Akute Insuffizienz der Nebennierenrinde (Addison-Krise). Ätiologie: Infektion, Stress, Trauma, Operation, Ischämie oder Blutung in den Nebennieren, Abschaffung von Glucorticoiden (mit Ersatztherapie), Hypopituitarismus. Pathogenese: Die Verringerung der Hormonproduktion der Nebennierenrinde führt zur Dekompensation des Stoffwechsels und zu Anpassungsprozessen.

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Hautkrankheiten

"Hormone in der Dermatologie" - "ALMOST" = Nebenwirkungen. Die Wahrscheinlichkeit von Komplikationen. Prednisolon: Katzen 1-2 mg / kg alle 12 Stunden; Hunde - 0,5–1 mg / kg alle 12 Stunden; Glukokortikoide sind... Apropos "Hormone" in der Dermatologie, in 90% der Fälle sprechen wir von Glukokortikoiden. Glukokortikoide sind IMMER ein Medikament der LETZTEN Wahl.

"Erkrankungen der Haut von Hunden" - Vorhandensein von Pusteln, Erosion und ausgeprägter Bindehautentzündung und Blepharitis. Epidermiskragen: kreisförmige oder ringförmige Peelingbereiche. Pemphigus vulgaris; Pemphigus blattförmig. Hund mit Atopie durch sekundäre oberflächliche Pyodermie kompliziert. Achten Sie auf Erythem in der Ohrmuschel. Ein Hund mit seborrhoischer Dermatitis.

"Psoriasis" - Ätiologie und Pathogenese der Psoriasis. Klinisches Bild. Diät mit einer Einschränkung von tierischen Fetten und Kohlenhydraten, mit Ausnahme von würzigen Gerichten, Alkohol. Graduierung der Psoriasis nach Schweregrad. Psoriasis-Erythrodermie. Palmar und Plantar Psoriasis. Diagnose der Psoriasis. Psoriasis-Arthritis Kreisdiagramm mit der prozentualen Verteilung von Patienten mit unterschiedlichem Schweregrad der Psoriasis

"Pedikulose" - Geben Sie niemandem Ihren Kamm. Ursachen der Pedikulose. Lebende Nissen werden mit großer Schwierigkeit aus dem Haar entfernt. Es ist schwer, Kinder davon zu überzeugen, dass sie ihre Mützen nicht wechseln sollten. Die Lebensdauer einer erwachsenen Person beträgt 27-38 Tage. Desinfektion Vorbeugung gegen Pedikulose Reinigen Sie die Gesundheitsgarantie. Läuse allein von der Kopfhaut reichen nicht aus.

"Hautkrankheiten" - Mykosen der Füße und Hände. Symptome von Warzen. Symptome von Pityriasis versicolor Flechten. Behandlung der Sklerodermie Symptome von Psoriasis. Symptome von Plaque Sklerodermie. Einleitung Kann Nagelveränderungen verursachen. Ich habe mich gefragt, welche Hautkrankheiten am häufigsten und gefährlichsten sind. Die Haut wird geschwollen, wachsartig und dicht.

"Hautkrankheiten" - Hauterkrankungen, die durch die Umwelt verursacht werden. Immunbedingte Krankheiten - die Ursache ist eine Immunantwort. Primäre Kontaktdermatitis. Oberflächliche Pyodermatitis: Endokrine Hautkrankheiten - verursacht durch einen Hormonüberschuss oder -mangel. Nahrungsmittel wegen Hautkrankheiten. Pfoten lochen und lecken.

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Akute Nebenniereninsuffizienz Von M Buntin Group

Akute Nebenniereninsuffizienz1.pptx

Akute Nebenniereninsuffizienz Vorbereitet von: M. Buntina, Gruppe ML-507

Anatomie • • Nebennieren - gepaartes inneres Sekretorgan Masse der beiden Nebennieren: 6 - 12 g, Abmessungen: 40 - 60 mm / 20 - 35 mm / 6 - 10 mm. Form: rechts - in Form einer Pyramide, links - in Form eines Halbmonds, oberhalb der oberen Nierenpole in Höhe zwischen I-Lenden- und XI-Brustwirbel. Die rechte Grenze der unteren Hohlvene und der Leber, die linke - mit den Pankreas- und Milzgefäßen. Cortex und Medulla liefern aus verschiedenen Quellen

Histologie • Bindegewebskapsel • Subkapsuläre Schicht (regenerativ) • Kortikalis (90%) v Glomeruläre Zone (Zona glomeruloza) v Haufen (Zona fasciculata) v Netzzone (Zona reticularis) • Zerebrale Substanz (10%)

Physiologie Die Hauptfunktion der Nebennierenrinde ist die Synthese von Steroidhormonen: o Mineralocorticoid (Aldosteron) ist die glomeruläre Zone. o Glukokortikoide (Cortisol, Corticosteron) - Strahlzone. o Sexualhormone (Testosteron, Estradiol) - Netzzone.

Cortisol, das hauptsächliche endogene HA, wird von der Nebennierenrinde als Reaktion auf die stimulierende Wirkung des adrenocorticotropen Hormons (ACTH) der Hypophyse anterior produziert und sekretiert. Cortisol ACTH (vordere Hypophyse) Wenn der Cortisolspiegel gesenkt wird, aktiviert der Stimulus die Corticotropin-Releasing-Faktoren Hypothalamus, sodass Sie das Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-System erwarten können stimuliert die Freisetzung von ACTH durch die Hypophyse

Unter Stress (Infektion, Operation, Hypoglykämie) kann die Nebennierenrinde die Synthese und Sekretion von HA um das Zehnfache steigern

Der Wirkungsmechanismus von GCS Der genomische Mechanismus zur Bindung spezifischer zytoplasmatischer Rezeptoren - die Wirkung wird bei jeder Dosierung beobachtet und manifestiert sich frühestens 30 Minuten nach Bildung des Hormonrezeptorkomplexes. Nicht-genomischer Mechanismus der direkten physikalisch-chemischen Wechselwirkung mit biologischen Membranen und / oder Steroid-selektiven Membranrezeptoren - Effekte entwickeln sich unter dem Einfluss höherer Dosierungen und manifestieren sich in wenigen Sekunden oder Minuten.

Molekularer Wirkmechanismus der GK-Steroid-Antwort GK-Protein-Cytoplasma-Cytosolischer Rezeptor GK GK-R-Nucleus-Chromatin-Matrix mit RNA mit hohem GK-GK-GK-GK-OG MM - Molekulargewicht

Der Bereich der physiologischen und pharmakologischen Wirkungen von Glukokortikoiden: • • • adaptogene, entzündungshemmende, schmerzstillende und antipyretische, unspezifische Membranstabilisatoren, Antiödeme, antiallergisch, immunsuppressiv, hämatologisch, hämodynamisch und anti-shock, anti-toxisch, antiemetisch usw.

Auswirkungen von Aldosteron Reabsorption von Natriumionen in den Nierentubuli Erhöhte Ausscheidung von Kaliumionen Erhöhte Hydrophilie des Gewebes und Plasmavolumen Erhöhter Blutdruck

Nebennierenhormonhormone (Adrenalin, Adrenalin, Noradrenalin) Synthese: Phenylalanin-Tyrosin-Dopamin-Noradrenalin-Adrenalin (Noradrenalin, das in sympathischen Paraganglia gebildet wird, wird nicht in Adrenalin überführt) Glukokortikoide - Adrenalin - ACTH

Auswirkungen von Adrenalin und Norepinephrin Auswirkungen von Adrenalin: erhöhte Herzfrequenz, erhöhte Herzfrequenz, erhöhter Blutdruck (hauptsächlich systolisch), Entspannung der glatten Muskeln der Bronchien, Darm, Dehnung der Muskeln und Herzgefäße, Vasokonstriktion der Haut, Schleimhäute, Bauchorgane, Beteiligung an Pigmentstoffwechsel, erhöhter Glykogenabbau, Lipolyse. Auswirkungen von Noradrenalin: Verengung der Arteriolen der Muskulatur (erhöhter diastolischer Druck), hat fast keinen Einfluss auf den Kohlenhydratstoffwechsel und die glatte Muskulatur.

