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Auffrischungskurs

Grundschule: Neue Unterrichtsmethoden und -technologien gemäß GEF

Auffrischungskurs

Vorschulerziehung: Methodologische Unterstützung bei der Umsetzung der GEF

Präsentationsbeschreibung für einzelne Folien:

Akutes Nierenversagen. Akutes Nierenversagen (ARF) ist ein Syndrom, das sich als Folge einer akuten Störung der hauptsächlich ausscheidenden Nierenfunktion entwickelt und durch eine Verzögerung des Bluts von normalerweise mit Urin aus dem Körper entfernten Produkten gekennzeichnet ist. Die Dringlichkeit des Problems der Diagnose und Behandlung von akutem Nierenversagen wird durch Häufigkeit, Schweregrad, hohe Mortalität und negative Auswirkungen bestimmt. Die Prävalenz des akuten Nierenversagens beträgt etwa 40 pro 1 Million Einwohner pro Jahr, und das akute Nierenversagen äußert sich in Oligoanurie, Hyperasotämie, AAC-Störungen und einem Gleichgewicht zwischen Wasser und Elektrolyt.

Klassifikation des akuten Nierenversagens (E, M, Tareev, 1983) 1. Am Ort des Auftretens der Schädigung: prerenal (verbunden mit unzureichender Blutzirkulation der Nieren); Nieren (verursacht durch Schädigung des Nierenparenchyms); postrenal (aufgrund eines Hindernisses durch den Harnfluss).

Schockniere (traumatisch, hämorrhagisch, Bluttransfusion, bakteriell, anaphylaktisch, kardiogen, Verbrennungen, chirurgischer Schock); elektrische Verletzung, postpartale Sepsis, Eklampsie während der Geburt, atonische Blutung, Dehydratation usw.; toxische Niere (das Ergebnis einer Vergiftung durch exogene nephrotrope Gifte - Quecksilber, Sulfonamide, Bertolet-Salz usw.); akute Infektiosität (infektiös-toxische Niere, hämorrhagisches Fieber mit Nierensyndrom, anaerobe Infektion); vaskuläre Obstruktion (Thrombose und Nierenarterien); akute Glomerulonephritis, akute Pyelonephritis); urologische Obstruktion (Harnleitersteine, Tumoren des Beckens, Tumoren des Beckens), Zustand der Arena (Entfernung einer einzelnen Niere im Falle einer Verletzung) togenesis:

3. Mit dem Fluss: der Zeitraum der ersten Wirkung des ätiologischen Faktors (von mehreren Stunden bis zu 1-2 Tagen); Oligoanurie (Urämie) - bis zu 3 Wochen; Diurese-Erholungsphase, Dauer bis zu 75 Tagen; Erholungsphase (seit der Normalisierung der Azotämie). 4. Nach Schweregrad: Grad I - mild - ein Anstieg des Kreatininspiegels im Blut um das 2-3fache; Grad II - mäßig stark - 4- bis 5-facher Anstieg des Kreatinins; Grad III - stark - ein Anstieg des Kreatinins um mehr als das 6-fache.

Ätiologie und Pathogenese. Die Hauptursache für prärales ARF ist der Schock verschiedener Ursachen. Häufig kommt es zu akutem Nierenversagen aufgrund von Verstößen gegen das Gleichgewicht zwischen Wasser und Elektrolyt (unkontrollierbares Erbrechen, anhaltender Durchfall, dekompensierte Pylorusstenose). Lang anhaltende hämodynamische Störungen, Nierenischämie, werden bei allen Arten von Schock beobachtet, was zu einer Abnahme der glomerulären Filtration und der Umwandlung der präralen Form eines akuten Nierenversagens in eine Niere führt. Direkte glomeruläre Schäden bei Glomerulonephritis, toxische Schäden am tubulären Apparat und Interstitium (Aminoglykoside, strahlenundurchlässige Medikamente, nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente, Quecksilber, Sulfonamide, Phenacetin, Biseptol, Captopril) können ebenfalls zur Entwicklung von renalem OPN führen.

