Sonstige Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels (E74)

Ausgeschlossen

  • erhöhte Sekretion von Glucagon (E16.3)
  • Diabetes mellitus (E10-E14)
  • Hypoglykämie von NOS (E16.2)
  • Mukopolysaccharidose (E76.0-E76.3)

Krankheit:

  • Andersen
  • Corey
  • Forbes
  • Gersa
  • Mac Ardla
  • Pompe
  • Tarui
  • Tauri
  • Gierke (von Gierke)

Leberphosphorylasemangel

Erbliche Fruktoseintoleranz

Beeinträchtigung der Glucose-Galactose-Absorption

Ausgeschlossen: Laktoseintoleranz (E73.-)

Fehler:

  • Phosphoenolpyruvatcarboxykinase
  • Pyruvat:
    • Carboxylase
    • Dehydrogenase

Ausgeschlossen: mit Anämie (D55.-)

In Russland wurde die Internationale Klassifikation der Krankheiten der 10. Revision (ICD-10) als einheitliches Regulierungsdokument verabschiedet, in dem die Häufigkeit von Krankheiten, die Ursachen öffentlicher Aufrufe an medizinische Einrichtungen aller Abteilungen und Todesursachen berücksichtigt werden.

Das ICD-10 wurde 1999 auf Anordnung des russischen Gesundheitsministeriums vom 27. Mai 1997 in die Gesundheitsfürsorge in der gesamten Russischen Föderation eingeführt. №170

Die Veröffentlichung einer neuen Revision (ICD-11) ist von der WHO für 2022 geplant.

Sonstige Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels (E74)

Ausgeschlossen

  • erhöhte Sekretion von Glucagon (E16.3)
  • Diabetes mellitus (E10-E14)
  • Hypoglykämie von NOS (E16.2)
  • Mukopolysaccharidose (E76.0-E76.3)

Krankheit:

  • Andersen
  • Corey
  • Forbes
  • Gersa
  • Mac Ardla
  • Pompe
  • Tarui
  • Tauri
  • Gierke (von Gierke)

Leberphosphorylasemangel

Erbliche Fruktoseintoleranz

Beeinträchtigung der Glucose-Galactose-Absorption

Ausgeschlossen: Laktoseintoleranz (E73.-)

Fehler:

  • Phosphoenolpyruvatcarboxykinase
  • Pyruvat:
    • Carboxylase
    • Dehydrogenase

Ausgeschlossen: mit Anämie (D55.-)

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ICD-10-Klassen

  • I Einige infektiöse und parasitäre Krankheiten
    (A00-B99)

In Russland wurde die Internationale Klassifikation der Krankheiten der 10. Revision (ICD-10) als einheitliches Regulierungsdokument verabschiedet, in dem die Häufigkeit von Krankheiten, die Ursachen öffentlicher Aufrufe an medizinische Einrichtungen aller Abteilungen und Todesursachen berücksichtigt werden.

Das ICD-10 wurde 1999 auf Anordnung des russischen Gesundheitsministeriums vom 27. Mai 1997 in die Gesundheitsfürsorge in der gesamten Russischen Föderation eingeführt. №170

Die Veröffentlichung einer neuen Revision (ICD-11) ist von der WHO in geplant 2017 2018

Sonstige näher bezeichnete Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels

ICD-10 Überschrift: E74.8

Der Inhalt

Definition und allgemeine Informationen

Nierenglukosurie der Familie

Die renale Glukosurie der Familie ist durch das Vorhandensein einer persistierenden isolierten Glukosurie in Abwesenheit sowohl einer generalisierten proximalen renalen tubulären Dysfunktion als auch einer Hyperglykämie gekennzeichnet. Die familiäre renale Glukosurie wird im Allgemeinen als gutartige Erkrankung angesehen, da die meisten Patienten keine schwerwiegenden klinischen Folgen haben.

Ätiologie und Pathogenese

Die renale Glukosurie der Familie wird durch Mutationen mit Funktionsverlust im SLC5A2-Gen (16p11.2) verursacht.

Erhöhte Ausscheidung von Glukose im Urin aus verschiedenen Gründen. Bei gesunden Individuen wird Glukosurie nicht exprimiert, sie kann nicht durch routinemäßige Labormethoden bestimmt werden, und eine Zunahme der Schwere der Glukosurie, beispielsweise wenn ein Glukosetoleranztest durchgeführt wird, ist vorübergehend.

Renale Glukosurie ist oft eine eigenständige Krankheit; es wird normalerweise durch Zufall entdeckt; Polyurie und Polydipsie sind extrem selten. Manchmal wird die renale Glukosurie von anderen Tubulopathien begleitet, unter anderem im Rahmen des Fanconi-Syndroms.

Unter den möglichen Ursachen der Typen 1 und 2 der renalen Glucosurie werden Mutationen eines der tubulären Trägerproteine ​​diskutiert, die Glucose mit zwei Natriumionen reabsorbieren. Die Unterscheidung zwischen diesen Varianten auf genetischer Ebene ist jedoch schwierig, da in einer Familie Fälle von Nierenglukosurie von Typ 1 und 2 diagnostiziert werden.

1. Bei Nierenglukosurie Typ 1 wird bei relativ konservierter glomerulärer Filtration eine signifikante Abnahme der Glukosereabsorption im proximalen Tubulus beobachtet. Das Verhältnis der maximalen Glukosereabsorption zur GFR bei Patienten mit Typ 1 Nierenglukosurie ist reduziert.

2. Die renale Typ-2-Glukosurie ist durch eine signifikante Erhöhung der Glukoserebsorptionsschwelle durch proximale Tubulusepithelzellen gekennzeichnet. Das Verhältnis von maximaler Glukosereabsorption zu GFR (glomeruläre Filtrationsrate) ist nahezu normal.

3. Es ist äußerst selten, eine Nierenglukosurie vom Typ 0 zu beobachten, bei der die Fähigkeit der Epithelzellen des proximalen Tubulus, Glukose zu reabsorbieren, völlig fehlt. Die Entwicklung von Glucosurie geht mit einer Mutation einher, die das Fehlen oder einen signifikanten Defekt der Glukose transportierenden kanalikulären Proteine, begleitet von dem vollständigen Verlust der Reabsorbierungsfunktion, verursacht. Bei diesen Patienten erreichen die Glukosuriewerte besonders hohe Werte.

Es gibt seltenere Varianten der renalen Glukosurie. Eine Kombination von Nierenglukosurie vom Typ 1 mit Glycinrurie und Hyperphosphaturie wurde beschrieben; Es gibt jedoch keine anderen Anzeichen für ein Fanconi-Syndrom, einschließlich Aminoacidurie.

Bei einer Kombination von Nierenglukosurie mit Glycineurie leiden Patienten häufig an Mukoviszidose. Es wird angenommen, dass diese Variante der Tubulopathie autosomal dominant vererbt wird.

Es wurde eine Mutation identifiziert, die eine signifikante Abnahme der Aktivität des intestinalen Transporters für Glucose und Galactose verursacht. Gleichzeitig zeigen diese Patienten eine gestörte Glukoserebsorption in den Tubuli, oft ähnlich der Typ-2-Nierenglukosurie.

Renale Glukosurie wird bei schwangeren Frauen beobachtet. Seine Entwicklung beruht auf einer signifikanten physiologischen Erhöhung der GFR mit relativ stabilen Indikatoren für die maximale Glukoserebsorption. Die Glykosurie schwangerer Frauen ist vorübergehend.

Klinische Manifestationen

Andere spezifizierte Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels: Diagnostics [Bearbeiten]

Renale Glukosurie wird durch das Vorhandensein von Glukose im Urin auf leerem Magen mit normaler Glykämie diagnostiziert. Der renale Ursprung der Glukosurie wird durch den Nachweis von Glukose in mindestens drei Teilen des Urins und die Abwesenheit von Änderungen der glykämischen Kurve während des Glukosetoleranztests bestätigt.

Bei der renalen Glukosurie variiert die Glukoseausscheidung im Urin von 500 mg / Tag bis 100 g / Tag oder mehr, bei den meisten Patienten beträgt sie 1 bis 30 g / Tag.