Akute Nebenniereninsuffizienz Ein pathologischer Zustand, der sich in Abwesenheit einer Erkrankung der Nebennieren aufgrund einer signifikanten Diskrepanz zwischen der Notwendigkeit und dem Gehalt an Kortikosteroiden im Körper entwickelte und durch eine signifikante Verschlimmerung der Symptome des Hypokortizismus mit der Entwicklung einer schweren allgemeinen Schwäche, Übelkeit, Erbrechen, fortschreitendem Herzinsuffizienz gekennzeichnet ist. Sterblichkeit 40 - 60%.

Klassifikation Primäre akute Insuffizienz der Nebennierenrinde (Ergebnis einer primären Läsion der Nebennierenrinde, Atrophie, Blutung, Trauma, Infektionen, Langzeittherapie der GK) Sekundäre akute Insuffizienz der Nebennierenrinde (Ergebnis der Hypothalamus-Hypophyse)

Ätiologie: Dekompensation der chronischen Insuffizienz der Nebennierenrinde, chirurgische Eingriffe an den Nebennieren, angeborene Fehlbildungen und Funktionsstörungen der Nebennierenrinde. Anforderungen über seine Kompensationsfähigkeit hinaus

Pathogenese Glukokortikoidmangel (geringer Gehalt oder erhöhter Bedarf) Unterbrechung der Glykogensynthese, verringerte Empfindlichkeit der Gefäßwand gegenüber Katecholaminen Vazodilatation, arterieller Druckabfall Glomeruläre Filtrationsstörung Mineralocorticoidmangel Natriumverlust durch die Nieren und Magen-Darm-Trakt

Klinisches Bild Syndrom der kardiovaskulären Insuffizienz Syndrom der neuropsychischen Störungen Abdominalsyndrom Syndrom der kompensatorischen Aktivierung des ANS-Hyperproduktionssyndroms ACTH Dehydrierungssyndrom Bei akuter Nebenniereninsuffizienz können sich die Symptome schnell entwickeln. Nach 1-2 Tagen treten die Symptome einer akuten kardiovaskulären Insuffizienz auf.

Klinische Formen Kardiovaskuläre Form Gastrointestinale (pseudoperitoneale) Form Neuropsychiatrische Form (Meningoenzephalitis)

Stadien 1. Schwäche, Hyperpigmentierung der Haut und Schleimhäute, Blutdruckabfall, mangelnde Wirkung durch Sympathomimetika. 2. Schwere Schwäche, Schüttelfrost, Bauchschmerzen, Übelkeit, wiederholtes Erbrechen ohne Investition, verstärkte Dehydratisierungssymptome, Oligurie 3. Gefäßkollaps, Anurie, Hypothermie. Hohe Todeswahrscheinlichkeit.

Diagnose Anamnese der Erkrankung (chronische Nebennierenerkrankung, Tuberkulose) Klinisches Bild (Hyperpigmentierung, hypotensiv gegen Sympathomimetika) Laborindikatoren: Biochemischer Bluttest (Hyponatriämie, Hyperkaliämie, Hypoglykämie, Cortisolkonzentration im Blut unter 550 nmoll (20 µg%))) die Entwicklung von Hyperkaliämie - hohes punktuelles T, verlangsamte Leitung, ST-Verlängerung, QRS-Erweiterung.

Differentialdiagnose 1. Toxikoinfektion auf Lebensmittelbasis: • Anamnese-Daten - Essen von schlechter Qualität • Vorhandensein einer Inkubationszeit • Fieber, Erbrechen (bringt Investitionen), Durchfall • Labormethoden - vollständiges Blutbild, mikrobiologische und biochemische Daten • bei ausgeprägtem Blutdruckabfall - Anwesenheit Wirkung von Sympathomimetika

Differentialdiagnose 2. Myokardinfarkt (kardiogener Schock) § Anamnese-Vorhandensein einer kardiologischen Pathologie § Beschwerden über Angina-Schmerzen im Brustkorb, Brennen, Kontrahierung mit Bestrahlung, Nicht-Einfangen von Nitraten ▪ Laborindikatoren (Anstieg der kardiospezifischen Enzyme - Troponin usw.). § Instrumentendaten - EKG, Echo. CG, Koronarangiographie § Wirkung von Sympathomimetika

Differentialdiagnose 3. Akute Verletzung des zerebralen Kreislaufs Anamnese-PNMK, TIA Unterbrechung (Verlust) des Bewusstseins, Zerebralsymptome, fokale neurologische Symptome, meningeale Symptome Instrumentelle Methoden-CT, MRI

Notfallversorgung Substitutionstherapie mit Kortikosteroiden Kampf gegen Dehydratation und Hypoglykämie Korrektur von Elektrolytstörungen Kampf gegen Proteinmangel Symptomatische Behandlung Beseitigung von Stressfaktoren und Behandlung von Krankheiten, die die Entstehung einer Krise auslösten

Hydrocortison-Ersatztherapie Hemisuccinat 100 -150 mg iv Jet Hydrocortison hemisuccinate 100-150 ml Tropfinfusion für 3-4 Stunden Hydrocortisonacetat-Suspension 50-75 mg IM alle 6 Stunden gleichzeitig mit der IV-Injektion Next to 5 - 7 Tage / m Suspensionsinjektionen 25-50 mg / Tag

Rehydratisierung von 2 bis 3 Litern Kristalloiden pro Tag Die Verabreichung von Kaliumpräparaten, hypotonischen Lösungen, Diuretika und Herzglykosiden ist kontraindiziert!

Bibliographie Zhukova A., Sumin S. A. Notfallendokrinologie Medizinische Informationsagentur, 2006 Martynov A. A. Diagnose und Therapie von Notfallzuständen Karelia, 2000 Tsanenko S. V. Neuroremiamatology / Medicine, 2006

Vortrag zum Thema "Akute Nebenniereninsuffizienz"

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Der Inhalt

Akute Nebenniereninsuffizienz

Vorbereitet von: M. Buntina, Gruppe ML-507

Anatomie

Nebennieren - paarige innere Sekretionsorgane Masse der beiden Nebennieren: 6-12 g, Maße: 40-60 mm / 20-35 mm / 6-10 mm. Form: rechts - in Form einer Pyramide, links - in Form eines Halbmonds, oberhalb der oberen Nierenpole in Höhe zwischen I-Lenden- und XI-Brustwirbel. Die rechte Grenze der unteren Hohlvene und der Leber, die linke - mit den Pankreas- und Milzgefäßen. Cortex und Medulla liefern aus verschiedenen Quellen

Histologie

Bindegewebekapsel Subkapsuläre Schicht (regenerativ) Kortex (90%) Glomeruläre Zone (Zonaglomeruloza) Bündelzone (Zonafasciculata) Maschenzone (Zonareticularis) Zerebrale Substanz (10%)

Physiologie

Die Hauptfunktion der Nebennierenrinde ist die Synthese von Steroidhormonen: Mineralocorticoid (Aldosteron) ist die glomeruläre Zone. Glukokortikoide (Cortisol, Corticosteron) - Strahlzone. Sexualhormone (Testosteron, Estradiol) - Netzzone.

Cortisol ACTH (vordere Hypophyse) Stimulus Corticotropin-Freisetzungsfaktor. Hypothalamus-Aktivierung Wenn der Cortisolspiegel abnimmt, wird Cortisol, das hauptsächliche endogene GK, synthetisiert und von der Nebennierenrinde als Reaktion auf die stimulierende Wirkung des adrenocorticotropen Hormons (ACTH) der Hypophyse anterior anterior sekretiert. Wenn der Corticosteroidspiegel auf ein Minimum sinkt, wird der Hypothalamus aktiviert und der Corticotropin-Releasing-Faktor freigesetzt, der wiederum die Freisetzung von ACTH durch die Hypophysen-Hypothalamus-Hypophysen-Nebenniere stimuliert

Unter Stress (Infektion, Operation, Hypoglykämie) kann die Nebennierenrinde die Synthese und Sekretion von HA um das Zehnfache steigern

Der Wirkmechanismus des SCS

Bindung spezifischer zytoplasmatischer Rezeptoren - die Wirkung wird bei allen Dosierungen beobachtet und manifestiert sich frühestens 30 Minuten nach Bildung des Hormonrezeptorkomplexes. Genomischer Mechanismus Der nicht-genomische Mechanismus ist eine direkte physikalisch-chemische Wechselwirkung mit biologischen Membranen und / oder steroidselektiven Membranrezeptoren - Effekte treten unter dem Einfluss höherer Dosierungen auf und manifestieren sich nach wenigen Sekunden oder Minuten.

