verdünnen und zu konzentrieren. Bei der konservierten Fähigkeit der Nieren zur osmotischen Verdünnung und Konzentration des Harns werden in einzelnen Chargen Schwankungen des Urinvolumens von 50 bis 300 ml und der relativen Dichte (zum Beispiel 1006-1023 oder 1010-1025) sowie ein Überschuss der Tagesdosis über Nacht beobachtet. Tagsüber sammeln Sie alle 3 Stunden 8 Portionen Urin in einem separaten Behälter. In jedem Teil des Urins bestimmen Sie seine relative Dichte. Messen Sie die tägliche Diurese Tag und Nacht. Mit einer Abnahme der Konzentrationsfunktion der Nieren überschreitet die relative Dichte in keinem der Abschnitte die Zahl 1020 (Hypostenurie). Wenn die Verdünnungsfähigkeit der Nieren beeinträchtigt ist, nimmt die Amplitude der Schwankungen der relativen Dichte des Urins in verschiedenen Bereichen ab, zum Beispiel 1012-1015, 1006-1010 (Isostenurie). Ein Zustand, in dem ein Patient Teile des Harns mit gleich geringer Dichte (niedrige relative Dichte des Urins mit einer starken Verengung der Amplitude seiner Schwingungen in verschiedenen Bereichen) absondert, wird als Hypoisostenurie betrachtet (zum Beispiel 1010 - 1012, 1005 - 1008).

Probe mit ausgetrockneten Lebensmitteln oder Konzentrationstest. Diese Forschungsmethode im Vergleich mit dem Test von Zimnitsky lässt eine frühere Abnahme der Konzentrationsfähigkeit der Nieren erkennen. Bei der Durchführung eines Tests muss sich der Patient 24 Stunden lang auf Trockenfutter befinden, d. H. Es ist ihm verboten, flüssige Nahrung zu trinken und zu konsumieren (aber die 18-stündige Probe ist vorzuziehen, rechtfertigt sich vollständig). Wenn die Konzentrationsfunktion der Nieren erhalten bleibt, sollte die relative Dichte des Urins auf 1025 und mehr ansteigen, die tägliche Urinmenge nimmt stark ab (auf 500 - 600 ml). Dieser Test ist jedoch bei Patienten mit Harnverhalt, bei Ödemen und bei Nierenversagen nicht akzeptabel, da er die Intoxikation erhöhen kann.

Reberg-Test In diesem Test werden die glomeruläre Filtration, die tubuläre Reabsorption, das Kreatinin von Blut und Urin bestimmt. Sammle täglich Urin und bestimme das Kreatinin im Urin; morgens, wenn Urin gesendet wird, wird Blut aus einer Vene entnommen und darin wird Kreatinin bestimmt. Dann wird die glomeruläre Filtration und die tubuläre Reabsorption berechnet.

Glomeruläre Filtration (CF) = (U / P) V.

(Norm KF = 80 - 120 ml / min.)

Röhrenreabsorption (CR) = (F - V) / F · 100%.

(KR Rate = 98 - 99%)

U - Urinkreatinin

P-Kreatinin-Blutplasma

V - Minute Diurese

F - Schärffiltration

Kreatinin wird im Endprodukt des Kreatinstoffwechsels ausgeblutet. Es wird von Muskelzellen produziert und nur durch die Nieren hauptsächlich durch glomeruläre Filtration und in geringem Umfang durch Sekretion durch die proximalen Tubuli ausgeschieden. Um die stickstoffhaltige Funktion der Nieren zu beurteilen, wird die Menge an Blutkreatinin untersucht und nicht andere Indikatoren für den Stickstoffmetabolismus. Der Harnstoffgehalt kann bei intakter Nierenfunktion aufgrund eines erhöhten Proteinkatabolismus (Fieber, Bewegung) oder bei einer hohen Proteinzufuhr aus der Nahrung steigen. Umgekehrt kann dieser Indikator trotz der Abnahme der Nierenfunktion und der Entwicklung eines Nierenversagens bei niedriger Proteinzufuhr lange Zeit auf konstantem Niveau bleiben.

Kreatininblut ist normal:

· Bis zu 0,115 mmol / l für Männer

· Bis zu 0,107 mmol / l für Frauen

Glomeruläre Filtration (oder glomeruläre Filtrationsrate) ist die Menge an Blutplasma, die durch die Glomeruli fließt. Dieser Indikator wird durch die Kreatinin-Clearance bestimmt (da Kreatinin nur gefiltert und nicht resorbiert wird). Clearance - Die Menge an Plasma, die für 1 Minute vollständig von Kreatinin befreit ist. Die glomeruläre Filtrationsrate im Reberg-Test ist oben angegeben.

Instrumentelle Methoden

Bei einer Untersuchung des Harnsystems können Sie in einigen Fällen eine Diagnose (Korallenstein, Tumormetastasen im Knochen) erstellen und den erforderlichen Forschungsaufwand skizzieren.

Intravenöse Urographie (Ausscheidung und Infusion). Die Ausscheidungsurographie (der Kontrast wird intravenös mit einem Strahl injiziert) ermöglicht die Beurteilung der Ausscheidungsfunktion der Nieren, jedoch stellt dieses Verfahren das Klappen-Becken-Sanitärsystem nicht immer eindeutig gegenüber. Für eine "dichte Befüllung" des Becken-Beckensystems mit einem Kontrastmittel wird eine Infusionsurographie durchgeführt, bei der der Kontrast (Urostras, Urografin, Omnipack) intravenös verabreicht wird. Mit dieser Methode können Sie den Zustand des Pyelokalazahlensystems, der Harnleiter, der Blase, des Vorhandenseins von Zahnstein, Tumoren und Verengungen beurteilen. Die retrograde Pyelographie ist mit der Notwendigkeit einer Zystoskopie und Katheterisierung des Harnleiters verbunden. Bei der Diagnose von Nierentuberkulose (ermöglicht es Ihnen, frühzeitig destruktive Veränderungen in den Bechern zu erkennen), mit Beckentumor, Harnleiter-Striktur sowie chronischem Nierenversagen. Die isotopische Renographie wird hauptsächlich für die Differentialdiagnose der Symmetrie oder Asymmetrie von Nierenschäden durchgeführt. Die Angiographie der Nierengefäße wird zur Diagnose von Stenosen und Aneurysmen der Nierenarterien, von Nierentumoren und zur Differenzierung eines Nierentumors von einer Zyste verwendet. Die Ultraschalluntersuchung der Nieren macht es möglich, einen Tumor, eine Nierenzyste, einen Zahnstein (einschließlich eines Röntgennegels), eine polyzystische Nierenerkrankung und eine Hydronephrose zu erkennen. Die Computertomographie der Niere wird zur Diagnose der Läsionen der Nieren, der Blase, der polyzystischen Nierensteine ​​und der Nierensteine ​​verwendet. Die Nierenbiopsie kann sowohl für diagnostische Zwecke als auch für die Wahl der Therapie verwendet werden.

