Hämorrhagisches Fieber mit Nierensyndrom (HFRS) ist eine virale zoonotische (tierische Infektionsquelle) Erkrankung, die sich in bestimmten Gebieten ausbreitet, die durch akuten Beginn, vaskuläre Läsion, Entwicklung eines hämorrhagischen Syndroms, gestörte Hämodynamik und schwere Nierenschäden mit dem möglichen Auftreten eines akuten Nierenversagens gekennzeichnet sind.

HFRS steht an erster Stelle unter anderen natürlichen Erkrankungen. Die Inzidenz ist unterschiedlich - im Durchschnitt variiert die Inzidenz von HFRS in Russland von Jahr zu Jahr - von 1,9 bis 14,1 pro 100.000. Bevölkerung. Die natürlichen Brennpunkte von HFRS in Russland sind Baschkirien, Tatarstan, Udmurtien, Samara und Uljanowsk. In der Welt ist HFRS auch weit verbreitet - dies sind die skandinavischen Länder (zum Beispiel Schweden), Bulgarien, die Tschechische Republik, Frankreich sowie China, Korea, Nord und Süd.

Diesem Problem sollte besondere Aufmerksamkeit geschenkt werden, vor allem wegen des schweren Verlaufs mit der Möglichkeit der Entwicklung eines infektiös-toxischen Schocks sowie eines akuten Nierenversagens mit tödlichem Ausgang. Die Mortalität bei Patienten mit HFRS liegt im Durchschnitt im Land zwischen 1 und 8%.

Merkmale des Erregers von hämorrhagischem Fieber mit Niereninsuffizienz

Der Erreger von HFRS ist ein Virus, das von einem südkoreanischen Wissenschaftler H.W.Lee aus Nagetierlungen isoliert wurde. Das Virus wurde Hantaan genannt (nach dem Namen des Hantaan River, der auf der koreanischen Halbinsel fließt). Später wurden solche Viren in vielen Ländern entdeckt - in Finnland, den USA, Russland, China und anderen. Der HFRS-Erreger gehört zur Familie der Bunyaviren (Bunyaviridae) und ist in eine separate Gattung unterteilt, die mehrere Serovare umfasst: das in Europa zirkulierende Puumala-Virus (epidemische Nephropathie), das Dubrava-Virus (in den Balkanländern) und das Seul-Virus (auf allen Kontinenten verbreitet). Hierbei handelt es sich um RNA-haltige Viren mit einer Größe von bis zu 110 nm, die 30 Minuten bei einer Temperatur von 50 ° C sterben und bei 0–4 ° C (die Temperatur eines Haushaltskühlschranks) 12 Stunden gelagert werden.

Hantaan-Virus - HFRS-Erreger

Merkmal des Hantaan-Virus: Neigung, das Endothel (Innenfutter) von Blutgefäßen zu infizieren.

Es gibt zwei Arten von HFRS-Viren:
Typ 1 - Ost (verteilt in Fernost), das Reservoir ist eine Feldmaus. Das Virus ist sehr variabel und kann schwere Infektionsformen mit einer Mortalität von bis zu 10-20% verursachen.
Typ 2 - westlich (zirkuliert im europäischen Teil Russlands), Reservoir - rote Wühlmaus. Es verursacht mildere Formen der Krankheit mit einer Mortalität von nicht mehr als 2%.

Gründe für die Verbreitung von HFRS

Die Infektionsquelle (Europa) sind waldmausartige Nagetiere (rote und rote Wühlmaus) und im Fernen Osten die mandschurische Feldmaus.

Rothaarige Wühlmaus - HFRS-Transporter

Der natürliche Fokus liegt auf der Ausbreitung von Nagetieren (in gemäßigten Klimabildungen, Berglandschaften, Tiefland-Waldsteppenzonen, Vorgebirgstälern, Flusstälern).

Infektionswege: Staub aus der Luft (Inhalation des Virus mit getrocknetem Nagetierkot); oraler Stuhl (durch Nagetierausscheidungen kontaminierte Nahrung); Kontakt (Kontakt geschädigter Haut mit Gegenständen der äußeren Umgebung, die durch Sekrete von Nagetieren wie Heu, Reisig, Stroh, Futtermittel verunreinigt sind).

Beim Menschen die absolute Anfälligkeit für den Erreger. In den meisten Fällen durch Herbst-Winter-Saison gekennzeichnet.

Arten von Morbidität:
1) Waldtyp - erkranken bei einem kurzen Waldbesuch (Beeren pflücken, Pilze usw.) die häufigste Option;
2) Haushaltstyp - zu Hause im Wald, in der Nähe des Waldes, desto stärker die Niederlage von Kindern und älteren Menschen;
3) Produktionspfad (Bohren, Ölpipelines, Arbeiten im Wald);
4) Gartentyp;
5) Lagertyp (Ruhe in Pionierlagern, Raststätten);
6) landwirtschaftlicher Typ - gekennzeichnet durch Herbst-Winter-Saisonalität.

Verteilungsfunktionen:
• Betrifft häufig junge Menschen (ca. 80%), 18-50 Jahre alt,
• Häufig sind Patienten mit HFRS Männer (bis zu 90% der Fälle),
• HFRS führt zu sporadischer Morbidität, aber es können Ausbrüche auftreten: kleine 10–20 Personen, seltener - 30–100 Personen.

Nach der Infektion bildet sich eine starke Immunität. Wiederholte Erkrankungen bei einer Person treten nicht auf.

Wie entwickelt sich HFRS?

Das Eingangstor der Infektion ist die Schleimhaut der Atemwege und des Verdauungssystems, wo entweder das Virus stirbt (mit guter lokaler Immunität) oder das Virus sich zu vermehren beginnt (was der Inkubationszeit entspricht). Dann tritt das Virus in den Blutkreislauf (Virämie) ein, der sich in einem infektiös-toxischen Syndrom bei einem Patienten manifestiert (öfter entspricht dieser Zeitraum einer Krankheit von 4-5 Tagen). Anschließend setzt es sich an der Innenwand der Blutgefäße (Endothelium) ab und stört seine Funktion, die sich bei einem Patienten mit hämorrhagischem Syndrom manifestiert. Das Virus wird mit dem Urin ausgeschieden, so dass auch Nierengefäße betroffen sind (Entzündung und Schwellung des Nierengewebes), die darauf folgende Entwicklung von Nierenversagen (Schwierigkeiten beim Wasserlassen). Dann kann es zu einem ungünstigen Ergebnis kommen. Diese Periode dauert bis zu 9 Tage Krankheit. Dann gibt es eine umgekehrte Dynamik - die Resorption von Blutungen, die Verringerung des Nierenödems, die Auflösung des Wasserlassen (bis zu 30 Tage Krankheit). Die vollständige Erholung der Gesundheit dauert bis zu 1-3 Jahre.

Symptome von HFRS

Charakterisiert durch die zyklische Natur der Krankheit!

1) die Inkubationszeit beträgt 7 bis 46 Tage (durchschnittlich 12 bis 18 Tage),
2) die anfängliche (Fieberperiode) - 2-3 Tage,
3) oligoanurische Periode - von 3 Tagen Krankheit bis 9-11 Tage Krankheit,
4) die Periode der frühen Genesung (Polyurikperiode - nach dem 11. bis zu 30 Tagen Krankheit),
5) späte Rekonvaleszenz - nach 30 Tagen Krankheit - bis zu 1-3 Jahre.

Manchmal geht der Anfangsperiode eine Prodromalperiode voraus: Lethargie, erhöhte Müdigkeit, verminderte Leistungsfähigkeit, Schmerzen in den Gliedmaßen, Halsschmerzen. Dauer nicht mehr als 2-3 Tage.

Die Anfangsphase ist durch das Auftreten von Kopfschmerzen, Frösteln, Gliederschmerzen, Gelenken und Schwäche gekennzeichnet.

Das Hauptsymptom des Beginns von HFRS ist ein starker Anstieg der Körpertemperatur, der in den ersten 1 bis 2 Tagen hohe Werte erreicht - 39,5 - 40,5 ° C. Das Fieber kann 2 bis 12 Tage dauern, meistens sind es jedoch 6 Tage. Feature - Der Maximalpegel liegt nicht am Abend (wie bei SARS üblich), sondern tagsüber und sogar in den Morgenstunden. Bei Patienten nehmen andere Symptome der Vergiftung sofort zu - Appetitlosigkeit, Durst, Patienten werden gehemmt, schlafen schlecht. Kopfschmerzen diffus, intensiv, erhöhte Empfindlichkeit gegenüber Lichtreizen, Schmerzen während der Bewegung der Augäpfel. Bei 20% der Sehbehinderung - "Nebel vor seinen Augen". Bei der Untersuchung der Patienten tritt das "Hauben-Syndrom" (craniocervical syndrome) auf: Hyperämie im Gesicht, Hals, im oberen Brustbereich, Schwellungen im Gesicht und Hals, vaskuläre Injektion der Sklera und Konjunktiva (Rötung der Augäpfel). Die Haut fühlt sich trocken an, die Zunge ist mit weißen Blüten bedeckt. Bereits in dieser Zeit können Schwere oder stumpfe Rückenschmerzen auftreten. Bei hohem Fieber ist die Entwicklung einer infektiös-toxischen Enzephalopathie (Erbrechen, starke Kopfschmerzen, steife Nackenmuskulatur, Kernig, Brudzinsky-Symptome, Bewusstseinsverlust) und infektiös-toxischer Schock (schneller Blutdruckabfall, zuerst rasch und dann Pulsfrequenz) möglich. ).