Molekularer Wirkmechanismus von GK-Proteinmatrix-mRNA-mRNA mit Chromatin-Cytoplasma mit hohem MM-Kern GK-OG GK-R GK Steroidantwort MM - Molekulargewichts-Cytosol-Rezeptor GK GK-reagierendes Gen

Der Bereich der physiologischen und pharmakologischen Wirkungen von Glukokortikoiden: adaptogene, entzündungshemmende, schmerzstillende und antipyretische, unspezifische Membranstabilisatoren, Antiödeme, antiallergisch, immunsuppressiv, hämatologisch, hämodynamisch und anti-shock, anti-toxisch, antiemetisch usw.

Auswirkungen von Aldosteron

Reabsorption von Natriumionen in den Nierentubuli Erhöhte Ausscheidung von Kaliumionen Erhöhte Gewebshydrophilie und Plasmavolumen Erhöhter Blutdruck

Hormone der Nebennierenmark (Adrenalin, Noradrenalin)

Synthese: Phenylalanin, Tyrosin - Dopamin - Noradrenalin - Adrenalin (Noradrenalin im sympathischen Paraganglien in Adrenalin gebildet bewegt sich nicht) Verordnung: SNA, Hirnrinde, Reticularformation, Hypothalamus Interaktion Nebennieren Hormone ACTH - Glucocorticoide - Adrenalin - ACTH

Auswirkungen von Adrenalin und Noradrenalin

Auswirkungen von Adrenalin: erhöhte Herzfrequenz, erhöhte Herzfrequenz, erhöhter Blutdruck (hauptsächlich systolisch), Entspannung der glatten Muskulatur der Bronchien, des Darms, Erweiterung der Muskeln und Herzgefäße, Verengung der Hautgefäße, Schleimhäute, Bauchorgane, Beteiligung am Pigmentstoffwechsel, Stärkung Glykogenabbau, Lipolyse. Auswirkungen von Noradrenalin: Verengung der Arteriolen der Muskulatur (erhöhter diastolischer Druck), hat fast keinen Einfluss auf den Kohlenhydratstoffwechsel und die glatte Muskulatur.

Akute Nebenniereninsuffizienz

Ein pathologischer Zustand, der sich in Abwesenheit einer Erkrankung der Nebennieren aufgrund einer signifikanten Diskrepanz zwischen dem Bedarf und dem Gehalt an Kortikosteroiden im Körper entwickelte und durch eine signifikante Verschlimmerung der Symptome des Hypokortizismus mit der Entwicklung von schwerer allgemeiner Schwäche, Übelkeit, Erbrechen, Dehydrierung und fortschreitendem Herzgefäßversagen gekennzeichnet Sterblichkeit 40-60%.

Klassifizierung

Primäre akute Insuffizienz der Nebennierenrinde (das Ergebnis einer primären Läsion der Nebennierenrinde ist Zerstörung, Atrophie, Blutung, Trauma, Infektionen, Langzeittherapie der GK) Sekundäre akute Insuffizienz der Nebennierenrinde (das Ergebnis der Hypothalamus-Hypophysenregion)

Ätiologie

Schwere Dekompensation der chronischen Insuffizienz der Nebennierenrinde Operative Eingriffe an den Nebennieren Angeborene Fehlbildungen und Funktionsstörungen der Nebennierenrinde Hämorrhagie und hämorrhagischer Herzinfarkt der beiden Nebennieren (Waterhouse-Frederiksen-Syndrom) Akute pituitäre Störung als Folge des Schadens an der Adrenalenkanone. seine kompensatorischen Fähigkeiten zu übertreffen

Pathogenese

Glukokortikoidmangel (geringer Gehalt oder erhöhter Bedarf) Unterbrechung der Glykogensynthese, Verringerung der Gefäßwandempfindlichkeit gegenüber Katecholaminen Vazodilatation, arterieller Druckabfall Glomeruläre Filtrationsstörung Mineralokortikoidmangel Verlust von Natrium durch die Nieren und GIT Durchfall, Dehydratation, Hyponaträmie Sturz des Natriums durch die Nieren und den Gaumen

Klinisches Bild

Syndrom der kardiovaskulären Insuffizienz Syndrom der neuropsychiatrischen Erkrankungen Abdominales Syndrom Syndrom der kompensatorischen Aktivierung des ANS Syndrom der Hyperproduktion ACTH Dehydrierungssyndrom Bei akuter Nebenniereninsuffizienz können sich die Symptome innerhalb von 1 bis 2 Tagen rasch entwickeln. Symptome akuter kardiovaskulärer Insuffizienz überwiegen.

Klinische Formen

Kardiovaskuläre Form Gastrointestinale (pseudoperitoneale) Form Neuropsychiatrische (Meningoenzephalitis)

Stufen

1. Schwäche, Hyperpigmentierung der Haut und Schleimhäute, Blutdruckabfall, mangelnde Wirkung durch Sympathomimetika. 2. Schwere Schwäche, Schüttelfrost, Bauchschmerzen, Übelkeit, wiederholtes Erbrechen ohne Investition, verstärkte Dehydratisierungssymptome, Oligurie 3. Gefäßkollaps, Anurie, Hypothermie. Hohe Todeswahrscheinlichkeit.

Diagnose

Anamnese der Erkrankung (chronischer Nebendarmenrhythmus, Tuberkulose) Klinisches Bild (Hyperpigmentierung, gegenüber Sympathomimetika refraktäre Hypotonie) Indikatoren für das Labor: Biochemische Blutuntersuchung (Hyponatriämie, Hyperkaliämie, Hypoglykämie, Blutspiegel im Blut unter 550 nmol / l (20 μg%), instrumental. die Entwicklung von Hyperkaliämie - hohes punktuelles T, verlangsamende Leitfähigkeit, verlängertes ST, Erweiterung des QRS.

Differentialdiagnose

1. Toxikoinfektion bei Lebensmitteln: Daten über den Anamnese-Verbrauch von Produkten mit schlechter Qualität, Inkubationszeit, Fieber, Erbrechen (bringt Investitionen), Durchfall.. Labormethoden - vollständiges Blutbild, mikrobiologische und biochemische Daten für ausgeprägten Blutdruckabfall - Wirkung der Sympathomimetika

2. Herzinfarkt (kardiogener Schock) Anamnese - Vorhandensein einer kardiologischen Pathologie, Beschwerden über Angina-Schmerzen im Brustkorb, Brennen, Kontrahierung mit Bestrahlung, nichtkooperatives Nitrat, Laborindikatoren (Anstieg des Gehalts an kardiospezifischen Enzymen - Troponin usw.) - instrumentelle Daten - EKG, EchoCG, Koronarangiographie Wirkung von Sympathomimetika

3. Akuter zerebrovaskulärer Unfall Anamnese-PNMK, TIA Unterbrechung (Verlust) des Bewusstseins, zerebrale Symptome, fokale neurologische Symptome, meningeale Symptome Instrumentelle Methoden-CT, MRI

Erste Hilfe

Ersatztherapie mit Kortikosteroiden Kampf gegen Dehydratation und Hypoglykämie Korrektur von Elektrolytstörungen Kampf gegen Eiweißmangel Symptomatische Behandlung Beseitigung von Stressfaktoren und Behandlung von Krankheiten, die die Entstehung einer Krise auslösten

Referenzalgorithmus

Ersatztherapie

Hydrocortison-Hemisuccinat 100-150 mg IV-Jet Hydrocortison-Hemisuccinat 100-150 ml intravenöser Tropf für 3-4 Stunden Hydrocortison-Acetat-Suspension alle 6 Stunden alle 6 Stunden mit IV-Injektion für 5-7 Tage Einführung der Suspension in V / m 25-50 mg / Tag

Rehydratisierung

2-3 Liter Kristalloide pro Tag Die Einführung von Kaliumpräparaten, hypotonischen Lösungen, Diuretika und Herzglykosiden ist kontraindiziert!

