40 Ein massives Ödem ist für den ganzen Körper üblich

Ein 45-jähriger Patient ist bewusstlos. Objektiv gesehen - die Haut ist trocken, der Muskeltonus ist reduziert, die Atmung ist tief und der Mund riecht nach Aceton. Wie ist der Zustand des Patienten?

42 Schwellungen im Gesicht, Bluthochdruck, Urin der Farbe „Fleischabfall“ werden während beobachtet

43 Urinfarbe "Fleischfleck" aufgrund des Inhalts einer großen Anzahl

Triade der Symptome bei akuter Glomerulonephritis

a) Hämaturie, Ödem, Hypertonie

b) Pyurie, Bakteriurie, Hypertonie

c) Hämaturie, Bakteriurie, Ödem

d) Leukozyturie, Zylindruria, Ödem

e) Bakteriurie, Hämaturie, Ödem

Wichtig bei der Diagnose von rheumatoider Arthritis ist

a) vollständiges Blutbild

b) Urinanalyse

c) Röntgenaufnahme der Brust

46 Bei der Behandlung von rheumatoider Arthritis

Ein starker Blutdruckabfall wird beobachtet, wenn

Notfallversorgung für anaphylaktischen Schock

a) Atropin, Morphin, Baralgin

b) Adrenalin, Prednison, Mezaton

c) Dibazol, Clonidin, Lasix

g) Corvalol, Strophanthin, Lasix

d) Mezaton, Strophanthin, Baralgin

Lokalisierung von Hautausschlag mit Urtikaria

d) irgendwelche Körperteile

d) es gibt keine spezifische Lokalisierung

Klinische Symptome eines Angioödems

a) Schwellung im Gesicht, Atemnot

b) erhöhter Blutdruck, Erbrechen

c) Pruritus, fallender Blutdruck

d) Bewusstseinsverlust, erhöhter Blutdruck

d) Senkung des Blutdrucks, Atemnot

Tests zur Disziplin "Pflege in der Therapie"

Spezialität: "Pflege"

Kurs 3

STAGE

Allergische Reaktionen verursachen häufiger

Wenn allergisch gegen Sulfonamide ist, ist dies kontraindiziert

Allergisches Haustier

Glomerulonephritis (Nephritis)

Dies ist eine akute entzündliche Erkrankung der Niere mit glomerulären Schäden. In der akuten Form der Erkrankung tritt bei jungen Menschen bis zu 40 Jahre häufiger auf. Die Krankheit verläuft zyklisch und endet mit der Genesung. Geht selten in chronische Glomerulonephritis.

Glomerulonephritis bei Kindern führt häufig zur Entwicklung von Nierenversagen und Behinderung. In Bezug auf die Prävalenz rangiert es an zweiter Stelle unter den erworbenen Erkrankungen des Harnsystems, die sich häufig nach einer Streptokokkeninfektion entwickeln. Bei der Behandlung von Scharlach zu Hause zeigte sich bei 3-5% der Kinder eine Glomerulonephritis, bei einer Behandlung in einem Krankenhaus - bei 1%.

Ursachen der akuten Glomerulonephritis:
• Infektionen durch Streptokokken der Gruppe A (Angina pectoris, Tonsillitis, Pharyngitis). Akute Glomerulonephritis entwickelt sich normalerweise nach 1-2 Wochen.
• andere Infektionen (bakterielle, virale usw.);
• Giftstoffe (Alkohol, Schwermetallsalze usw.);
• systemische Erkrankungen (Kollagenose usw.);
• Allergene (Impfstoffe, Seren, Insektengifte, Pflanzenpollen);
• medizinische Substanzen (insbesondere Antibiotika und Vitamine);
• Tumorgewebeantigen.

Die wichtigsten Anzeichen einer akuten Glomerulonephritis:
Der Patient hat die folgenden Symptome:
• Schwellung aufgrund von Flüssigkeitsansammlungen;
• Durst, Übelkeit;
• Atemnot, Herzschmerz, Herzklopfen;
• Die Farbe des Urins kann sich ändern (die Farbe von „Fleischfleck“).

Ödeme sind hauptsächlich im Gesicht sowie in den Hohlräumen (Pleura, Bauch) lokalisiert. Mit der Ansammlung von Flüssigkeit steigt die Schwellung rapide an, was in kurzer Zeit zu einem Anstieg des Körpergewichts führt. Schwellung und Blässe der Haut bestimmen das charakteristische Erscheinungsbild des Patienten.
Eine andere Gruppe von Symptomen ist mit Blutveränderungen (hämodynamischen Veränderungen) aufgrund von Salz- und Wassereinlagerungen verbunden:
• hoher Blutdruck, Bradykardie;
• Anfälle von Herzasthma;
• Lungenödem.

Diagnose

Anzeichen einer entzündlichen Nierenschädigung:
• hoher Gehalt an Urinprotein;
• Vorhandensein von überschüssigem Blut im Urin;
• Rückenschmerzen;
• anhaltende Unfähigkeit zum Wasserlassen.

Als Ergebnis von Laborstudien über peripheres Blut bei akuter Glomerulonephritis wird häufig Anämie festgestellt (die Anzahl der roten Blutkörperchen wird reduziert, der Hämoglobingehalt darin ist reduziert). Dies ist auf Hydrämie (eine Zunahme des flüssigen Teils des Blutes infolge eines Ödems) zurückzuführen oder kann mit einer durch Infektion verursachten echten Anämie verbunden sein.

Der Verlauf der akuten Glomerulonephritis kann sowohl bei ausgeprägter Symptomatologie, mit Besserungs- und Verschlechterungsphasen als auch bei mäßig ausgeprägter Symptomatologie über mehrere Monate auftreten. Ein Übergang von länger anhaltender akuter Glomerulonephritis auf chronische Nephritis ist möglich.

Komplikationen sind akute Herzinsuffizienz, Störungen des Wasser-Salz-Stoffwechsels, Blutungen im Gehirn, akute Sehstörungen und Eklampsie (Bewusstlosigkeit mit Krämpfen, erweiterte Pupillen, Zunge beißen, unwillkürliches Wasserlassen), die vor dem Hintergrund eines starken Blutdruckanstiegs auftreten.

Bei einer akuten Glomerulonephritis ist eine klinische Triade charakteristisch: Ödem, Hämaturie (Blut im Urin), arterielle Hypertonie (konstant erhöhter Blutdruck), die nach einer Unterkühlung auftreten, Angina pectoris.
Wenn die typischen Symptome der Krankheit mild sind, ist es möglich, diese Krankheit nur durch systematische Untersuchung des Urins zu diagnostizieren, da manchmal die klinischen Anzeichen der akuten Form während des chronischen Verlaufs der Nierenerkrankung als Manifestation der Aktivität des Prozesses auftreten können.

Es ist notwendig, die akute Glomerulonephritis von der akuten Pyelonephritis zu unterscheiden:
• persistierende Glomerulonephritis ist nicht durch anhaltende Schmerzen in der Lendengegend, Fieber mit Schüttelfrost gekennzeichnet.
• Bei akuter Pyelonephritis treten keine Ödeme und Asthma auf.

Es ist auch wichtig, akute Glomerulonephritis und hypertensive Krise, Nierenkrebs und eine Reihe anderer Erkrankungen mit ähnlichen Symptomen richtig zu unterscheiden.

Chronische Glomerulonephritis (Nephritis)

Hierbei handelt es sich um eine chronisch-entzündliche Erkrankung der Nieren, die ständig fortschreitet und häufig zu Nierenversagen führt. Bei 10-20% der Patienten mit akuter Glomerulonephritis bildet sich eine chronische Erkrankung. Die Krankheit tritt häufiger bei jungen Menschen auf.

Faktoren, die eine chronische Glomerulonephritis verursachen:
• Unterkühlung;
• Verletzungen;
• infektiöse Faktoren (bakteriell, viral, parasitär);
• Alkohol und andere giftige Substanzen;
• Arzneimittel einschließlich Antibiotika;
• Tumoren verschiedener Lokalisation.

Häufig entwickelt sich nach Erkrankungen, die durch β-hämolytische Streptokokkengruppe B verursacht werden, eine infektiös-allergische Glomerulonephritis. Daher wird die rechtzeitige Erkennung und Behandlung von Streptokokkeninfektionen als Vorbeugung gegen eine solche Glomerulonephritis angesehen.

Formen der chronischen Glomerulonephritis:
• latent;
• nephrotisch;
• hypertensiv;
• gemischt;
• subakut (schnell fortschreitend).