Postrenaler ARF entsteht aufgrund mechanischer Ursachen - Harnleiterobstruktion durch Zahnstein, Blutgerinnsel, Tumor, Kompression des Harnwegs von außen (Tumor der Beckenorgane), gestörte Urodynamik beim Adenom der Prostatadrüse. Die Hauptkomponente der Pathogenese des akuten Nierenversagens ist eine Verletzung des Nierenblutflusses, begleitet von einer Nierenischämie und einer starken Abnahme der glomerulären Filtration. Ein weiterer Faktor ist die Verengung des Lumens der Tubuli (Pigmentzylinder, desquamiertes Epithelium, Salze) mit der Entwicklung eines interstitiellen Ödems und einer Erhöhung des Nierendrucks, Schädigung der Tubuli während der Resorption oder Sekretion toxischer Substanzen. Wichtig bei der Pathogenese von OPN ist DIC. geburtshilfliche Praxis.

Morphologie. Die Nieren sind vergrößert und geschwollen. Die kortikale Schicht ist aufgrund einer Ischämie blass, das Medulla ist aufgrund eines Ödems des interstitiellen Gewebes geschwollen. Glomeruläre Desintegration und ausgedehnte Nekrose des Tubulusepithels, Verdichtung der Basalmembranen, Sklerose des Stromas der Kortikalis und Medulla.

Das klinische Bild und die Labordaten. Anfangsstadium: Das klinische Bild des Schocks und die durch die Wirkung des ätiologischen Faktors verursachten Symptome sind durch eine Abnahme der Diurese auf 400-600 ml pro Tag gekennzeichnet. Oligoanurisches Stadium: allgemeine Schwäche, Benommenheit, trockener Mund, Durst, Übelkeit, Appetitlosigkeit, starker Rückgang der täglichen Diurese (manchmal bis zu 50 ml pro Tag). Atemnot durch interstitielles Lungenödem, Kopfschmerzen. Stadium der Genesung der Diurese: allgemeine Schwäche, Erhöhung der Diurese auf 1,5–3–4 Liter pro Tag. Vielleicht die Entwicklung von Hypokaliämie, allgemeiner Austrocknung. Die Dichte des Urins ist immer noch gering, er enthält viel Eiweiß, rote Blutkörperchen und Zylinder. Der Gehalt an Harnstoff und Kreatinin im Blut ist immer noch erhöht. Stadium der Genesung: Die Nierenfunktion wird allmählich wiederhergestellt, OAM-, UAC-, Harnstoff-, Kreatinin- und Blutelektrolytspiegel werden normalisiert.

Diagnose Blutuntersuchung: Anzeichen einer hypochromen Anämie, Hyperleukozytose. Biochemischer Bluttest: Erhöhung des Gehalts an Harnstoff, Kreatinin, Kalium und metabolischer Azidose. Urinanalyse: Die relative Dichte des Urins ist reduziert, viel Eiweiß, rote Blutkörperchen, Zylinder, Zellen des Nierenepithels

Komplikationen bei akutem Nierenversagen: Stoffwechsel: Hyponatriämie, Hyperkaliämie, Hypokalzämie, Hyperurikämie; kardiovaskulär: Lungenödem, Arrhythmien, arterieller Hypertonie, Perikarditis; gastrointestinal: Erbrechen, Blutungen; neurologisch: Krämpfe, Psychosen, Benommenheit, Koma; hämatologisch: Anämie, hämorrhagisches Syndrom; Infektiöse: Lungenentzündung, Harnwegsinfektion, Septikämie.

Vorhersage und Ergebnisse des akuten Nierenversagens. Trotz der Verbesserung der Behandlung von akutem Nierenversagen bleibt die Mortalität hoch: 80-100%. Die sich verschlechternde Prognose ist ein älteres Patientenalter, der Eintritt von Infektionen.

Behandlung des akuten Nierenversagens. Patienten mit akutem Nierenversagen sollten in einer spezialisierten Nephrologieabteilung, die zur Hämodialyse befähigt ist, hospitalisiert werden. In Ermangelung einer solchen Abteilung muss die Behandlung von Patienten mit akutem Nierenversagen auf der Intensivstation und auf der Intensivstation erfolgen. Behandlung in der Anfangsphase. Die Behandlung muss ab dem Zeitpunkt des ätiologischen Faktors beginnen, der zur Entwicklung eines akuten Nierenversagens führt.

1. Beseitigung des ätiologischen Hauptfaktors, der das akute Nierenversagen verursacht hat: • Bei einem traumatischen Schock werden eine umfassende Anästhesie und eine chirurgische Behandlung von Wunden durchgeführt. • für hämorrhagischen Schock - Ausgleich für Blutverlust; bei massiver Hämolyse - Bluttransfusionen austauschen, • bei Nierenerkrankungen bei akutem Nierenversagen - Behandlung von Nierenerkrankungen, • bei nephrotoxischem akutem Nierenversagen - der schnellen Entfernung von Giftstoffen aus dem Körper durch Waschen des Magens, des Darms und der Verwendung von Gegenmitteln (Unithiol).