Bibliographie

Zhukova L.A., Sumin S.A. Notfallendokrinologie Medical Information Agency, 2006 Martynov A.A. Diagnose und Therapie von Notfallzuständen Karelia, 2000. Tsanenko S.V. Neuroremiamatology / Medicine, 2006

Präsentation Nebenniereninsuffizienz

Die Struktur der Hormone der Nebennierenrinde. Ursachen der chronischen Nebenniereninsuffizienz, die Hauptsymptome. Diagnose der Krankheit und Behandlungsarten. Gleichwertigkeit der Dosierung von Glukokortikoiden. Prinzipien der Ersatztherapie für CNN.

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Präsentation der akuten Nebenniereninsuffizienz

Bei primärer Nebenniereninsuffizienz ist der Basalspiegel von Aldosteron reduziert, und nach der Einführung von Synacthen ist die Aldosteron-Sekretion nicht erhöht.

Bei der sekundären Nebenniereninsuffizienz liegt der Basalspiegel von Aldosteron im normalen Bereich oder sinkt, aber 30 Minuten nach Einführung von Synacthen steigt die Aldosteron-Konzentration um mindestens 111 pmol / l.

Wenn die Nebennieren-Sekretionsreaktion auf ACTH nicht beeinträchtigt ist, es jedoch klinische Anzeichen einer sekundären Nebenniereninsuffizienz gibt, wird ein Test mit einem Metirapon durchgeführt.

Labordiagnostik der Nebenniereninsuffizienz. Kurztest mit Metirapon

Methirapon ist ein Inhibitor der 11-beta-Hydroxylase, eines Enzyms der Nebennierenrinde, das 11-Desoxycortisol in Cortisol umwandelt.

Die Verringerung des Cortisolspiegels nach Verabreichung von Metyrapon stimuliert die Sekretion von ACTH, wodurch die Synthese von Glukokortikoiden aktiviert wird.

Da die Endstufe der Cortisolsynthese durch das Metirapon blockiert wird, sammelt sich der unmittelbare Vorläufer des Cortisols, 11-Desoxycortisol, an. Es unterdrückt nicht die Rückkopplung von ACTH und daher steigen die Spiegel von ACTH und 11-Desoxycortisol weiter an.

Die Konzentration von 11-Desoxycortisol im Serum oder im Urin wird gemessen (wenn es als Tetrahydro-11-Desoxycortisol vorliegt).

Die Bestimmung von 11-Desoxycortisol im Serum ist eine empfindlichere Methode: Der Gehalt dieses Metaboliten im Blut steigt stärker an als im Urin.

Labordiagnostik der Nebenniereninsuffizienz. Kurztest mit einem Metirapon.

a Methyrapon nach innen geben um 00:00 Uhr.

Mit einem Gewicht von 90 kg - 3 g.

Das Medikament wird mit Nahrungsmitteln eingenommen, um Übelkeit zu reduzieren.

Am nächsten Morgen um 8:00 Uhr werden die Serumspiegel von Cortisol und 11-Desoxycortisol bestimmt.

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Akute Nebenniereninsuffizienz bei Kindern. Erste Hilfe

Die akute Insuffizienz der Nebennierenrinde ist eine Erkrankung, die das Leben des Kindes bedroht. Die Schwere der Erkrankung wird durch eine starke und rasche Abnahme der Konzentration von Gluco- und Mineralocorticoiden mit fortschreitender Dehydratation, gastrointestinalen Erkrankungen, Herz-Kreislaufinsuffizienz und das Risiko eines Herzstillstands aufgrund von Hyperkämie verursacht.

Die Hauptursachen für akute Nebenniereninsuffizienz bei Kindern

1. Blutung oder Nekrose der Nebennieren bei schweren eitrig-entzündlichen Infektionskrankheiten (Waterhouse-Frideriksen-Syndrom), hauptsächlich bei Meningokokken- und Streptokokkeninfektionen.
2. Geburtsverletzung, Asphyxie bei Neugeborenen.
3. Krisen bei angeborener Dysfunktion der Nebennierenrinde (adrenogenitales Syndrom).
4. Stress, Trauma, Infektionskrankheit bei chronischer Nebennierenfunktionsstörung.
5. Total Adrenalektomie bei Itsenko-Cushing-Krankheit.
6. Schnelle Aufhebung von Glukokortikoiden bei längerer Anwendung aufgrund verschiedener Erkrankungen.
7. Bei ausgedehnten Verbrennungen, massiven Blutungen, mehreren Frakturen.

Klinische Diagnose

Kennzeichnend ist zunächst die Plötzlichkeit und Schärfe der Zunahme des Zustands des Kindes. Die wichtigsten klinischen Manifestationen einer akuten Nebenniereninsuffizienz:

• vaskulärer kollaps, der sich in phasen entwickelt (sympathicotonic - vagotonisch - paralytische phase): schnell progressiver abfall des blutdrucks auf 30-40 mm hg. Art., Puls schwacher Füllung, taubes Herztöne, Tachykardie gefolgt von Bradykardie, Akrocyanose, Hautmarmorierung, Abnahme der Diurese bis zur Oligoanurie;
• Abdominales Syndrom: wiederholtes Erbrechen, reichlich lockere Stühle ohne pathologische Unreinheiten, verkrampfte Bauchschmerzen;
• neurologische Störungen: schwere Schwäche, Muskelhypotonie, Schwäche, später - Bewusstlosigkeit, Krämpfe, meningeale Symptome, Hyperthermie, alternierend mit nachfolgender Hypothermie;
• Hauthämorrhagisches Syndrom: Sternförmiger hämorrhagischer Hautausschlag, Ekchymose, mit Waterhouse-Frideriksen-Syndrom - an der Haut des Rumpfes und an den Extremitäten einer violett-bläulichen Färbung können Erbrechen "Kaffeesatz", Blutungen von Injektionsstellen sein.

Bei akuter Nebenniereninsuffizienz bleibt in der Regel keine Laborbestätigung. Die Labordaten sind nicht spezifisch: Hyponatriämie, Hypochlorämie mit gleichzeitiger Hyperkaliämie, Hypoglykämie, erhöhter Reststickstoff und Harnstoff im Blutserum, Senkung des pH-Werts im Blut, Koagulogramm mit Anzeichen einer IC-Phase der DIC, EKG-Anzeichen einer Hyperkaliämie (Verlängerung des PQ-Intervalls, Erweiterung des QRS-Intervalls) hochzahniger Zahn T), Mikroproteinurie, Hämaturie, kann Acetonurie sein.

Die Differentialdiagnose wird bei Darminfektionen, Vergiftungen, komatösen Zuständen verschiedener Herkunft, akuten operativen Erkrankungen der Bauchorgane durchgeführt!

Die Behandlung sollte sofort beginnen, denn am Ende spielt sie die Rolle einer Minute!

Erste Hilfe

1. Ermöglichen Sie den Zugang zur Vene und geben Sie zum Zwecke der Rehydrierung dringend Folgendes ein:

• in / in Jetplasma;
• dann veranlassen Sie die Einführung einer 5-10% igen Glucoselösung und einer 0,9% igen Natriumchloridlösung im Verhältnis 1: 1 oder 1: 2 (mit ausgeprägter Dehydratisierung) im Verhältnis von 100-150 ml / kg in einem frühen Alter, 80- 100 ml / kg - im Vorschulalter und 50-75 ml / kg - im Schulalter (tägliche Dosis).

Verwenden Sie keine Kaliumpräparate!

2. Ernennen Sie gleichzeitig mit dem Beginn der Rehydration eine Hormonersatztherapie mit Hydrocortison (besser!) Oder Prednison. Die erste Dosis des Medikaments beträgt 50% des Tages:

• 1/2 dieser Dosis in / in den Jet einführen und
• 1/2 Dosis geben Sie die / m ein, um ein Depot von Hormonen aufzubauen.