Die wichtigsten Anzeichen einer chronischen Glomerulonephritis
Manifestationen der chronischen Glomerulonephritis hängen von der Form der Erkrankung ab.

Latente Form der Glomerulonephritis.
Diese Form der Glomerulonephritis tritt am häufigsten auf. Sie äußert sich nur durch Veränderungen des Urins, manchmal durch einen leichten Blutdruckanstieg. Die Krankheit ist langsam fortschreitend. Die Prognose ist günstiger, wenn sich die Hämaturie nicht anschließt.

Nephrotische Form der Glomerulonephritis.
Der Kurs ist mäßig oder schnell progressiv. Nephrotische Glomerulonephritis ist gekennzeichnet durch nephrotische Krisen mit einer plötzlichen Entwicklung von Symptomen wie Peritonitis, Fieber und Nierenthrombose, die die Nierenfunktion drastisch beeinträchtigen. Infektiöse Komplikationen werden häufig beobachtet.

Hypertensive Form der Glomerulonephritis.
Aufgrund der Natur der Krankheit ähnelt sie einer latenten Form, da sie sich über viele Jahre hinweg durch eine zufriedenstellende Bluthochdrucktoleranz auszeichnet, die in Ermangelung eines Ödems lange Zeit keinen Anlass für einen Arztbesuch gibt. Komplikationen (Schlaganfall, Herzinfarkt) sind selten. Es entwickelt sich in der Regel linksventrikuläres Versagen mit Herzasthma. Der Verlauf der hypertensiven Glomerulonephritis ist langsam, aber progressiv. Infolgedessen entwickelt sich notwendigerweise ein chronisches Nierenversagen.

Eine gemischte Form der Glomerulonephritis.
Es ist gekennzeichnet durch eine Kombination aus nephrotischem Syndrom (Manifestation einer chronischen Glomerulonephritis vor dem Hintergrund systemischer Erkrankungen) und arterieller Hypertonie. Stetiger progressiver Kurs.

Subakute Form der Glomerulonephritis (schnell progressiv, bösartig).
Eine spezielle Form der chronischen Glomerulonephritis, deren wichtigste Eigenschaft ein rascher Anstieg des Nierenversagens aufgrund der ausgeprägten Aktivität des Entzündungsprozesses ist. Sehr häufig werden ein nephrotisches Syndrom und eine arterielle Hypertonie gleichzeitig beobachtet.
Eine rasch fortschreitende Glomerulonephritis tritt häufiger bei Männern im jungen Alter auf.
Der Beginn der Krankheit ist oft akut. Bald entwickeln sich schwer zu kontrollierende arterielle Hypertonie und progressives Nierenversagen. Anzeichen einer relativ günstigen Prognose sind ein akuter Influenza-ähnlicher Beginn der Erkrankung, das Fehlen einer arteriellen Hypertonie und das junge Alter des Patienten.

In 30% der Fälle wird der Übergang der akuten Erkrankung zur chronischen Form beobachtet. In der akuten Zeit sind die Patienten behindert und müssen im Krankenhaus sein. Die Krankheit dauert 2–3 Monate und kann zu einer vollständigen Genesung führen. Personen, die an einer akuten Glomerulonephritis erkrankt sind, werden einer Nachuntersuchung unterzogen. Um ein Wiederauftreten der Krankheit zu vermeiden, sollte der Bekämpfung der Herdeinfektion sowie der Vermeidung von Unterkühlung besondere Aufmerksamkeit gewidmet werden.

Diagnose

Durchführung klinischer und biochemischer Untersuchungen von Blut und Urin, Ultraschalluntersuchung der Nieren usw.
Chronische Glomerulonephritis sollte unterschieden werden von akuter Glomerulonephritis, chronischer Pyelonephritis, Bluthochdruck, Medikamentenephritis, Nierenmyelom usw.

Es ist notwendig, die einseitige (asymmetrische) Pathologie des Harnsystems, die Nierenvenenthrombose, den Nierentumor und die Urolithiasis auszuschließen.
Die Differentialdiagnose ist besonders wichtig im Zusammenhang mit der Möglichkeit grundlegend unterschiedlicher Therapieansätze.

Behandlung

Bei der Behandlung von Glomerulonephritis, die mit einer Infektion verbunden sind, werden antibakterielle Medikamente verwendet. Bei akut verlängerten entzündlichen Prozessen, Hämaturie und zur Vorbeugung chronischer Formen der Erkrankung sind Glucocorticosteroide (Prednisolon, Triamcinolon, Dexamethason) angezeigt.

Bei erhöhtem Blutdruck und ausgeprägtem Ödem werden blutdrucksenkende und harntreibende Mittel verordnet. Um den Blutdruck zu senken, werden Mittel verwendet, um periphere Gefäße (Diazoxid), Calciumkanalblocker (Verapamil, Nifedipin), zentral wirkende hypotensive Medikamente (Clonidin) und Saluretika (Furosemid, Ethacrynsäure) zu expandieren.

Bei Bluthochdruck werden in einigen Fällen zusätzlich Beruhigungsmittel (Diazepam) verordnet.
Für das Ödem des Gehirns werden osmotische Diuretika (Mannit) verordnet.
Zur Verbesserung der Mikrozirkulation in den Nieren werden Plättchenhemmer (Pentoxifyllin) und Angioprotektoren (Calcium-Dobesilat) eingesetzt.
Bei akutem und chronischem Nierenversagen werden Hämodialyse, Peritonealdialyse (Methoden der künstlichen Blutreinigung) durchgeführt.
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Chronische Glomerulonephritis: Wie kann man mit der Krankheit leben?

Die Nieren sind das wichtigste Organ, das für die Entfernung unnötiger und schädlicher Substanzen aus dem Körper verantwortlich ist. Die menschliche Gesundheit hängt von der Stabilität der Nieren ab. Chronische Glomerulonephritis ist eine Pathologie, die zu Nierenversagen und schwerwiegenden Folgen für den gesamten Organismus führt. Diese Krankheit toleriert keine frivolen Beziehungen und erfordert eine lange und ernsthafte Behandlung.

Was ist eine chronische Glomerulonephritis?

Die chronische Form der Glomerulonephritis ist eine progressive entzündliche Läsion der Nierenglomeruli, die zu ihrer Sklerose (Narbenbildung) und zum Verlust der Funktionalität führt. Im Laufe der Zeit entwickelt sich chronisches Nierenversagen.

Die Krankheit hat eine relativ hohe Prävalenz, sie kann in jedem Alter auftreten. Meistens werden jedoch die ersten Anzeichen einer glomerulären Läsion (Glomeruli) im Alter von 25 bis 40 Jahren diagnostiziert. Männer sind häufiger krank. Der Unterschied des chronischen Prozesses vom akuten im langfristigen (mehr als einem Jahr) Verlauf entzündlicher und destruktiver Veränderungen und ausgedehnter (diffuser) bilateraler Nierenschäden.

In der Struktur jeder Niere gibt es ein komplexes strukturelles System, einschließlich Nephronen, bestehend aus Glomeruli (Kapillargewebe) in Kapseln und dem kleinsten Tubulus-Tubulus, in dem ein kontinuierlicher Prozess des Filtrierens von Blut unter Bildung von für den Körper unnötigen Harn enthaltenden Substanzen stattfindet. Notwendige Elemente bleiben im Blutstrom.

In den Nierenglomeruli (Glomeruli) findet ein kontinuierlicher Prozess der Blutfiltration statt.

Bei einer Glomerulonephritis in den Nieren treten solche Veränderungen auf:

• aufgrund des entzündlichen Prozesses werden die Wände der glomerulären Gefäße für Blutzellen durchlässig;
• Im Lumen der Kapillaren der Glomeruli bilden sich kleine Blutgerinnsel, die ihr Lumen blockieren.
• In der betroffenen Glomerula verlangsamt sich der Blutfluss oder hört ganz auf;
• Blutzellen verstopfen das Lumen der Bowman-Kapsel (Glomerulus) und der Nierentubuli;
• Im betroffenen Nephron ist der gesamte sequentielle Filtrationsprozess unterbrochen.
• das Gewebe der glomerulären Kapillaren, die Nierentubuli und dann das gesamte Nephron werden durch ein Narbengewebe ersetzt - die Nephrosklerose entwickelt sich;
• Der Tod von Nephronen führt zu einer signifikanten Abnahme des Volumens von gefiltertem Blut, wodurch sich das Syndrom des Nierenversagens entwickelt;
• Funktionelles Nierenversagen führt zur Anhäufung schädlicher Substanzen im Blut und im Urin, um die Elemente zu entfernen, die der Körper benötigt.