Sobald die Tatsache der Nephropathie festgestellt ist, muss festgestellt werden, ob es sich um Glomerulo oder um Tubulopathie handelt.

Nierenhormone Funktion

Die Hauptsubstanz, die in den Epithelzellen des juxtaglomerularen Apparats gebildet wird und hormonelle Aktivität aufweist, ist Renin. Es spielt die Rolle einer Schlüsselkomponente des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems und sorgt für die Regulierung des Blutdrucks unter physiologischen Bedingungen. Renin ist für die Entstehung der arteriellen Hypertonie unerlässlich. Unter dem Einfluss von Angiotensin im Hypothalamus erhöht sich die Sekretion von ADH.

In enger Verbindung mit dem Renin-Angiotensin-Aldosteron-System funktionieren die Prostaglandine und das Kallikrein-Kinin-System in den Nieren. Die Therapie mit nichtsteroidalen entzündungshemmenden Medikamenten, die die Prostaglandinsynthese blockieren, wird von einer Verzögerung von [Na +] im Körper begleitet. Die Wirkung von Inhibitoren der Prostaglandinsynthese zeigt sich in der Dominanz der Vasokonstriktion der Bring-Arteriolen und einer Abnahme der glomerulären Filtration. Es gibt Hinweise darauf, dass in der Leberpathologie der Niere die Prostaglandinproduktion reduziert ist.

Nierenkinine zeigen ihren Vasodilatator-Effekt auf der Ebene der afferenten Arteriolen, was den renalen Blutfluss und die glomeruläre Filtration erhöht. Der Gesamteffekt in der Niere äußert sich in einer Zunahme von Diurese und Natriuresis.

Beim Menschen wird Erythropoietin nur von Nieren- und Lebergewebe produziert und normalerweise ohne Anämie nur in den Nieren (Kortex und äußerer Teil der Medulla) gebildet. In der Leber (Hepatozyten und Kupffer-Zellen) erfolgt die Produktion von Erythropoietin nur bei schwerer Hypoxie und einer Abnahme seiner Bildung in den Nieren.

Der Hauptreiz für die Bildung von Erythropoietin ist Hypoxämie und Hypoxie des Nierenparenchyms. Renale Chemorezeptoren befinden sich in den Endothelzellen der peritubulären Kapillaren und Venolen der proximalen Tubuli. Sie reagieren auf pO2 venöses Blut, im Gegensatz zu Rezeptoren in der Sinus-Carotis-Zone, kontrolliert den pO2 arterielles Blut. Jede Abnahme des pO2 venöses Blut (erhöhte Sauerstoffaffinität für Hämoglobin, niedriger pO2 Bei Anämie und Methämoglobinämie (hoher Sauerstoffbedarf bei Thyreotoxikose) ist die Produktion von Erythropoietin immer aktiviert. Das Signal zur Steigerung der Produktion von Erythropoietin ist PG I2 und E2. Die Erythropoietin-Sekretion nimmt mit steigendem pO ab2 venöses Blut (normobare oder hyperbare Sauerstoffversorgung, Hypertransfusionspolycythämie, reduzierter Metabolismus bei Patienten mit Hypopituitarismus und Hypothyreose).

Erythropoietin erleichtert den Übergang von unipotenten erythroiden Vorläufern zu Erythron, stimuliert die Proliferation und Reifung von Erythropoietin-empfindlichen Zellen. Die Empfindlichkeit der erythroiden Vorläuferzellen gegenüber Erythropoetin ist umgekehrt proportional zur Reife der Subpopulation der Vorläuferzellen.

Bei Patienten mit Urämie im Blut nimmt der Gehalt des Erythropoietin-Inhibitors zu und die Produktion von Erythropoietin selbst aufgrund der Zerstörung des Nierenparenchyms nimmt stark ab. Kompensatorische Leberzellen beginnen mit der Produktion von Erythropoetin, wodurch die Produktion von Erythropoetin durch die Nieren überproportional zum Grad der Anämie bei Urämie reduziert wird.

In den Nieren wird ein Gewebeaktivator der Plasminogenurokinase produziert. Es spaltet Plasminogen zu Plasmin und bestimmt dadurch die fibrinolytische Aktivität der Kanalflüssigkeit. Die Notwendigkeit eines zusätzlichen fibrinolytischen Enzyms in den Nieren beruht auf einer intensiven Perfusion und der Notwendigkeit, eine übermäßige Bildung von Fibrin in den Nierengefäßen zu verhindern. Der Urokinase-Gehalt im Urin ist direkt proportional zu seiner Produktion in den Nieren.

Extrarenale Anzeichen einer Nierenerkrankung. Neben spezifischen Syndromen, die mit einer Schädigung bestimmter Nephronstrukturen verbunden sind, werden auch extrarenale Manifestationen der Nierenpathologie bei Nierenerkrankungen beobachtet. Dazu gehören die sogenannten allgemeinen nephrogenen Syndrome:

Änderungen in der Zusammensetzung und im Blutvolumen. Zu den letzten beiden gehören:

Hypervolämie als Folge der Verringerung der glomerulären Filtration und / oder der tubulären Reabsorption

Hypovolämie infolge erhöhter glomerulärer Filtration und / oder tubulärer Reabsorption

Azotämie - ein Anstieg des Gehalts an nicht proteinhaltigem Reststickstoff im Blutplasma (Harnstoff, Harnsäure, Kreatin, Kreatinin, Ammoniak und andere Verbindungen),

Hypoproteinämie aufgrund einer signifikanten Proteinurie

Dysproteinämie als Folge eines gestörten differenzierten Harns verschiedener Proteine

Azidose in Verbindung mit der Hemmung der Intensität der Azidogenese, der Ammoniogenese sowie der gestörten Ausscheidung saurer Metaboliten in den Nieren.

Die Nierenerkrankung ist sehr komplex. Üblicherweise können sie in 4 Gruppen eingeteilt werden, abhängig davon, welche morphologische Struktur stärker beeinflusst wird - Glomeruli, Tubuli, Stroma (Interstitium) oder Blutgefäße. Einige Nierenstrukturen scheinen anfälliger für bestimmte Schadensformen zu sein. Glomeruläre Erkrankungen werden beispielsweise häufiger immunologisch verursacht, und tubuläre (tubuläre) und interstitielle Läsionen werden häufiger durch toxische oder infektiöse Agenzien verursacht. Die gegenseitige Abhängigkeit der Strukturen der Niere führt dazu, dass die Schädigung einer von ihnen fast immer wieder die Schädigung anderer verursacht. Beispielsweise verursacht die primäre Gefäßerkrankung Schäden an allen Strukturen, die vom Nierenblutfluss abhängig sind. Bei starkem Glomerulusschaden wird der Blutfluss zum peritubulären Gefäßsystem geändert. Im Gegenteil, die Zerstörung der Tubuli führt zu einem Druckanstieg in den Glomeruli, der Ursache ihrer Atrophie sein kann. Unabhängig von der Herkunft neigen die Patienten bei chronischen Nierenerkrankungen dazu, alle wichtigen Strukturkomponenten der Niere zu schädigen, was zu CNI führt. Die Ausgleichsreserven der Nieren sind groß. Daher kann es zu erheblichen Schäden kommen, bevor eine offensichtliche Funktionsstörung des Organs auftritt.