Differentialdiagnose [Bearbeiten]

Bei schwangeren Frauen ist es notwendig, Differentialdiagnostik der Glykosurie bei Diabetes von schwangeren Frauen durchzuführen.

Andere spezifizierte Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels: Behandlung [Bearbeiten]

Die Behandlung der renalen Glukosurie beinhaltet die Auswahl einer ausgewogenen Ernährung, die ausreichend Kohlenhydrate enthält. Bei Polyurie wird die Verwendung von Trockenfrüchten empfohlen, um einen Kaliumverlust zu verhindern.

Prävention [Bearbeiten]

Andere [Bearbeiten]

Primäre Hyperoxalurie ist eine seltene Störung des Glycoxylat-Stoffwechsels, die durch die Akkumulation von Oxalaten gekennzeichnet ist. Hyperoxalurie kann sich als einzelne Nierensteine, wiederkehrende Nephrolithiasis und Nephrocalcinose bis zum Endstadium chronischen Nierenversagens und systemischer Oxalose manifestieren.

Die Manifestation einer Hyperoxalurie kann in jedem Alter auftreten. Drei pathologische Varianten sind bekannt: primäre Hyperoxalurie der Typen 1, 2 und 3.

Die häufigste Form von Typ 1 ist auf den Mangel an Glyoxylataminotransferase zurückzuführen, einem peroxisomalen Enzym L-Alanin der Leber, das durch Mutationen im AGXT-Gen verursacht wird (2q37.3).

Oxalurie ist eine dauerhafte Ausscheidung von Calciumoxalatkristallen mit dem Urin. Die Krankheit ist mit einer beeinträchtigten Nierenausscheidung von Schutzkolloiden verbunden, die normalerweise Oxalsäure in gelöstem Zustand unterstützen. Calciumoxalate fallen bei jedem Urin-pH-Wert aus, häufiger bei 5,4-6,6.

Bei der Herstellung einer Nahrungsration für Patienten mit Oxalurie sollte bedacht werden, dass die Verabreichung von oxalatreichen Lebensmitteln zusammen mit Nahrungsmitteln die Ausscheidung von Oxalaten mit Urin erhöht. Lebensmittel mit einem hohen Gehalt an Oxalsäure und ihren Salzen sind von der Ernährung ausgeschlossen: Sauerampfer, Spinat, Rüben, Kartoffeln, Bohnen, Rhabarber, Feigen, Petersilie, einige Beeren (Pflaumen, Erdbeeren, Stachelbeeren), Tee, Kakao, Kaffee usw.

Die Entfernung von Oxalaten aus dem Körper wird durch Äpfel, Birnen, Quitten, Birnbaumblätter, Trauben, Schwarze Johannisbeeren (in Form von Abkochung) gefördert. Brühen aus der Schale von Früchten erhöhen die Ausscheidung von Oxalsäure aus dem Körper.

Die diätetische Ernährung eines Patienten mit Oxalurie umfasst die folgenden Produkte: Weiß- und Schwarzbrot, Tier- und Pflanzenöl, Milch, Hüttenkäse, Sauerrahm, Eier, Käse, vegetarische Suppen (hergestellt aus zugelassenem Gemüse und Früchten), Milchsuppen, Fleisch, Fisch und Geflügel begrenzte Menge (150 g jeden zweiten Tag), Müslischalen und Teig.

Ein Patient mit Oxalurie darf ausreichend Flüssigkeit (bis zu 2 Liter) und Saft aus frischem Gemüse und Obst verwenden. Einige beschränken sich in der Ernährung auf Salz und Kohlenhydrate. Patienten mit Oxalurie können Diät Nr. 5 mit einer Beschränkung der Kohlenhydrate auf 300 g empfohlen werden, und Gemüse und Obst empfehlen Farbe und Weißkohl, Linsen, Erbsen, grüne Erbsen, Rüben, Spargel, Gurken, Äpfel, Birnen, Aprikosen, Pfirsiche, Trauben, Cornel, Quitten. Bei Verschlimmerung der Krankheit sollte die Ernährung von Milch und Milchprodukten, die viel Kalzium enthalten, begrenzt sein.

Synonyme: Xylitoldehydrogenase-Mangel

Definition und allgemeine Informationen

Pentozurie ist eine angeborene Stoffwechselstörung, die durch eine Ausscheidung von 1 bis 4 g L-Xylulose pro Tag im Urin gekennzeichnet ist. Autosomal rezessiv übertragen.

Pentozurie wird hauptsächlich in der aschkenasischen jüdischen Bevölkerung mit einer geschätzten Häufigkeit von 1/79 heterozygoter Mutation gefunden.

Ätiologie und Pathogenese

Pentozurie wird durch Mutationen im DCXR-Gen auf Chromosom 17 verursacht, das für das Enzym L-Xylose-Reduktase (oder L-Xylitoldehydrogenase) kodiert, das die Umwandlung von 1-Xylulose zu Xylit katalysiert.

Pentozurie ist eine gutartige Erkrankung und äußert sich klinisch nicht. Das einzige biologische Merkmal ist die ständige Ausscheidung von L-Xylulose mit Urin, die für Manifestationen von Glykosurie gehalten werden kann.


Isolierter Glycerinkinase-Mangel

Der isolierte Glycerinkinase-Mangel ist eine sehr seltene X-chromosomale Stoffwechselstörung des Glycerins, die biochemisch durch einen erhöhten Glycerolspiegel im Plasma und im Urin und klinisch durch verschiedene neurometabolische Manifestationen abhängig vom Alter der Erkrankung gekennzeichnet ist. Der Schweregrad der Hyperglyceridämie variiert von der lebensbedrohlichen Stoffwechselkrise bei Kindern bis zur asymptomatischen Form bei Erwachsenen. Es werden infantile, juvenile und adulte Formen des Glycerinkinase-Mangels unterschieden.

Transaldolase-Mangel ist eine angeborene Störung des Metabolismus von Pentosephosphat, die sich in der Neugeborenen- oder Frühgeburtsperiode mit fötaler Wassersucht, Hepatosplenomegalie, Leberfunktionsstörung, Thrombozytopenie, Anämie und Nieren- und Herzanomalien manifestiert.

Es wurden weniger als 10 Fälle von Transaldolase-Mangel bei Kindern beschrieben, die in nahe verwandten Ehen mit Eltern türkischer und arabischer Herkunft geboren wurden.

Transaldolase-Mangel wird durch Mutationen im TALDO1-Transaldolase-Gen verursacht (11p15.5-p15.4).

Andere Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels

Ausgeschlossen

  • erhöhte Sekretion von Glucagon (E16.3)
  • Diabetes mellitus (E10-E14)
  • Hypoglykämie von NOS (E16.2)
  • Mukopolysaccharidose (E76.0-E76.3)

Erkrankungen der Glykogenansammlung

Krankheit:

  • Andersen
  • Corey
  • Forbes
  • Gersa
  • Mac Ardla
  • Pompe
  • Tarui
  • Tauri
  • Gierke (von Gierke)

Leberphosphorylasemangel

Störungen des Fruktosestoffwechsels

Erbliche Fruktoseintoleranz

Galactose-Stoffwechselstörungen

Andere Störungen der Kohlenhydrataufnahme im Darm

Beeinträchtigung der Glucose-Galactose-Absorption

Ausgeschlossen: Laktoseintoleranz (E73.-)

Störungen des Pyruvatmetabolismus und der Glyconeogenese

Fehler:

  • Phosphoenolpyruvatcarboxykinase
  • Pyruvat:
    • Carboxylase
    • Dehydrogenase

Ausgeschlossen: mit Anämie (D55.-)

Sonstige näher bezeichnete Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels

Störung des Kohlenhydratstoffwechsels, nicht näher bezeichnet

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Klassen von Krankheiten ICD-10

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Internationale statistische Klassifikation von Krankheiten und gesundheitlichen Problemen.
10. Überarbeitung.
Mit den von der WHO 1996-2018 veröffentlichten Änderungen und Ergänzungen.