Eine chronische Entzündung der Nierenglomeruli ist häufiger das Ergebnis eines akuten Immun-Entzündungsprozesses in den Nieren, kann aber auch primär chronisch sein.

Glomerulonephritis verursacht eine Entzündung und Zerstörung der Nierenglomeruli.

Klassifikation der Pathologie: Typen und Formen

Chronische Glomerulonephritis kann infektiös oder nicht infektiös sein. Im Verlauf der Erkrankung werden Phasen der Exazerbation und Remission unterschieden. Je nach Entwicklungsgeschwindigkeit kann die Pathologie schnell (von 2 bis 5 Jahren) oder langsam (länger als 10 Jahre) voranschreiten.

Chronische Entzündungen können in verschiedenen Formen auftreten. Entsprechend dem Hauptsyndrom werden folgende Arten des klinischen Verlaufs unterschieden:

• latent - mit Vorherrschaft des Harnsyndroms. Begleitet von moderaten Ödemen und leichter Hypertonie werden im Urin Eiweiß, Erythrozyten und Leukozyten nachgewiesen. Es tritt am häufigsten bei fast der Hälfte der Patienten auf;
• Hypertonie oder Hypertonie. In 20% aller Fälle von chronischer Glomerulonephritis diagnostiziert. Es manifestiert sich durch einen konstant hohen Blutdruck, Polyurie (Zunahme des während des Tages ausgeschiedenen Urins), Nykturie (nächtlicher Harndrang). Bei der Analyse von Urin - hohem Protein und veränderten roten Blutkörperchen liegt die Dichte etwas unter dem Normalwert.
• Hämaturie - mit einer Vorherrschaft der groben Hämaturie, dh Blut im Urin. Es kommt selten vor (5% der Gesamtzahl der Patienten) und äußert sich durch einen hohen Gehalt an modifizierten roten Blutkörperchen im Urin.
• nephrotisch - mit schwerem nephrotischem Syndrom. Im vierten Teil aller Patienten diagnostiziert. Manifestiert durch schweres Ödem, erhöhter Druck, Abnahme der täglichen Urinmenge. Urinindikatoren: hohe Dichte, Proteinurie (hohes Protein), im Blut - reduziertes Protein, hoher Cholesteringehalt;
• gemischt - mit Manifestationen von nephrotischen und hypertensiven Syndromen.

Bei verschiedenen Formen der Glomerulonephritis beruht die Grundlage für pathologische Veränderungen auf einem einzigen Mechanismus

Jede Art von chronischer glomerulärer Entzündung tritt mit aufeinanderfolgenden Perioden der Kompensation und Dekompensation der Filterfunktion der Nieren auf.

Basierend auf den morphologischen Veränderungen in den betroffenen Nieren gibt es mehrere Haupttypen der Krankheit:

• Glomerulonephritis mit minimalen Veränderungen;
• häutig - mit scharfem Ödem und Aufspaltung der Membranen der glomerulären Kapillaren; teilen Sie fokale und diffuse Läsionen der Membranen;
• proliferative Intrakapillare - manifestiert durch die Proliferation von Zellen in der inneren Schicht der Kapillaren der Glomeruli und Gewebe zwischen den Gefäßen (Mesangium);
• proliferative extrakapillare - gekennzeichnet durch die Bildung spezifischer Hemiluni aufgrund der Proliferation glomerulärer Epithelzellen von Kapseln. Formationen füllen einen Schimmer von Kapseln und drücken Kapillaren aus, die den Blutkreislauf unterbrechen. Anschließend werden die Lungen durch Bindegewebe ersetzt, was zum Absterben von Glomeruli führt. Diese Art von Glomerulonephritis hat einen malignen Verlauf;
• Der membranartige proliferative Typ kombiniert die Anzeichen proliferativer und membranartiger Läsionen der Glomeruli, während die pathologischen Veränderungen diffus sind.
• sklerosierender oder fibroplastischer Typ. Eine solche chronische Glomerulonephritis kann das Ergebnis jeder anderen Form der Krankheit sein, wobei fokale und diffuse Typen unterschieden werden.

Bei chronischer Glomerulonephritis werden die Glomeruli und dann die Nephrone selbst durch fibröses Gewebe ersetzt.

Ursachen der Krankheit

Warum es eine chronische Entzündung der Glomeruli gibt, kann nicht immer herausfinden. Die Pathologie kann eine Folge einer ungehärteten akuten Entzündung sein oder sie kann primär auftreten.

Die Hauptrolle beim Auftreten von Entzündungen spielen nephrogene Streptokokkenstämme sowie das Vorhandensein chronischer Infektionsherde im Körper in verschiedenen Organen. Äußere und innere Faktoren provozieren die Bildung spezifischer Immunkomplexe, die im Blutkreislauf zirkulieren und sich auf den glomerulären Membranen ablagern, was zu einer Schädigung der letzteren führt. Die daraus resultierende reaktive Entzündung und Durchblutungsstörung im Glomerulusapparat führt schließlich zu dystrophischen Veränderungen der Nieren.

Chronische Glomerulonephritis kann infektiös oder nicht infektiös sein

Provokative Faktoren für die Entwicklung der Pathologie können sein:

• Krankheiten, die durch Bakterienflora verursacht werden:
  • Tonsillitis;
  • Pharyngitis;
  • Sinusitis;
  • Adnexitis;
  • Karies;
  • Scharlach
  • Parodontitis;
  • infektiöse Endokarditis;
  • Cholezystitis;
  • Pneumokokken-Pneumonie;
• Krankheiten mit viraler Ätiologie:
  • Herpes;
  • Grippe;
  • Hepatitis B;
  • Röteln
  • Mononukleose;
  • Windpocken;
  • epidemische Parotitis;
  • Cytomegalovirus-Infektion;
• Autoimmunkrankheiten:
  • systemische Vaskulitis;
  • Rheuma;
  • Lupus erythematodes;
• genetische Veranlagung: angeborene Defekte im Immunsystem;
• Fehlbildungen - Nierendysplasie;
• angeborene Syndrome:
  • pulmonale Nieren;
  • Scheinlein-Henoch-Krankheit.

Streptokokken sind die Hauptursache einer infektiösen Glomerulonephritis

Nichtinfektiöse Faktoren sind:

• allergische Reaktionen auf die Transfusion von Blutbestandteilen oder die Einführung von Seren und Impfstoffen;
• Vergiftung mit Quecksilber, Blei, organischen Lösungsmitteln;
• Drogenvergiftung;
• Alkoholvergiftung.

Während der Strahlentherapie kann es zu einer chronischen Entzündung der Nierenglomeruli kommen. Ausschlaggebende Faktoren sind auch die konstante Wirkung niedriger Temperaturen und eine Abnahme der Gesamtbeständigkeit des Körpers gegen schädliche Einflüsse.

Manifestationen der Pathologie

Die Symptome einer chronischen Glomerulonephritis hängen von der Form ab, in der die Pathologie abläuft. Es gibt zwei Hauptstadien der Krankheit: Kompensation und Dekompensation. Auf der ersten Stufe fehlen äußerliche Anzeichen praktisch. Es können leichte instabile Ödeme und ein leichter Anstieg des Blutdrucks auftreten.

Bei chronischer Glomerulonephritis treten entzündliche und destruktive Veränderungen in den Nieren langsam auf, was zu einem Fortschreiten der Symptome führt.

Im Stadium der Dekompensation kommt es zu einer progressiven Beeinträchtigung der Nierenfunktion - ihre Insuffizienz entwickelt sich. Aufgrund der Anhäufung stickstoffhaltiger Abfälle im Blut erfährt der Patient:

• anhaltende Übelkeit;
• Kopfschmerzen;
• Schwäche;
• Anfälle von Erbrechen.

Störungen des Elektrolythaushaltes und des Hormonhaushalts führen zu chronischen Ödemen und einem anhaltenden Blutdruckanstieg (BP). Die Unfähigkeit der Nieren, den Urin zu konzentrieren, äußert sich in Polyurie - einer Erhöhung der täglichen Urinausscheidung.

Dieses Zeichen wird begleitet von:

• konstanter Durst;
• Gefühl allgemeiner Schwäche;
• Kopfschmerzen;
• trockene Haut, Haare und Nägel.

Das Ergebnis der Dekompensationsphase wird zu einer sekundären runzligen Niere. Azotämische Urämie tritt auf, wenn die Nieren ihre Fähigkeit zur Aufrechterhaltung einer normalen Blutzusammensetzung vollständig verlieren. Schwere Intoxikationen können zu urämischem Koma führen.