Nierenhormone Funktion

Nierenhormone Funktion

Die endokrine Funktion der Niere besteht in der Synthese und Eliminierung physiologisch aktiver Substanzen in den Blutkreislauf, die auf andere Organe und Gewebe wirken oder vorwiegend lokal wirken und den renalen Blutfluss und den Stoffwechsel der Niere regulieren.

Renin wird in den Granulazellen des Juxtaglomerularapparates gebildet. Ist Renin ein proteolytisches Enzym, das Spaltungen verursacht?2-Globulin - Angiotensinogen des Blutplasmas und seine Umwandlung in Angiotensin I. Unter dem Einfluss des Angiotensin - Converting - Enzyms wird Angiotensin I zu einem aktiven Vasokonstriktor Angiotensin II. Angiotensin II, das die Blutgefäße verengt, erhöht den Blutdruck, stimuliert die Aldosteronsekretion, erhöht die Rückresorption von Natrium, trägt zur Durstbildung und zum Trinkverhalten bei.

Angiotensin II bildet zusammen mit Aldosteron und Renin eines der wichtigsten Regulationssysteme - das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System. Das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System ist an der Regulation des systemischen und renalen Blutkreislaufs, des zirkulierenden Blutvolumens und des Wasserelektrolytgleichgewichts des Körpers beteiligt.

Wenn der Druck in der Bring-Arteriole ansteigt, nimmt die Renin-Produktion ab und umgekehrt. Die Renin-Produktion wird auch durch eine Engstelle geregelt. Mit einer großen Menge NaCl im distalen Nephron wird die Reninsekretion gehemmt. Die Anregung von & bgr; -Adrenorezeptoren granulärer Zellen führt zu einer erhöhten Sekretion von Renin, & agr; -Adrenorezeptoren - Hemmung. Prostaglandine vom PGI-2-Typ, Arachidonsäure, stimulieren die Produktion von Renin, Inhibitoren der Prostaglandinsynthese, wie Salicylate, verringern die Produktion von Renin.

In der Niere werden Erythropoetine gebildet, die die Bildung von roten Blutkörperchen im Knochenmark stimulieren.

Die Nieren extrahieren das Prohormon Vitamin D aus dem Blutplasma.3, in der Leber gebildet und verwandeln es in ein physiologisch aktives Hormon - Vitamin D3. Dieses Steroidhormon stimuliert die Bildung von Calcium-bindendem Protein in Darmzellen, reguliert die Reabsorption von Calcium in den Nierentubuli und fördert dessen Freisetzung aus den Knochen.

Die Nieren sind an der Regulation der fibrinolytischen Aktivität im Blut beteiligt, indem sie den Plasminogenaktivator Urokinase synthetisieren.

In der Nierenmark werden Prostaglandine synthetisiert, die an der Regulation des Nieren- und Blutflusses beteiligt sind, die Natriumausscheidung im Urin erhöhen und die Empfindlichkeit der Tubuluszellen gegenüber ADH herabsetzen.

Kinine werden in der Niere gebildet. Kidney Kinin Bradykinin ist ein starker Vasodilatator, der an der Regulierung des Nierenblutflusses und der Natriumausscheidung beteiligt ist.

Nierenhormone Funktion

Die Nieren gelten als wichtiges Endometritalorgan, da sie mehrere physiologisch aktive Substanzen produzieren, die andere Organe und Gewebe beeinflussen und auch die Nieren selbst stark beeinflussen.

Die Implementierung der endokrinen Funktion der Nieren ist mit dem juxtaglomerularen Apparat verbunden, der sich am Eingang des Glomerulus zwischen dem Glomerulus befindet, der die Arteriolen bringt und durchführt, und einen Teil der Wand des distalen Tubulus. Es besteht aus granularen Zellen, die Arteriolen einbringen, Zellen mit dichten Stellen des distalen Tubulus und speziellen Zellen, die mit beiden Zellgruppen in Kontakt stehen. Granulare Zellen des juxtaglomerularen Apparates scheiden Renin aus, das ein proteolytisches Enzym ist. Wenn es in den Blutstrom gelangt, spaltet es das inaktive Peptid Angiotensin I von Angiotensinogen (alpha2-Globulin), dann werden zwei Aminosäuren von Angiotensin I abgespalten und es wird ein aktiver Vasoconstrictor, Angiotensin II. Angiotensin II beeinflusst den Gefäßtonus, die Reabsorptionsrate der Natriumionen in den Tubuli, stimuliert die Sekretion von Aldosteron durch die Zellen der Nebennierenrinde.

Die Geschwindigkeit der Reninsekretion hängt von vielen Faktoren ab: Eines der Stimulanzien seiner Sekretion ist die Erhöhung der Natriumchloridkonzentration im distalen Tubulus des Nephrons. Dies trägt zur Sekretion von Renin in der juxtaglomerularen Apparatur dieses Glomerulus bei, es verringert die Filtration und verhindert die Möglichkeit eines übermäßigen Natriumchloridverlustes.

Ein wichtiger Stimulus für die Reninsekretion ist die Reizung der in der Wand der Arteriole lokalisierten Streckrezeptoren. Eine Verringerung der Blutversorgung aktiviert die Freisetzung von Renin.

Die oben beschriebenen Reaktionen, die unter der Wirkung von Renin ablaufen, haben eine homöostatische Bedeutung: Die durch die Renin-Sekretion bedingte Abnahme der glomerulären Filtration führt zur Erhaltung der extrazellulären Flüssigkeit und des Blutvolumens und verhindert den Verlust von überschüssigen Natriumsalzen.

Die anatomische Lokalisierung des Juxtaglomerularapparates ermöglicht es, Änderungen in der Zusammensetzung der Kanalflüssigkeit im selben Nephron wahrzunehmen, wo die glomeruläre Filtration und die Reabsorption des Filtrats stattfinden.

Renin-Sekretion und die Bildung von Angiotensin II sind wichtig für die Homöostase im Kreislauf: Die Vasokonstriktion bringt die Hämodynamik der Niere auf die Bedürfnisse des Körpers und die Reabsorption von Natriumsalzen wird unter dem Einfluss von Aldosteron verstärkt, was zur Erhaltung des extrazellulären Flüssigkeitsvolumens im Körper beiträgt.

Nierenzellen werden aus dem Blutplasma gewonnen, das in der Leber vom Prohormon Vitamin D3 gebildet wird, und verwandelt es in ein physiologisch aktives Hormon Vitamin D3. Dieses aktive Steroidhormon stimuliert die Bildung von Kalzium-bindendem Protein in Darmzellen, was für die Aufnahme von Kalziumionen notwendig ist. Es fördert die Freisetzung von Kalzium aus den Knochen und reguliert seine Reabsorption in den Nierentubuli.