2. Schock bekämpfen. Anti-Schock-Maßnahmen umfassen das Auffüllen von BCC (Polyglucin-Infusion, Reopolyglucin, Albumin, natives oder frisches gefrorenes Plasma, 5% ige Glucoselösung, Ringer-Lösung usw.). Bei jedem Schock ist eine ständige Überwachung der Diurese und die Untersuchung der Dynamik von Harnstoff und Kreatinin erforderlich. 3. Das Wasserregime muss unbedingt eingehalten werden: Die tägliche Flüssigkeitszufuhr sollte alle Verluste mit Erbrechen, Urin und Durchfall füllen. Darüber hinaus wird empfohlen, nicht mehr als 400 ml Flüssigkeit zu injizieren. 4. Die Diät sollte proteinfrei sein, aber mindestens 1500–2000 kcal / Tag liefern. Wenn es unmöglich ist, Nahrung zu sich zu nehmen, wird die intravenöse Verabreichung von Glukose, einer Mischung aus Aminosäuren und Intralipid vorgeschrieben.

5. Um DIC zu verhindern, wird zusammen mit der Anwendung von Reopolyglukin Heparin (20–30.000 Einheiten pro Tag) unter der Kontrolle der Blutgerinnungszeit, Plättchenhemmern (Chimes, Trental, Ticlid) und Medikamenten, die die Mikrozirkulation in den Nieren verbessern (Sermion, Dopamin), verwendet. Es ist notwendig, den Patienten so schnell wie möglich und nicht länger als 4,5 Stunden vom Schock zu entfernen, da später irreversible Veränderungen in den Nieren auftreten. 6. Verwendung von Diuretika. Diuretika (Mannit, Furosemid), die in den ersten Stunden des Ableiters eingesetzt wurden, tragen zur Übersetzung von oligurischem Nierenversagen bei Neoliguricheskoy bei.

7. Behandlung mit Prednison. Eine Glukokortikoidtherapie ist angezeigt bei akutem Nierenversagen vor dem Hintergrund einer akuten diffusen Glomerulonephritis, einer systemischen Vaskulitis sowie der Ineffektivität einer Schocktherapie. Behandlung der oligoanurischen Phase des akuten Nierenversagens. Die Behandlung sollte auf Folgendes abzielen: • Verhinderung von Hyperhydration, • Korrektur von Azidose, • Korrektur von Elektrolytstörungen (Hyperkaliämie), • Bekämpfung von Infektionen und Manifestationen von Urämie.

In der oligoanurischen Phase manifestieren sich Wassermetabolismusstörungen durch Überhydration mit dem Risiko von Lungenödem und Hirnödem. Der Wasserhaushalt sollte überwacht werden, indem die Patienten täglich gewogen werden und die tägliche Diurese wie oben beschrieben gemessen wird. Die Korrektur einer mit Herzstillstand behafteten Hyperkaliämie ist äußerst wichtig. Kaliumreiche Lebensmittel (Fruchtsäfte, Obst, Kartoffeln) sind von der Ernährung ausgeschlossen. Um den Kaliumspiegel zu senken, wird täglich eine 20% ige Glucoselösung von 300–500 ml mit Insulin verabreicht, Calciumgluconat 10% bis 10 ml intravenös intravenös verabreicht und die Azidose korrigiert.

Zur Korrektur der Azidose wird ein intravenöser Tropfen 4% iger Natriumbicarbonatlösung unter der Kontrolle von CSA-Indikatoren verwendet. Darüber hinaus ist es vorgeschrieben, den Magen und die Eingeweide mit einer alkalischen Sodalösung zu waschen. Zur Bekämpfung von Infektionskomplikationen werden Antibiotika verschrieben. Erythromycin und Chloramphenicol können in normalen Dosen verwendet werden. Penicillinpräparate und Cephalosporine werden in reduzierten Dosen verschrieben. Zur Entgiftung und Bekämpfung von Hyperazotämie im oligoanurischen Stadium werden aktive Behandlungsmethoden angewendet: Hämodialyse, Hämofiltration, Peritonealdialyse. Möglicherweise eine Kombination von Hämodialyse mit Plasmapherese, insbesondere bei akutem Nierenversagen in Gegenwart von Sepsis.