Bei chronischer Glomerulonephritis ist ein Ödem charakteristisch

Tabelle: Symptome der chronischen Glomerulonephritis, abhängig von der klinischen Form

Anzeichen von Ärger

Bei gelegentlichen Verschlimmerungen kann jede Form einer chronischen glomerulären Entzündung auftreten. Am häufigsten werden solche Episoden im Frühjahr oder Herbst beobachtet und treten normalerweise 2-3 Tage nach der Infektion auf (virale oder Streptokokkeninfektion).

Eines der charakteristischen Anzeichen einer Glomerulonephritis, insbesondere während der Verschlimmerung, ist der Harn der Farbe des Fleisches.

Manifestationen im akuten Stadium:

• Schmerzen in der Lendengegend;
• Temperaturerhöhung;
• Durstgefühl;
• Appetitlosigkeit;
• Schwäche;
• Kopfschmerzen;
• Schwellung der Augenlider, des Gesichts, der Beine;
• Verletzung des Urinausflusses;
• Harnfarbe Fleischfleck.

Video: Was passiert bei einer Glomerulonephritis?

Wie wird die Diagnose gestellt?

Die Diagnose der Krankheit betraf Nephrologen. Das Hauptkriterium bei der Identifizierung einer chronischen Glomerulonephritis sind die Daten aus klinischen und Laborstudien. Zunächst sammelt der Arzt Anamnese, berücksichtigt die Tatsache bestehender chronischer Infektionen, systemische Pathologien und akute Anfälle von Glomerulonephritis.

Die Laboruntersuchung des Patienten umfasst die folgenden Tests:

1. Klinische Analyse von Urin. In der Probe werden viele modifizierte rote Blutkörperchen, Zylinder (Hyalin, Granulat), Leukozyten, eine große Proteinmenge nachgewiesen und die Dichte des Urins wird je nach Stadium der Erkrankung verringert oder erhöht.
2. Testen Sie Zimnitsky. Die tägliche Menge an Urin und seine Dichte wird verringert oder erhöht. Eine Zunahme der Urinmenge und eine Abnahme der Dichte deuten auf ein Stadium der Dekompensation der Krankheit hin.
3. Biochemische Analyse von Blut. Eine Abnahme der Proteinfraktionen (Hypoproteinämie und Dysproteinämie), das Vorhandensein von C-reaktivem Protein, Sialinsäure, hohem Cholesterin und stickstoffhaltigen Verbindungen (in der Dekompensationsphase) werden beobachtet.
4. Immunogramm von Blut. Die Analyse zeigt eine Zunahme des Antikörpertiters gegen Streptokokken (Antistreptolysin, Antihyaluronidase, Antistreptokinase, Anti-Desoxyribonuclease), eine Zunahme der Immunglobuline, eine Abnahme der Komplementfaktoren (Proteine, die an der Bildung der körpereigenen Immunantwort beteiligt sind).
5. Mikroskopische Analyse einer Probe von Nierengewebe aus einer Biopsie. Die Methode erlaubt es, die strukturellen Veränderungen in den Nierenglomeruli zu beurteilen, was für die Bestimmung einer adäquaten Therapie wichtig ist. Sie zeigen Anzeichen einer Proliferation (Proliferation) der glomerulären Strukturen, ihre Infiltration mit Immunzellen - Monozyten und Neutrophilen, das Vorhandensein von Ablagerungen in den Glomeruli der IR (Immunkomplexe).

Die Urinanalyse bei Glomerulonephritis zeigt Abnormalitäten und ermöglicht es Ihnen, das Stadium der Erkrankung zu bestimmen

Die instrumentelle Untersuchung des Patienten umfasst die folgenden Verfahren:

1. Echographie (Ultraschall) der Nieren. Es findet sich eine Abnahme der Größe der Nieren aufgrund einer Verhärtung des Parenchyms.
2. Ausscheidung (intravenöse) Urographie. Die Methode, die darin besteht, eine spezielle strahlenundurchlässige Substanz in das Blut des Patienten einzuführen, folgt eine Reihe von Bildern, die die Fähigkeit der Nieren zeigen, diese Substanz anzusammeln und zu entfernen. So wird der Grad der Beeinträchtigung der Filter- und Konzentrationsfunktionen der Nieren beurteilt.
3. Doppler-Ultraschall der Nierengefäße. Es wird zur Beurteilung von Nierenblutstörungen eingesetzt.
4. Dynamische Nephroscintigraphie - Radionuklid-Scanning der Nieren. Ermöglicht die Beurteilung der strukturellen und funktionellen Störungen in diesen Organen.
5. Nierenbiopsie - notwendig für die Beurteilung destruktiver Veränderungen im betroffenen Organ auf zellulärer Ebene.

Um Veränderungen in der Nierenstruktur festzustellen, führen Sie Ultraschall durch

Zur Erkennung von Veränderungen anderer Organe kann zusätzlich ein Ultraschall der Herz- und Pleurahöhle, ein EKG sowie eine Untersuchung des Fundus zusätzlich vorgeschrieben werden.

Chronische Glomerulonephritis sollte von folgenden Pathologien unterschieden werden:

• chronische Pyelonephritis;
• polyzystische Nierenerkrankung;
• Nephrotisches Syndrom;
• Nierenamyloidose;
• Nephrolithiasis;
• Herzkrankheit mit arterieller Hypertonie;
• Nierentuberkulose.

Video: Diagnose einer chronischen Glomerulonephritis

Grundsätze der Behandlung

Sorgfalt und Merkmale der Behandlung hängen von der klinischen Form der Pathologie, der Geschwindigkeit ihres Fortschreitens und dem Auftreten von Komplikationen ab. In jedem Fall empfehlen die Ärzte, ein sanftes Regime einzuhalten, um Unterkühlung, Überarbeit und Schäden, die mit beruflichen Aktivitäten verbunden sind, zu vermeiden.

In der Zeit der Exazerbation erfordert die Durchführung einer vollständigen stationären Behandlung, die Einhaltung strenger Bettruhe und Diät. Bettruhe ist notwendig, um die Belastung der Nieren zu reduzieren. Verminderte körperliche Aktivität verlangsamt die Stoffwechselprozesse, die notwendig sind, um die Bildung toxischer stickstoffhaltiger Verbindungen - Produkte des Eiweißstoffwechsels - zu hemmen.

Während der Remission führen sie eine unterstützende ambulante Therapie durch, Debridement von Infektionsherden, die das Auftreten eines entzündlichen Prozesses in den Glomeruli hervorrufen (kranke Zähne behandeln, Adenoide entfernen, Mandeln entfernen, Entzündungen in den Nasennebenhöhlen stoppen). In Klimakurorten wird eine Sanatoriumbehandlung empfohlen.

Während der Remission sollte ein Patient mit chronischer Glomerulonephritis regelmäßig einen HNO-Arzt und einen Zahnarzt aufsuchen, um die Entzündung an den Infektionsstellen rechtzeitig zu stoppen.

Medikamentengebrauch

Grundlage der medikamentösen Therapie sind Immunsuppressiva, also Wirkstoffe, die die Immunreaktivität des Körpers unterdrücken. Durch die Verringerung der Immunitätsaktivität hemmen solche Arzneimittel die Entwicklung von destruktiven Prozessen in den Glomeruli. Neben der immunsuppressiven Therapie werden auch symptomatische Mittel eingesetzt.

Die Hauptbehandlung ist die Immunsuppression. Verwenden Sie zu diesem Zweck:

• Steroid-Medikamente: Prednisolon oder Triamcinolon in Einzeldosis im Zeitraum der Exazerbation - Impulstherapie, dh die kurzfristige Verabreichung von ultrahohen Dosen von Prednisolon oder Methylprednisolon;
• Zytostatika:
  • Cyclosporin;
  • Chlorambucil;
  • Imuran;
  • Cyclophosphamid;
• Immunsuppressiva:
  • Delagil;
  • Plaquenil

• Medikamente zur Senkung des Blutdrucks:
  • Capoten;
  • Enalapril;
  • Reserpin;
  • Christepin;
  • Nifedipin;
  • Raunatin;
  • Corinfar;
    • bei sehr starker Hypertonie:
      • Ismelin;
      • Isobarin;
        • zur Behandlung von Eklampsie (konvulsives Syndrom) im Zeitraum der Exazerbation - 25% ige Magnesiumsulfatlösung;
• Diuretika (Diuretika) zum Entfernen überschüssiger Flüssigkeit:
  • Hypothiazid;
  • Veroshpiron;
  • Lasix (Furosemid);
  • Aldacton;
  • Uregit;
• Antikoagulanzien und Antithrombozytenaggregate zur Verbesserung der Durchblutung und zur Verhinderung von Blutgerinnseln im glomerulären Gefäßnetz:
  • Phenindione;
  • Heparin;
  • Dipyridamol;
  • Tiklid;
• Nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente zur Schmerzlinderung und Unterdrückung von Entzündungsmediatoren aufgrund der Immunantwort:
  • Indomethacin (Metindol);
  • Ibuprofen

Für die Rehabilitation des Infektionsschwerpunktes Antibiotika verwenden. Die antibakterielle Therapie wird individuell ausgewählt, wobei die Verträglichkeit des Arzneimittels durch den Patienten und die Empfindlichkeit des bakteriellen Erregers berücksichtigt werden.