In den Nieren bilden sich Erythropoetine, die die Bildung roter Blutkörperchen anregen, sowie Kinine, starke Vasodilatatoren, die an der Regulierung des renalen Blutflusses und der Natriumausscheidung beteiligt sind.

In der Nierenmark werden Prostaglandine synthetisiert, darunter Prostaglandin A2 (Medullin), unter dessen Einfluss der renale Blutfluss und die Sekretion von Natriumionen zunehmen, ohne die glomeruläre Filtration zu verändern. Es verringert auch die Empfindlichkeit der Tubuluszellen gegenüber ADH.

Nieren spielen bei Blutgerinnungsprozessen eine Rolle. Sie synthetisieren den Plasminogenaktivator Urokinase. Die fibrinolytische Aktivität von Blut in der Nierenvene ist signifikant höher als in der Nierenarterie.

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Endokrine Funktion der Niere;

Nierenausscheidungsfunktion

Die Nieren spielen eine führende Rolle bei der Freisetzung nichtflüchtiger Stoffwechselprodukte und Fremdsubstanzen aus dem Blut in die innere Umgebung des Körpers. Beim Stoffwechsel von Proteinen und Nukleinsäuren werden verschiedene Produkte des Stickstoffstoffwechsels gebildet (beim Menschen - Harnstoff, Harnsäure, Kreatinin usw.). Der Katabolismus von Purinbasen im menschlichen Körper hört auf der Ebene der Harnsäurebildung auf, in den Zellen einiger Tiere gibt es Enzyme, die den Abbau von Purinbasen in CO2 und Ammoniak sicherstellen. Harnsäure in der menschlichen Niere wird in den Glomeruli gefiltert, anschließend im Tubulus resorbiert. Ein Teil der Harnsäure wird von den Zellen in das Lumen des Nephrons abgegeben. Die ausgeschiedene Harnsäurefraktion ist gewöhnlich sehr niedrig (9,8%), was auf die Reabsorption einer erheblichen Menge Harnsäure in den Tubuli hindeutet. Das Interesse an der Untersuchung der Mechanismen des Harnsäuretransports in den Nierentubuli beruht auf dem stark erhöhten Auftreten von Gichterkrankungen, bei denen der Harnsäuremetabolismus gestört ist.

Das tagsüber produzierte Kreatinin, dessen Quelle Kreatinphosphorsäure ist, wird von den Nieren ausgeschieden. Seine tägliche Ausscheidung hängt nicht nur vom Verzehr von Fleisch aus der Nahrung ab, sondern auch von der Muskelmasse des Körpers. Kreatinin wird wie Harnstoff in den Glomeruli frei gefiltert, mit Urin wird das gesamte gefilterte Kreatinin ausgeschieden, während Harnstoff teilweise in den Tubuli reabsorbiert wird.

Darüber hinaus gibt es viele verschiedene Substanzen, die ständig von der Niere aus dem Blut entfernt werden. Es ist möglich zu beurteilen, welche Substanzen die Niere entfernt oder zerstört, wenn die Zusammensetzung des Blutes bei Menschen mit entfernten Nieren untersucht wird. In ihrem Blut sammeln sich neben Harnstoff auch Kreatinin, Harnsäure, Hormone (Glucagon, Parathyroidhormon, Gastrin), Enzyme (Ribonuclease, Renin), Indolderivate, Glucuronsäure usw. an.

Es ist wichtig, dass physiologisch wertvolle Substanzen mit ihrem Überschuss im Blut von der Niere ausgeschieden werden. Dies gilt sowohl für die anorganischen Substanzen, die bereits in der Beschreibung der Osmose-, Volumen- und ionoregulatorischen Funktionen der Nieren beschrieben wurden

und zu organischen Substanzen - Glukose, Aminosäuren. Eine erhöhte Ausscheidung dieser Substanzen kann unter pathologischen Bedingungen auch bei normalen Blutkonzentrationen auftreten, wenn Zellen, die die eine oder andere gefilterte Substanz aus einer Kanalflüssigkeit in das Blut rebsorbieren, zerstört werden.

In den Wimpern werden mehrere biologisch aktive Substanzen hergestellt, die es ermöglichen, sie als endokrines Organ zu behandeln. Granuläre Zellen des juxtaglomerularen Apparats setzen Renin in das Blut frei, wenn der Blutdruck in der Niere abnimmt, der Natriumgehalt im Körper abnimmt und wenn eine Person von einer horizontalen in eine vertikale Position übergeht. Das Ausmaß der Reninfreisetzung aus den Zellen in das Blut variiert und hängt von der Konzentration von Na + und C1 ab.

im Bereich der dichten Stellen des distalen Tubulus, zur Regulierung des Elektrolyts und des glomerulären Tubulusgleichgewichts. Renin wird in den Granularzellen des Juxtaglomerularapparats synthetisiert und ist ein proteolytisches Enzym. Im Plasma spaltet er vom Angiotensinogen, das sich hauptsächlich in der Ag-Globulinfraktion befindet, ein physiologisch inaktives Peptid aus 10 Aminosäuren, Angiotensin I, ab. Im Blutplasma werden unter dem Einfluss des Angiotensin-Converting-Enzyms 2 Aminosäuren von Angiotensin I gespalten Angiotenzin II, ein Vasokonstriktorwirkstoff. Es erhöht den Blutdruck aufgrund der Verengung der Blutgefäße, erhöht die Sekretion von Aldosteron, erhöht das Durstgefühl und reguliert die Rückresorption von Natrium in den distalen Tubuli und in den Aufnahmeröhrchen. Alle diese Effekte tragen zur Normalisierung des Blutvolumens und des Blutdrucks bei.

In der Niere wird Plasminogenaktivator - Urokinase - synthetisiert. In der Medulla der Niere bilden sich Prostaglandine. Sie sind insbesondere an der Regulierung des renalen und allgemeinen Blutflusses beteiligt, erhöhen die Ausscheidung von Natrium im Urin und verringern die Empfindlichkeit der Tubuluszellen gegenüber ADH. Nierenzellen extrahieren aus dem Blutplasma das in der Leber gebildete Prohormon - Vitamin D3 und machen es zu einer physiologisch aktiven hormonaktiven Form von Vitamin D3. Dieses Steroid stimuliert die Bildung von Calcium-bindendem Protein im Darm, fördert die Freisetzung von Calcium aus den Knochen und reguliert seine Reabsorption in den Nierentubuli. Die Niere ist der Ort der Produktion von Erythropoietin, das die Erythropoese im Knochenmark stimuliert. In der Niere wird Bradyki-ning produziert, der ein starker Vasodilatator ist.