Oligurische Periode. Es zeichnet sich durch eine praktische Abnahme des Fiebers für 4-7 Tage aus, der Patient wird jedoch nicht leichter. Es gibt ständige Rückenschmerzen mit unterschiedlichem Schweregrad - von schmerzhaft bis scharf und lähmend. Wenn sich die schwere Form von HFRS entwickelt, dann schließen sich nach 2 Tagen ab dem Moment des schmerzhaften Nierenschmerzsyndroms Erbrechen und Bauchschmerzen im Bereich des Magens und des Darms schmerzender Natur an. Das zweite unangenehme Symptom dieser Periode ist eine Abnahme der freigesetzten Urinmenge (Oligurie). Labor - Verringerung des Anteils von Urin, Eiweiß, roten Blutkörperchen und Zylindern im Urin. Das Blut erhöht den Gehalt an Harnstoff, Kreatinin, Kalium, verringert die Menge an Natrium, Kalzium und Chloriden.

Gleichzeitig tritt auch das hämorrhagische Syndrom auf. Ein punktierter hämorrhagischer Ausschlag tritt auf der Brusthaut, im Bereich der Achselhöhlen, auf der Innenfläche der Schultern auf. Ausschlagstreifen können sich in bestimmten Linien befinden, wie zB bei "Wimpern". Es treten Blutungen in der Sklera und Bindehaut eines oder beider Augen auf - das sogenannte Kirschensymptom. Bei 10% der Patienten treten schwere Manifestationen des hämorrhagischen Syndroms auf - vom Nasenbluten bis zum Magen-Darm-Trakt.

Hämorrhagischer Hautausschlag mit HFRS

Skleralblutung

Die Besonderheit dieser Periode von HFRS ist eine besondere Veränderung der Funktion des Herz-Kreislaufsystems: eine Abnahme der Pulsfrequenz, eine Neigung zur Hypotonie, ein Dämpfen der Herztöne. Bei EKG - Sinusbradykardie oder Tachykardie ist es möglich, dass Extrasystolen auftreten. Blutdruck in der Zeit der Oligourie mit anfänglicher Hypotonie in Hypertonie zu gehen. Selbst innerhalb eines Tages nach der Erkrankung kann Bluthochdruck durch niedrigen Druck ersetzt werden und umgekehrt, was eine ständige Überwachung solcher Patienten erfordert.

Bei 50-60% der Patienten werden in dieser Zeit auch nach einem kleinen Schluck Wasser Übelkeit und Erbrechen festgestellt. Oft besorgt über die Schmerzen im Unterleib schmerzende Natur. Bei 10% der Patienten kommt es zu einer Stuhllockerung, häufig mit einer Beimischung von Blut.

In dieser Zeit nehmen die Symptome der Schädigung des Nervensystems eine herausragende Stellung ein: Patienten haben starke Kopfschmerzen, Dummheit, Wahnzustände, oft Ohnmacht, Halluzinationen. Der Grund für diese Veränderungen liegt in der Einblutung der Gehirnsubstanz.

Während der oligurischen Periode muss eine der tödlichen Komplikationen befürchtet werden - die Struktur von Nierenversagen und akuter Nebenniereninsuffizienz.

Polyurische Periode. Es zeichnet sich durch eine allmähliche Erholung der Diurese aus. Für Patienten wird es leichter, die Symptome der Krankheit lassen nach und regressieren. Die Patienten scheiden eine große Menge an Urin (bis zu 10 Liter pro Tag) mit einem geringen spezifischen Gewicht (1001-1006) aus. 1-2 Tage nach Beginn der Polyurie werden die Laborkennzeichen der Nierenfunktionsstörung wiederhergestellt.
Ab der 4. Krankheitswoche ist die ausgeschiedene Urinmenge normal. Ein paar Monate bleiben eine leichte Schwäche, eine kleine Polyurie, ein Rückgang des Urinanteils.

Späte Rekonvaleszenz. Es kann 1 bis 3 Jahre dauern. Residualsymptome und ihre Kombinationen werden in 3 Gruppen zusammengefasst:

• Asthenie - Schwäche, Leistungsabfall, Schwindel, Appetitlosigkeit.
• Beeinträchtigte Funktion des Nervensystems und des endokrinen Systems - Schwitzen, Durst, Pruritus, Impotenz, Rückenschmerzen, erhöhte Empfindlichkeit in den unteren Extremitäten.
• Renale Residualeffekte - Schweregefühl im unteren Rückenbereich, erhöhte Diurese auf 2,5 bis 5,0 l, Häufigkeit der nächtlichen Diurese über den Tag, trockener Mund, Durst. Dauer ca. 3-6 Monate.

HFRS bei Kindern

Kinder jeden Alters können verletzt werden, einschließlich Säuglingen. Kennzeichnend durch das Fehlen von Vorläufern der Erkrankung ist der akuteste Beginn. Die Temperatur dauert 6-7 Tage, die Kinder klagen über ständige Kopfschmerzen, Schläfrigkeit und Schwäche, sie liegen mehr im Bett. Schmerzen in der Lendengegend treten in der Anfangsphase auf.

Wann muss ich einen Arzt aufsuchen?

Hohe Temperaturen und schwere Vergiftungssymptome (Kopf- und Muskelschmerzen), schwere Schwäche, Auftreten von "Hood-Syndrom", hämorrhagischer Hautausschlag und Schmerzen im unteren Rücken. Wenn der Patient noch zu Hause ist und weniger Urin freigesetzt wird, Blutungen in der Lederhaut, Lethargie - ein Notruf und ein Krankenhausaufenthalt!

Komplikationen bei HFRS

1) Azotämische Urämie. Entwickelt sich mit schwerer HFRS. Der Grund ist das "Verschlacken" des Organismus aufgrund einer schwerwiegenden Nierenfunktionsstörung (eines der Ausscheidungsorgane). Der Patient hat ständige Übelkeit, wiederholtes Erbrechen, keine Erleichterung, Schluckauf. Der Patient uriniert praktisch nicht (Anurie), wird gehemmt und es entwickelt sich allmählich ein Koma (Bewusstseinsverlust). Es ist schwierig, den Patienten aus dem azotemischen Koma zu entfernen, und das Ergebnis ist oft tödlich.

2) akutes kardiovaskuläres Versagen. Symptome eines infektiös-toxischen Schocks in der Anfangsphase der Erkrankung vor dem Hintergrund von hohem Fieber oder für 5-7 Tage der Erkrankung auf dem Hintergrund der normalen Temperatur aufgrund von Blutungen in den Nebennieren. Die Haut wird blass mit einem bläulichen Schimmer, kalt bei Berührung, der Patient wird unruhig. Die Herzfrequenz steigt (bis zu 160 Schläge pro Minute), der Blutdruck fällt schnell ab (bis zu 80/50 mm Hg, manchmal nicht erkannt).

3) Hämorrhagische Komplikationen: 1) Abreißen der Nierenkapsel unter Bildung von Blutungen im Nierengewebe (bei unsachgemäßem Transport des Patienten mit schweren Rückenschmerzen). Die Schmerzen werden intensiv und anhaltend 2) Der Bruch der Nierenkapsel, der zu schweren Blutungen im retroperitonealen Raum führen kann. Plötzlich treten Schmerzen auf der Seite des Risses auf, begleitet von Übelkeit, Schwäche und klebrigem Schweiß. 3) Blutung in Adenohypophyse (Hypophysenkoma). Es äußert sich in Schläfrigkeit und Bewusstseinsverlust.

4) bakterielle Komplikationen (Pneumonie, Pyelonephritis).

Diagnose von HFRS:

1) Bei Verdacht auf HFRS werden Momente wie die Erkrankung in natürlichen Infektionsherden, die Inzidenz der Bevölkerung, die Herbst-Winter-Saisonalität und die charakteristischen Symptome der Erkrankung berücksichtigt.
2) Instrumentelle Untersuchung der Nieren (Ultraschall) - diffuse Veränderungen des Parenchyms, ausgeprägte Schwellung des Parenchyms, venöse Stauung der Kortikalis und Medulla.
3) Die endgültige Diagnose wird nach Labordetektion von IgM- und G-Klasse-Antikörpern unter Verwendung eines Enzym-gebundenen Immunosorbent-Assays (ELISA) (mit einem Anstieg des Antikörpertiters um das Vierfache oder mehr) - Serumpaar zu Beginn der Krankheit und nach 10-14 Tagen gestellt.