Die verbleibende Dosis wird gleichmäßig alle 3-4 Stunden verteilt (bei schwerwiegender Erkrankung - nach 2 Stunden während der ersten 6 Stunden).

3. Geben Sie Folgendes ein, wenn Sie die vaskuläre Insuffizienz nicht stoppen oder kein Hydrocortison enthalten:

• eine Lösung von Desoxycorticosteronacetat (DOXA) mit einer Rate von 1 mg / kg / v / m; Die erste Dosis beträgt 50% der Tagesdosis, der Rest wird nach 8 Stunden gleichmäßig verabreicht.

4. Wenn sich der Blutdruck nicht verbessert, müssen Sie Folgendes zuweisen:

• mikrojet intravenöse Injektion von Dopamin 8-10 µg / kg min unter Kontrolle des Blutdrucks und der Herzfrequenz oder
• 0,2% Noradrenalin 0,1 ml / Jahr in / in oder
• 1% ige Lösung von Mezaton 0,1 ml / Jahr in / in.

5. Bei Krämpfen und niedrigem Blutzucker injizieren Sie eine 20-40% ige Glucoselösung in einer Dosis von 2 ml / kg i.v.

7. Korrektur von Hämokoagulationsstörungen abhängig vom Stadium der DIC.

8. Obligatorische Ernennung einer Breitbandantibiotikatherapie zu prophylaktischen oder therapeutischen Zwecken.

Krankenhausaufenthalt auf der Intensivstation vor dem Hintergrund dringender Aktivitäten.

Vortrag 34. Nebenniereninsuffizienz

1. Definition Die Nebenniereninsuffizienz ist ein Syndrom, das durch eine primäre Verletzung der Nebennierenrinde (Morbus Addison) oder deren sekundäre Veränderungen infolge einer Abnahme der ACTH-Sekretion (adrenocorticotropes Hormon) verursacht wird. manifestiert durch Symptome einer verminderten Produktion von Nebennierenhormonen. Es gibt:
- chronisch;
- akute Nebenniereninsuffizienz.

2. Ätiopathogenese Ätiologie, Pathogenese. Primäre Nebenniereninsuffizienz ist auf Tuberkulose (in 40% der Fälle) oder Atrophie der Nebennierenrinde durch Autoimmunprozesse (in 50% der Fälle), seltener auf bilaterale Adrenalektomie, Venenthrombose oder Nebennierenembolie zurückzuführen. Die Ursache für ein sekundäres Versagen kann eine postpartale Nekrose der Hypophyse (Sheechen-Syndrom), Hypophyse-Tumoren, Hypophysektomie, Kraniopharyngeome sein.
Pathogenese - reduzierte Sekretion:
- Cortisol;
- Aldosteron;
- Corticosteron.

3. Symptome, aktuelle Symptome, aktuelle. Bei primärer chronischer Insuffizienz, gekennzeichnet durch:
- anhaltende Muskelschwäche, schlimmer nach dem Training;
- Gewichtsverlust;
- Hyperpigmentierung der Gesichtshaut, des Halses, der Palmfalten, der Achselhöhlen, des Damms. Die Pigmentflecken auf den Schleimhäuten (Wangeninnenseite, Zunge, harter Gaumen, Zahnfleisch, Vagina, Rektum) haben eine bläulich-schwarze Farbe;
- Normalerweise wird der Blutdruck gesenkt, manchmal normal und kann in Kombination mit Hypertonie erhöht werden.
- fast immer ausgeprägte gastrointestinale Störungen (Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen, Durchfall); Protein (reduzierte Proteinsynthese), Kohlenhydrat (niedriger Nüchternzucker, flache Kurve nach Glukoseladung) und Metabolismus von Wassersalz (Hyperkaliämie, Hyponatriämie) werden verletzt.
Die Natriumausscheidung mit dem Urin ist erhöht, die Kaliumausscheidung ist reduziert. Charakterisiert durch einen Rückgang des 17-ACS-Spiegels im Plasma und im Urin, das Fehlen oder die Verringerung der Hormonausschüttung durch die Nebennierenrinde bei Stimulierung des adrenocorticotropen Hormons.
Eine sekundäre Nebenniereninsuffizienz, begleitet von einem Verlust der Sekretion des adrenocorticotropen Hormons nur durch die Hypophyse, ist äußerst selten. Oft gibt es eine Kombination mit Schilddrüsen-defizienten, somatotropen, gonadotropen Hormonen, die durch die entsprechenden Symptome (interstitielle Hypophyseninsuffizienz) gekennzeichnet sind.
Die Diagnose wird auf der Grundlage einer Abnahme des anfänglichen 17-ACS-Spiegels im Urin und Plasma und der gespeicherten Reaktion auf das adrenocorticotrope Hormon gestellt.
Eine isolierte Insuffizienz des adrenocorticotropen Hormons tritt bei Patienten auf, die synthetische Kortikosteroide zur Behandlung nicht endokriner Erkrankungen (Asthma bronchiale, Haut- und Nierenerkrankungen) einnehmen.
Akute Nebenniereninsuffizienz oder Addison-Krise ist ein akutes Koma, das bei Patienten mit chronischer Nebenniereninsuffizienz in der Regel bei Einhaltung einer Infektion, eines Traumas, eines chirurgischen Eingriffs und anderer extremer Bedingungen auftritt. Tritt bei akuten Blutungen in den Nebennieren oder bei der Entwicklung eines Herzinfarkts auf. Für addisonic krise charakteristik:
- kardiovaskuläres Versagen;
- Blutdruckabfall;
- gastrointestinale Störungen (unerbittliches Erbrechen, lockerer flüssiger Stuhl);
- neuropsychiatrische Störungen;
- erhöhte Pigmentierung.
Aus den Daten der Laborforschung sind charakteristisch:
- Reduktion von Natrium im Blut auf 130 mmol / l und darunter;
- Erhöhung des Kaliumgehaltes auf 6-8 mmol / l;
- das Vorhandensein von niedrigem Blutzucker;
- Eosinophilie;
- Lymphozytose.

4. Behandlung Die Behandlung der primären und sekundären Nebenniereninsuffizienz besteht in der Verabreichung von Nebennierenhormonen. Tragen Sie Prednison (Prednison) 5-10 mg oder Cortison 25-50 mg pro Tag auf. Kombinationen von Prednison und Cortison werden empfohlen; Morgens werden 2/3 Hormone und nachmittags 1/3 (nach dem Essen) eingenommen. Wenn der Blutdruck nicht normal ist, fügen Sie intramuskulär täglich 5 mg Desoxycorticosteronacetat in die Öllösung, jeden zweiten Tag oder 2-mal pro Woche oder in Tabletten zu je 5 mg 1-3-mal täglich unter die Zunge. Die Behandlung wird unter der Kontrolle des Blutdrucks durchgeführt (wenn er über 130/80 mmHg liegt., Die Dosis wird reduziert, wodurch eine Normalisierung des Blutdrucks erreicht wird), das Körpergewicht (ein schneller Anstieg zeigt auch eine Überdosis von Glukokortikoiden an), das allgemeine Wohlbefinden des Patienten (Verschwinden von Anorexie, Dyspepsie, Muskel) Schwäche). Synthetische Arzneimittel (Dexamethason, Triamcinolon usw.) sollten lange Zeit nicht angewendet werden, um chronische Nebenniereninsuffizienz auszugleichen. Die Diät sollte eine ausreichende Menge an Proteinen, Fetten, Kohlenhydraten und Vitaminen enthalten. zusätzlich verordnetes Speisesalz (bis zu 10 g pro Tag), mit starker Abnahme des Körpergewichts, Anabolika werden empfohlen (Kurse 3-4 mal pro Jahr). Ascorbinsäure wird ständig 1-2 g pro Tag verordnet. Bei einer tuberkulösen Ätiologie der Erkrankung wird eine Behandlung gegen Tuberkulose in Verbindung mit einem TB-Spezialisten durchgeführt.
Im Falle einer akuten Nebenniereninsuffizienz wird Hydrocortison intramuskulär (50-100 mg 4-6 mal täglich) und intravenös verabreicht (eine spezielle Lösung für die intravenöse Verabreichung von Cortison und Hydrocortison sind 100-200 mg-Ströme; 200-400 mg nach Tropfenmethode in isotonischer Natriumchloridlösung oder 5) % Glukoselösung - 300 ml für 4-5 Stunden mit Herzkreislaufmitteln
Sie können eine Lösung von Prednison zur Infusion intravenös in einem Strahl eingeben oder in Dosen von 30-90 mg tropfen. Deoxycorticosteronacetat wird täglich 5-10 mg intramuskulär verabreicht, bis sich der Blutdruck normalisiert. Bei begleitenden entzündlichen Prozessen wird eine Antibiotika-Therapie eingesetzt.
Die Prognose ist bei rechtzeitiger und ausreichender Ersatztherapie günstig.