Nierenhormone Funktion

Im Nierengewebe bilden sich eine Reihe von Substanzen, die eine hohe biologische Aktivität aufweisen und eine systemische (Renin, Erythropoietin, aktive Form von Vitamin D) und eine lokale (Prostaglandine, Bradykinin) Wirkung haben. Die endokrine Funktion der Nieren wird insbesondere durch den zwischen den afferenten und efferenten glomerulären Arteriolen gelegenen SÜD ausgeübt.UGA sekretiert Renin, das an den Anfangsstadien der Aktivierung des Angiotensinogen-Angiotensin-I-Angiotensin-II-Systems beteiligt ist. Es wird angenommen, dass die Reninsekretion durch eine Erhöhung der Na-Ionenkonzentration im distalen Tubulus an der "dichten Stelle" und durch Stimulation von Streckrezeptoren in der Wand der afferenten Arteriole stimuliert wird. Es ist daher klar, dass die physiologische Bedeutung der Reninsekretion darin besteht, KF (aufgrund der vasokonstriktorischen Wirkung von Angiotensin II) zu verringern, den Verlust von Natriumchlorid zu verhindern und das zirkulierende Blutvolumen (BCC) im Körper zu regulieren.

Kürzlich durchgeführte Studien haben gezeigt, dass Nierengewebe 25-Hydroxy-Vitamin D3 ansammelt und dieses weiter in die aktive Form von Vitamin D3 transformiert, ein aktives Steroidhormon, das die Bildung von Kalzium-bindendem Protein stimuliert, das für die Kalziumabsorption im Darm erforderlich ist.

Im Nierengewebe bilden sich auch einige Kinine, die eine ausgeprägte vasodilatierende Eigenschaft haben und die Natriurese verstärken.

Darüber hinaus werden die Prostaglandine E2 und F2 von den Nieren synthetisiert, was den Blutfluss erhöht und die Natriuresis stimuliert.

Die Nieren sind auch an der Regulation der Blutgerinnungsprozesse beteiligt. Sie synthetisieren Urokinase (einen natürlichen Aktivator des Blutgerinnungshemmungssystems); Es kommt zu einem Metabolismus von Heparin- und Fibrinogen-Abbauprodukten.

In den Nieren werden Substanzen synthetisiert, die die Erythropoese regulieren (stimulieren oder unterdrücken). Unter diesen Substanzen wird erythrogene Säure freigesetzt, die hepatisches Erythropoietinogen aktiviert, wodurch Erythropoietin im Blut auftritt, obwohl die Möglichkeit der Sekretion einer anderen Substanz, Proerythropoietin, die durch einen noch unbekannten Blutfaktor aktiviert wird, durch die Nieren nicht ausgeschlossen wird. In jedem Fall stehen die Nieren in direktem Zusammenhang mit der Bildung von rotem Blut, was durch regelmäßig vorkommende Anämie bei fortgeschrittener Nephrosklerose belegt wird, obwohl die Pathogenese der Anämie bei Urämie bis zum Ende unklar bleibt.

Der Körper als offenes, selbstregulierendes System. Die Einheit des Organismus und der äußeren Umgebung. Homöostase

249. Ausscheidungsfunktion der Nieren. Nierenhormone Funktion. Metabolische Nierenfunktion.

Die Nieren spielen eine führende Rolle bei der Freisetzung nichtflüchtiger Stoffwechselprodukte und Fremdsubstanzen aus dem Blut in die innere Umgebung des Körpers. Beim Stoffwechsel von Proteinen und Nukleinsäuren werden verschiedene Produkte des Stickstoffstoffwechsels gebildet (beim Menschen - Harnstoff, Harnsäure, Kreatinin usw.). Der Katabolismus von Purinbasen im menschlichen Körper hört bei der Bildung von Harnsäure auf, in den Zellen einiger Tiere befinden sich Enzyme, die den Abbau von Purinbasen in CO2 und Ammoniak sicherstellen. Harnsäure in der menschlichen Niere wird in den Glomeruli gefiltert, anschließend im Tubulus resorbiert. Ein Teil der Harnsäure wird von den Zellen in das Lumen des Nephrons abgegeben. Die ausgeschiedene Harnsäurefraktion ist gewöhnlich sehr niedrig (9,8%), was auf die Reabsorption einer signifikanten Menge Harnsäure in den Tubuli schließen lässt. Das Interesse an der Untersuchung der Mechanismen des Harnsäuretransports in den Nierentubuli beruht auf dem stark erhöhten Auftreten von Gichterkrankungen, bei denen der Harnsäuremetabolismus gestört ist.

Das tagsüber produzierte Kreatinin, dessen Quelle Kreatinphosphorsäure ist, wird von den Nieren ausgeschieden. Seine tägliche Ausscheidung hängt nicht nur vom Verzehr von Fleisch aus der Nahrung ab, sondern auch von der Muskelmasse des Körpers. Kreatinin wird wie Harnstoff in den Glomeruli frei gefiltert, mit Urin wird das gesamte gefilterte Kreatinin ausgeschieden, während Harnstoff teilweise in den Tubuli reabsorbiert wird.

Darüber hinaus gibt es viele verschiedene Substanzen, die ständig von der Niere aus dem Blut entfernt werden. Es ist möglich zu beurteilen, welche Substanzen die Niere entfernt oder zerstört, wenn die Zusammensetzung des Blutes bei Menschen mit entfernten Nieren untersucht wird. In ihrem Blut sammeln sich neben Harnstoff auch Kreatinin, Harnsäure, Hormone (Glucagon, Parathyroidhormon, Gastrin), Enzyme (Ribonuclease, Renin), Indolderivate, Glucuronsäure usw. an.

Es ist wichtig, dass physiologisch wertvolle Substanzen mit ihrem Überschuss im Blut von der Niere ausgeschieden werden. Dies gilt sowohl für anorganische Substanzen, die oben in der Beschreibung der Osmose, freiwillige und ionoregulatorische Funktionen der Nieren beschrieben wurden, als auch für organische Substanzen - Glucose und Aminosäuren. Eine erhöhte Ausscheidung dieser Substanzen kann unter pathologischen Bedingungen auch bei normalen Blutkonzentrationen auftreten, wenn Zellen, die die eine oder andere gefilterte Substanz aus einer Kanalflüssigkeit in das Blut rebsorbieren, zerstört werden.

Nierenhormone Funktion

Die Niere produziert mehrere biologisch aktive Substanzen, wodurch sie als endokrines Organ betrachtet werden kann. Granuläre Zellen des juxtaglomerularen Apparats setzen Renin in das Blut frei, wenn der Blutdruck in der Niere abnimmt, der Natriumgehalt im Körper abnimmt und wenn eine Person von einer horizontalen in eine vertikale Position übergeht. Das Ausmaß der Reninfreisetzung aus den Zellen in das Blut variiert in Abhängigkeit von der Konzentration von Na + und C 1 - im Bereich der dichten Stelle des distalen Tubulus, wodurch eine Regulierung des Elektrolyts und des glomerulärröhrenförmigen Gleichgewichts bewirkt wird. Renin wird in den Granulazellen des juxtaglomerularen Apparats synthetisiert und ist ein proteolytisches Enzym. Im Plasma spaltet er vom Angiotensinogen, das sich hauptsächlich in der α2-Globulinfraktion befindet, ein physiologisch inaktives Peptid, das aus 10 Aminosäuren besteht, Angiotensin I Substanz Angiotensin II. Es erhöht den Blutdruck aufgrund der Verengung der Blutgefäße, erhöht die Sekretion von Aldosteron, erhöht das Durstgefühl, reguliert die Natriumreabsorption in den distalen Tubuli und in den Aufnahmeröhrchen. Alle diese Effekte tragen zur Normalisierung des Blutvolumens und des Blutdrucks bei.