Behandlung von HFRS

1) Organisations- und Regime-Maßnahmen
• Krankenhausaufenthalt aller Patienten im Krankenhaus, Patienten sind nicht ansteckend für andere, sodass Sie in infektiösen, therapeutischen und chirurgischen Krankenhäusern behandelt werden können.
• Transport mit Ausnahme von Erschütterungen.
• Einen sanften Schutzmodus erstellen:
1) Bettruhe - milde Form - 1,5-2 Wochen, mittelschwer - 2-3 Wochen, schwerwiegend - 3-4 Wochen.
2) Diät - Tabelle Nr. 4 ohne Einschränkung von Protein und Salz, nicht heiß, nicht raues Essen, Mahlzeiten oft in kleinen Portionen. Flüssigkeiten in ausreichender Menge - Mineralwasser, Borjomi, Essentuki Nummer 4, Mousse. Fruchtgetränke, Fruchtsäfte mit Wasser.
3) tägliche Mundhygiene - mit Furacillin-Lösung (Vermeidung von Komplikationen), täglichem Stuhlgang, täglicher Messung der täglichen Diurese (alle 3 Stunden die Menge der verbrauchten und ausgeschiedenen Flüssigkeit).
2) Prävention von Komplikationen: antibakterielle Medikamente in üblichen Dosen (normalerweise Penicillin)
3) Infusionstherapie: Ziel ist es, den Körper zu entgiften und Komplikationen zu vermeiden. Die wichtigsten Lösungen und Medikamente: konzentrierte Lösungen von Glukose (20-40%) mit Insulin zur Energieversorgung und zur Beseitigung von überschüssigem extrazellulärem K, Prednisolon, Ascorbinsäure, Calciumgluconat und Lasix nach Indikationen. Ohne den Effekt des Einweichens (dh Erhöhung der Diurese) wird Dopamin in einer bestimmten Dosierung sowie zur Normalisierung der Mikrozirkulation - Glockenspiel, Trental, Aminophyllin - vorgeschrieben.
4) Hämodialyse bei schweren Erkrankungen aus bestimmten Gründen.
5) symptomatische Therapie:
- bei der Temperatur - Antipyretikum (Paracetamol, Nurofen usw.);
- bei Schmerzsyndrom werden krampflösende Mittel verordnet (Spazgan, Take, Baralgin und andere),
- Bei Übelkeit und Erbrechen geben Sie cerucal, ceruglan ein.
7) Spezifische Therapie (antivirale und immunmodulatorische Wirkungen): Virazol, spezifisches Immunglobulin, Amiksin, Jodantipirin - alle Medikamente werden in den ersten drei bis drei Tagen der Krankheit verschrieben.
Der Extrakt wird mit voller klinischer Besserung hergestellt, jedoch nicht vor 3-4 Wochen Krankheit.

Prognose für HFRS

1) Erholung,
2) tödlich (durchschnittlich 1-8%),
3) interstitielle Nephrosklerose (an Stellen der Blutungsproliferation von Bindegewebe),
4) arterieller Hypertonie (30% der Patienten),
5) chronische Pelonephritis (15-20%).

Dispensary Beobachtung der Kranken:

• Bei der Entlassung wird ein Krankheitsurlaub für 10 Tage ausgestellt.
• Beobachtung für 1 Jahr - 1 Mal in 3 Monaten - Rücksprache mit einem Nephrologen, Kontrolle des Blutdrucks, Untersuchung des Fundus OAM gemäß Zemnitsky.
• Für 6 Monate von körperlichen Aktivitäten befreit.
• Kinder seit einem Jahr - medizinischer Rückzug von Impfungen.

Prävention von HFRS

1. Eine spezifische Prophylaxe (Impfstoff) wurde nicht entwickelt. Um das vorgeschriebene Jodantipirin-Schema zu verhindern.
2. Die unspezifische Prophylaxe umfasst Entrottung (Nagetierbekämpfung) sowie den Schutz von Umweltobjekten, Getreidespeichern, Heu vor dem Eindringen von Nagetieren und deren Kontamination mit Sekreten.

Hämorrhagisches Fieber mit Niereninsuffizienz

Hämorrhagisches Fieber mit renalem Syndrom ist eine zoonotische Hantavirus-Infektion, die durch ein thrombohämorrhagisches Syndrom und primäre Nierenschädigung gekennzeichnet ist. Klinische Manifestationen sind akutes Fieber, hämorrhagischer Hautausschlag, Blutungen, interstitielle Nephritis und in schweren Fällen akutes Nierenversagen. Spezifische Labormethoden zur Diagnose hämorrhagischen Fiebers mit Nierensyndrom gehören zu FTA, ELISA, RIA, PCR. Die Behandlung besteht in der Einführung von spezifischem Immunglobulin, Interferonpräparaten, Entgiftung und symptomatischer Therapie, Hämodialyse.

Hämorrhagisches Fieber mit Niereninsuffizienz

Das hämorrhagische Fieber mit Niereninsuffizienz (HFRS) ist eine natürliche fokale Viruserkrankung, die durch Fieber, Intoxikation, erhöhte Blutung und Nierenschädigung (Nephrosonephritis) gekennzeichnet ist. Auf dem Territorium unseres Landes befinden sich endemische Gebiete im Fernen Osten, Ostsibirien, Transbaikalia, Kasachstan, europäisches Territorium, daher ist HFRS unter verschiedenen Namen bekannt: Koreanisch, Fernost, Ural, Yaroslavl, Tula, Transkarpatien-Hämorrhagiefieber usw. Jedes Jahr in Russland wird von 5 bis 5 registriert 20.000 Fälle von hämorrhagischem Fieber mit Niereninsuffizienz. Die Spitzeninzidenz von HFRS tritt im Juni-Oktober auf; Das Hauptkontingent der Erkrankten (70–90%) sind Männer im Alter von 16–50 Jahren.

Ursachen von HFRS

Die Erreger der Krankheit sind RNA-enthaltende Virusagenten der Gattung Hantavirus (Hantavirus) der Familie Bunyaviridae. Für Humanpathogene 4 Serotypen von Hantaviren: Hantaan, Dubrava, Puumala, Seoul. In der äußeren Umgebung bleiben Viren relativ lange bei negativen Temperaturen relativ stabil und sind bei 37 ° C instabil. Viren haben eine sphärische oder spiralförmige Form, einen Durchmesser von 80-120 nm; einzelsträngige RNA enthalten. Hantaviren haben Tropismus für Monozyten, Nieren-, Lungen-, Leber-, Speicheldrüsenzellen und vermehren sich im Zytoplasma infizierter Zellen.

Träger von hämorrhagischen Fieberpathogenen mit Niereninsuffizienz sind Nagetiere: Feld- und Waldmäuse, Wühlmäuse, Hausratten, die durch Zeckenbisse und Flöhe voneinander infiziert werden. Nagetiere tragen die Infektion in Form einer latenten Virusinfektion und setzen Krankheitserreger mit Speichel, Kot und Urin in die Umwelt frei. Der Kontakt des mit Nagetiersekreten infizierten Materials in den menschlichen Körper kann durch Aspiration (durch Inhalation), durch Kontakt (durch Hautkontakt) oder durch Nahrung (durch Nahrungsaufnahme) erfolgen. Die Gruppe mit erhöhtem Risiko für das Auftreten von hämorrhagischem Fieber mit Niereninsuffizienz umfasst Land- und Industriearbeiter, Traktorfahrer und Fahrer, die aktiv Kontakt mit Gegenständen der äußeren Umgebung haben. Die Inzidenz beim Menschen hängt direkt von der Anzahl der infizierten Nagetiere in einem bestimmten Gebiet ab. HFRS wird hauptsächlich in Form sporadischer Fälle erfasst. seltener - in Form lokaler Epidemie-Ausbrüche. Nach der Infektion bleibt die dauerhafte Immunität erhalten; Fälle von wiederkehrender Inzidenz sind selten.

Die pathogenetische Essenz von hämorrhagischem Fieber mit Niereninsuffizienz ist die nekrotisierende Panvasculitis, DIC und akutes Nierenversagen. Nach der Infektion erfolgt die primäre Replikation des Virus in den vaskulären Endothel- und Epithelzellen der inneren Organe. Nach der Anhäufung von Viren kommt es zu einer Virämie und einer Verallgemeinerung der Infektion, die sich klinisch durch allgemeine toxische Symptome manifestiert. In der Pathogenese von Fieber hämorrhagischer mit Nierensyndrom spielt eine wichtige Rolle gebildet Autoantikörper CEC Bereitstellung Aktion kapillyarotoksicheskoe Autoantigene Schäden an den Gefäßwänden zu verursachen, beeinträchtigt Blutgerinnung, entwickeln thrombohämorrhagischen Syndrom mit Nierenschäden und anderen parenchymatösen Organen (Leber, Bauchspeicheldrüse, Neben, Myokard), CNS. Das Renalsyndrom ist durch massive Proteinurie, Oligoanurie, Azotämie und Beeinträchtigung der BRA gekennzeichnet.

Symptome von HFRS

Das hämorrhagische Fieber mit dem renalen Syndrom ist durch einen zyklischen Verlauf mit aufeinanderfolgendem Wechsel von mehreren Perioden gekennzeichnet:

• Inkubation (von 2-5 Tagen bis 50 Tagen - im Durchschnitt 2-3 Wochen)
• Prodromal (2-3 Tage)
• Fieber (3-6 Tage)
• Oligourie (vom 3.-6. bis 8.-14. Tag der HFRS)
• Polyuric (von 9-13 Tagen HFRS)
• Rekonvaleszenz (früh - von 3 Wochen bis 2 Monate, spät - bis zu 2-3 Jahre).