AKUTE ADRENALISCHE UNGLEICHMÄSSIGKEIT

Die akute Nebenniereninsuffizienz ist ein schwerwiegender Notfall, der sich infolge eines starken Rückgangs der Produktion von Nebennierenhormonen entwickelt.

Eine akute Nebenniereninsuffizienz kann sich bei Männern und Frauen in jedem Alter mit einer primären oder sekundären Läsion der Nebennieren entwickeln.

Ätiologie

Die Ursache für eine akute Nebenniereninsuffizienz kann eine chronische Nebenniereninsuffizienz sein, bei der keine Kompensation vor dem Hintergrund einer unzureichenden Ersatztherapie vorgenommen wird, psychische und physische Belastungen, Infektionen, Operationen und schwere körperliche Anstrengungen tragen zur Entwicklung bei. Bei Patienten mit latenter, nicht diagnostizierter Addison-Krankheit tritt häufig eine akute Nebenniereninsuffizienz auf, die zeitlich voranschreitet. Beim Nelson-Syndrom kann bei Dekompensation der Erkrankung auch eine akute Nebenniereninsuffizienz auftreten. Vielleicht die Entwicklung einer akuten Nebenniereninsuffizienz beim Adrenogenitalsyndrom bei Kindern mit einer Salzverlustform bei Erwachsenen vor dem Hintergrund der Hinzufügung von Interkurrenten Erkrankungen.

Akute Nebenniereninsuffizienz kann durch Thrombose oder Embolie der Venen der Nebennieren verursacht werden, die als Waterhouse-Frederiksen-Syndrom bezeichnet wird und bei Neugeborenen mit Geburtsschäden, Sepsis und Verbrennungen auftritt.

Die Grundlage der Pathogenese des akuten Hypokortizismus ist das Fehlen der Sekretion von Hormonen der Nebennierenrinde, die normalerweise die Prozesse des Kohlenhydrat-, Protein-, Fett- und Elektrolytmetabolismus ermöglichen.

Aufgrund des Fehlens von Gluco- und Mineralocorticoiden im Körper kommt es zu einem progressiven Verlust von extrazellulärem Natrium und Chloriden mit Urin. Dehydratisierung tritt aufgrund des Verlustes an extrazellulärer Flüssigkeit und der sekundären Übertragung von Wasser aus dem extrazellulären Raum in die Zelle auf. Das Wachstum dieser Erkrankungen unter Beibehaltung der Hauptursache, der Mangel an Kortikosteroiden führt zur Entwicklung eines Schocks. Dehydratation und Elektrolytunausgewogenheit werden durch eine Verringerung der Aufnahme von Natrium- und Chlorionen im Darm und in späteren Stadien der Krise - unbeugsames Erbrechen - häufiger lockerer Stuhlgang gefördert. Bei Nebenniereninsuffizienz ist die Kaliumausscheidung im Urin reduziert. Überschüssiges Kalium im Herzmuskel führt zu einer Beeinträchtigung der Kontraktilität des Herzmuskels, seine Funktionsreserven werden reduziert. Neben schweren Störungen des Wasser- und Elektrolytmetabolismus, dem Abbau von Proteinen, der Desaminierungsvorgänge sinkt die Ausscheidung von Stickstoff und Aminosäuren, die Glukonegenese wird gehemmt. Der Blutzuckerspiegel sinkt, die Glykogenspeicher in der Leber und der Skelettmuskulatur nehmen ab und die Insulinsensitivität steigt an.

Schnell fortschreitende Stoffwechselstörungen äußern sich in Form von schwerer Asthenie, Dehydratation, Hypotonie, akuten Störungen der Herz-Kreislauf-Aktivität, Magen-Darm-Störungen und neuropsychiatrischen Störungen.

Klinik

Akute Nebenniereninsuffizienz entwickelt sich häufig über mehrere Tage hinweg allmählich, aber manchmal steigt die Dekompensation rasch an, eine Krise kann innerhalb weniger Stunden auftreten. Bei der Entwicklung der akuten Nebenniereninsuffizienz können folgende Stadien verfolgt werden:

In der 1. Stufe kommt es zu einem Anstieg aller Symptome, Schwäche, Hyperpigmentierung der Haut, Übelkeit, Appetitlosigkeit, Blutdruckabfall.

Stufe 2 zeichnet sich durch schwere Schwäche, Bauchschmerzen, wiederholtes Erbrechen, Dehydrierung, Oligurie und progressiven Blutdruckabfall aus.

In der 3. Stufe entwickelt sich ein Koma, Kollaps, Anurie, Hypothermie.

Es gibt klinische Formen der akuten Nebenniereninsuffizienz mit der Prävalenz von Symptomen:

Diagnose einer akuten Nebenniereninsuffizienz

Bei der Diagnose einer akuten Nebenniereninsuffizienz ist es wichtig, chronische Nebenniereninsuffizienz, Hyperpigmentierung, Hypotonie und biochemische Forschungsdaten zu haben.

Die Definition von Cortisol, Aldosteron, ACTH ist notwendig, aber die Ergebnisse werden nicht schnell erhalten.

Akute Nebenniereninsuffizienz ist durch Änderungen im Elektrolythaushalt mit einer Abnahme von Natrium und einem Anstieg des Kaliums gekennzeichnet. Bei akuter Nebenniereninsuffizienz kommt es zu Veränderungen im EKG - hohe Q-Welle, Verlängerung des Intervalls ST.

Hypoglykämie bei akutem Hypokortizismus ist eine erhebliche Gefahr und verschlechtert die Prognose.

Es kommt zu einer Verdickung des Blutes und einer Zunahme des Hämatokrits.

Behandlung

Bei der Behandlung der akuten Nebenniereninsuffizienz wird Hydrocortison bevorzugt. Solu-Cortef (Hydrocortison-pa-succinat), eine wässrige Lösung von 100-150 mg, wird in einem Strom und in einem Tropfen von 100-150 mg pro 400,0 ml physikalische Lösung und 5% -400,0 Glucoselösung + 50 ml 5% Ascorbinsäure (40-100 Tropfen / min). Das Infusionsvolumen beträgt 2,5 - 3,5 l / Tag.

Die Hydrocortison-Suspension wird alle 4 - 6 Stunden in 50 - 75 mg / m injiziert, dann 25 - 50 mg mit einer Erhöhung der Intervalle von 2 - 4 Mal pro Tag und anschließend zur oralen Verabreichung. Die Gesamtdosis Hydrocortison am ersten Tag kann 600 bis 800 - 1000 mg betragen.

Cornef 0,1 - 0,2 mg - ernannt am zweiten bis dritten Tag mit einer Abnahme der Hydrocortisondosis von weniger als 100 mg / Tag.

Differentialdiagnose von primär und sekundär

Akute Nebenniereninsuffizienz

RCHD (Republikanisches Zentrum für Gesundheitsentwicklung, Gesundheitsministerium der Republik Kasachstan)
Version: Klinische Protokolle des Gesundheitsministeriums der Republik Kasachstan - 2013

allgemeine Informationen

Kurzbeschreibung

Bei der akuten Nebenniereninsuffizienz (ONN) handelt es sich um eine Notfallbedingung, die auf einen starken Rückgang der Hormonproduktion der Nebennierenrinde zurückzuführen ist, der sich klinisch durch Adynamie, vaskulären Kollaps und allmählichen Bewusstseinsausfall manifestiert [1].