In der Niere wird Plasminogenaktivator - Urokinase - synthetisiert. In der Medulla der Niere bilden sich Prostaglandine. Sie sind insbesondere an der Regulierung des renalen und allgemeinen Blutflusses beteiligt, erhöhen die Ausscheidung von Natrium im Urin und verringern die Empfindlichkeit der Tubuluszellen gegenüber ADH. Die Nierenzellen extrahieren aus dem Blutplasma das in der Leber gebildete Prohormon - Vitamin D3, und verwandeln es in ein physiologisch aktives Hormon - die aktiven Formen von Vitamin D3. Dieses Steroid stimuliert die Bildung von Kalzium-bindendem Protein im Darm, fördert die Freisetzung von Kalzium aus den Knochen und reguliert seine Reabsorption in den Nierentubuli. Die Niere ist der Ort der Produktion von Erythropoietin, das die Erythropoese im Knochenmark stimuliert. In der Niere wird Bradykinin produziert, das ein starker Vasodilatator ist.

Metabolische Nierenfunktion

Die Nieren sind am Stoffwechsel von Proteinen, Lipiden und Kohlenhydraten beteiligt. Die Begriffe „Nierenstoffwechsel“, dh der Stoffwechselprozess in ihrem Parenchym, durch den alle Formen der Nierenaktivität und die Stoffwechselfunktion der Nieren durchgeführt werden, sollten nicht verwechselt werden. Diese Funktion beruht auf der Beteiligung der Nieren bei der Sicherstellung der Konstanz der Konzentration einer Anzahl physiologisch signifikanter organischer Substanzen im Blut. Niedermolekulare Proteine, Peptide werden in den Glomeruli gefiltert. Die Zellen des proximalen Nephrons spalten sie in Aminosäuren oder Dipeptide auf und werden durch die Plasmamembran in das Blut transportiert. Dies hilft, den Körper der Aminosäuren im Körper wiederherzustellen, was bei einem Mangel an Proteinen in der Ernährung wichtig ist. Bei Nierenerkrankungen kann diese Funktion beeinträchtigt sein. Die Nieren können Glukose synthetisieren (Glukoneogenese). Bei längerem Fasten können die Nieren bis zu 50% der gesamten im Körper gebildeten Glukose herstellen und in das Blut gelangen. Die Nieren sind der Ort der Synthese von Phosphatidylinositol, einem wesentlichen Bestandteil der Plasmamembran. Für den Energieverbrauch der Niere können Glukose oder freie Fettsäuren verwendet werden. Bei einem niedrigen Glukosespiegel im Blut verbrauchen Nierenzellen mehr Fettsäuren, bei Hyperglykämie wird Glukose hauptsächlich gespalten. Der Wert der Nieren im Fettstoffwechsel besteht darin, dass freie Fettsäuren in Nierenzellen in Triacylglycerol und Phospholipide eingebaut werden können und in Form dieser Verbindungen in das Blut gelangen.

Nierenfunktion

Die wichtigste Funktion ist die Entfernung von Produkten, die nicht vom Körper aufgenommen werden (stickstoffhaltige Schlacken). Die Nieren sind ein Fegefeuer von Blut. Harnstoff, Harnsäure, Kreatinin - die Konzentration dieser Substanzen ist viel höher als im Blut. Ohne Ausscheidungsfunktion wäre die unvermeidliche Vergiftung des Körpers.

Wasserlassen

Beim Wasserlassen gibt es drei Stufen: Filtration, Reabsorption (obligat und fakultativ), Sekretion (Ansäuerung des Urins) (siehe oben).

Die endokrine Funktion beruht auf der Synthese von Renin und Prostaglandinen.

Es gibt 2 Fahrzeuge: Renin und Prostaglandin.

Von YUGA vertretener Renin-Apparat.

Im Süden gibt es 4 Komponenten:

  • SÜD-Zellen bringen Arteriolen. Dies sind modifizierte Muskelzellen, die Renin absondern;
  • Die Zellen des dichten Flecks des distalen Nephrons, das prismatische Epithel, die Basalmembran ist dünner, die Anzahl der Zellen ist groß. Dies ist der Natriumrezeptor;
  • juxtavaskuläre Zellen befinden sich im dreieckigen Raum zwischen dem Empfänger und den ausgehenden Arteriolen;
  • Mesangiozyten sind in der Lage, Renin zu produzieren, wenn SC-Zellen erschöpft sind.

Der periglomeruläre (juxtaglomeruläre) Komplex befindet sich im Bereich des Gefäßpols des Nierenglomerulus am Zusammenfluss der mitbringenden Arteriolen. Es wird aus den juxtaglomerularen Epithelzellen gebildet, die die Manschette um die Arteriolen bildenden, spezialisierten Dense-Spot-Zellen des distalen Tubulus (im Bereich seines anatomischen Kontakts mit dem glomerulären Pol) bilden, und Mesangialzellen, die den Raum zwischen den Kapillaren füllen. Die Funktion des Komplexes besteht darin, den Blutdruck und den Wasser-Salz-Stoffwechsel im Körper zu regulieren, indem die Renin-Sekretion (Blutdruckregulierung) und die Blutströmungsgeschwindigkeit entlang der Nierenarteriole reguliert werden (Regulierung des Volumens des in die Niere gelangenden Bluts).

Die Regulierung des Reninapparates wird wie folgt durchgeführt: Bei einer Abnahme des Blutdrucks dehnen sich die Bring-Arteriolen nicht (JG-Zellen sind Barorezeptoren) - eine Erhöhung der Reninsekretion. Sie wirken auf Plasmaglobulin, das in der Leber synthetisiert wird. Angiotensin-1 gebildet, bestehend aus 10 Aminosäuren. Im Blutplasma werden davon 2 Aminosäuren abgetrennt und Angiotensin-2 gebildet, das eine vasokonstriktorische Wirkung hat. Ihre Wirkung ist zweifach:

  • wirkt direkt auf die Arteriolen, reduziert das glatte Muskelgewebe und erhöht den Druck;
  • stimuliert die Nebennierenrinde (Aldosteronproduktion).

Es wirkt auf das distale Nephron und behält Natrium im Körper. All dies führt zu einer Erhöhung des Blutdrucks. SUDA kann einen anhaltenden Blutdruckanstieg verursachen, produziert eine Substanz, die im Blutplasma in Erythropoetin umgewandelt wird.

  • interstitielle Medulla-Zellen, Keimzellen;
  • Lichtzellen der Sammelröhrchen.