Urolithiasis - Beschreibung, Ursachen, Symptome (Anzeichen), Diagnose, Behandlung.

Kurzbeschreibung

Urolithiasis - eine Krankheit, die durch die Bildung des Harnwegskristalls gekennzeichnet ist, der aus den Bestandteilen des Urins gebildet wird. Inzidenz: 150,7 pro 100.000 Einwohner im Jahr 2001. Das vorherrschende Geschlecht ist männlich (4: 1). Das vorherrschende Alter beträgt 20–40 Jahre.

Gründe

Ätiologie • Austauschstörungen •• Tubulopathie: Oxalaturie, Phosphaturie, Uraturie usw. •• Knochenfrakturen - Hyperkalzurie •• Hyperparathyreoidismus • Störung der Urodynamik •• Verlangsamung des renalen Blutflusses •• Harnstauung.

Genetische Aspekte • Zystinsteine ​​• Uratsteine ​​entwickeln sich sowohl mit erhöhter als auch mit normaler Harnsäure im Serum. •• Harnsäureurolithiasis, die nicht mit Gicht assoziiert ist (191700, Â), Hyperurikämie fehlt •• Adeninphosphoribosyltransferase-Mangel •• Renale Hypourikämie (* 220150, SLC22A12-Genmutation des Urat-Transporters, 11q13, r) " Urinsäure-Urolithiasis " Dalmatinische Hypourizämie •• Hypourizämie wird auch bei Insuffizienz der Xanthindehydrogenase (siehe Xanthinurie), der Wilson-Konovalov-Krankheit (siehe Hepatocerebraldystrophie) und des Fanconi-Nierensyndroms beobachtet. siehe Cystinose) • Phosphatsteine ​​beim Dent-Syndrom.

Risikofaktoren • Endogen: •• Malignes Neoplasma •• Sarkoidose •• Gicht •• Nierenerkrankung (z. B. obstruktive Erkrankungen des Harnsystems, Nierenanomalien) •• Darmerkrankung • Exogen: •• Arbeiten bei hohen Umgebungstemperaturen •• Dehydration •• Diät mit hohem Gehalt an Oxalaten, Purinen, Kalzium, Vitaminen, tierischen Proteinen •• Nehmen Sie bestimmte Medikamente (Thiaziddiuretika, Kalzium, Ergocalciferol, Sulfonamide, Triamteren usw.), hohe Dosen Ascorbinsäure (mehr als 4 g / ut) •• sesshafte Lebensweise.

Pathogenese - Proteinmatrix-Theorie • Tubuläre Nekrose bei Pyelonephritis • Bildung einer Proteinplakette (Rendahl-Plaque) • Ablagerung von im Urin gelösten Salzen • Steinwachstum.

Einstufung • Entsprechend der Zusammensetzung des Kalküls: •• Uratnye (Röntgennegativ) - aus Calciumsalzen der Harnsäure, hellgelb oder dunkelbraun. Nur in saurem Urin gebildet •• Oxalat (Röntgenpositiv) - von Calciumsalzen der Oxalsäure, braun oder schwarz, sehr dicht, ihre Oberfläche ist mit Stacheln besetzt. In saurem und alkalischem Urin gebildet Phosphat (röntgenpositiv) - aus Calciumsalzen der Phosphorsäure, grauweiß. In alkalischem und neutralem Urin gebildet •• Andere (selten): Cystin, Xanthin, Cholesterin, Eiweiß • Nach Lokalisierung: •• Niere •• Ureter ••• Absteigende Nierensteine ​​••• Ligatursteine ​​nach einer Harnleiteroperation ••• Steine Ureterdivertikel •• Harnblase - gebildet bei Infarktobstruktion und atonischer Blase •• Prostatadrüse ••• Richtig - im Lumen des Drüsenlumens ••• Falscher Prolaps von der Rückseite der Harnröhre •• Harnstoff Startkanal - absteigende Steine.

Symptome (Zeichen)

Die klinische Bild • Schmerzen im Bereich der Lendenwirbelsäule oder konstant erscheint Nierenkolik - akute Schmerzen entlang der Harnleiter • Hämaturie strahl - bei Beschädigung der Harnwege Epithel • Pyuria - Beitritt Entzündungs ​​Dysurie Komplikationen • •• •• Stechen beim Urinieren pollakiuria spontane Abhusten mit Konkremente • Harn ist das zuverlässigste Anzeichen der Erkrankung (Steine ​​mit einem Durchmesser von bis zu 0,6 cm gehen in 95% der Fälle von selbst aus) Behandlungstaktik •• Einzelne Nierensteine ​​- normaler Verlauf •• Bilaterale Nephrolithiasis - schwere Hämaturie, Dysurie, Urethritis, rasche Entwicklung von CNI • • Korallenförmige Steine ​​- verlängerte asymptomatische, Leukozyturie •• Einzelne Nierenstein - mit Kolik entwickeln Ausscheidung Anurie und können OPN sein.

Diagnose

Laboruntersuchungen • OAM •• Mikro- oder grobe Hämaturie •• Pyurie •• Bakteriurie •• Kristallurie •• pH ••• Säuremedium mit Urat- oder Cystinsteinen ••• Alkalimedium mit Mischsteinen • Urinkultur mit Bestimmung der Empfindlichkeit der Bakterienflora gegenüber Antibiotika Wenn eine Infektion vermutet wird • UAC - mit entzündlichen Komplikationen treten geeignete Veränderungen auf • Biochemische Analyse des Harns (Calcium, Natrium, Phosphor, Magnesiumionen, Oxalate, Harnsäure, Citrate).
Spezielle Studien • Ultraschall • • Concrement-Bestimmung •• Identifizierung der Ausdehnung der Pfannen, des Beckens und des Harnleiters • Überblick Röntgen der Bauchorgane •• 90% der Steine ​​sind Röntgenpositiv (Röntgennegativ) •• Röntgen kann feststellen, ob ein Stein größer als 5 mm ist. • Intravenös Ausscheidungsurographie ermöglicht den Nachweis von negativen Röntgenstrahlen • Retrograde Urographie • CT hilft bei der Unterscheidung von Uretersteinen von anderen Ursachen der Obstruktion, wie z von natürlichem Neoplasma • Radioisotop-Nephroscintigraphie zur Bestimmung des Funktionszustands der Nieren.

Behandlung

BEHANDLUNG

Referenztaktik • Durchführung einer medikamentösen Therapie und chirurgischen Behandlung nach Indikationen • Mit der Entwicklung einer Nierenkolik - Notfallbehandlung (siehe Nierenkolik).

Allgemeine Empfehlungen • Erhöhung des Volumens der Einlassflüssigkeit (mindestens 2–2,5 l / Tag) • Aufnahme von Diuretika • Erhöhung der motorischen Aktivität.

Diät • Bei Uratsteinen: Einschränkung bei Fleischbrühe, Fleisch, Kaffee, Schokolade, Alkohol. • Bei Calciumsteinen: Einschränkung bei Salat, Sauerampfer, Spinat, Kartoffeln, Kaffee, Schokolade.

Drogentherapie • Bei Hypercalciurie • • Cellulosephosphat 10–15 g / Tag (2,5–5 g mit jeder Mahlzeit) •• K - Citrat 15–20 mEq (7,5–10 mmol) 2 p / Tag • Wann? Uratsteine ​​•• Allopurinol 300 mg / Tag. Kontraindiziert bei ausgeprägten Erkrankungen der Leber und Nieren, Schwangerschaft, Stillzeit. Unverträglich mit Eisenpräparaten •• Blemaren. Kontraindiziert bei Herz- oder Nierenversagen Infektionskrankheiten des Harntraktes • Mit Zystinsteinen •• K - Citrat 30 mEq (15 mmol) 2 p / Tag •• Penicillamin 1-4 g / Tag • Antibakterielle Therapie - Pipemidinsäure 400 mg 2 p / Tag für 10 Tage. Kontraindiziert in der Schwangerschaft, sollte bei Nierenversagen mit Vorsicht verschrieben werden.