Abhängig vom Schweregrad der Symptome, Schweregrad der infektiös-toxischen, hämorrhagischen und renalen Syndrome gibt es typische, gelöschte und subklinische Varianten. leichte, mittelschwere und schwere Formen von hämorrhagischem Fieber mit Niereninsuffizienz.

Nach der Inkubationszeit gibt es eine kurze Prodromalperiode, in der Müdigkeit, Unwohlsein, Kopfschmerzen, Myalgie und minderwertiges Fieber beobachtet werden. Die Fieberperiode entwickelt sich akut mit einem Anstieg der Körpertemperatur auf 39-41 ° C, Schüttelfrost und allgemeinen toxischen Symptomen (Schwäche, Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Schlafstörungen, Arthralgie, Körperschmerzen). Charakterisiert durch Schmerzen in den Augäpfeln, verschwommenes Sehen, blinkende "Fliegen", das Sehen von Gegenständen in Rot. Inmitten einer Fieberperiode treten hämorrhagische Hautausschläge an den Schleimhäuten der Mundhöhle, der Haut des Brustkorbs, der Axillarbereiche und des Halses auf. Eine objektive Untersuchung ergab Hyperämie und Schwellungen im Gesicht, vaskuläre Injektion der Bindehaut und Sklera, Bradykardie und arterielle Hypotonie bis zum Kollaps.

In der oligourischen Periode des hämorrhagischen Fiebers mit Nierensyndrom fällt die Körpertemperatur auf normale oder subfebrile Werte ab, was jedoch den Zustand des Patienten nicht verbessert. In diesem Stadium sind die Vergiftungssymptome weiter verstärkt und es gibt Anzeichen für Nierenschäden: Rückenschmerzen nehmen zu, Diurese nimmt stark ab, arterielle Hypertonie entwickelt sich. In der Hämaturie des Urins werden Proteinurie, Zylindrurie nachgewiesen. Mit einem Anstieg der Azotämie entwickelt sich ein Ableiter; in schweren Fällen urämisches Koma. Bei den meisten Patienten Erbrechen und Durchfall. Das hämorrhagische Syndrom kann in unterschiedlichem Ausmaß exprimiert werden und umfasst schwere Hämaturie, Blutungen an Injektionsstellen, Nasen-, Gebärmutter-, Magen-Darm-Blutungen. In der oligourischen Periode können schwere Komplikationen (Hirnblutungen, Hypophyse, Nebennieren) auftreten, die zum Tod führen.

Der Übergang des hämorrhagischen Fiebers mit dem renalen Syndrom in das polyurische Stadium ist durch subjektive und objektive Verbesserungen gekennzeichnet: Normalisierung des Schlafes und des Appetits, Beendigung des Erbrechens, Verschwinden der Schmerzen im unteren Rückenbereich usw. Die charakteristischen Anzeichen dieser Periode sind ein Anstieg der täglichen Diurese auf 3-5 Liter und die Isohypoinurie. Während der Zeit der Polyurie bleiben trockener Mund und Durst bestehen.

Die Periode der Genesung bei hämorrhagischem Fieber mit Niereninsuffizienz kann sich um mehrere Monate oder sogar Jahre verzögern. Bei Patienten besteht postinfektiöse Asthenie über einen langen Zeitraum hinweg, gekennzeichnet durch allgemeine Schwäche, verminderte Leistungsfähigkeit, schnelle Ermüdung und emotionale Labilität. Das vegetative Dystonie-Syndrom äußert sich in Hypotonie, Schlaflosigkeit, Atemnot mit minimaler Anstrengung, erhöhtem Schwitzen.

Spezifische Komplikationen schwerer klinischer Varianten von HFRS können infektiös-toxischer Schock, Blutungen in parenchymalen Organen, Lungen- und Hirnödeme, Blutungen, Myokarditis, Meningoenzephalitis, Urämie usw. sein. Wenn eine bakterielle Infektion auftritt, können Lungenentzündung, Pneumonie, Pseudocarpitis, Urämie und andere Nebenwirkungen auftreten. Sepsis

Diagnose von HFRS

Die klinische Diagnose von HFRS basiert auf der zyklischen Natur der Infektion und der charakteristischen Änderung der Perioden. Bei der Erfassung einer epidemiologischen Vorgeschichte wird der Aufenthalt des Patienten in einem endemischen Gebiet sowie der direkte oder indirekte Kontakt mit Nagetieren berücksichtigt. Bei einer unspezifischen Untersuchung wird die Dynamik der Änderungen der Indikatoren der allgemeinen und biochemischen Analyse von Urin, Elektrolyten, biochemischen Blutproben, CBS, Koagulogrammen usw. berücksichtigt. Zur Beurteilung der Schwere und Prognose der Erkrankung wird ein Ultraschall der Nieren, FGDS, Thorax-Röntgen, EKG usw. durchgeführt.

Die spezifische Labordiagnostik des hämorrhagischen Fiebers mit renalem Syndrom wird mit serologischen Methoden (ELISA, INIF, RIA) in der Dynamik durchgeführt. Serumantikörper erscheinen am Ende der 1. Woche der Krankheit, am Ende der 2. Woche erreichen sie die maximale Konzentration und verbleiben 5-7 Jahre im Blut. RNA-Virus kann durch PCR-Studien isoliert werden. HFRS unterscheidet sich durch Leptospirose, akute Glomerulonephritis, Pyelonephritis und Enterovirusinfektion sowie andere hämorrhagische Fiebererkrankungen.

Behandlung von HFRS

Patienten mit hämorrhagischem Fieber mit Niereninsuffizienz werden in ein Infektionskrankenhaus eingeliefert. Ihnen wird eine strikte Bettruhe und Diät Nr. 4 zugewiesen. Kontrolle des Wasserhaushaltes, der Hämodynamik, Leistungsindikatoren des Herz-Kreislaufsystems und der Nieren. Die etiotropische Therapie des hämorrhagischen Fiebers mit dem renalen Syndrom ist in den ersten drei bis fünf Tagen nach Beginn der Erkrankung am wirksamsten und umfasst die Verabreichung eines donorspezifischen Immunglobulins gegen HFRS, die Verabreichung von Interferon, antivirale Chemotherapeutika (Ribavirin).

In der Fieberperiode wird eine Infusionsentgiftungstherapie (intravenöse Infusion von Glukose- und Salzlösungen) durchgeführt; Prävention von DIC (Verabreichung von Disaggreganten und Angioprotektoren); In schweren Fällen werden Glukokortikoide eingesetzt. In der oligurischen Periode wird die Diurese stimuliert (Verabreichung von Schockdosen von Furosemid), Korrektur von Azidose und Hyperkaliämie und Vorbeugung von Blutungen. Mit zunehmendem akuten Nierenversagen wird der Patient in die extrakorporale Hämodialyse überführt. Bei bakteriellen Komplikationen wird eine Antibiotikatherapie verordnet. Während der polyurischen Phase ist die Hauptaufgabe die orale und parenterale Rehydratisierung. In der Genesungsphase wird eine restaurative und metabolische Therapie durchgeführt; Empfohlen werden Ernährung, Physiotherapie (Diathermie, Elektrophorese), Massage und Bewegungstherapie.

Prognose und Prävention von HFRS

Leichte und mittelschwere Formen von hämorrhagischem Fieber mit Niereninsuffizienz enden in den meisten Fällen mit der Genesung. Residualeffekte (postinfektiöse Asthenie, Rückenschmerzen, Kardiomyopathie, Mono- und Polyneuritis) werden bei der Hälfte der Kranken lange beobachtet. Rekonvaleszenten benötigen während des ganzen Jahres vierteljährliche Beobachtungsstellen bei Infektionskrankheiten, Nephrologen und Augenärzten. Starker Strom ist mit einem hohen Risiko für Komplikationen verbunden. Die Sterblichkeit durch HFRS liegt zwischen 7 und 10%.

Die Vorbeugung von hämorrhagischem Fieber mit dem renalen Syndrom besteht in der Zerstörung mäuseartiger Nagetiere in natürlichen Infektionsherden, der Verhinderung der Kontamination von Häusern, Wasserquellen und Nahrungsmitteln mit Nagetiersekreten, der Desinfektion von Wohn- und Industriegebäuden. Eine spezifische Impfung gegen HFRS wurde nicht entwickelt.

Hämorrhagisches Fieber mit Niereninsuffizienz (Glps)

Akute virale Zoonose, virale Ätiologie.

Merkmale des Erregers von hämorrhagischem Fieber mit Niereninsuffizienz

Der HFRS-Erreger gehört zur Bunyavirus-Familie (Bunyaviridae) und wird in einer separaten Gattung Hantavirus isoliert, die mehrere Serovare umfasst: Puumala, Dibrava, Seul, Hantaan. Hierbei handelt es sich um RNA-haltige Viren mit einer Größe von bis zu 110 nm, die 30 Minuten bei 50 ° C sterben und bei 0–4 ° C (die Temperatur eines Haushaltskühlschranks) 12 Stunden dauern. Verbunden mit Zellen mit spezifischen Rezeptoren auf den Membranen (Integrine).