Interstitielle Zellen (IR) der Nieren, die einen mesenchymalen Ursprung haben, befinden sich in horizontaler Richtung im Stroma der Hirnpyramiden, die Vorgänge reichen von ihrem ausgedehnten Körper aus, einige wickeln die Tubuli der Nephronschleife und andere Blutkapillaren. Es wird angenommen, dass diese Zellen an der Arbeit des Gegenkopiersystems beteiligt sind und den Blutdruck senken.

Prostaglandine wirken blutdrucksenkend.

Die Nierenzellen werden aus dem Blut der Leber der Prohormone von Vitamin D3 extrahiert, aus denen Vitamin D3 wird, das die Aufnahme von Kalzium und Phosphor anregt. Die Physiologie der Niere hängt von der Funktion der Harnwege ab.

Regulation des osmotischen Blutdrucks

Die Nieren spielen eine wichtige Rolle bei der Osmoregulation. Bei der Dehydratisierung im Blutplasma steigt die Konzentration der osmotisch aktiven Substanzen, was zu einem Anstieg des osmotischen Drucks führt. Durch die Anregung von Osmorezeptoren, die sich im supraoptischen Kern des Hypothalamus sowie in Herz, Leber, Milz, Nieren und anderen Organen befinden, steigt die Freisetzung von ADH aus der Neurohypophyse. ADH erhöht die Rückresorption von Wasser, was zu Wassereinlagerungen im Körper und der Freisetzung von osmotisch konzentriertem Urin führt. Die Sekretion von ADH ändert sich nicht nur während der Stimulation von Osmorezeptoren, sondern auch von bestimmten Natriorezeptoren.

Bei einer übermäßigen Wassermenge im Körper nimmt dagegen die Konzentration der im Blut gelösten osmotisch aktiven Substanzen ab, und der osmotische Druck nimmt ab. Die Aktivität der Osmorezeptoren nimmt in dieser Situation ab, was zu einer Abnahme der ADH-Produktion, einer erhöhten Ausscheidung von Wasser durch die Niere und einer Abnahme der Osmolarität des Urins führt.

Das Ausmaß der ADH-Sekretion hängt nicht nur von den Erregungen ab, die von der Osmose und den Natriorezeptoren kommen, sondern auch von der Aktivität der Volumenrezeptoren, die auf Volumenänderungen der intravaskulären und extrazellulären Flüssigkeit reagieren. Die Hauptrolle bei der Regulierung der Sekretion von ADH liegt bei den Reaktoren, die auf Veränderungen der Gefäßwandspannung reagieren. Beispielsweise dringen die Impulse der volumetrischen Rezeptoren des linken Vorhofs über afferente Fasern des Vagusnervs in das ZNS ein. Mit einer Erhöhung der Blutversorgung des linken Vorhofs werden die Volumorezeptoren aktiviert, was zu einer Hemmung der Sekretion von ADH führt und die Urinausgabe ansteigt.

Sicherstellung der Homöostase von Körper und Blut

Eine weitere wichtige Funktion der Nieren ist es, die Homöostase von Körper und Blut sicherzustellen, indem die Wasser- und Salzmenge reguliert wird, um das Gleichgewicht zwischen Wasser und Salz aufrechtzuerhalten. Die Nieren regulieren den Säure-Basen-Haushalt, den Elektrolytgehalt. Die Nieren verhindern, dass die Wassermenge überschritten wird, und passen sich den veränderten Bedingungen an. Je nach den Bedürfnissen des Körpers kann sich der Säuregehalt von 4,4 auf 6,8 ändern.

Regulation der Ionenzusammensetzung von Blut

Die Nieren, die die Reabsorption und Sekretion verschiedener Ionen in den Nierentubuli regulieren, behalten ihre notwendige Konzentration im Blut bei.

Die Natriumreabsorption wird durch Aldosteron und das im Atrium produzierte natriuretische Hormon reguliert. Aldosteron verbessert die Rückresorption von Natrium in den distalen Tubuli und Sammelrohren. Die Sekretion von Aldosteron steigt mit einer Abnahme der Konzentration von Natriumionen im Blutplasma und mit einer Abnahme des zirkulierenden Blutvolumens. Natriuretisches Hormon hemmt die Natriumresorption und verbessert die Ausscheidung. Die Produktion von natriuretischem Hormon nimmt mit zunehmendem Volumen von Blut und extrazellulärer Flüssigkeit im Körper zu.

Die Kaliumkonzentration im Blut wird durch Regulierung der Sekretion aufrechterhalten. Aldosteron verbessert die Kaliumsekretion im distalen Tubulus und beim Sammeln von Tubuli. Insulin reduziert die Kaliumausscheidung, erhöht seine Konzentration im Blut, bei Alkalose steigt die Kaliumausscheidung. Wenn die Azidose abnimmt.

Nebenschilddrüsenhormon Nebenschilddrüsen erhöht die Rückresorption von Kalzium in den Nierentubuli und die Freisetzung von Kalzium aus den Knochen, was zu einer Erhöhung der Blutkonzentration führt. Schilddrüsen-Calcitonin, ein Schilddrüsenhormon, erhöht die Ausscheidung von Kalzium durch die Nieren und fördert den Transfer von Kalzium in die Knochen, wodurch die Kalziumkonzentration im Blut verringert wird. Die Niere produziert eine aktive Form von Vitamin D, die an der Regulation des Calciumstoffwechsels beteiligt ist.

Aldosteron ist an der Regulierung des Plasma-Chlorid-Spiegels beteiligt. Mit zunehmender Natriumreabsorption nimmt auch die Chlorreabsorption zu. Chlor kann unabhängig von Natrium freigesetzt werden.

Regulierung des Säure-Basen-Haushalts

Die Nieren sind daran beteiligt, das Säure-Basen-Gleichgewicht des Blutes aufrechtzuerhalten und saure Stoffwechselprodukte abzuscheiden. Die aktive Reaktion des Harns beim Menschen kann in ziemlich weiten Grenzen variieren - von 4,5 bis 8,0, wodurch der pH-Wert des Blutplasmas auf 7,36 gehalten wird.

Das Röhrenlumen enthält Natriumbicarbonat. In den Zellen der Nierentubuli befindet sich das Enzym Carboanhydrase, unter dessen Einfluss Kohlensäure und Wasser Kohlensäure bilden. Kohlensäure dissoziiert in ein Wasserstoffion und ein Anion HCO3-. Ion H + wird aus der Zelle in das Lumen des Tubulus abgegeben und verdrängt Natrium aus Bicarbonat, wandelt es in Kohlensäure und dann in H2O und CO2 um. Innerhalb der Zelle interagieren HCO3-Interaktionen mit aus dem Filtrat reabsorbiertem Na +. CO2, das entlang eines Konzentrationsgradienten leicht durch die Membranen diffundiert, dringt in die Zelle ein und reagiert zusammen mit CO2, das durch den Zellstoffwechsel gebildet wird, auf die Bildung von Kohlensäure.

Sekretierte Wasserstoffionen im Lumen des Tubulus sind auch mit disubstituiertem Phosphat (Na2HPO4) assoziiert, das Natrium aus diesem verdrängt und in monosubstituiertes NaH2PO4 umgewandelt wird.