Chirurgische Behandlung • Indikationen •• Notfall ••• Anurie bei bilateraler Nephrolithiasis oder Nierenstein ••• Akute eitrige Pyelonephritis ••• Hämaturie, lebensbedrohliche Hämaturie •• Geplante •• Urodynamische Erkrankungen ••• Häufige Exazerbationen von Pyelonephritis X ••• Progressive. Arten der chirurgischen Eingriffe •• Transurethrale endoskopische Lithotripsie •• Fernschockwellen-Lithotripsie •• Pyelolithotomie, Nephrolithotomie, Ureterolithotomie.

Komplikationen • Hydronephrose • Pionephrose • Pyelonephritis • Urosepsis

Synonyme • Urolithiasis • Nephrolithiasis • Nierensteinerkrankung

ICD-10 • N20 Steine ​​der Niere und des Harnleiters • N21 Steine ​​der unteren Harnwege • N22 * Steine ​​der Harnwege bei anderenorts klassifizierten Krankheiten

75.140 Harnsäurediathese. Oxalurie

Die Liste der Diagnoseverfahren (Häufigkeit)

Labordiagnostik (OBLIGATORISCH)

  • Allgemeine Blutuntersuchung (1)
  • Gesamtprotein und seine Fraktionen (1)
  • Blut Harnsäure (1)
  • Blutbilirubin (1)
  • Urinanalyse (2)
  • Harnsäure im Urin (1)
  • Reberg-Prozess (1)
  • Probe Zimnitsky (1)
  • Nechiporenko-Test (1)
  • Blutcholesterin (1)
  • Blut Harnstoff (1)
  • Kreatininblut (1)
  • Blutzucker (1)
  • Tägliche Proteinurie (1)
  • Blut für HIV (1)
  • HBsAg (1)
  • RW-Blut (1)
  • ALT (1)
  • ACT (1)
  • Urinoxalate und -phosphate (1)
  • Harnsäure-Clearance (1)

Instrumentelle Diagnose (MANDATORY)

  • Übersicht Rg-Grafik der Nieren (1)
  • Ultraschall der Harnwege (1)
  • Ausscheidungsurographie (1)

Instrumentelle Diagnose (ZUSÄTZLICH)

Professionelle Beratung (obligatorisch)

  • Nephrologe (1)
  • Rheumatologe (1)
  • Psychotherapeut (1)
  • Medizinischer Psychologe (1)

Liste der Behandlungen und Wirkungen

Medikamentöse Behandlung

  • Antispasmodika
  • Analgetika
  • Diuretika
  • Urikozurichesky bedeutet
  • Urikodepressivnye bedeutet

Körperliche und aktive Behandlungsmethoden (MANDATORY)

Code für ICB 10-Oxalaturie

Oxalathaltige Lebensmittel

Seit vielen Jahren versuchen Nieren zu heilen?

Leiter des Nephrologischen Instituts: „Sie werden staunen, wie einfach es ist, Ihre Nieren zu heilen, indem Sie sie jeden Tag einnehmen.

In 75% der Fälle von Urolithiasis (es handelt sich um einen Zustand des Körpers, der sich in einer Verletzung des normalen Lebens, der Lebenserwartung und der Fähigkeit der Homöostase niederschlägt) ist die Ursache für die Bildung von Nierensteinen die Hyperoxalaturie - zu hohe Oxalat-Oxalatsalze der Uralsäure. Woher kommt diese Substanz im Körper? Es ist bekannt, dass Oxalsäure ein normales Produkt ist (Produkt - Lebensmittel (in der Phrase "Lebensmittel")), dass bestimmte Substanzen ausgetauscht werden, dh sich im Körper (endogen) bilden. Von außen kommt jedoch viel Oxalsäure und Oxalate enthaltende Produkte. Bei einem gesunden Menschen vergeht unter normalen Bedingungen eine verstärkte Aufnahme von Oxalaten (Salzen und Oxalsäureestern) spurlos, ohne schmerzhafte Reaktionen zu verursachen. Wenn jedoch eine Oxalaturie diagnostiziert wird, wird empfohlen, Produkte, die Oxalsäure enthalten (chemische Verbindungen, die ein Wasserstoffkation abgeben können (Brønsted-Säure), oder Verbindungen, die ein Elektronenpaar unter Bildung einer kovalenten Bindung (Lewis-Säure) aufnehmen können, in hohen Konzentrationen von der Nahrung auszuschließen.

Schädliche Oxalate (Salze und Oxalsäureester)

Die Kristalle von Oxalatsalzen (Salz oder Speisesalz (Natriumchlorid, NaCl; auch die Bezeichnungen "Natriumchlorid", "Tafelsalz", "Steinsalz", "Speisesalz" oder einfach "Salz") sind Nahrungsmittelprodukte. unlöslich und eckig mit vielen scharfen Vorsprüngen

Als Folge von Störungen der Stoffwechselvorgänge im menschlichen Körper, die angeboren oder erworben sein können, tritt ein pathologischer Zustand wie Oxalaturie auf, dh eine verstärkte Bildung von Kristallen in den Nieren, bestehend aus Oxalsäuresalzen und deren Ausscheidung mit dem Urin. Bei Oxalaturie werden pro Tag bis zu ein Gramm Oxalatkristalle oder ihre Konglomerate freigesetzt.

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Die Oxalatsalzkristalle sind fest, unlöslich und eckig mit vielen scharfen Vorsprüngen. Aufgrund dieser Eigenschaft beschädigen sie leicht die Schleimhaut der Nierentubuli, des Beckens und der Harnleiter, was zu Entzündungen der inneren Nierenmembran führt. Oxalate neigen auch zur Bildung großer Kristalle, wodurch sich unter günstigen Bedingungen (Entzündungsprozess in den Nieren) Oxalatsand und Steine ​​schnell bilden.

Bei Oxalaturie, Pathologie, die sowohl Erwachsene als auch Kinder betrifft (mit angeborenen Stoffwechselstörungen), werden folgende charakteristische Symptome festgestellt:

  • Bauchschmerzen und Schmerzen im unteren Rücken;
  • Schmerzen und Brennen entlang der Harnröhre beim Wasserlassen;
  • das Auftreten von blutigen Einschlüssen (Hämaturie) im Urin;
  • Müdigkeit

Treten Entzündungen im Nierenbecken mit Oxalaturie auf, steigt die Wahrscheinlichkeit der Bildung von Steinen stark an, die nur durch chirurgische Eingriffe entfernt werden.

Es ist wichtig! Oxalatsteine ​​sind sehr hart, daher ist es sehr schwierig, sie mit Ultraschall oder Laser zu zerkleinern.

Es fördert die Bildung von Oxalsäureverbindungen (chemische Verbindungen, die ein Wasserstoffkation erzeugen können (Brønsted-Säure) oder Verbindungen, die ein Elektronenpaar zur Bildung einer kovalenten Bindung (Lewis-Säure) aufnehmen können) und Calcium (dieses Mineral ist hauptsächlich in Oxalatsalzen enthalten) und die Ansäuerung von Urin. In einer normalen, insbesondere alkalischen Umgebung, nimmt die Bildung von Oxalatverbindungen (der Prozess der Herstellung eines Produkts aus Teilen, Baugruppen (Knoten) und Aggregaten durch physikalische Vereinigung) stark ab. Dies bestätigt erneut, dass eine der Hauptursachen für Oxalaturie eine Verletzung des Stoffwechselprozesses und des Säure-Basen-Gleichgewichts ist, so dass die Diät für diese Krankheit (dies ist ein Zustand des Körpers, ausgedrückt in Verletzung seiner normalen Lebensaktivität, der Lebenserwartung und seiner Fähigkeit, seine Homöostase aufrechtzuerhalten) impliziert nicht nur der Ausschluss von Produkten mit einem hohen Gehalt an Oxalsäure (chemischen Verbindungen, die ein Wasserstoffkation abgeben können (Brønsted-Säure), oder Verbindungen, die in der Lage sind, aufzunehmen haben ein elektronisches Paar mit der Bildung einer kovalenten Bindung (Lewis-Säure)), aber auch solche Schalen, die zur mittleren Verschiebung zur sauren Seite beitragen.