Infektionswege: Staub aus der Luft (Inhalation des Virus mit getrocknetem Nagetierkot); oraler Stuhl (durch Nagetierausscheidungen kontaminierte Nahrung); Kontakt (Kontakt geschädigter Haut mit Gegenständen der äußeren Umgebung, die durch Sekrete von Nagetieren wie Heu, Reisig, Stroh, Futtermittel verunreinigt sind).

Beim Menschen die absolute Anfälligkeit für den Erreger. In den meisten Fällen durch Herbst-Winter-Saison gekennzeichnet.

Nach der Infektion bildet sich eine starke Immunität. Wiederholte Erkrankungen bei einer Person treten nicht auf.

Symptome von GlFs Das Wiederauftreten der Krankheit ist charakteristisch!

1) die Inkubationszeit beträgt 7 bis 46 Tage (durchschnittlich 12 bis 18 Tage), 2) die anfängliche (Fieberperiode) beträgt 2 bis 3 Tage, 3) die Oligoanurikperiode - von 3 Tagen Krankheit bis 9 bis 11 Tagen Krankheit, 4) Zeit frühe Genesung (polyurische Periode - nach dem 11. - bis zu 30 Tagen Krankheit), 5) späte Erholung der Krankheiten - nach 30 Tagen Krankheit - bis zu 1-3 Jahre.

Manchmal geht der Anfangsperiode eine Prodromalperiode voraus: Lethargie, erhöhte Müdigkeit, verminderte Leistungsfähigkeit, Schmerzen in den Gliedmaßen, katarrhalische Phänomene. Dauer nicht mehr als 2-3 Tage.

Die Anfangsperiode ist durch das Auftreten von Kopfschmerzen, Schüttelfrost, Myalgie, Arthralgie und Schwäche gekennzeichnet.

Das Hauptsymptom des Beginns von HFRS ist ein starker Anstieg der Körpertemperatur, der in den ersten 1 bis 2 Tagen hohe Werte erreicht - 39,5 - 40,5 ° C. Das Fieber kann 2 bis 12 Tage dauern, meistens sind es jedoch 6 Tage. Feature - der Höchststand ist nicht am Abend, sondern am Nachmittag und sogar am Morgen. Bei Patienten nehmen andere Symptome der Vergiftung sofort zu - Appetitlosigkeit, Durst, Patienten werden gehemmt, schlafen schlecht. Kopfschmerzen diffus, intensiv, erhöhte Empfindlichkeit gegenüber Lichtreizen, Schmerzen während der Bewegung der Augäpfel. Bei 20% der Sehbehinderung - "Nebel vor den Augen", blinkende Fliegen, verminderter Visus (Ödem zdn, Stagnation von Blut in den Gefäßen). Bei der Untersuchung der Patienten tritt das „Hauben-Syndrom“ (craniocervical syndrome) auf: Hyperämie des Gesichts, des Halses, des oberen Brustkorbs, Schwellungen im Gesicht und des Halses, vaskuläre Injektion der Sklera (manchmal Blutungen in der Sklera, die manchmal die gesamte Sklera betrifft - ein Symptom der roten Kirsche) und eine Bindehaut. Die Haut fühlt sich trocken an, die Zunge ist mit weißen Blüten bedeckt. Bereits in dieser Zeit können Schwere oder stumpfe Rückenschmerzen auftreten. Bei hohem Fieber kann sich die Entwicklung einer infektiös-toxischen Enzephalopathie (Erbrechen, starke Kopfschmerzen, steife Nackenmuskulatur, Symptome von Kernig, Brudzinsky, Bewusstseinsverlust) und ein infektiös-toxischer Schock entwickeln. Oligurische Periode. Es ist durch eine praktische Abnahme des Fiebers für 4-7 Tage gekennzeichnet, es gibt keine Verbesserung des Zustands. Ständige Schmerzen im unteren Rücken erscheinen mit unterschiedlicher Schwere - von schmerzhaft bis scharf und schwächend. Bei schwerer HFRS treten nach 2 Tagen schmerzhaftem Nierensyndrom Erbrechen und Bauchschmerzen im Magen und Darm der schmerzenden Natur mit Oligurie auf. Labor - Verringerung des Anteils von Urin, Eiweiß, roten Blutkörperchen und Zylindern im Urin. Das Blut erhöht den Gehalt an Harnstoff, Kreatinin, Kalium, verringert die Menge an Natrium, Kalzium und Chloriden.

Gleichzeitig tritt auch das hämorrhagische Syndrom auf. Ein punktierter hämorrhagischer Ausschlag tritt auf der Brusthaut, im Bereich der Achselhöhlen, auf der Innenfläche der Schultern auf. Ausschlagstreifen können sich in bestimmten Linien befinden, wie zB bei "Wimpern". Es treten Blutungen in der Sklera und Bindehaut eines oder beider Augen auf - das sogenannte Kirschensymptom. Bei 10% der Patienten treten schwere Manifestationen des hämorrhagischen Syndroms auf - vom Nasenbluten bis zum Magen-Darm-Trakt.

Die Besonderheit dieser Periode von HFRS ist eine besondere Veränderung der Funktion des Herz-Kreislaufsystems: eine Abnahme der Pulsfrequenz, eine Neigung zur Hypotonie, ein Dämpfen der Herztöne. Bei EKG - Sinusbradykardie oder Tachykardie ist es möglich, dass Extrasystolen auftreten. In der Zeit der Oligurie mit anfänglicher Hypotonie kann der Blutdruck zu Hypertonie werden (aufgrund von Natriumretention). Selbst innerhalb eines Tages nach der Erkrankung kann Bluthochdruck durch niedrigen Druck ersetzt werden und umgekehrt, was eine ständige Überwachung solcher Patienten erfordert.

Bei 50-60% der Patienten werden in dieser Zeit auch nach einem kleinen Schluck Wasser Übelkeit und Erbrechen festgestellt. Oft besorgt über die Schmerzen im Unterleib schmerzende Natur. Bei 10% der Patienten kommt es zu einer Stuhllockerung, häufig mit einer Beimischung von Blut.

In dieser Zeit nehmen die Symptome der Schädigung des Nervensystems eine herausragende Stellung ein: Patienten haben starke Kopfschmerzen, Dummheit, Wahnzustände, oft Ohnmacht, Halluzinationen. Der Grund für diese Veränderungen liegt in der Einblutung der Gehirnsubstanz.

In der oligurischen Periode muss man eine der tödlichen Komplikationen fürchten - akutes Nierenversagen und akute Nebenniereninsuffizienz.

Polyuryury Periode (oder frühe Rekonvaleszenz). Es zeichnet sich durch eine allmähliche Erholung der Diurese aus. Es wird für Patienten leichter, die Symptome der Erkrankung zurückzubringen. Die Patienten scheiden eine große Menge an Urin (bis zu 10 Liter pro Tag) mit einem geringen spezifischen Gewicht (1001-1006) aus. 1-2 Tage nach Beginn der Polyurie werden die Laborkennzeichen der Nierenfunktionsstörung wiederhergestellt. Ab der 4. Krankheitswoche ist die ausgeschiedene Urinmenge normal. Ein paar Monate bleiben eine leichte Schwäche, eine kleine Polyurie, ein Rückgang des Urinanteils.

Späte Rekonvaleszenz. Es kann 1 bis 3 Jahre dauern. Residualsymptome und ihre Kombinationen werden in 3 Gruppen zusammengefasst:

• Asthenie - Schwäche, Leistungsabfall, Schwindel, Appetitlosigkeit. • Beeinträchtigte Funktion des Nervensystems und des endokrinen Systems - Schwitzen, Durst, Pruritus, Impotenz, erhöhte Empfindlichkeit in den unteren Extremitäten. • Renale Residualeffekte - Schweregefühl im unteren Rückenbereich, erhöhte Diurese auf 2,5 bis 5,0 l, Häufigkeit der nächtlichen Diurese über den Tag, trockener Mund, Durst. Dauer ca. 3-6 Monate.

Hämorrhagisches Fieber mit Niereninsuffizienz (HFRS): klinische Darstellung, Diagnosemethoden, Behandlungsprogramm

In den warmen Jahreszeiten verbringen Stadtbewohner meistens Wochenenden und Feiertage in der Natur - im Wald, auf dem Land. Gleichzeitig beginnt die Sommersaison und die landwirtschaftliche Arbeit beginnt. In dieser Zeit gibt es viele Fälle von hämorrhagischem Fieber mit Nierensyndrom (kurz HFRS).

Erreger

Hämorrhagisches Fieber mit Niereninsuffizienz (HFRS) ist der Sammelname mehrerer ähnlicher Erkrankungen, die durch Viren der Hantanaan-Gattung der Bunyaviridae-Familie verursacht werden.

Synonyme: Manchu-Gastritis, hämorrhagische Nephrosonephritis, Songo-Fieber.