Fotogalerie: Medikamente zur Behandlung der Krankheit

Lebensmittel für chronische Glomerulonephritis

Wenn die Krankheit der Diät Nr. 7 und ihren Unterarten (7A, 7B und 7G) zugeordnet ist, hängt dies von der Aktivität des pathologischen Prozesses ab.

Der Ernährungstisch konzentriert sich auf solche Aspekte:

• maximale Entlastung der Nieren;
• erhöhte Ausscheidung toxischer Metaboliten aus dem Körper;
• Verbesserung der Diurese und Beseitigung von Ödemen, was besonders für nephrotische und Mischformen wichtig ist;
• Normalisierung des Blutdrucks und Stimulation der Mikrozirkulation in den Nieren.

Das Essen sollte 5-6 mal am Tag in kleinen Portionen eingenommen werden. Bei Glomerulonephritis ist es sehr wichtig, den Verbrauch an Salz und Flüssigkeiten zu minimieren. Die Beschränkung der Proteine ​​ist nur bei der Entwicklung einer Hyperasotämie erforderlich, dh bei einer übermäßigen Ansammlung von stickstoffhaltigen Verbindungen im Blut. Essen ausgeschlossen:

• würzig, schwer verdaulich, zu fetthaltige Lebensmittel;
• Lebensmittel reich an Oxalsäure und ätherischen Ölen;
• Saucen, Gewürze;
• geräuchertes Fleisch, Wurstwaren;
• Pickles, Pickles;
• Muffin, Schokolade;
• Fast Food

Alkohol ist strengstens verboten. Getränke dürfen nicht Kaffee, Kakao, Limonade oder Mineralwasser sein.

Nierenschädliche Lebensmittel sollten von der Diät ausgeschlossen werden.

Die Ernährung sollte einen normalen Kaloriengehalt haben (2700–2900 kcal pro Tag), angereichert sein und reich an Spurenelementen sein, insbesondere an Kalium und Kalzium.

Der chronische Prozess ohne Komplikationen erfordert die ständige Verwendung von Diät Nr. 7 mit normalem Proteingehalt (1 g pro 1 kg Körpergewicht), Kohlenhydraten und Fetten, Salzbeschränkung auf 3 bis 5 g und Flüssigkeit auf 0,8 bis 1,0 Liter pro Tag. Im Exazerbationsstadium wird Diät Nr. 7B mit einer Einschränkung der Proteinnahrung, einer strengen Flüssigkeitsdosierung (200 ml mehr als der am Tag zuvor ausgewählte Urin) und einer Beschränkung des Salzes auf 2 g (in Lebensmitteln) verwendet, dh die Nahrung wird nicht gesalzen. Bei chronischer Glomerulonephritis im Stadium der Dekompensation ist Diät Nr. 7 A erforderlich, wobei der Kaloriengehalt der Nahrung um ein Drittel der Norm, der minimale Proteingehalt, die vollständige Natrium- und Flüssigkeitsrestriktion wie bei der Diät von 7 B sinkt.

Die Basis des Essens sollte Gemüse-, Milch- und Müslischalen sein. Lebensmittel sollten durch Braten, Kochen und Schmoren zubereitet werden.

Die Grundlage der Ernährung bei chronischer Glomerulonephritis sollte Getreide, Gemüsegerichte, Suppen, Salate sein

Beispielmenü für chronische Glomerulonephritis - Tabelle

1. Milchreis mit frischen Äpfeln.
2. Weich gekochtes Ei oder Eiweißomelett.
3. Buchweizenbrei mit Karottenkotelett oder Gemüsesalat.

1. Kürbisbrei.
2. Bratäpfel.
3. Ungesalzene Pfannkuchen mit grünem Tee.
4. Ungesäuerte Kekse mit Brühe an den Hüften.
5. Karottenpüree.

1. Zuerst:
   • vegetarische Suppe mit Sauerrahm;
   • Suppe mit Gemüse und Nudeln;
   • Rote-Bete-Suppe;
   • Milchsuppe mit Müsli;
   • Truthahnfleischbällchen-Suppe.
2. Zweitens:
   • Ofenkartoffeln und gekochtes Kalbfleisch;
   • Kartoffelpüree mit Fischknödeln;
   • gedünstetes Gemüse oder Gemüsepüree mit gedünsteten Fleischkoteletts.
3. Dessert oder Getränk:
   • Kompott aus getrockneten Früchten;
   • frisches Obst;
   • Beerensaft;
   • Fruchtgelee;
   • grüner Tee mit Zucker.

1. Hüttenkäse mit Honig oder Trockenfrüchten.
2. Beeren-Mousse
3. Milch- und Fruchtauflauf.
4. Apfel-Karotten-Stückchen.
5. Ungesalzene Pfannkuchen oder Pfannkuchen.

1. Reispilaw mit Rosinen und frischem Obst.
2. Protein-Omelett
3. Gemüsesalat mit Olivenöl und Reisbrei (Buchweizen, Hirse, Haferflocken).
4. Hüttenkäse-Auflauf.
5. Gedämpfter Fisch mit Gemüse.

Physiotherapie

Physiotherapeutische Verfahren werden im Zeitraum der Remission verschrieben und zielen auf die Verbesserung der Stoffwechselvorgänge, der Durchblutung und der Entzündungshemmung ab.

Wenden Sie die folgenden Methoden an:

• Elektrophorese im Nierenbereich mit Medikamenten von Euphyllin, Calciumgluconat, Antiseptika und Antihistaminika;
• UHF zur Beseitigung des Entzündungsprozesses;
• SMW-Therapie - Exposition bei einem elektromagnetischen Feld mit einer bestimmten Frequenz und Wellenlänge, um die Mikrozirkulation zu verbessern und die Entzündungsreaktion zu beseitigen;
• Induktionswärme - Verwendung eines hochfrequenten Magnetfelds zur Normalisierung der Blutzirkulation in den Glomeruli;
• Bestrahlung des unteren Rückens mit Infrarotstrahlen (Sollux-Lampe) zur Verbesserung des Blutflusses in den Tubuli der Nieren.

Physikalische Verfahren bei chronischer Glomerulonephritis zielen darauf ab, Entzündungen zu beseitigen und die Blutzirkulation in den Nieren zu normalisieren.

Chirurgische Methoden

Glomerulonephritis an sich erfordert keine Operation. Die Hilfe von Chirurgen kann für schwere Komplikationen erforderlich sein - Nephrosklerose (Faltenbildung der Niere), was zu chronischer Urämie führt. In diesem Fall wird eine regelmäßige Hämodialyse durchgeführt, und bei ungenügender Wirksamkeit wird eine Nierentransplantation durchgeführt. Glomerulonephritis kann jedoch auch in einem transplantierten Organ wiederkehren.

Traditionelle Behandlungsmethoden

Es ist unmöglich, anstelle der traditionellen Behandlung nur traditionelle Medizinmethoden zu verwenden. Glomerulonephritis ist eine schwere Pathologie, die zu schweren Konsequenzen bis hin zum Tod führt. Dies muss beachtet werden und die verschriebenen Medikamente dürfen nicht vernachlässigt werden. Die Verwendung von Kräutern sollte auch mit Ihrem Arzt verhandelt werden, da einige Pflanzen, die traditionell von Narodniks zur Behandlung von Nierenerkrankungen verwendet werden, nicht bei glomerulären Entzündungen eingesetzt werden können. Zu diesen Kräutern gehören Bärenohren (Bärentrauben) und Ackerschachtelhalm, die stark harntreibend wirken, die Hämaturie jedoch verstärken können.