I. EINLEITUNG

Protokollname: Akute Nebenniereninsuffizienz
Protokollcode:

Der ICD-10-Code: E 27.2

Im Protokoll verwendete Abkürzungen:
ONN - akute Nebenniereninsuffizienz
Intensivstation und Intensivstation
CT-Scan - Computertomographie
MRI - Magnetresonanztomographie

Protokollentwicklungsdatum: April 2013

Patientenkategorie: Patienten mit Krisen, manifestiertem Erbrechen, Durchfall, kollaptoiden Zustand, Verdunkelung der Haut.

Protokollbenutzer: Ärzte von endokrinologischen und therapeutischen Krankenhäusern, Intensivstation.

Klassifizierung

Diagnose

Ii. METHODEN, ANSÄTZE UND VERFAHREN FÜR DIAGNOSTIK UND BEHANDLUNG

Die Liste der wichtigsten und zusätzlichen diagnostischen Maßnahmen (alle Untersuchungen werden nur im Krankenhaus durchgeführt!)
Major:
- Oam,
- Eiche,
- biochemischer Bluttest (Gesamtprotein, Harnstoff, Kreatinin, GFR, Glukose),
- Bestimmung der Elektrolytspiegel im Blut,
- Blut-pH
- ECG

Zusätzliche:
- nach dem Zeugnis von CT-Nebennieren,
- MRT des Gehirns
- Lumbalpunktion,
- Radiographie der Brust,
- Ultraschalluntersuchung der Bauchorgane und, falls vorhanden, andere Methoden zur Diagnose von Interkurrenten Erkrankungen.

Diagnosekriterien

Beschwerden und Anamnese
Nebennieren (Addison-Krisen, ONN) in der Geschichte.
Die Entwicklung von ONN in Stresssituationen kann bei latenter Addison-Krankheit, dem Schmidt-Syndrom, bei Patienten mit bilateraler Adrenalektomie auftreten, die bei Patienten mit Itsenko-Cushing-Krankheit (Nelson-Syndrom), Adrenogenitalsyndrom, sekundärer Nebenniereninsuffizienz, einschließlich durch Nebennierenfunktionsstörung, durchgeführt werden. verlängerte exogene Verabreichung von Corticosteroiden bei nicht endokrinen Erkrankungen.

ONH kann sich bei Patienten und ohne vorherige pathologische Prozesse in den Nebennieren entwickeln - Waterhouse-Friederiksen-Syndrom: Thrombose oder Embolie der Nebennierenvenen in Gegenwart von Meningokokken-, Pneumokokken- oder Streptokokken-Bakteriämie mit einem Poliovirus. Das Syndrom kann sich in jedem Alter entwickeln: bei Neugeborenen, Erwachsenen und im Alter.

Provokative Faktoren: psychische und physische Belastungen, kleine und große Operationen, Abkühlung, interkurrente Erkrankungen.

Körperliche Untersuchung:
Die Entwicklung von ONN für Patienten mit chronischen Erkrankungen der Nebennieren stellt eine größere Gefahr für das Leben dar.

Klinische Manifestationen einer Krise durchlaufen in der Regel drei aufeinander folgende Stufen:
Stadium 1 - erhöhte Schwäche, Hyperpigmentierung der Haut und der Schleimhäute (mit primärem CNI); Kopfschmerzen, Appetitlosigkeit, Übelkeit, Blutdruckabfall, mangelnde Wirkung durch den Einsatz von Bluthochdruckmedikamenten - der Blutdruck steigt nur als Reaktion auf die Einführung von Gluco- und Mineralocorticoiden.
Stufe 2 - starke Schwäche, Schüttelfrost, Bauchschmerzen, Hyperthermie, Übelkeit und wiederholtes Erbrechen mit ausgeprägten Anzeichen von Dehydrierung, Oligurie, Herzklopfen, progressiver Blutdruckabfall.
Stadium 3 - Koma, Gefäßkollaps, Anurie und Hypothermie.

Bei Patienten mit einer plötzlichen Dysfunktion der Nebennieren infolge einer Blutung, Nekrose, können sich die klinischen Symptome eines akuten Hypokortizismus ohne Vorläufer entwickeln. Die Dauer einer addisonischen Krise kann von einigen Stunden bis zu mehreren Tagen variieren.

Klinische Formen von ONH: kardiovaskulär, gastrointestinal und neuropsychisch.
Kardiovaskuläre Form Progressiver Blutdruckabfall, Schwächung des Pulses, Taubheit der Herztöne, erhöhte Pigmentierung, einschließlich aufgrund von Zyanose eine Abnahme der Körpertemperatur. Möglicher Zusammenbruch.
Magen-Darm-Form. Appetitlosigkeit bis zur Abneigung gegen Nahrung, Übelkeit, unkontrollierbares Erbrechen, rascher Austrocknung des Körpers, Schmerzen im Unterleib, oft spastische Natur, manchmal ein Bild eines akuten Unterleibs. Fehler in der Diagnose und Operation können für Patienten tödlich sein.
Neuropsychische Form. Konvulsionen, meningeale Symptome, Wahnreaktionen, Bewusstseinsschwäche, Benommenheit durch Hirnödeme, die als Folge einer Hypoglykämie entstehen. Konvulsionen werden durch Mineralocorticoid-Präparate gestoppt.
Akute massive Blutungen in den Nebennieren werden von einem plötzlichen kollaptoiden Zustand begleitet. Der Blutdruck wird schrittweise reduziert, ein Hautausschlag tritt auf der Haut auf, die Körpertemperatur steigt an, es treten Anzeichen für akute Herzinsuffizienz auf - Zyanose, Kurzatmigkeit, schneller kleiner Puls. Manchmal starke Bauchschmerzen, meist in der rechten Hälfte oder der Nabelgegend. In einigen Fällen treten Symptome einer inneren Blutung auf.
Im klinischen Bild von ONH gibt es neben den für eine Krise charakteristischen Symptomen immer Verstöße gegen die Ursachen der Krise: Betriebsstress, Infektionen.

Labortests:
Labormethoden zur Diagnose von ONN.
Die Bestimmung von Cortisol, Aldosteron und ACTH im Plasma ist nicht immer zu schnell möglich. Darüber hinaus spiegelt ein einzelner Indikator für Hormonspiegel nicht immer den funktionellen Zustand der Nebennierenrinde wider.
Zuverlässige Kriterien für ONH sind: Hyperkaliämie, Hyponatriämie, Abnahme des Chloridgehalts im Blut, Hypoglykämie, relative Lymphozytose.
Gekennzeichnet durch eine Abnahme des Verhältnisses von Na / K auf 20 und darunter. Bei einer Rate von 32.
Oft nehmen Hyperazotämie, Azidose, Blutgerinnsel und Hämatokrit zu.

Instrumentalstudien:
EKG, nach Angaben - CT-Scan der Nebennieren, MRI des Gehirns.
Im EKG aufgrund von Hyperkaliämie: Niederspannung, hohe T-Welle, langsame Leitung, Verlängerung des ST-Intervalls und QRT-Komplex.

Befragung von Experten: nach Angaben des Kardiologen, Chirurgen, Nephrologen.

Differentialdiagnose

Behandlung

Das Ziel der Behandlung: Beseitigung der Nebenniereninsuffizienz.

Behandlungstaktiken:

Nichtmedikamentöse Behandlung - Patientenbetreuung.

Medikamentöse Behandlung:
- Sofortige Ersatztherapie mit Gluko- und Mineralokortikoiden
- Maßnahmen zur Entfernung des Patienten vom Schock

Bevorzugt sind Hydrocortison-Zubereitungen. Kombinieren Sie die drei Arten der Einführung von Hydrocortison: intravenös, Jet, Tropfen, intramuskulär.
Beginnen Sie mit der Ernennung von 100-150 mg intravenösem Hydrocortison-Natriumsuccinat-Bolus. Die gleiche Menge des Arzneimittels wird in 500 ml einer isotonischen Lösung von Natriumchlorid und 5% iger Glucoselösung unter Zugabe von 50 ml 5% iger Ascorbinsäure gelöst und 3 bis 4 Stunden lang intravenös mit einer Rate von 40-100 Tropfen pro Minute injiziert.