E.P. Shuvalov

Infektionskrankheiten, 2001

Diese Krankheit tritt in der gesamten Russischen Föderation bei mausähnlichen Nagetieren auf. Das Virus ist in großer Zahl in den Fäkalien kranker Tiere enthalten, die entlang von Flussufern, in Wäldern und in Sommerhäusern leben. Alle kontaminierten Gegenstände dienen als Infektionsquelle: Pflanzen, die unter Winterhäusern gelagert werden, Produkte, Inventar in Landhäusern. Die Arbeiter der Landwirtschaft, Jäger, Holzfäller sowie Stadtbewohner, die Sommerhäuser, Touristenzentren und Sanatorien besuchen, sind gefährdet. In dieser Hinsicht ist die Krankheit in der warmen Jahreszeit durch eine Zunahme der Inzidenz gekennzeichnet. Diese Infektionskrankheit verläuft immer akut, der Übergang in das chronische Stadium besteht nicht.

Der Mechanismus der Entwicklung von HFRS

Von Nagetieren wird das Virus auf folgende Weise auf den Menschen übertragen:

• durch die eingeatmete Luft, die Bestandteile der Ausscheidungen von kranken Tieren enthält, wenn das Gelände nach dem Ende der Wintersaison gereinigt wird (Luft-Staub-Pfad);
• durch den Verzehr von mit Urin kontaminierten Lebensmitteln und Pflanzen, Speichel von Nagetieren (der Verdauungspfad);
• durch direkten Kontakt mit kranken Tieren (Kontaktweg);

Mechanismus der Krankheitsentwicklung - Video

Die Übertragung des Virus von Person zu Person ist ausgeschlossen, so dass der Patient für andere nicht gefährlich ist.

Symptome und Stadien

Es gibt mehrere verschiedene Stadien im Verlauf der Krankheit.

1. Die Zeit vom ersten Kontakt mit dem Virus bis zum Einsetzen der Symptome (Inkubationszeit) beträgt 4 bis 49 Tage, meistens 2-3 Wochen. Während dieser Zeit überwindet der Erreger die Schutzbarrieren des Körpers, vermehrt sich in den Zellen, gelangt dann in großer Zahl in den Blutkreislauf und breitet sich durch das Blut zu Organen und Geweben aus.
2. Das Vorhandensein eines Virus im Kreislaufsystem wird vom Körper erkannt, und der folgende Mechanismus der Lokalisierung und Zerstörung des Erregers wird aktiviert - ein Temperaturanstieg. Es kommt zu einer fieberhaften Periode der Krankheit. Unter diesen Bedingungen wird die Immunität aktiviert - Schutz einer Person gegen einen infektiösen Erreger durch spezifische Zellen - weiße Blutkörperchen (verschiedene Leukozyten), Proteine ​​- Antikörper; Während des Infektionskreislaufs in den Gefäßen beeinflusst der Erreger die Gefäßwand, was zur Bildung von Blutgerinnseln im Lumen führt. In dieser Phase der Krankheit treten schmerzhafte Kopfschmerzen, Muskelkater, Durst, trockener Mund und Bauchschmerzen auf. Auf der Schleimhaut des weichen Gaumens, der Haut von Brust, Hals, Gesicht und auf der Sklera erscheint ein hämorrhagischer Ausschlag. Seltene Impulse und niedriger Blutdruck sind charakteristisch für diese Phase der HFRS. Die durchschnittliche Dauer beträgt 5–6 Tage.

Je nach Schwere der Symptome wird die Schwere der Erkrankung unterschieden:

• milder Verlauf mit geringem Fieber, geringem hämorrhagischem Hautausschlag, kurzzeitiger Oligurie;
• Der moderate Schweregrad ist durch alle oben genannten Phasen gekennzeichnet, ohne dass lebensbedrohliche Komplikationen auftreten.
• bei schwerer Form ist Fieber ausgeprägt, der Hautausschlag nimmt große Hautbereiche ein, Nasen- und Magenblutungen sind aufgrund einer gestörten Gerinnungsfunktion möglich, die Urinmenge nimmt ab, bis sie vollständig verschwindet;

Diagnosemethoden

Die Diagnoseverfahren umfassen:

• eine gründliche Untersuchung des Arztes, um die geeigneten Bedingungen für eine Virusinfektion (Landreisen, Walderholung, landwirtschaftliche Arbeit) zu ermitteln;
• Bei der Blutuntersuchung zu Beginn der Krankheit nimmt die Anzahl der weißen Blutkörperchen (Leukopenie) ab, da sie vom Körper innerhalb des Gewebes zur Bekämpfung des Erregers verwendet werden. Seit der zweiten Phase der Krankheit wurde ein umgekehrter Prozess beobachtet - aufgrund der aktiven Produktion von Protein-Antikörpern werden Leukozyten im Blutkreislauf größer;
• Im Urin befindet sich eine große Menge Protein (Proteinurie), das normalerweise fast nicht nachgewiesen wird. Die Ursache ist die Schädigung der Nierengefäße durch das Virus, weshalb große Objekte - Proteine ​​beginnen, in den Urin zu gelangen;
• In der Zeit der Oligurie im Blut kommt es zu einer übermäßigen Anhäufung von Abbauprodukten von Proteinen in ihre Bestandteile - Kreatinin und Harnstoff sowie Kalium. In der Polyuric-Zeit gibt es eine allmähliche Erholung dieser Indikatoren.
• Um die Infektion mit einem Virus zu bestätigen, wird der Nachweis von Blutprotein-Antikörpern im Reagenzglas mit speziellen Methoden (Enzyme Linked Immunosorbent Assay - ELISA) durchgeführt.

Die Differenzialdiagnose wird bei anderen Erkrankungen durchgeführt, die von hohem Fieber, hämorrhagischem Hautausschlag und eingeschränkter Nierenfunktion begleitet werden: Influenza, durch Zecken übertragene Enzephalitis, Leptospirose sowie mit einer Reihe nichtinfektiöser Pathologien: Pyelonephritis, Appendizitis, Magengeschwür.

Behandlung von hämorrhagischem Fieber mit Niereninsuffizienz: Methoden und Optionen

Die Behandlung wird ausschließlich unter stationären Bedingungen in Übereinstimmung mit der Bettruhe während der gesamten Krankheitsdauer (3-4 Wochen) durchgeführt. Selbstbehandlung kann zur Entwicklung vieler schrecklicher Komplikationen und zum Tod führen.

Folgende Medikamente werden verwendet:

• Lösungen zur Wiederauffüllung des Blutvolumens und zur Beschleunigung der Ausscheidung von Abfallprodukten des Erregers - Glukose, Natriumchlorid;
• Vitamine, die das Gefäßsystem der Nieren stärken - Ascorbinsäure, Rutin;
• Arzneimittel, die die Bildung der kleinsten Blutgerinnsel in den Gefäßen verhindern - Curantil;
• antivirale Medikamente - Ribavirin;

Im Falle der Entwicklung von Komplikationen wird die Hardware-Blutreinigung aus den Abbauprodukten von Proteinen und anderen Toxinen verwendet - der Hämodialyse. Bei einer ausgeprägten Verletzung der Blutgerinnungsfunktion wird eine Transfusion der Komponenten durchgeführt.

Prognose und Komplikationen

Bei rechtzeitiger Behandlung ist die Prognose günstig. Bei schweren Formen der Krankheit können schreckliche Komplikationen zu nachteiligen Ergebnissen führen:

• ein infektiös-toxischer Schock tritt aufgrund des gleichzeitigen Auftretens einer großen Anzahl von Pathogenen im Gefäßsystem auf und ist durch einen starken Abfall des Pulses und des Blutdrucks gekennzeichnet, wobei die Sauerstoffzufuhr zu den Geweben gestört ist;
• ein akutes respiratorisches Versagen tritt vor dem Hintergrund der Niederlage einer großen Menge Lungengewebe während der Entwicklung einer Pneumonie auf;
• In der dritten Phase der Krankheit kann es zu einem unkontrollierten Blutdruckanstieg (Eklampsie) kommen, der zu Schwellungen von Gehirnzellen und Blutungen führt.
• Die Folge der beeinträchtigten Koagulationseigenschaften ist DIC. In den ersten Stadien ist es durch die Bildung mehrerer Blutgerinnsel in den Gefäßen gekennzeichnet. Sobald alle Bestandteile des Thrombusbildungsprozesses im Körper verbraucht sind, ist die Phase unkontrollierter Blutungen - Nasen-, Magen-, Nieren-, Uterusblutungen;

Die Mortalität bei hämorrhagischem Fieber beträgt mehrere Prozent. Immunität nach einer Infektion lebenslang.

Rehabilitationsphase

Die Entlassung aus dem Krankenhaus erfolgt nach dem Verschwinden der klinischen Manifestationen der Krankheit, der Wiederherstellung der Nierenfunktion und des Blutgerinnungssystems. Während des Jahres nach der Genesung wird der Arzt alle drei Monate untersucht, der Blutdruck wird gemessen und der Urin wird analysiert.

Empfohlen für mindestens sechs Monate Diät. Zulässige Produkte umfassen:

• porridges;
• gedämpftes Fleisch und Fisch;
• Kleies Brot und Vollkornmehl von gestern;
• Suppen;
• Fruchtgelee;
• fettarmer Hüttenkäse;

Für die Verwendung mit HFRS-Produkten auf dem Foto zulässig

Vermeiden Sie nach Möglichkeit folgende Lebensmittel:

• Weißbrot;
• frisches Gebäck;
• scharfe Gewürze;
• gebratenes Fleisch und Fisch;
• schokolade;
• fetter Hüttenkäse;
• geräuchertes Fleisch;
• kohlensäurehaltige Getränke;
• Alkohol;

Verbotenes Essen auf dem Foto

Prävention

Die vorbeugenden Maßnahmen im Bereich der Ausbreitung von hämorrhagischem Fieber dieser Art umfassen:

Vernichtung von Nagetieren (Deratisierung);

Die Impfstoffprophylaxe von HFRS in unserem Land ist nicht entwickelt.