Lesen Sie mehr darüber, wie Oxalate (Salze und Oxalsäureester) im Urin erscheinen.

Das Verhältnis von endogenen und exogenen Oxalaten

Oxalsäure, die Ursache für Nierenprobleme ist, kommt nur zum Teil aus der Nahrung.

Oxalsäure, die Ursache für Nierenprobleme ist, kommt nur teilweise aus der Nahrung. Etwa die Hälfte dieser Substanz im Körper wird durch biochemische Reaktionen in der Leber gebildet. Etwa 30% der Oxalsäure werden während des Metabolismus von Ascorbin- und Glyoxalsäure freigesetzt. Etwa 5% der Oxalate im Blut werden durch die Vitalaktivität der Darmmikroflora gebildet, und nur 15% stammen von außen mit Produkten (Produkt - Lebensmittel (in der Phrase "Lebensmittel")).

Hier ist jedoch eine Klarstellung erforderlich. Etwa 10-mal mehr Oxalsäure gelangt mit der Nahrung in den Darm, verglichen mit der Menge, die absorbiert wird und in das Blut gelangt. Im Darmlumen reagiert jedoch ein Großteil (bis zu 90%) der Säure mit Mineralien (Kalzium, Magnesium) und wird mit Kot ausgeschieden. Dies gilt jedoch, wenn es keine Darmkrankheiten gibt und eine ausreichende Menge dieser Makronährstoffe mit Nahrung versorgt wird. Bei chronischen Entzündungen der Darmwand, Dysbakteriose und unzureichender Calciumzufuhr aus der Nahrung kann die Aufnahme von Oxalsäure im Blut bis zu 30% betragen. Der Gehalt an Oxalaten (Salze und Oxalsäureester) steigt ebenfalls bei Erkrankungen, die mit erheblichen Stoffwechselstörungen (Diabetes, Hepatitis, Fettleibigkeit, Hyperparathyreoidismus) einhergehen.

Obwohl exogene Oxalsäure (chemische Verbindungen, die ein Wasserstoffkation erzeugen können (Brønsted-Säure) oder Verbindungen, die ein Elektronenpaar zur Bildung einer kovalenten Bindung (Lewis-Säure) aufnehmen können) einen relativ kleinen Prozentsatz im Vergleich zu der im Körper gebildeten Substanz mit Oxalurie darstellt, ist dies wichtig Reduzieren Sie den Gehalt an Oxalaten auf ein Minimum, indem Sie die Verwendung von Produkten einschränken, die mit diesen Gefahrstoffen gesättigt sind.

Was sind die meisten Oxalate (Oxalatsalze und -ester) (Oxalatsalze und -ester)?

Die meiste Oxalsäure kommt in vielen Lebensmitteln pflanzlichen Ursprungs vor.

Überraschenderweise entspricht das allgemein anerkannte Urteil über gesunde Ernährung bei Oxalurie nicht den Besonderheiten dieser Krankheit. Die meiste Oxalsäure kommt in vielen Lebensmitteln pflanzlichen Ursprungs vor, aber nicht in allen. Pflanzliche Lebensmittel lassen sich je nach Oxalatgehalt in mehrere Gruppen einteilen.

  • Viel Oxalsäure in Tee, grünen Bohnen (einschließlich Spargeln), Kakao, Rhabarber, Sauerampfer, Petersilie und Spinat. In diesen Anlagen liegt der Oxalatgehalt bei über einem Gramm pro Kilogramm Produkt.
  • 0,3 g bis 1 g Säure (chemische Verbindungen, die ein Wasserstoffkation erzeugen können (Brønsted-Säure) oder Verbindungen, die ein Elektronenpaar bilden können, um eine kovalente Bindung (Lewis-Säure) zu bilden) Oxalsäure enthalten Rüben, Zichorien, Karotten, Zwiebeln und Tomaten.
  • Ein wenig (0,045-0,3 Gramm pro Kilogramm) enthält frische Weißkohloxalate, Kartoffeln, Johannisbeeren, Bananen, Pfirsiche und Aprikosen.
  • Sehr wenig Oxalsäure in Blumenkohl, Erbsen (reif und grün), Salat, Gurken, Kürbissen und Auberginen.

Beeren und Früchte mit einer Suche nach Oxalaten (Salzen und Oxalsäureestern) bilden die folgende Liste:

  • Äpfel (insbesondere saure Sorten);
  • Stachelbeere;
  • Himbeere;
  • Mango;
  • Erdbeeren;
  • Brombeere;
  • Granaten;
  • Zitrusfrüchte

Schokolade - der führende Inhaltsstoff von Oxalaten unter anderen Lebensmitteln

Die führenden Inhaltsstoffe von Oxalaten unter anderen Produkten (Produkt - Lebensmittel (in der Phrase "Lebensmittel")) sind folgende:

  • Schokolade (Kakaopulver);
  • Bohnen;
  • Walnüsse;
  • Erdnüsse;
  • Weizenkeime.

Mit der etablierten Diagnose „Oxalaturie“ müssen viele Produkte, die in einer anderen Situation nützlich sind, ganz oder teilweise aufgegeben werden. Es kann jedoch nichts unternommen werden - es ist besser, sich an eine Diät zu halten, als mit der Entwicklung schwerer Nierenkomplikationen zu rechnen.

Was ist Urolithiasis?

Urolithiasis (ein Zustand des Körpers, ausgedrückt in Verletzung seines normalen Lebens, seiner Lebenserwartung und seiner Fähigkeit, seine Homöostase aufrechtzuerhalten) (ICD-10-Code - №20 - №23) ist ein ziemlich häufiges Problem. Urolithiasis (Urolithiasis (ein Zustand des Körpers, ausgedrückt in Verletzung des normalen Lebens, der Lebenserwartung und der Fähigkeit, die Homöostase aufrechtzuerhalten) ist mit gestörten Stoffwechselprozessen verbunden, die zur Bildung von Steinen im Harnsystem führen. Dies kann verschiedene Ursachen haben. Sehr oft zeigt die Krankheit keine Symptome, aber dann fühlt die Person Schmerzen im unteren Rücken und Nierenkoliken.

Klassifikation der Urolithiasis

Gemäß der ICD-10-Klassifizierung gibt es mehrere Unterarten. Zum Beispiel werden Nierensteine ​​im Harnleiter mit der Nummer 20 - 20.1 bezeichnet. Bei der Kombination dieser Phänomene wird die Marke von 20.2 angewendet. Wenn noch Harnsteine ​​vorhanden sind, die zuvor nicht spezifiziert wurden, wird gemäß den Klassifizierungsdaten die Bezeichnung 20.9 verwendet. Bei Nummer 21 gibt es alle Krankheiten, wenn sich die Gewebe im unteren Teil des Harnleiters befinden. Beispielsweise wird bei Vorhandensein von Ablagerungen in der Blase die Markierung 21 in der Harnröhre - 21.1 angegeben. Wenn Ablagerungen in anderen Abteilungen gefunden werden, wird die Markierung 21,8 sein, und wenn sich die Steine ​​(Naturstein (other-rus)) in den unteren Zonen des Harnwegs befinden, die nicht früher festgelegt wurden, ist dies der 21.9. Wenn Steine ​​in den Harnwegen Symptome anderer Erkrankungen sind dann wird die Note 22 sein. Mit Schistosomiasis - 22 und für alle anderen Erkrankungen - 22.8 Wenn die Patientin zuvor keine Nierenkolik betrachtet hat, ist ihre Zahl 23.