Behandlung im Zeitraum der Genesung der Diurese. Die Ernährung der Patienten sollte ausgewogen sein und eine ausreichende Menge an Eiweiß, pflanzlichen Ursprungs, Gemüse, Obst und Vitaminen enthalten. Gewürze, Gewürze ausgenommen. Die Verwendung von Salz sollte nicht eingeschränkt werden. Die Flüssigkeitsmenge (gekochtes Wasser, Kompotte, Säfte) sollte der Diurese (2-3 Liter pro Tag) im polyurischen Stadium entsprechen. In der Periode der Wiedergewinnung der Diurese in der polyurischen Phase kann eine vollständige Dehydratisierung auftreten. Es manifestiert sich durch trockene Haut, Zunge, sinkender Blutdruck, verminderter Appetit, Übelkeit, Erbrechen,

Die Behandlung der Dehydratisierung beinhaltet die Aufnahme von Wasser durch den Mund, einen intravenösen Tropf von 3-5 l 5% iger Glucoselösung pro Tag und isotonische Natriumchloridlösung. Antibiotika werden zur Behandlung infektiöser Komplikationen verschrieben, wobei die Empfindlichkeit der Mikroflora und die fehlende Nephrotoxizität (Erythromycin, Chloramphenicol, Penicillin, halbsynthetische Penicilline) berücksichtigt werden. Die Behandlung von Anämie ist eine Ernährung mit ausreichendem Eisengehalt in Lebensmitteln, die Verwendung von Eisenpräparaten (Sorbifer - Durules, Phenules, Ferroplex usw.). Bei einem starken Abfall des Hämoglobinspiegels (unter 50 g / l) sind Transfusionen der roten Blutkörperchen angezeigt.

Behandlung in der Erholungsphase. Die Ernährung wird schrittweise erweitert, aber nierenreizende Lebensmittel sind ausgeschlossen. Die tägliche Diurese, Indikatoren für Azotämie, OAM und OAK werden überwacht. Die Behandlung der Grunderkrankung wird fortgesetzt (Pyelonephritis usw.).

Klinische Untersuchung Patienten, bei denen ein akutes Nierenversagen aufgetreten ist, benötigen eine Beobachtung. Der Beobachtungszeitraum von Rekonvaleszenten beträgt 1 Jahr, die Häufigkeit der Untersuchungen - einmal pro Monat in den ersten sechs Monaten und einmal alle drei Monate - in der zweiten Jahreshälfte. OAK, OAM müssen bei jeder Prüfung einmal pro 3 Monate ernannt werden - LHC (Gehalt an Harnstoff, Kreatinin) und Zimnitsky-Test. Die Entnahme aus der Apotheke darf nur nach Rücksprache mit einem Nephrologen erfolgen. Wenn die Nierenfunktion während des Jahres nicht wiederhergestellt wird, wird der Patient in die Dispensgruppe von Patienten mit chronischer Glomerulonephritis und während einer Harnwegsinfektion in die Gruppe von Patienten mit chronischer Pyelonephritis überführt.

Chronisches Nierenversagen. Chronisches Nierenversagen (CRF) ist ein pathologisches Syndrom der funktionellen Minderwertigkeit der Nierenfunktion mit einer Abnahme (bis zum völligen Abbruch der Aktivität) bei der Aufrechterhaltung der inneren Umgebung des Körpers, die sich bei verschiedenen Nierenerkrankungen aufgrund eines progressiven Nephrontodes und eines Nierenstroms mit einem stetigen Abfall der Funktionsfähigkeit der Nieren entwickelt.

Die CNI ist die Endphase der Entwicklung verschiedener Nierenerkrankungen (erblich, angeboren und erworben). Es gibt mehr als 50 Krankheiten, die zu chronischem Nierenversagen führen. Die Lebenserwartung wird durch die Art der zugrunde liegenden Erkrankung bestimmt. Ätiologie des chronischen Nierenversagens. • Die häufigste Ursache für chronisches Nierenversagen sind chronische Glomerulonephritis, chronische Pyelonephritis, diabetische Glomerulosklerose und Bluthochdruck. Diese Krankheiten machen etwa 80% der Fälle von CNI aus. • Die restlichen 20% - für Nierenerkrankungen wie Polyzystose, Amyloidose sowie Erkrankungen, bei denen die Nieren zum zweiten Mal am pathologischen Prozess beteiligt sind (systemischer Lupus erythematodes, rheumatoide Arthritis, Gicht usw.).