Während der warmen Jahreszeit, wenn Sie in den Urlaub fahren, müssen Sie sich an die Hygieneregeln der Orte erinnern, an denen Nagetiere und ihre Lebensgrundlagen vorhanden sind. Wenn Fiebersymptome auftreten, ist sofortige ärztliche Betreuung erforderlich, um eine angemessene Behandlung sicherzustellen und die Entwicklung schwerwiegender Komplikationen zu verhindern.

Hämorrhagisches Fieber mit Renal-Syndrom - Symptome, Diagnose, Behandlung

Hämorrhagisches Fieber mit Niereninsuffizienz

Krankheitscode A98.5 (ICD-10)

Hämorrhagisches Fieber mit Niereninsuffizienz (HFRS) ist eine akute natürliche Viruserkrankung mit hohem Fieber, schwerer allgemeiner Vergiftung, hämorrhagischem Syndrom und einer Art Nierenschaden in Form einer Nephrosonephritis.

Historische Informationen

Unter verschiedenen Namen (Manchu-Gastritis, hämorrhagische Nephrosonephritis, Songo-Fieber usw.) ist die Krankheit seit 1913 im Fernen Osten registriert worden.

1938–1940 In den komplexen Studien von Virologen, Epidemiologen und Klinikern wurde die virale Natur der Krankheit festgestellt und die Grundmuster der Epidemiologie und ihr klinischer Verlauf untersucht. In den fünfziger Jahren wurde HFRS in Jaroslawl, Kalinin (Tver), Tula, Leningrad,

Moskauer Regionen im Ural, in der Wolga-Region. Ähnliche Krankheiten wurden in Skandinavien, Mandschurei, Korea beschrieben. 1976 isolierten die amerikanischen Forscher G. Lee und P. Li das Virus aus den Nagetieren Apodemus agrarius in Korea, 1978 isolierten sie das Virus von einer kranken Person.

Gemäß der Entscheidung der WHO-Wissenschaftsgruppe werden seit 1982 verschiedene Varianten der Krankheit unter dem allgemeinen Namen "hämorrhagisches Fieber mit Niereninsuffizienz" zusammengefasst.

Ätiologie

Die HFRS-Erreger, Viren der Gattung Hantaan (Nantaan pymela, seoul usw.), die Familie der Bunyaviridae gehören zu kugelförmigen, RNA-haltigen Viren mit einem Durchmesser von 85–110 nm.

Epidemiologie

HFRS - natürliche fokale Virose.

Ein Virusreservoir auf dem Territorium Russlands besteht aus 16 Nagetierarten und 4 Insektenarten, die latente Infektionsformen aufweisen, die seltener mit dem Tod von Tieren enzootisch sind. Das Virus wird hauptsächlich mit dem Urin von Nagetieren in die Umwelt freigesetzt, seltener mit ihrem Kot oder Speichel. Bei Tieren wird eine übertragbare Virusübertragung durch Gamasid-Milben, Flöhe beobachtet.

Unter natürlichen oder Laborbedingungen wird das Virus von Nagetieren bis zum Menschen durch Luft-, Verdauungs- und Kontaktwege übertragen. Fälle einer HFRS-Infektion durch einen Kranken sind nicht bekannt.

Die Inzidenz ist sporadisch und Gruppenausbrüche sind möglich. Natürliche Brennpunkte befinden sich in bestimmten landschaftsgeografischen Gebieten: Küstengebiete, Wälder, feuchte Wälder mit dichtem Gras, die zum Erhalt von Nagetieren beitragen.

Die Inzidenz hat eine klare Saisonalität: Die meisten Fälle der Krankheit werden von Mai bis Oktober - Dezember mit einem maximalen Anstieg von Juni bis September verzeichnet, was auf die Zunahme der Nagetiere, häufige Waldbesuche, Fischereiaktionen, landwirtschaftliche Arbeiten usw. sowie im November zurückzuführen ist - Dezember, der mit der Migration von Nagetieren in Wohngebiete verbunden ist.

Meistens sind Dorfbewohner im Alter von 16–50 Jahren krank, meist Männer (Holzfäller, Jäger, Feldwirte usw.). Die Häufigkeit von Stadtbewohnern hängt mit ihrem Aufenthalt in der Vorstadt (Waldbesuch, Erholung in Erholungslagern und Sanatorien in Waldnähe) und Arbeiten in Vivarien zusammen.

Immunität nach Krankheit ist ziemlich hartnäckig. Wiederholte Krankheiten sind selten.

Pathogenese und pathoanatomisches Bild

Nachdem das Virus durch Schädigung der Haut und der Schleimhäute in den menschlichen Körper eingeführt und in Zellen des Makrophagen-Systems repliziert wurde, gelangt es in das Blut. Es bildet sich eine Phase der Virämie, die zum Ausbruch der Krankheit mit allgemeinen toxischen Symptomen führt.

Mit einer vasotropen Wirkung schädigt das Virus die Wände der Blutkapillaren, sowohl direkt als auch als Ergebnis der Steigerung der Aktivität von Hyaluronidase mit der Depolarisation der Hauptsubstanz der Gefäßwand sowie aufgrund der Freisetzung von Histamin und Histamin-ähnlichen Substanzen, wodurch der Kallikrein-Kinin-Komplex aktiviert wird.

Eine wichtige Rolle bei der Entstehung der Kapillartoxikose spielen Immunkomplexe. Die Niederlage der vegetativen Zentren, die die Mikrozirkulation regulieren, wird beobachtet.

Infolge einer Schädigung der Gefäßwand entwickelt sich Plasmorrhoe, das Volumen des zirkulierenden Blutes nimmt ab, seine Viskosität steigt an, was zu einer Störung der Mikrozirkulation führt und zur Entstehung von Mikrothromben beiträgt. Eine erhöhte Kapillarpermeabilität in Kombination mit disseminierter intravaskulärer Koagulation verursacht die Entwicklung eines hämorrhagischen Syndroms, das sich durch hämorrhagischen Ausschlag und Blutungen manifestiert.

Die größten Veränderungen entwickeln sich in den Nieren. Die Auswirkungen des Virus auf die Nierengefäße und Mikrozirkulationsstörungen verursachen ein seröses und hämorrhagisches Ödem, das die Tubuli und die Sammelschläuche drückt und zur Entwicklung einer desquamativen Nephrose beiträgt. Die glomeruläre Filtration nimmt ab, die tubuläre Reabsorption ist beeinträchtigt, was zu Oligoanurie, massiver Proteinurie, Azotämie und Elektrolytstörungen und Säure-Basen-Zuständen führt.

Massive Desquamation des Epithels und Ablagerung von Fibrin in den Tubuli führen zur Entwicklung einer obstruktiven segmentalen Hydronephrose. Das Auftreten von Nierenschäden wird durch Autoantikörper gefördert, die als Reaktion auf die Bildung zellulärer Proteine ​​auftreten, die Eigenschaften von Autoantigenen erwerben, zirkulieren und auf der Basalmembran fixierte Immunkomplexe fixieren.

Bei der Post-mortem-Untersuchung in den inneren Organen werden dystrophische Veränderungen, seröse hämorrhagische Ödeme und Blutungen festgestellt. Die ausgeprägtesten Veränderungen finden sich in den Nieren. Letztere sind in ihrem Volumen vergrößert, schlaff, ihre Kapsel lässt sich leicht entfernen, darunter Blutungen. Die kortikale Substanz ist blass, schwillt über der Schnittfläche an, die Mark ist purpurrot mit mehrfachen Blutungen in den Pyramiden und im Becken, es gibt Nekrosezentren. Die mikroskopische Untersuchung der Harnröhrchen wird ausgedehnt, ihr Lumen wird mit Zylindern gefüllt, die Auffangröhrchen werden oft zusammengedrückt. Die Glomerularkapseln sind erweitert, in einigen Glomeruli gibt es dystrophische und nekrobiotische Veränderungen. In den Blutungsherden werden die Tubuli und Sammelkanäle grob zerstörend verändert, ihr Lumen fehlt durch Kompression oder sie sind mit Zylindern gefüllt. Das Epithel ist wiedergeboren und besetzt. Es werden auch weit verbreitete dystrophische Zellveränderungen in vielen Organen, Hormondrüsen (Nebennieren, Hypophyse) und vegetativen Ganglien nachgewiesen.

Infolge von Immunreaktionen (erhöhter Antikörpertiter, IgM- und IgG-Klassen, Änderungen der Lymphozytenaktivität) und sanogenen Prozessen bilden sich pathologische Veränderungen in den Nieren zurück. Dies wird begleitet von Polyurie aufgrund einer Abnahme der Reabsorptionskapazität der Tubuli und einer Abnahme der Azotämie mit einer allmählichen Wiederherstellung der Nierenfunktion über einen Zeitraum von 1 Jahr bis 4 Jahren.