Im Falle einer chronischen Entzündung erleichtern solche Mittel den Zustand des Patienten:

1. Entzündungshemmende, harntreibende Gebühr:
   1. Nehmen Sie zu gleichen Teilen Birkenblätter, Hagebutten, gehackte Petersilienwurzeln, Egge und Liebstöckel sowie Anissamen.
   2. Nehmen Sie einen großen Löffel der Mischung und gießen Sie 40 Minuten lang ein Glas kaltes Wasser.
   3. In ein Wasserbad geben und 15 Minuten kochen lassen.
   4. Cool und belasten.
   5. Trinken Sie die Brühe tagsüber in kleinen Portionen.
2. Nierentee aus Ödem:
   1. Ein Esslöffel Kräuterorthosiphon-Staminat gießt Wasser (200 ml).
   2. Im Wasserbad 10 Minuten brühen.
   3. Bestehen Sie auf Abkühlung und Anstrengung.
   4. Trinken Sie eine halbe Stunde vor den Mahlzeiten zweimal täglich 100 ml.
3. Diuretische Sammlung:
   1. Zu gleichen Teilen müssen Sie das Gras der Esche, Blätter der schwarzen Johannisbeere, Brennesselblätter, Kornblumenblüten und Petersilienwurzeln mitnehmen.
   2. Alle Komponenten werden zerkleinert, gemischt, einen Esslöffel der Mischung ausgewählt und Wasser (250 ml) eingegossen.
   3. Im Wasserbad 15 Minuten kochen lassen.
   4. Gießen Sie in eine Thermoskanne und bestehen Sie 1,5 Stunden.
   5. Abseihen und mit gekochtem Wasser bis zum ursprünglichen Volumen auffüllen.
   6. Trinken Sie viermal täglich 50 ml vor den Mahlzeiten.
4. Sammlung zur Verbesserung von Stoffwechselprozessen und zur Verringerung von Entzündungen:
   1. Die Früchte von Wacholder, Hopfen, Birkenblättern und Johannisbeeren nehmen einen Löffel.
   2. Dazu 2 Löffel Blätter Preiselbeeren und Wegerich, 4 Löffel Erdbeeren und Hüften.
   3. Schleifen Sie alles.
   4. Wählen Sie 2 Esslöffel aus, gießen Sie Wasser (600 ml) ein und halten Sie sie 20 Minuten lang im Wasserbad.
   5. Abseihen und dreimal täglich 100 ml in warmer Form einnehmen.

Als diuretisches und entzündungshemmendes Mittel können Sie eine Holunderinfusion (1 Löffel pro Tasse kochendes Wasser) verwenden. Um überschüssige Flüssigkeit zu entfernen, werden Maisnarben empfohlen, und bei hohem Stickstoffgehalt im Blut wird eine medizinische Alkoholtinktur aus Bohnen-Lespedets (Lespenephril) empfohlen. Tinktur 2 mal täglich 1 Teelöffel.

Fotogalerie: Pflanzen zur Behandlung von Krankheiten

Prognose und Komplikationen der Krankheit

Durch die aktive Behandlung der Pathologie können die Manifestationen der Erkrankung (Ödem, Hypertonie) minimiert werden, die Entwicklung von chronischem Nierenversagen erheblich verzögert und das Leben des Patienten verlängert werden. Alle Patienten mit chronischer Entzündung der Glomeruli sind lebenslang in der Krankenstation.

Die Prognose der Behandlung hängt von der Form der Erkrankung ab: Die latente Prognose hat die günstigste, die hämaturischen und hypertensiven Prognosen sind schwerwiegender und die ungünstigsten sind die gemischten und nephrotischen Formen.

Komplikationen, die die Prognose verschlimmern:

• Thromboembolie;
• Pleuropneumonie;
• Pyelonephritis;
• renale Eklampsie.

Chronische Glomerulonephritis führt zu einem Schrumpfen des Organs und zur Entwicklung eines chronischen Nierenversagens, das mit einer Urämie behaftet ist, bei der der Patient regelmäßig eine Hämodialyse durchmachen muss. In der Pathologie erhält der Patient eine Behinderung, deren Gruppe von dem Grad der Nierenfunktionsstörung abhängt.

Prävention

Die Faktoren, die die Entwicklung irreversibler Veränderungen in den Nieren hervorrufen, sind meistens Streptokokken- und Virusinfektionen sowie feuchte Hypothermie. Daher ist es notwendig, deren Auswirkungen zu minimieren. Um die Entwicklung der Krankheit zu verhindern, ist es notwendig:

• einen gesunden Lebensstil führen;
• Temperament;
• rechtzeitig Infektionskrankheiten und Pathologien des Urogenitalsystems behandeln;
• vernünftig essen.

Glomerulonephritis prägt die Lebensqualität des Menschen erheblich. Chronische Entzündungen der Nierenglomeruli können nicht vollständig geheilt werden, es ist jedoch möglich, eine stabile Remission zu erreichen und die Auswirkungen der Krankheit erheblich zu verzögern. Um dies zu tun, ist es erforderlich, den Therapieverlauf vollständig zu beenden, eine Diät zu befolgen und die Antirückfallbehandlung, einschließlich Physiotherapie-Sitzungen und Besuche in Sanatorium-Resort-Einrichtungen, nicht aufzugeben.

Chronische Glomerulonephritis

Chronische Glomerulonephritis (CGN) ist eine Immunkomplex-Nierenerkrankung mit einer primären Läsion der Nierenglomeruli, die zu fortschreitendem glomerulärem Tod, arterieller Hypertonie und Nierenversagen führt.

CGN kann sowohl das Ergebnis einer akuten Nephritis als auch der primären chronischen sein. Oft kann die Ursache der Erkrankung nicht ermittelt werden. Die Rolle der genetischen Veranlagung für die Entwicklung einer chronischen Glomerulonephritis wird diskutiert. Chronische Glomerulonephritis stellt den Hauptteil der Patienten mit HN dar und übersteigt den ANG signifikant. Nach I.E. Tareeva, unter 2396 Patienten mit CGN-Glomerulonephritis, betrug 70%.

Nach Angaben der WHO erreicht die Sterblichkeit durch HGN 10 von 100 Tausend Menschen. Die Hauptgruppe der Patienten, die unter chronischer Hämodialyse leiden und sich einer Nierentransplantation unterziehen, ist für die CGN verantwortlich. Kranker häufiger Männer im Alter von 40-45 Jahren.

Ätiologie Die hauptsächlichen ätiologischen Faktoren von CGN sind die gleichen wie bei akuter Glomerulonephritis. Ein bestimmter Wert bei der Entwicklung von CGN hat eine andere Infektion, die Rolle der Viren nimmt zu (Cytomegalovirus, Herpes-simplex-Virus, Hepatitis B). Einige Medikamente und Schwermetalle können als Antigene wirken. Nach N.A. Mukhina, I.E. Tareeva (1991) kann unter den Faktoren, die zum Übergang einer akuten Glomerulonephritis zu einer chronischen Erkrankung beitragen, das Vorhandensein und insbesondere die Verschlimmerung von fokalen Streptokokken und anderen Infektionen, wiederholtes Abkühlen, insbesondere die Wirkung von nasser Kälte, ungünstige Arbeits- und Lebensbedingungen, Verletzungen und Alkoholmissbrauch, wichtig sein.

Pathogenese. Bei der Pathogenese von CGN spielen Immunstörungen die Hauptrolle, die einen chronischen Entzündungsprozess in den Glomeruli und tubulo-interstitiellen Geweben der Nieren verursachen, die durch IR geschädigt werden und aus Antigen, Antikörpern und Komplement bestehen. Komplement wird auf der Membran in der Lokalisierungszone des Autoantigen-Autoantikörper-Komplexes abgeschieden. Als nächstes kommt die Migration von Neutrophilen zur Basalmembran. Wenn Neutrophile zerstört werden, werden lysosomale Enzyme ausgeschieden, um die Membranschädigung zu erhöhen. B.I. Shulutko (1990) im Schema der Pathogenese von GN gibt die folgenden Optionen an: 1) Passive IC-Drift in den Glomerulus und deren Sedimentation; 2) die Zirkulation von Antikörpern, die mit dem strukturellen Antigen reagieren; 3) eine Variante der Reaktion mit einem festen Antikörper der Basalmembran selbst (GN mit dem Antikörpermechanismus).

Die Komplexe eines Antigens mit einem Antikörper, der unter Beteiligung des Komplements gebildet wird, können für einige Zeit im Blut zirkulieren. Dann fallen sie in die Glomeruli und werden gefiltert (in diesem Fall spielen Größe, Löslichkeit, elektrische Ladung usw. eine Rolle). IR, die im glomerulären Filter stecken bleiben und nicht aus der Niere entfernt werden, schädigen das Nierengewebe weiter und führen zu einem chronischen Verlauf des Immun-Entzündungsprozesses. Der chronische Verlauf des Prozesses ist auf die ständige Produktion von Autoantikörpern gegen Antigene der Kapillarbasalmembran zurückzuführen.