Darüber hinaus gibt es eine weitere internationale Klassifizierung aller Arten von Urolithiasis (dies ist ein Zustand des Körpers, der in Verletzung seines normalen Lebens, seiner Lebenserwartung und seiner Fähigkeit, seine Homöostase aufrechtzuerhalten, ausgedrückt wird). Zum Beispiel können Steine ​​in der Blase, den Harnleitern und den Nieren lokalisiert sein. In diesem Fall wird die Erkrankung des letzteren als Nephrolithiasis, die Erkrankung der Blasen-Cystolithiasis und der Ureter-Ureterolithiasis bezeichnet. Nach der Art der Steine ​​emittieren Oxalate, Urate, Cystin, Phosphate und andere. Je nach Form der Erkrankung kann die Erkrankung bei schwangeren Frauen auftreten. Eine separate Gruppe wird zugeordnet, wenn sich die Steine ​​nur in einer Niere befinden und die andere nicht mehr beim Patienten ist. Bei dieser Einteilung wird das Vorhandensein der Krankheit mit dem Korallentyp der Steine ​​selbst unterschieden. Je nach Verlauf der Erkrankung wird der Primärtyp unterschieden, wenn Steine ​​zuerst gebildet und wiederholt werden, wobei sich im menschlichen Körper wieder Ablagerungen bilden.

Ursachen von Krankheiten

Nun gibt es keine exakte Theorie, mit deren Hilfe die häufigsten Ursachen für das Auftreten von Steinen im Harnsystem ermittelt werden könnten. Es wird vermutet, dass diese Krankheit angeboren ist. Es sollte Probleme mit dem Stoffwechsel geben, die zur Bildung von Salzen (Salz oder Salz) (Salz oder Salz) führen (Natriumchlorid, NaCl; verwendet auch die Bezeichnungen "Natriumchlorid", "Tafelsalz", "Steinsalz", "Speisesalz" oder einfach "Salz", - Nahrungsmittel (Natriumchlorid, NaCl; die Bezeichnungen "Natriumchlorid", "Tafelsalz", "Steinsalz", "Tafelsalz" oder einfach "Salz" werden ebenfalls verwendet), - Lebensmittelprodukt (Produkt - Lebensmittel (in der Phrase "Lebensmittel"))). Letztere bilden wiederum Steine. Grundlage für die Bildung solcher Ablagerungen sind Abweichungen wie hohe Konzentrationen in den Urin- und Blutphosphatsalzen, Calcium, Harnsäure und Oxalat. Eine Änderung der Azidität der Harnflüssigkeit kann sich nachteilig auswirken.

Solche Phänomene wiederum werden von äußeren und inneren Faktoren beeinflusst. Exogene Ursachen sind klimatische Eigenschaften, Arbeitsbedingungen, Existenz. Dies gilt zum Beispiel für einen wenig aktiven Lebensstil, Mangel an ausreichender Ruhe, schädliche Arbeitsbedingungen, schwere körperliche Anstrengung und andere Dinge. Achten Sie unbedingt auf die Zusammensetzung des Wassers, das eine Person trinkt. Flora und Bodenstruktur spielen ebenfalls eine wichtige Rolle. Es ist unerlässlich, nicht nur das Essen, sondern auch das Trinkregime zu überwachen. Zum Beispiel werden gute Bedingungen für die Bildung von Ablagerungen geschaffen. Wenn eine Person anfängt, wenig Wasser zu verbrauchen, gibt es viele Produkte, die reich an Ascorbin- und Oxalsäuren, Calcium, Salz und tierischen Proteinen sind. Mit einem Mangel an Vitamin A und Gruppe B steigt auch das Risiko, an dieser Krankheit zu erkranken (dies ist ein Zustand des Körpers, der sich in Verletzung seiner normalen Vitalität, seiner Lebenserwartung und seiner Fähigkeit, die Homöostase aufrechtzuerhalten) auswirkt.

Zu den endogenen Faktoren gehören verschiedene Infektionen, die die Harnwege durchdringen. Darüber hinaus beeinflussen Pathologien außerhalb der Organe des Harnsystems auch die Bildung von Ablagerungen. Zum Beispiel handelt es sich um Angina pectoris, Osteomyelitis, Furunkulose usw. Bei internen Ursachen gibt es verschiedene Probleme mit dem Stoffwechsel (Hyperparathyreoidismus, Gicht).

Bei übermäßiger Aktivität, vollständiger Abwesenheit oder zumindest fehlender Wirkung verschiedener enzymatischer Substanzen werden auch Probleme mit dem Harnsystem beobachtet. Das Vorhandensein von Steinen kann durch verschiedene schwere Krankheiten (dies ist eine Erkrankung des Körpers, ausgedrückt in Verletzung des normalen Lebens, der Lebenserwartung und der Fähigkeit, die Homöostase aufrechtzuerhalten) und Verletzungen, die zur vollständigen Immobilisierung des Patienten über einen langen Zeitraum führen, betroffen sein. Von den Krankheiten müssen Sie außerdem die Probleme der Leber, des Magen-Darm-Trakts und der Gallengänge hervorheben. Die Vererbung (genetische Veranlagung zur Bildung von Steinen) spielt ebenfalls eine wichtige Rolle. Außerdem kann der Patient verschiedene Abnormalitäten bei der Entwicklung der Harnwege haben. Zum Beispiel gibt es zusätzliche Gefäße, Expansion und Kontraktion. Dies wirkt sich auch auf die Funktionalität der Organe aus.

Hauptsymptome

Symptome einer Nierenerkrankung haben ähnliche Merkmale. Bei der Urolithiasis klagen die Patienten meistens über Schmerzen im Lendenbereich. Der Schmerz kann dauerhaft oder vorübergehend sein, manchmal wird er akut oder matt. Ihre Intensität und Lage hängt von der Orgel ab, in der sich die Steine ​​befinden. Wenn letztere groß sind, bewegen sich die Ablagerungen praktisch nicht, so dass der Schmerz dumpf und konstant ist. Sie gibt zurück in den Rücken. Für Urolithiasis wurde übrigens ein Zusammenhang zwischen Schmerzen und körperlicher Anstrengung, Fahren, Gehen und anderen Bewegungen hergestellt.

Darüber hinaus klagen Patienten oft über Koliken in den Nieren. Dieses Phänomen ist gekennzeichnet durch einen plötzlichen Beginn von Schmerzanfällen während des Schüttelns, von Bewegungen infolge von Alkoholkonsum oder nachdem eine Person zu viel Flüssigkeit getrunken hat. Infolgedessen ändert der Patient ständig seine Position und versucht, eine bequeme Position zu finden. Er schreit und stöhnt, weil die Schmerzen sehr scharf und stark sind. Manchmal dauern diese Angriffe nicht einmal ein paar Stunden, sondern mehrere Tage. Der Grund für das Auftreten von Koliken ist, dass der Flüssigkeitsfluss aus dem Becken oder den Bechern stoppt, was durch das Vorhandensein von Stein in diesen Zonen verursacht wird. Oft sind solche Schmerzattacken von Leukozytose begleitet. Die Körpertemperatur eines Menschen steigt, Schüttelfrost tritt auf. Es gibt ein Gefühl von Blähungen, Übelkeit und Würgen. Die Bauchmuskeln sind sehr angespannt. Manchmal kommt es zu Dysurie, Pyurie oder Hämaturie.

Manchmal können Steine ​​(Naturstein (Naturstein)) den Ureter unabhängig voneinander verlassen, was beim Urinieren mit starken Schmerzen und Schmerzen einhergeht. Eine Anurie des obturativen Typs ist sehr selten. Dies geschieht, wenn der Patient nur eine Niere hat eins, aber gleichzeitig bilaterale Steine ​​im Harnleiter: Übrigens sind alle aufgeführten Symptome für Patienten im Kindesalter für eine solche Erkrankung atypisch.

Behandlungsmethoden

Grundsätzlich erfolgt das Entfernen von Steinen mit einem chirurgischen Verfahren. Da jedoch die Gründe für ihre Entstehung nicht vollständig festgelegt sind, kann die vollständige Entfernung von Ablagerungen nicht die Genesung des Patienten gewährleisten. Im Laufe der Zeit wird sich die Urolithiasis möglicherweise erneut manifestieren. Die Therapie selbst kann nicht nur operativ, sondern auch konservativ sein. Die Prinzipien der Behandlung bestehen darin, den Kalkül vollständig zu zerstören oder zu minimieren sowie Anpassungen in Stoffwechselprozessen vorzunehmen, die dazu beitragen, die Neubildung von Steinen zu verhindern. Maßnahmen ergreifen, die die Durchblutung der Nieren verbessern. Es ist notwendig, das Trinkregime wieder normal zu machen, die Harnwege zu reorganisieren, um alle möglichen Infektionen und Steine ​​zu beseitigen. Es wird auch empfohlen, Physiotherapie und Diät zu verwenden.