Klinisches Bild (Symptome)

Die Hauptsymptome von HFRS sind hohes Fieber, Flush und Schwellungen im Gesicht, der Beginn des hämorrhagischen Syndroms ab dem 3-4. Tag der Erkrankung und Nierenfunktionsstörungen in Form von Oligurie, massiver Proteinurie und Azotämie, gefolgt von Polyurie.

Die Krankheit ist durch einen zyklischen Verlauf und eine Vielzahl klinischer Optionen gekennzeichnet, von abortiven Fieberformen bis zu schweren Formen mit massivem hämorrhagischem Syndrom und anhaltendem akutem Nierenversagen.

Die Inkubationszeit von HFRS beträgt 4–49 Tage, häufiger jedoch 2-3 Wochen. Im Verlauf der Krankheit werden 4 Perioden unterschieden: 1) Fieber (1-4 Tage Krankheit); 2) oligurisch (4-12. Tag); 3) Polyurinsäure (vom 8. - 12. Tag bis zum 20. - 24. Tag); 4) Rekonvaleszenz.

Die Fieberperiode oder die Anfangsphase der Infektion ist gekennzeichnet durch einen starken Temperaturanstieg, das Auftreten von quälenden Kopfschmerzen und Muskelschmerzen, Durst und trockenem Mund.

Die Temperatur steigt auf 38,5–40 ° C und wird mehrere Tage lang auf hohem Niveau gehalten, danach sinkt sie auf die Norm (kurze Lyse oder eine langsame Krise). Die Dauer der Fieberperiode beträgt durchschnittlich 5–6 Tage. Nach einer Abnahme der Temperatur kann es einige Tage später wieder zu subfebrilen Zahlen kommen - einer "doppelhöckerigen" Kurve.

Schmerzhafte Kopfschmerzen aus den ersten Tagen der Erkrankung konzentrieren sich auf die Stirn, die Schläfen. Oft klagen Patienten über Sehstörungen, das Auftreten eines "Gitters" vor ihren Augen. Bei regelmäßiger Betrachtung sollten Schwellungen und Rötung des Gesichts, vaskuläre Injektion der Sklera und Bindehaut, Hyperämie des Rachenraums beobachtet werden.

Hämorrhagisches Enanthem tritt nach 2-3 Tagen auf der Schleimhaut des weichen Gaumens auf,

Vom 3. bis 4. Tag ein petechialer Hautausschlag in den Achseln; auf der Brust, im Bereich des Schlüsselbeins, manchmal im Nacken, im Gesicht. Der Ausschlag kann in Form von Streifen sein, die einem "Peitschenschlag" ähneln.

Daneben gibt es an den Injektionsstellen starke Blutungen in der Haut, der Sklera.

Anschließend sind Nasen-, Uterus- und Magenblutungen möglich, die zum Tod führen können. Bei einigen Patienten mit milden Formen der Erkrankung fehlen hämorrhagische Manifestationen, aber die Symptome von "Harness" und "Pinch", die auf eine erhöhte Kapillarzerbrechlichkeit hinweisen, sind immer positiv.

Der Puls zu Beginn der Krankheit entspricht der Temperatur, dann entwickelt sich die entwickelte Bradykardie. Die Grenzen des Herzens sind normal, die Töne sind gedämpft. Der Blutdruck ist in den meisten Fällen reduziert. Bei schweren Erkrankungen wird die Entwicklung eines infektiös-toxischen Schocks beobachtet. Oft gibt es Anzeichen von Bronchitis, Bronchopneumonie.

Die Palpation des Bauches bestimmt den Schmerz, oft in der Hypochondrie und bei einigen Patienten - die Anspannung der Bauchwand. Die Schmerzen im Unterleib können in der Zukunft sehr intensiv sein, was eine Differenzierung von chirurgischen Erkrankungen des Bauchraums erforderlich macht.

Die Leber ist meist vergrößert, die Milz weniger.

Lumbing im unteren Rückenbereich ist schmerzhaft.

Der Stuhl bleibt erhalten, aber Durchfall mit Schleim und Blut im Stuhl ist möglich.

Im Hämogramm in dieser Zeit der Krankheit - Normozytose oder Leukopenie mit einer neutrophilen Linksverschiebung, Thrombozytopenie, eine Zunahme der ESR. Bei der allgemeinen Analyse von Urin-Leukozyten und roten Blutkörperchen entsteht eine kleine Proteinurie.

Oligurische Periode. Ab dem 3-4. Tag der Krankheit vor dem Hintergrund der hohen Temperatur beginnt die Oligurieperiode. Der Zustand der Patienten verschlechtert sich merklich. Es gibt starke Schmerzen in der Lendengegend, die den Patienten oft zwingen, eine erzwungene Position im Bett einzunehmen. Es kommt zu einer Zunahme der Kopfschmerzen, wiederholtes Erbrechen und Austrocknung. Die Anzeichen eines hämorrhagischen Syndroms sind signifikant erhöht: Blutungen in der Sklera, Nasen- und Magen-Darm-Blutungen, Hämoptyse.

Die Urinmenge wird auf 300 bis 500 ml pro Tag reduziert, in schweren Fällen tritt Anurie auf.

Bradykardie, Hypotonie, Zyanose, schnelle Atmung werden bemerkt. Die Palpation des Nierenbereichs ist schmerzhaft (die Untersuchung sollte sorgfältig durchgeführt werden, da die Nierenkapsel möglicherweise rissig ist und rau ist.). Vom 6. bis 7. Tag der Krankheit wird die Temperatur des Körpers lytisch und seltener kritisch herabgesetzt, aber der Zustand der Patienten verschlechtert sich. Charakterisiert durch Blässe der Haut in Kombination mit Zyanose der Lippen und Extremitäten, starke Schwäche. Anzeichen eines hämorrhagischen Syndroms bestehen fort oder nehmen zu, Azotämie schreitet fort, Manifestationen von Urämie, Bluthochdruck und Lungenödem sind möglich und in schweren Fällen entwickeln sich Koma. Periphere Ödeme sind selten.

Im Blutbild wird regelmäßig eine neutrophile Leukozytose nachgewiesen (bis zu 10–30 * 10 ^ 9 / l Blut), Plasmazytose (bis zu 10–20%), Thrombozytopenie, ein Anstieg der ESR bis zu 40–60 mm / h und Blutungen - Anzeichen einer Anämie. Charakterisiert durch erhöhte Mengen an Reststickstoff, Harnstoff, Kreatinin, Hyperkaliämie und Anzeichen einer metabolischen Azidose.

Im Allgemeinen ist die Analyse des Urins durch eine massive Proteinurie (bis zu 20–110 g / l) gekennzeichnet, deren Intensität während des Tages variiert, Hypoisostenurie (relative Dichte des Urins 1,002–1,006), Hämaturie und Cylinderrurie; häufig Zylinder, einschließlich Zellen des Röhrenepithels.

Ab dem 9. bis 13. Tag der Krankheit beginnt eine Polyurikperiode. Der Zustand der Patienten verbessert sich deutlich: Übelkeit und Erbrechen hören auf, Appetit tritt auf, Diurese steigt auf 5–8 l, Nykturie ist charakteristisch. Die Patienten erleben Schwäche, Durst, Atemnot, Herzklopfen, auch mit etwas körperlicher Anstrengung. Rückenschmerzen werden reduziert, aber schwache, schmerzende Schmerzen können mehrere Wochen anhalten. Charakterisiert durch anhaltende Hypoisostenurie.

Während der Genesungsperiode nimmt die Polyurie ab, die Körperfunktionen werden allmählich wiederhergestellt.

Es gibt leichte, mittelschwere und schwere Formen der Krankheit.

• Die milde Form umfasst Fälle, in denen das Fieber niedrig ist, die hämorrhagischen Manifestationen mild sind, die Oligurie kurzlebig ist und keine Urämie vorliegt.
• Bei mäßigem Schweregrad entwickeln sich alle Krankheitsstadien ohne massive lebensbedrohliche Blutung und Anurie. Die Diurese beträgt 300–900 ml. Der Reststickstoffgehalt liegt nicht über 0,4–0,8 g / l.
• In schwerer Form sind eine ausgeprägte Fieberreaktion, ein toxisch-toxischer Schock, ein hämorrhagisches Syndrom mit Blutungen und starke Blutungen in den inneren Organen, eine akute Nebenniereninsuffizienz und ein Hirnkreislauf möglich. Anurie, progressive Azotämie (Reststickstoff von mehr als 0,9 g / l) werden festgestellt. Tödlicher Ausgang durch Schock, azotemisches Koma, Eklampsie oder Ruptur der Nierenkapsel ist möglich. Bekannte Formen von HFRS, die bei einem Enzephalitis-Syndrom auftreten.

Komplikationen. Zu den spezifischen Komplikationen zählen infektiöser toxischer Schock, Lungenödem, urämisches Koma, Eklampsie, Nierenruptur, Hirnblutungen, Nebennieren, Herzmuskel (klinisches Bild eines Myokardinfarkts), Pankreas, massive Blutungen. Lungenentzündung, Abszesse, Schleimhaut, Parotitis und Peritonitis sind ebenfalls möglich.