Gleichzeitig mit der intravenösen Verabreichung von wasserlöslichem Hydrocortison wird eine Suspension von Hydrocortison intramuskulär in einer Dosis von 50 bis 75 mg alle 4-6 Stunden verabreicht. Die Dosis hängt von der Schwere der Erkrankung und der Dynamik des Blutdrucks sowie der Normalisierung von Elektrolytstörungen ab.

Am ersten Tag beträgt die Gesamtdosis von Hydrocortison 400 bis 600 mg, seltener 800 bis 1000 mg, manchmal mehr. Intravenöses Hydrocortison wird fortgesetzt, bis der Patient aus dem Kollaps genommen ist und der Blutdruck über 100 mm Hg steigt. Ferner wird der intramuskulären Injektion 4-6-mal täglich eine Dosis von 50-75 mg verabreicht, wobei die Dosis allmählich auf 25-50 mg abnimmt und die Verabreichungsintervalle 5-7 Tage lang 2-4-mal täglich ansteigen. Anschließend werden die Patienten zur oralen Behandlung mit Prednison in einer Dosis von 10-20 mg pro Tag überführt, wobei 30 Tage Hydrocortison pro Tag oder Cortisonacetat in einer Dosis von 25-50 mg pro Tag verabreicht werden.

In seltenen Fällen ist es notwendig, die Einführung von Hydrocortison mit der Ernennung von Desoxycorticosteronacetat zu kombinieren, das intramuskulär in 5 mg (1 ml) 2-3 mal am ersten Tag und 1-2 mal am zweiten Tag verabreicht wird. Dann wird die Dosis von Desoxycorticosteronacetat täglich oder jeden zweiten Tag auf 5 mg und später - nach zwei Tagen - reduziert. Es ist zu beachten, dass die Desoxycorticosteronacetat-Öllösung langsam absorbiert wird. Die Wirkung kann erst nach einigen Stunden nach Beginn der Injektion auftreten.

Therapeutische Maßnahmen zur Bekämpfung von Dehydratisierungs- und Schockerscheinungen umfassen die intravenöse Tropfinjektion von isotonischer Natriumchloridlösung und 5% ige Glucoselösung - am ersten Tag bis zu 2,5 - 3,5 Liter. Bei wiederholtem Erbrechen, schwerer Hypotonie und Anorexie wird die intravenöse Verabreichung von 10–20 ml einer 10% igen Natriumchloridlösung empfohlen. Nach Beendigung der Symptome einer gastrointestinalen Dyspepsie (Übelkeit, Erbrechen) wird dem Patienten eine orale Flüssigkeitszufuhr verordnet. Falls erforderlich, ernennen Sie eine Polyglukin-Dosis von 400 ml.

Die Behandlung mit Gluco- und Mineralocorticoid-Medikamenten sollte in ausreichender Menge unter der Kontrolle von Natrium, Kalium, Glykämie und Blutdruck durchgeführt werden. Die mangelnde Wirksamkeit der Behandlung bei einer Addison-Krise kann mit einer niedrigen Dosis von Glucocorticoiden, Salzlösungen und einer schnellen Abnahme der Dosierung von Arzneimitteln zusammenhängen.

In Abwesenheit von Hydrocortison werden 25-30 mg Prednisolon intravenös in Kombination mit intramuskulärer Gabe von Desoxycorticosteronacetat verabreicht. Dann wird innerhalb von 30 bis 60 Minuten und mit schnellerem Schock eine intravenöse Tropfverabreichung von 25 mg Prednisolon pro 500 ml isotonischer Natriumchloridlösung durchgeführt. In den nächsten 24 Stunden wird die Infusionstherapie mit einer isotonischen Natriumchloridlösung von 1 bis 3 Litern unter Zugabe von 25 mg Prednisolon alle 4 Stunden fortgesetzt. Nach der Verbesserung des Zustands wird Prednison oral in einer Dosis von 10 mg alle 6 Stunden verabreicht, die mit der Einnahme von 0,1–0,2 mg Fludrocortison pro Tag kombiniert wird, gefolgt von einer Umstellung auf Erhaltungsdosen von Gluco- und Mineralocorticoiden.

Die Verwendung von Prednisolon, das einen geringen Einfluss auf die Flüssigkeitsretention anstelle von Hydrocortison hat, führt zu einer langsameren Kompensation von Stoffwechselprozessen in einer Addison-Krise.

Neben der pathogenetischen Hormon- und Infusionstherapie wird eine etiotropische Behandlung durchgeführt, um die Ursache von ONH zu beseitigen (antitoxische, anti-shock-, hämostatische, antibakterielle Therapie usw.). Die symptomatische Behandlung besteht aus der Verschreibung von kardiotropen, analeptischen Mitteln, Beruhigungsmitteln und anderen Medikamenten.

Komplikationen der Hormontherapie sind mit einer Überdosierung von Hormonarzneimitteln verbunden, die zu Hypernatriämie führen. Typisch: Ödemsyndrom (Ödeme an Gliedmaßen, Gesicht, Karies), Parästhesien, Lähmungen, psychische Störungen von Stimmungs- und Schlafstörungen bis hin zu ausgeprägter Angst, Halluzinationen.
Um sie zu stoppen, reicht es aus, die Dosis von Desoxycorticosteronacetat zu reduzieren oder vorübergehend abzubrechen, die Einführung von Speisesalz zu stoppen. Kaliumchlorid in Lösung oder Pulver bis zu 4 g pro Tag zuweisen. Bei akuter Hypokaliämie ist die intravenöse Verabreichung einer 0,5% igen Kaliumchloridlösung in 500 ml einer 5% igen Glucoselösung indiziert. Wenn Symptome eines Hirnödems Mannitol verschrieben, Diuretika.

Andere Behandlungen: nein.

Chirurgische Intervention:
Es wird den Patienten nicht heilen, außerdem ist es extrem gefährlich für sein Leben!

Vorbeugende Maßnahmen:
Unterrichten eines Patienten, der an irgendeiner Form einer chronischen Nebenniereninsuffizienz leidet, regelmäßig ausreichende Dosen von Gluco- und Mineralocotricoid-Medikamenten erhalten und unabhängig voneinander die Dosierung bei jeder Belastung um die Hälfte erhöhen (interkurrente Erkrankungen, Operationen, emotionaler Stress usw.).

Weitere Geschäftsführung
Bei Patienten mit jeglicher Form einer chronischen Nebenniereninsuffizienz wird vor dem erwarteten Stress, beispielsweise vor der Geburt, bei großen und kleinen chirurgischen Eingriffen, intramuskuläres Hydrocortison pro Tag für 25-50 mg 2-4 mal pro Tag, Desoxycorticosteronacetat zu 5 mg pro Tag verabreicht. Am Tag der Operation wird die Dosis des Arzneimittels um das 2-3-fache erhöht. Während der Operation werden 100-150 mg alle 4-6 Stunden für 1-2 Tage intravenös und intramuskulär in 50 mg Hydrocortison injiziert. Die parenterale Verabreichung von Hydrocortison wird nach der Operation für 2–3 Tage fortgesetzt. Dann werden sie schrittweise in die Substitutionstherapie mit Prednisolon, Hydrocortison oder Cortison und Fludrocortison per os überführt, wobei geeignete Dosierungen für die kontinuierliche Substitutionsbehandlung ausgewählt werden.

Indikatoren für die Wirksamkeit der Behandlung und die Sicherheit der im Protokoll beschriebenen Diagnose- und Behandlungsmethoden
Beseitigung klinischer und labortypischer Anzeichen von Hypokortizismus: Adynamie, Bewusstseinsverlust, schwere Hyperpigmentierung, arterielle Hypertonie, Hyperkaliämie, Hyponämie, Hypochloridämie, Hypoglykämie.