Wenn die Steine ​​klein sind, werden verschiedene konservative Methoden verwendet, um den Prozess der Steine ​​zu beschleunigen (Naturstein (andere Steinarten). Außerdem schreibt der Arzt eine symptomatische Behandlung vor. Diese Option wird hauptsächlich bei Nierenkoliken angewendet. Der Arzt kann den Stein vollständig schneiden (natürlich) ein Stein (dr. rus) oder sogar das gesamte Organ zusammen mit Sedimenten, wenn die erste Option nicht praktikabel ist. Lokale und medizinische Litholyse wird verwendet. Wenn die Steine ​​in den Harnleiter fallen, werden sie mit der Instrumentalmethode entfernt Änderungen Lithotripsie oder lithocenosis (wenn die durch die Haut mit Hilfe von Extraktionsverfahren entfernt Steinen). Die am häufigsten verwendete Methode der Fern Lithotripsie, Ureterorenoskopie. Dank dieser Entwicklungen der offenen Chirurgie weniger häufig durchgeführt.

Jeden Tag müssen Sie mindestens 2 Liter Wasser trinken. Es ist notwendig, auf Produkte zu verzichten, die Proteine ​​tierischen Ursprungs, alkoholische Getränke, eine große Menge Salz, Calcium und Oxalsäure enthalten (chemische Verbindungen, die ein Wasserstoffkation bilden können (Säuren (chemische Verbindungen, die ein Wasserstoffkation ergeben können (Brønsted-Säure)) oder Verbindungen, die dies können ein Elektronenpaar unter Bildung einer kovalenten Bindung (Lewis-Säure)) (Brønsted) oder Verbindungen, die in der Lage sind, ein Elektronenpaar unter Bildung einer kovalenten Bindung (Lewis-Säure) aufzunehmen). Vergewissern Sie sich, dass Sie in die Diätprodukte (Produkt - Lebensmittel (in der Phrase "Lebensmittel")) aufgenommen werden, die Ballaststoffe, Vitamin A und B enthalten.

Es gibt viele Faktoren, die das Auftreten solcher Krankheiten auslösen, wenn sich Steine ​​im Körper bilden. Meistens sammeln sich Ablagerungen in den Organen des Harnsystems. Urolithiasis ist durch Nierenkoliken und Rückenschmerzen gekennzeichnet. Die Behandlung muss ernst genommen werden.

Die Entstehung der dysmetabolischen Nephropathie bei Kindern: Behandlung und Komplikationen

Die Nieren sind ein Flüssigkeitsfilter im menschlichen Körper.

Aufgrund vieler Faktoren treten Erkrankungen dieser Organe auf.

Die Pathologie beeinflusst das Nierenepithel und aus diesem Grund reichern sich Salze der Harn- und Oxalsäure im Organ an.

Diese Prozesse führen zu der Krankheit dysmetabolische Nephropathie.

Grundlegende Informationen und Code für MKB-10

Die Pathologie ist ein Komplex von Krankheiten. Die Anhäufung bestimmter Substanzen im Nierenepithel wird aufgrund eines gestörten Stoffwechselprozesses beobachtet.

Ursachen für Ablagerungen von Salzen und anderen Stoffen. Es wird als ein wichtiger Faktor angesehen, der die Entstehung der Krankheit in zwei Arten prädisponiert:

  1. Erbkrankheiten mit progressivem Verlauf. Pathologien entwickeln sich früh und sie umfassen Urolithiasis und Nierenversagen in chronischer Form.
  2. Entstehen durch vermehrte Zufuhr von Substanzen, und Stoffwechsel wird durch Schädigung anderer Organe gestört.

Der dysmetabolische Nephropathie-Code für die Internationale Klassifikation der Krankheiten der 10. Revision hat die Nummer 16.3

Krankheitsstatistik

Die Pathologie manifestiert sich aufgrund der folgenden Faktoren:

  • Calciumstoffwechsel von 70% bis 90% der Fälle bei Kindern und Erwachsenen;
  • Überschüsse an Oxalsäure- und Harnsäuresalzen von 85% bis 90% der Fälle von Oxalurie;
  • Ein Überschuss an Calciumphosphat wird von 3% bis 10% der Patienten beobachtet.

Die Manifestation der Krankheit bei Neugeborenen hängt von erblichen Abweichungen ab.

Häufige Ursachen

Das Auftreten der Pathologie ist auf eine Abnahme des körpereigenen Stoffwechsels zurückzuführen. Ursache der Erkrankung sind zudem entzündliche Prozesse des Urogenitalsystems.

Störung des Stoffwechsels der endokrinen Pathologie, die zu Nephropathie führt. Mit einem Entwicklungsfaktor werden manchmal andere Erkrankungen der Organe assoziiert. Dies schließt Verstöße im Magen-Darm-Trakt ein.

Wenn eine vorherige Behandlung mit einer Strahlentherapie stattgefunden hat, tritt die Krankheit als Folge von Krebs auf.

Wenn eine Person unsachgemäß isst und keine bestimmte Diät hat, reichern sich Oxalate und Harnstoffe im Körper an. Ihre erhöhte Konzentration führt zu einer Verletzung der Nieren.

Ätiologie bei Kindern

Die Krankheit bei Kindern kann angeborene Pathologie manifestieren. Dies ist auf eine späte Toxikose und fetale Hypoxie zurückzuführen.

Hinzu kommt eine Erkrankung, die sich durch erbliche Störungen der Stoffwechselvorgänge im Körper manifestiert.

Abhängig von der Art der Nierenschädigung tritt die Krankheit aus folgenden Gründen auf:

  • der Stoffwechsel von Kalzium und Oxalat ist gestört;
  • im Körper nimmt die Menge an Vitaminen der Gruppen A, B6 und E ab;
  • Magnesium und Kalium sind knapp.
  • Die Konzentration an Vitamin D nimmt zu.

Diese Faktoren verursachen Oxalatdysmetabolische Nephropathie. Der Ursprung der angegebenen Gründe hängt mit den folgenden Pathologien zusammen:

  • Morbus Crohn;
  • Enteritis;
  • Kolitis;
  • chronische Pankreatitis;
  • Gallendyskinesien;
  • Diabetes;
  • Pyelonephritis.

In anderen Fällen tritt die Krankheit Nephropathie aus folgenden Gründen auf:

  • chronische Harnwegsinfektion;
  • Hyperparathyreoidismus;
  • Erkrankungen des Zentralnervensystems.

Das Auftreten der Krankheit bei Kindern ist mit einer Pyelonephritis verbunden. Es gibt eine übermäßige Anhäufung von Substanzen mit einem Mangel an anderen Elementen im Körper.

Was ist der Grund für das Auftreten bei Erwachsenen?

Erwachsene entwickeln Pathologie aus folgenden Gründen:

  • Stoffwechselstörungen durch unausgewogene Ernährung;
  • Manifestation des Einflusses durch Ionenstrahlung;
  • Trinkwasser und Flüssigkeiten mit hohem Kalziumgehalt;
  • Störung der Arbeit und Pathologie der Schilddrüse;
  • Erkrankungen der inneren Organe, die in chronischer Form auftreten.

Dies betrifft die ständige Aufnahme von Fleisch in Lebensmitteln. Der Darm und der Magen haben keine Zeit, um die überschüssigen Mineralablagerungen zu entfernen. Dann werden Substanzen in Geweben und anderen Organen abgelagert.