Durch die Desaminierung von Aminosäuren in den Nieren wird Ammoniak gebildet, das in das Tubuluslumen freigesetzt wird. Wasserstoffionen werden im Lumen des Tubulus mit Ammoniak gebunden und bilden das Ammoniumion NH4 +. Somit wird Ammoniak entgiftet.

Die Sekretion des H + -Ions im Austausch gegen das Na + -Ion führt zur Wiederherstellung der Basenreserve im Blutplasma und zur Freisetzung von überschüssigen Wasserstoffionen.

Bei intensiver Muskelarbeit, Ernährung, Fleisch wird der Urin sauer, und wenn er mit pflanzlicher Nahrung aufgenommen wird, ist er alkalisch.

Nierenhormone Funktion

Die endokrine Funktion der Niere besteht in der Synthese und Eliminierung physiologisch aktiver Substanzen in den Blutkreislauf, die auf andere Organe und Gewebe wirken oder vorwiegend lokal wirken und den renalen Blutfluss und den Stoffwechsel der Niere regulieren.

Renin wird in den Granulazellen des Juxtaglomerularapparates gebildet. Renin ist ein proteolytisches Enzym, das zur Spaltung von a2-Globulin-Angiotensinogen aus Blutplasma und dessen Umwandlung in Angiotensin I führt. Unter dem Einfluss des Angiotensin-Converting-Enzyms wird Angiotensin I zu einem aktiven Vasokonstriktor Angiotensin II. Angiotensin II, das die Blutgefäße verengt, erhöht den Blutdruck, stimuliert die Aldosteronsekretion, erhöht die Rückresorption von Natrium, trägt zur Durstbildung und zum Trinkverhalten bei.

Angiotensin II ist neben Aldosteron und Renin eines der wichtigsten Regulationssysteme - das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System. Das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System ist an der Regulation des systemischen und renalen Blutkreislaufs, des zirkulierenden Blutvolumens und des Wasserelektrolytgleichgewichts des Körpers beteiligt.

Wenn der Druck in der Bring-Arteriole ansteigt, nimmt die Renin-Produktion ab und umgekehrt. Die Renin-Produktion wird auch durch eine Engstelle geregelt. Mit einer großen Menge NaCl im distalen Nephron wird die Reninsekretion gehemmt. Die Anregung von b-Adrenorezeptoren von granulären Zellen führt zu einer erhöhten Sekretion von Renin, a-adrenergen Rezeptoren - zur Hemmung.

Prostaglandine vom PGI-2-Typ, Arachidonsäure, stimulieren die Produktion von Renin, Inhibitoren der Prostaglandinsynthese, wie Salicylate, verringern die Produktion von Renin.

In der Niere werden Erythropoetine gebildet, die die Bildung von roten Blutkörperchen im Knochenmark stimulieren.

Die Nieren extrahieren das Prohormon Vitamin D3 aus dem Blutplasma, das in der Leber gebildet wird, und verwandeln es in ein physiologisch aktives Hormon - Vitamin D3. Dieses Steroidhormon stimuliert die Bildung von Calcium-bindendem Protein in Darmzellen, reguliert die Reabsorption von Calcium in den Nierentubuli und fördert dessen Freisetzung aus den Knochen.

Die Nieren sind an der Regulation der fibrinolytischen Aktivität im Blut beteiligt, indem sie den Plasminogenaktivator Urokinase synthetisieren.

Blutdruckregulierung

Die Regulierung des Blutdrucks durch die Niere erfolgt in der Niere durch Reninsynthese. Durch das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System erfolgt die Regulierung des Gefäßtonus und des zirkulierenden Blutvolumens.

Darüber hinaus werden Substanzen in den Nieren- und Depressoraktionen synthetisiert: das neutrale Lipidmark des Depressors, Prostaglandine.

Die Niere ist an der Aufrechterhaltung des Wasserelektrolyt-Stoffwechsels beteiligt, dem Volumen der intravaskulären, extra- und intrazellulären Flüssigkeit, das für den Blutdruck wichtig ist. Arzneimittel, die die Ausscheidung von Natrium und Wasser im Urin erhöhen (Diuretika), werden als blutdrucksenkende Medikamente eingesetzt.

Darüber hinaus scheidet die Niere die meisten Hormone und andere physiologisch aktive Substanzen aus, die humorale Blutdruckregler sind, und halten so ihren erforderlichen Blutspiegel aufrecht. In der Nierenmark werden Prostaglandine synthetisiert, die an der Regulation des Nieren- und Blutflusses beteiligt sind, die Natriumausscheidung im Urin erhöhen und die Empfindlichkeit der Tubuluszellen gegenüber ADH herabsetzen.

Kinine werden in der Niere gebildet. Kidney Kinin Bradykinin ist ein starker Vasodilatator, der an der Regulierung des Nierenblutflusses und der Natriumausscheidung beteiligt ist.

Metabolische Nierenfunktion

Die metabolische Funktion der Nieren besteht darin, die Konstanz eines bestimmten Niveaus und einer bestimmten Zusammensetzung der Bestandteile des Protein-, Kohlenhydrat- und Lipidstoffwechsels in der inneren Umgebung des Körpers aufrechtzuerhalten.

Die Nieren zerlegen niedermolekulare Proteine, Peptide und Hormone in Aminosäuren, die in die Glomeruli gefiltert werden, und geben sie dem Blut zurück. Dies trägt zur Wiederherstellung von Aminosäuren im Körper bei. So spielen die Nieren eine wichtige Rolle beim Abbau von niedermolekularen und veränderten Proteinen, wodurch der Körper von physiologisch aktiven Substanzen befreit wird, was die Regulationsgenauigkeit verbessert, und die ins Blut zurückkehrenden Aminosäuren werden für die Neusynthese verwendet.

Die Niere hat die Fähigkeit zur Gluconeogenese. Bei längerem Fasten wird die Hälfte der in das Blut gelangenden Glukose von den Nieren gebildet. Hierfür werden organische Säuren verwendet. Durch die Umwandlung dieser Säuren in Glukose, eine chemisch neutrale Substanz, tragen die Nieren zur Stabilisierung des Blut-pH-Werts bei. Daher wird bei Alkalose die Glukosesynthese aus sauren Substraten reduziert.

Die Beteiligung der Niere am Fettstoffwechsel beruht auf der Tatsache, dass freie Fettsäuren von der Niere aus dem Blut extrahiert werden und deren Oxidation die Funktion der Niere weitgehend sicherstellt. Diese Säuren im Plasma sind an Albumin gebunden und werden daher nicht gefiltert. In den Zellen des Nephrons kommen sie aus der extrazellulären Flüssigkeit. In den Phospholipiden der Niere sind freie Fettsäuren enthalten, die hier eine wichtige Rolle bei der Durchführung verschiedener Transportfunktionen spielen. Freie Fettsäuren in der Niere sind auch in der Zusammensetzung von Triacylglyceriden und Phospholipiden enthalten und werden in Form dieser Verbindungen dann in das Blut freigesetzt.