1. Verletzung der Ausscheidungsfunktion der Nieren und Verzögerung der Produkte des Stickstoffstoffwechsels - Harnstoff, Harnsäure, Kreatinin usw. 2. Störung des Elektrolytmetabolismus (Hyperkaliämie, Hyperphosphatämie, Hypokalzämie). 3. Verletzung des Wasserhaushaltes. 4. Verletzung der hämatopoetischen Funktion der Nieren, Entwicklung einer Anämie. 5. Verletzung des Säure-Basen-Gleichgewichts (Entstehung von Azidose). 6. Verletzung des Protein-, Kohlenhydrat- und Lipidstoffwechsels. 7. Aktivierung der Druckfunktion und Depression des Depressorsystems, Auftreten von anhaltender arterieller Hypertonie, 8. ausgeprägte dystrophische Veränderungen in allen Organen und Geweben.

Pathologische Anatomie. Im Endstadium einer chronischen Nierenerkrankung sind morphologische Veränderungen in den Nieren vom gleichen Typ. Unabhängig von der Ätiologie der ursprünglichen Krankheit vermehrt sich das Bindegewebe, die Nieren schrumpfen, schrumpfen, die Glomeruli werden durch Bindegewebsnarben ersetzt und die Tubuli atrophiert. Daher ist das morphologische Substrat der CNI Nephrosklerose (faltige Niere).

Klassifikation der chronischen Nierenerkrankung. Die bequemste Einteilung SI Ryabova, bb Bondarenko (1975), der neben dem klinischen Bild den Gehalt an Kreatinin im Blutserum und die Menge an glomerulärer Filtration berücksichtigt.

Klassifikation des chronischen Nierenversagens (M. Ya Ratner, 1977). Stufe 1 - Erhöhung des Kreatinins im Blutplasma von 170 auf 440 µmol / l. Stufe 2 - Anstieg des Kreatinins von 441 auf 880 μmol / l. Stufe 3 - Anstieg des Kreatinins von 881 auf 1320 µmol / l. Stufe 4 - Anstieg des Kreatinins über 1320 icol / l. Ein Beispiel für die Formulierung der Diagnose: Chronische Glomerulonephritis, Mischform, akutes Stadium, chronisches Nierenversagen, terminales Stadium.

Klinisches Bild. Der Verlauf des chronischen Nierenversagens kann unterschiedlich sein. Oft gibt es einen langsamen progressiven Verlauf mit einer langfristigen Periode der relativen Kompensation. Zu den Gründen, die seine Entwicklung drastisch beschleunigen, gehören interkurrente Infektionen an erster Stelle - Influenza, Otitis, Tonsillitis, Lungenentzündung, Cholezystitis, Furunkulose. Eine starke Exazerbation kann mit einer Exazerbation des Hauptprozesses in der Niere (Glomerulonephritis, Pyelonephritis usw.) verbunden sein. Lebensmittelvergiftungen, Operationen, Verletzungen, Schwangerschaftsangelegenheit.

Stadien des chronischen Nierenversagens 1. Stadium latent, in diesem Stadium gibt es keine klinischen Anzeichen eines chronischen Nierenversagens, und die funktionelle Minderwertigkeit der Nieren wird nur bei Verwendung von Stresstests festgestellt. 2. Stadium - Azotemie, die klinischen Anzeichen einer chronischen Nierenerkrankung nehmen zu, und am Ende dieses Stadiums werden den Patienten eine aktive Hämodialysetherapie und eine Nierentransplantation gezeigt. Davor werden sie konservativ behandelt. Wenn Stufe 1 noch reversibel sein kann, dann sind Stufe 2 und vor allem Stufe 3 irreversibel. Die Lebenserwartung von Patienten ohne Hämodialyse oder Nierentransplantation ab Stufe 2 liegt in der Regel nicht über 1,5 Jahren und in Stadium 3 über 3 bis 4 Monate. Im Anschluss an die wachsende CNI werden die klinischen Manifestationen zu einer Multiorgan. Sie können systematisch syndromisch sein: • Asthenisches Syndrom: Schwäche, Müdigkeit, Schläfrigkeit, Hörverlust, Geschmack; • dystrophisches Syndrom: Trockenheit und Pruritus, Kratzspuren auf der Haut, Gewichtsverlust, Kachexie, Muskelatrophie; • gastrointestinales Syndrom: trockener, bitterer und metallischer Geschmack im Mund, Appetitlosigkeit, Schweregrad und Schmerzen im epigastrischen Bereich nach dem Essen, häufig Durchfall (urämische Gastroenteropathie), gastrointestinale Blutungen können in späten Stadien auftreten, Leberfunktionseinschränkung, Pankreatitis ; • kardiovaskuläres Syndrom: Atemnot, Schmerzen im Herzbereich, arterieller Hypertonie, in schweren Fällen - Anfälle von Herzasthma, Lungenödem und bei fortgeschrittener CNI - trockene oder exsudative Perikarditis. Ohne Behandlung kann Perikarditis zur Herztamponade führen;