In einem anderen Fall kann es sich bei dem Antigen um die Baseballmembran des Glomerulus handeln, die infolge einer Schädigung zuvor chemischer oder toxischer Faktoren antigene Eigenschaften erhält. In diesem Fall werden Antikörper direkt an der Membran produziert und verursachen schwere Erkrankungen (Antikörperglomerulonephritis).

Neben den Immunmechanismen sind auch nicht-immunologische Mechanismen am Fortschreiten der CGN beteiligt, einschließlich der schädigenden Wirkung von Proteinurie auf die Glomeruli und Tubuli, der Verringerung der Prostaglandinsynthese, der intraperitonealen Hypertonie, der arteriellen Hypertonie, der übermäßigen Bildung von freien Radikalen und der nephrotoxischen Wirkung von Hyperlipidämie. Gleichzeitig erfolgt eine Aktivierung des Blutgerinnungssystems, was die Koagulationsaktivität und die Ablagerung von Fibrin im Bereich des Antigens und Antikörpers erhöht. Die Ausscheidung von Blutplättchen, die an der Stelle der Schädigung der Membran fixiert sind, verbessert vasoaktive Substanzen die Entzündungsprozesse. Ein langwieriger Entzündungsprozess, der wie eine Welle (mit Remissionsperioden und Exazerbationen) verläuft, führt letztendlich zu Sklerose, Hyalinose, Verwüstung der Glomeruli und der Entwicklung eines chronischen Nierenversagens.

Pathologisch-anatomisches Bild. Bei chronischer Glomerulonephritis führen alle strukturellen Veränderungen (in den Glomeruli, Tubuli, Gefäßen usw.) letztendlich zur sekundären Faltenbildung der Nieren. Die Nieren werden schrittweise reduziert (aufgrund des Todes der Nierennephrone) und verdichtet.

Mikroskopisch nachgewiesene Fibrose, Vernachlässigung und Atrophie der Glomeruli; Abnahme des funktionierenden Nierenparenchyms, ein Teil der verbleibenden Glomeruli hypertrophiert.

Nach V.V. Serova (1972) entwickelt in der Niere ein Ödem, Zellinfiltration und Sklerose. Skleroseherde treten in der Medulla an der Stelle der toten Nephrone auf, die mit fortschreitender Krankheit miteinander verschmelzen und ausgedehnte Narbenfelder bilden.

Klassifikation der chronischen Glomerulonephritis.

In unserem Land ist die von E. M. Tareev vorgeschlagene klinische Klassifizierung die am weitesten verbreitete

latent (mit isoliertem Urinsyndrom),

Hämaturie (Berger-Krankheit),

nephrotisch und gemischt GN.

Phasen - Verschlimmerung (Auftreten eines akuten nephritischen oder nephrotischen Syndroms), Remission;

akutes Nierenversagen

akute renale hypertensive Enzephalopathie (Präeklampsie, Eklampsie)

akute Herzinsuffizienz (linksventrikulär mit Anfällen von Herzasthma, Lungenödem, insgesamt)

chronisches Nierenversagen

chronische Herzinsuffizienz

Die morphologische Klassifizierung (Serov V. V. et al., 1978, 1983) umfasst acht Formen von CGN

diffuse proliferative Glomerulonephritis

Glomerulonephritis mit Halbmond

Membranoproliferative (mesangiokapilläre) Glomerulonephritis

Als unabhängige Form wird eine subakute (maligne, schnell fortschreitende) extrakapilläre Glomerulonephritis isoliert.

Klinik Je nach Vorherrschaft eines bestimmten Merkmals werden verschiedene klinische Varianten unterschieden.

Die häufigste klinische Form ist latentes GN (50-60%). Latent gn - Dies ist eine Art versteckter Verlauf von chronischem GN, das unbewusst krank ist, ohne Ödeme und Bluthochdruck. Die Patienten bleiben jahrzehntelang arbeitsfähig, da latentes GN lange Zeit andauern kann, bis zur Entwicklung der CNI. Diese Form manifestiert sich in Abwesenheit von extrarenalen Anzeichen der Krankheit nur leicht ausgeprägtem Urinsyndrom.

Die Krankheit wird durch zufällige Untersuchung, klinische Untersuchung, erkannt, wenn isolierte moderate Proteinurie oder Hämaturie festgestellt wird. In diesem Fall sind niedrige Hypertonie und kleine vorübergehende Ödeme möglich, die die Aufmerksamkeit der Patienten nicht auf sich ziehen.

Hypertensive GN tritt durchschnittlich bei 12-22% der Patienten mit CGN auf. Das führende klinische Zeichen ist die arterielle Hypertonie. Diese Option zeichnet sich durch einen langen, langsamen Verlauf aus, zu Beginn der Erkrankung gibt es kein Ödem und keine Hämaturie. Die Krankheit kann durch ärztliche Untersuchungen zufällig entdeckt werden, die Überweisung an eine Sanatorium-Resort-Behandlung. Bei der Urinanalyse gibt es eine leichte Proteinurie, Zylindrurie, vor dem Hintergrund eines gut verträglichen, periodisch erhöhten Blutdrucks. Nach und nach wird der Bluthochdruck konstant, hoch, insbesondere der diastolische Druck steigt an. Hypertrophie der linken Herzkammer, Veränderungen der Fundusgefäße. Der Verlauf der Krankheit verläuft langsam, aber stetig fortschreitend und wandelt sich in chronisches Nierenversagen.

Der Blutdruck steigt mit der Entwicklung des Nierenversagens dramatisch an. Die Verbindung der Retinopathie ist ein wichtiges Zeichen der CGN, mit verengten, gewundenen Arteriolen, Schwellung des Sehnervenkopfes, Blutungen entlang der Gefäße, in schweren Fällen - Netzhautablösung, Neuroretinopathie. Die Patienten klagen über Kopfschmerzen, verschwommenes Sehen, Herzschmerzen und oft Angina.

Eine objektive Studie ergab eine Hypertrophie des linken Ventrikels. Bei Patienten mit einem Langzeitverlauf der Erkrankung werden eine myokardiale Ischämie und eine Herzrhythmusstörung festgestellt.

Im Allgemeinen, Urinanalyse - eine kleine Proteinurie, manchmal Mikrohämaturie, Zylindrurie, nimmt die relative Dichte des Urins allmählich ab. CKD wird innerhalb von 15-25 Jahren gebildet.

Hämaturisches CGN. Die Klinik hat eine wiederkehrende Hämaturie in unterschiedlichem Ausmaß und eine minimale Proteinurie (weniger als 1 g / Tag). Extrarenale Symptome fehlen. CKD entwickelt sich innerhalb von 15–25 Jahren in 20–40%.

Nephrotische GN trifft mit der gleichen Frequenz wie hypertensives GN. Nephrotisches GN ist ein GN mit polysyndromer Symptomatologie, einer immunologischen Reaktion in den Nieren, die zu einem Harnausfluss eines Faktors führt, der einen positiven Lupus-Test auslöst. Die Proteinurie ist mit mehr als 3,5 g / Tag signifikant, in späteren Stadien nimmt sie jedoch mit abnehmender Nierenfunktion in der Regel ab. Das Vorhandensein einer massiven Proteinurie allein war ein bestimmendes Merkmal des nephrotischen Syndroms, da dies auf das Vorhandensein latenter Nierenschäden hinweist und ein Zeichen für eine glomeruläre Schädigung ist. NS entwickelt sich mit einer längeren Erhöhung der Permeabilität der Basalmembran der Glomeruli für Plasmaproteine ​​und deren übermäßiger Filtration, wodurch die Reabsorptionsfähigkeiten des tubulären Epithels übertroffen werden, was zu einer Umstrukturierung des glomerulären Filters und des tubulären Apparats führt.

Zu Beginn der Erkrankung ist dies eine kompensatorische Neuorganisation, dann entwickelt sich eine Reabsorptionsinsuffizienz der Tubuli in Bezug auf das Protein, was zu weiteren Schädigungen der Glomeruli, Tubuli, Veränderungen des Interstitiums und der Nierengefäße führt. Im Blut werden Hypoproteinämie, Hypoalbuminämie, Hyperglobulinämie, Hyperlipidämie, Hypercholesterinämie, Hypertriglyceridämie und Hyperfibrinogenämie nachgewiesen. Der Verlauf der Erkrankung verläuft langsam oder schnell mit dem Ergebnis bei der CNI, in Verbindung mit der Hyperkoagulation kann es zu thrombotischen Komplikationen kommen.