Klassifizierung und Arten

Es gibt viele Arten von Krankheiten. Dazu gehören:

  1. Oxalat-Calciumnephropathie - kann sich in der Kindheit manifestieren. Das Vorkommen ist auf einen gestörten Stoffwechsel von Kalzium und Oxalsäure zurückzuführen.
  2. Oxalat-Arten - manifestiert sich in jedem Alter und tritt manchmal unmittelbar nach der Geburt auf. In den meisten Fällen bei Kindern ab 7 Jahren beobachtet. Die resultierenden Kristalle werden durch Analyse im Urin nachgewiesen. Eine Besonderheit ist der viskose Urin. Exazerbation tritt aufgrund der Pubertät ab 13 Jahren auf.
  3. Phosphat - manifestiert sich aufgrund eines gestörten Metabolismus von Phosphat und Kalzium.
  4. Uratnaya - tagsüber produziert der Körper 10 ml Harnsäure. Ein Teil der Substanz gelangt in den Darm und in den Prozess der Neutralisierung durch Mikroorganismen. Der Rest des Urins wird in den Nieren gereinigt und zurückgegeben. Die Kristalle setzen sich in der Orgel ab und es bilden sich Steine.
  5. Cystin-Typ - Erhöhung des Cystingehalts im Urin. Die Anhäufung eines Stoffes entsteht durch erbliche Abweichungen. Die Ablagerung von Kristallen wird nicht nur in den Nieren, sondern auch in der Leber, der Milz, im Gewebe der Nerven und Muskeln beobachtet. Im Laufe der Zeit das Auftreten von Steinen und die Manifestation entzündlicher Prozesse in den Organen.

Die Symptomatologie in den vorgestellten Klassifikationen der Pathologie unterscheidet sich bei Kindern und Erwachsenen.

Symptome der Manifestation

Dysmetabolische Nephropathie in den frühen Entwicklungsstadien äußert sich nicht in sichtbaren Symptomen. Weiterhin unterscheiden sich die Symptome bei Kindern und Erwachsenen.

Zeichen bei Kindern

Symptome bei Kindern sind wie folgt:

  • Urinkonsistenz;
  • hoher oder niedriger Blutdruck;
  • Augenlidödem;
  • übermäßiges Schwitzen;
  • Bauchschmerzen;
  • anhaltender Durst oder trockener Mund;
  • kein Appetit;
  • Kopfschmerzen;
  • Babyhaut ist trocken.

Die Besonderheit der Pathologie wird bei der Zuordnung von dickem Urin berücksichtigt. Sie können die Bildung von Kristallen beobachten. Viele Kinder leiden unter hohem Blutdruck.

Morgens kann ein Kind eine Augenlidschwellung haben. Dann geht dieses Zeichen auf die unteren Gliedmaßen, Finger, Hände und Füße.

Manche Kinder leiden seit Geburt an einer Krankheit. Symptome treten nicht auf, und der größte Teil des Lebens der Nephropathie tritt latent auf. Patienten mit Arthropathie, Padagroy, Spondylose, Urolithiasis und Diabetes mellitus werden in Familien gefunden.

Bei Erwachsenen

Erwachsene leiden unter einem gestörten Stoffwechsel, und die Manifestation der Krankheit wird zur Ansammlung von Salzablagerungen in den Nieren. Die Kristalle bilden sich aus Steinen und Sand und verstopfen so den Harnleiter.

Wenn der Ausscheidungsprozess stattfindet, beginnen sie, das Gewebe zu zerkratzen. Es verursacht Schmerzen. Die Hauptsymptome der dysmetabolischen Nephropathie bei Erwachsenen sind:

  • Dysurie;
  • Schmerzen im Kopf und in den Gelenken;
  • häufiger niedriger Blutdruck;
  • Schmerzsyndrom beim Klopfen am unteren Rücken;
  • kein Appetit;
  • Peeling der Haut;
  • ständiges Schwitzen;
  • Harninkontinenz;
  • Verstopfung

Im Gegensatz zu Kindern haben Erwachsene einen niedrigen Blutdruck.

Wen kontaktieren Sie für die Diagnose?

Wenn Symptome der Krankheit festgestellt werden, muss ein Arzt zur Diagnose konsultiert werden. Bei Kindern wird die Untersuchung von einem Kinderurologen oder Nephrologen durchgeführt.

Dann wird er geschickt, um die kristallbildenden Fähigkeiten des Urins zu untersuchen, um die Diagnose einer dysmetabolischen Nephropathie zu bestätigen. Abschließende Diagnose ist Ultraschalluntersuchung der Nieren.

Therapien

Die Krankheit ist nicht gefährlich, verursacht aber Unbehagen. Daher müssen Sie den Empfehlungen des Arztes folgen. Die Behandlung der dysmetabolischen Nephropathie bei Kindern und Erwachsenen hat ihre eigenen Besonderheiten. Entscheidend für die Verschreibung der Therapie ist die Art der Pathologie.

Behandlung von Kindern

Wenn beim Kind Oxalurie festgestellt wird, ist häufige Flüssigkeitszufuhr vorgeschrieben. Bei der Ablagerung von Salzen in den Nieren müssen mindestens 1,5 Liter Wasser pro Tag getrunken werden. Dem Kind wird Wasser für die Nacht gegeben.

Das beste Werkzeug dafür ist Mineralwasser. Sie können dem Kind Kompott geben, Preiselbeersaft. Kräutertee wirkt sich positiv aus.

Die therapeutische Diät besteht aus Lebensmitteln, die keine Oxalsäuresalze bilden. Der behandelnde Arzt schreibt die Verwendung von Vitaminen der Gruppen B6, A und E vor. Verordnete Medikamente, zu denen Kalium und Magnesium gehören.

Es werden Medikamente verschrieben, die die Bildung von Uraten reduzieren. Experten achten auf die Verwendung von Vitaminkomplexen.

Wege für Erwachsene

Zur Behandlung der Pathologie bei Erwachsenen mit einer therapeutischen Diät. Es ist erforderlich, die Verwendung von Gemüse, Gemüse, Beeren und Kakaobohnen von der Ernährung auszuschließen.

Je nach Art der Erkrankung wird die tägliche Flüssigkeitsaufnahme vorgeschrieben. Es wird generell empfohlen, viel Wasser zu trinken. Dies wird empfohlen, damit die Blase vor dem Schlafengehen gefüllt werden kann.

Während der Diät können Sie Kartoffeln und Kohl essen. Von Beeren und Früchten sind erlaubt, es gibt Trockenpflaumen, getrocknete Aprikosen und Birnen.

Wie in anderen Fällen muss der Körper mit Vitaminen versorgt werden. Aufgrund seiner individuellen Merkmale wird Magnesiumoxid für Erwachsene verordnet.

Mögliche Komplikationen

Komplikationen können auftreten, wenn die Pathologie asymptomatisch ist. Dies führt zu folgenden Erkrankungen:

Durch die späte Behandlung bietet die Nephropathie die Möglichkeit zur kontinuierlichen Bildung von Nierensteinen.

Prävention von Krankheiten

Um das Auftreten einer Pathologie zu verhindern, empfehlen Sie Folgendes:

  • Diättherapie durchführen;
  • Ist der Körper anfällig für die Krankheit, muss der Gehalt an Oxalsäure in den Produkten berechnet werden.
  • Verwendung von Vitaminen der Gruppen B6, C und E;
  • zur Vorbeugung von Phosphat Obst und Beeren verwenden.

Bei Problemen sollten Sie sich an einen Kinderarzt, Gastroenterologen oder Nephrologen wenden.

Prognose und Schlussfolgerung

Die Pathologie ist heilbar und die Prognose günstig. Wenn der Patient alle Anforderungen des behandelnden Arztes erfüllt, beginnt sich der Körper zu erholen.

Wenn die Therapie nicht wirksam ist, kann Urolithiasis auftreten. In den meisten Fällen wird die Nephropathie zur Pyelonephritis. Die Krankheit kann von Geburt an auftreten. Es wird jedoch in einer latenten Form fließen.

Wenn Eltern das Kind häufig zur Vorsorgeuntersuchung nehmen, ist eine dysmetabolische Nephropathie leicht zu erkennen. Diese Krankheit erfordert eine rechtzeitige Behandlung, um Komplikationen zu vermeiden.