Bei Patienten mit nephrotischer Form von CGN ist die Haut blass und trocken. Geschwollenes Gesicht, Schwellung an den Beinen, am Fuß. Die Patienten sind adynamisch, gehemmt. Im Falle eines schweren nephrotischen Syndroms werden Oligurie, Ödem des gesamten Körpers mit Flüssigkeit in den Pleurahöhlen, Perikard und Bauchraum beobachtet.

Signifikante Verletzungen des Eiweißstoffwechsels, verminderte Immunität, führen dazu, dass Patienten mit dieser Form besonders anfällig für verschiedene Infektionen sind.

Gemischte chronische GN entspricht der Charakteristik der klassischen Ödem-hypertonischen Nephritis mit Ödem (Bright), Hypertonie, signifikanter Proteinurie. Das gleichzeitige Vorhandensein von Bluthochdruck und Ödem deutet normalerweise auf einen entfernten Nierenschaden hin. Diese Form zeichnet sich durch den schwersten Verlauf, ein stetiges Fortschreiten und eine ziemlich rasche Entwicklung des Nierenversagens aus. CRF bildet sich innerhalb von 2 bis 5 Jahren.

Terminale Glomerulonephritis - Das letzte Stadium jeder Form von CGN wird normalerweise als Stadium chronischen Nierenversagens betrachtet.

Es ist unter Umständen möglich, einen Zeitraum für die Kompensation herauszustellen, in dem der Patient effizient bleibt, sich nur über Schwäche, Müdigkeit oder Appetitlosigkeit beklagt oder völlig gesund bleibt. Der Blutdruck ist hoch, besonders diastolisch. Durch Polyurie, Isostenurie, unbedeutende Proteinurie, "breite" Zylinder gekennzeichnet.

Morphologisch gibt es eine zweite runzlige Niere, die oft schwer von der primären mit maligner Hypertonie runzliger zu unterscheiden ist.

Als unabhängige Form des Emittieren subakute (maligne) Glomerulonephritis - rasch fortschreitende Glomerulonephritis, gekennzeichnet durch eine Kombination eines nephrotischen Syndroms mit Hypertonie und dem schnellen Auftreten von Nierenversagen.

Der Beginn ist ein akuter, persistierender Anasarki des Schwellungstyps, der durch signifikante Cholesterinämie, Hypoproteinämie, persistente, schwere Proteinurie gekennzeichnet ist. Azotämie und Anämie entwickeln sich rasch. Der Blutdruck ist sehr hoch, ausgeprägte Retinopathie der Netzhaut bis zur Ablösung.

Eine schnell fortschreitende Nephritis kann vermutet werden, wenn zu Beginn der Krankheit der Kreatinspiegel, der Serumcholesterinspiegel und der Blutdruck vor dem Hintergrund des allgemeinen schweren Zustands der Patienten erhöht sind, und es wird eine geringe relative Urindichte festgestellt. Ein Merkmal dieser Form von GN ist eine einzigartige Immunantwort, bei der das Antigen eine eigene Basalmembran ist.

Proliferative Glomerulonephritis wird morphologisch mit fibrinösen epithelialen Lungenhälften gefunden, die sich bereits eine Woche später entwickeln können. Gleichzeitig sinkt die Konzentrationsfunktion (aufgrund der tubulären interstitiellen Läsion). Patienten sterben 6-18 Monate nach Ausbruch der Krankheit.

Daher wird die klinische Einstufung von CGN in der täglichen Praxis verwendet. Die zunehmende Bedeutung der morphologischen Forschungsmethode für die Diagnose und Prognose von CGN erfordert jedoch die Kenntnis der morphologischen Merkmale der Krankheit (siehe oben).

Die häufigste morphologische Form von CGN (etwa 50%) ist Mesangioproliferative GN, das durch die Ablagerung von Immunkomplexen gekennzeichnet ist, die sich im Mesangium n unter dem Endothel der Glomeruluskapillaren ergänzen. Klinisch ist diese Variante durch OGN, IgA - Nephropathie (Berger - Krankheit) gekennzeichnet, und die nephrotischen und hypertensiven Formen sind seltener. Die Krankheit tritt in jungen Jahren auf, häufiger bei Männern. Ein charakteristisches Symptom ist die persistierende Hämaturie. Ein erhöhter Blutdruck zu Beginn der Krankheit ist selten. Der Verlauf dieser Form von GN ist gutartig, die Patienten leben lange. Die IgA-Nephropathie ist eine Variante der mesangioproliferativen Glomerulonephritis, die durch Makro- und Mikrohämaturie gekennzeichnet ist, und Exazerbationen sind normalerweise mit einer Infektion verbunden. Ödeme und Bluthochdruck treten nicht auf. Bei der Immunfluoreszenz ist die Identifizierung von Ablagerungen im Mesangium von IgA spezifisch.

Membran oder Immunkomplex GN, tritt bei etwa 5% der Patienten auf. Eine immunhistologische Studie in den Kapillaren der Glomeruli zeigte Ablagerungen von IgG, IgM, Komplement (C₃ Fraktion) und Fibrin. Der klinische Verlauf ist bei isolierter Proteinurie oder nephrotischem Syndrom relativ langsam. Diese Variante der GBV ist weniger gutartig, bei fast allen Patienten wird schon zu Beginn der Erkrankung eine persistierende Proteinurie festgestellt.

Membranoproliferativ (Mesangiocapillayarny) GN tritt bei 20% der Patienten auf. In dieser Form von GN sind das Mesangium und das Endothel der Basalmembran betroffen, Ablagerungen von IgA, IgG und Komplement finden sich in den glomerulären Kapillaren, und Veränderungen im Tubulusepithel sind zwingend erforderlich. Die Krankheit beginnt in der Regel im Kindesalter, Frauen erkranken häufiger als Männer 1-2-2 mal. Im klinischen Bild wird häufiger ein nephrotisches Syndrom mit schwerer Proteinurie und Hämaturie festgestellt. Diese Form der GBV macht immer Fortschritte. Oft beginnt die Krankheit mit einem akuten nephrotischen Syndrom.

Die Besonderheit dieser Form ist die Hypokomplementämie, die bei anderen morphologischen Formen außer GHA nicht beobachtet wird.

Die Gründe, die zu membranoproliferativem GN führen, können Viren, bakterielle Infektionen, Hepatitis-A-Viren, Lungentuberkulose, genetische Faktoren und eitrige Erkrankungen (Osteomyelitis, chronische eitrige Lungenerkrankungen usw.) sein.

GN mit minimalen Veränderungen (Lipoidnephrose) verursacht durch Schäden an den "kleinen Prozessen" der Podozyten. Häufiger bei Kindern, in 20% der Fälle bei jungen Männern. Lipide werden im tubulären Epithel und im Urin gefunden. Immunablagerungen in den Glomeruli werden nicht nachgewiesen. Es besteht die Tendenz zum Rückfall mit spontanen Remissionen und einer guten Wirkung der Anwendung der Glukokortikoidtherapie. Die Prognose ist meist günstig, die Nierenfunktion bleibt lange erhalten.

Fokale Glomeruläre Sklerose - Es handelt sich um eine Lipoidnephrose, die in nebeneinander liegenden Nephronen beginnt und IgM in den glomerulären Kapillaren gefunden wird. Bei 5-12% der Patienten, häufiger bei Kindern, werden Proteinurie, Hämaturie und Hypertonie klinisch erkannt. Klinisch wird ein ausgeprägtes nephrotisches Syndrom beobachtet, das gegen eine Steroidbehandlung resistent ist. Die Krankheit schreitet fort und endet mit der Entwicklung von CRF.

Fibroplastik GN - diffuse Form von CGN - in seinem Verlauf endet es mit dem Aushärten und dem fibroplastischen Prozess aller Glomeruli.

Fibroplastische Veränderungen in den Glomeruli werden von Dystrophie, Atrophie des tubulären Epithels und Sklerose des interstitiellen Gewebes begleitet.

Die Diagnose von GN basiert auf einer Beurteilung der Anamnese, der AH und der Veränderungen im Urin.

Es sollte über den möglichen langfristigen latenten Verlauf von GN erinnert werden.

Die Diagnose einer Glomerulonephritis ist ohne Laboruntersuchung nicht möglich. Es beinhaltet

Urinanalyse, tägliche Proteinverlustzählung,

Proteinogramm, Bestimmung von Blutlipiden, Blutkreatinin, Harnstoff, Elektrolyten,