• anämisch-hämorrhagisches Syndrom: Blässe der Haut, nasale, gastrointestinale Blutungen, Hautblutungen, Anämie; • Osteoartikuläres Syndrom: Schmerzen in den Knochen, Wirbelsäule (aufgrund von Osteoporose); • Schädigung des Nervensystems: urämische Enzephalopathie (Kopfschmerzen, Gedächtnisverlust, unangemessenes Verhalten, Psychosen, Halluzinationen); • Urinsyndrom: Isohypostenurie, Proteinurie, Zylindruria, Mikrohämaturie. Eine allmählich zunehmende Intoxikation, die für eine chronische Nierenerkrankung in Stadium II und III charakteristisch ist, führt zu einem ausgeprägten Krankheitsbild der Urämie. Der Juckreiz des Juckreizes verstärkt sich, der Patient wird apathisch, seine Bewegungen werden verlangsamt, nachts treten Schläfrigkeit und Schlaflosigkeit auf. Das Gesicht ist geschwollen, die Haut ist trocken mit einem grau-gelben Farbton, manchmal mit einer Bronzetönung, die mit der Zurückhaltung von Urochromen im Urin verbunden ist. Auf beiden Seiten der Nase sieht man manchmal eine Blüte matt-glänzender Schuppen (Harnstoffablagerungen - "Harnfrost"). Wenn das Fortschreiten der CRF zunimmt, nehmen die Anzeichen einer Herzinsuffizienz aufgrund einer urämischen Myokardiodystrophie zu.

Juckreiz und Kratzen sind üblich, was zu Pyodermie und Erysipel führen kann. Im Koma werden fibrilläre Zuckungen einzelner Muskelgruppen und erhöhte Sehnenreflexe festgestellt. Labor- und Instrumentenstudien. Die Labordaten hängen vom Stadium der chronischen Nierenerkrankung ab. In den frühen Stadien entsprechen Veränderungen im Urin den bei der Grunderkrankung (CGN, chronische Pyelonephritis) beobachteten Veränderungen. Wenn Glomerulonephritis eine Proteinurie aufweist, überwiegen Erythrozyten und Zylinder im Sediment, während bei Pyelonephritis Leukozyten im Sediment vorherrschen. Biochemische Analyse von Blut: Verringerung der glomerulären Filtration, Erhöhung des Harnstoffspiegels und des Kreatinins im Verhältnis zum Grad der CKD. Der Kaliumgehalt im Blut während der Polyurie ist reduziert, und im Endstadium der chronischen Nierenerkrankung ist ein starker Abfall der Glomerulusfiltration sowie der Gehalt an Phosphaten und Sulfaten, die zur Entstehung von Azidose beitragen, erhöht. Bei EKG mit Urämie werden diffuse Muskelveränderungen, Rhythmusstörungen beobachtet. <экстрасистолия, мерцательная аритмия), признаки гипертрофии левого желудка, электролитных нарушений. Имеются изменения глазного дна в виде ангиоретинопатии, могут возникать кровоизлияния на глазном дне, сопровождающиеся потерей зрения.

Die bereits ungünstige Prognose verschlechtert sich signifikant während der Schwangerschaft, bei verschiedenen chirurgischen Eingriffen und bei der Behandlung von chronischem Nierenversagen. Für die richtige Wahl der Behandlungsmethode muss das Stadium der chronischen Nierenerkrankung berücksichtigt werden. 1. Im Stadium der konservativen Therapie wird eine Behandlung durchgeführt, die darauf abzielt, die Intoxikation und andere Manifestationen der CNI zu reduzieren und die verbleibende Nierenfunktion zu erhalten. 2. Im Endstadium mit Kreatinin im Bereich von 0,7–0,9 mmol / l und einer Diurese von mindestens 700–800 ml pro Tag sollten die Vorbereitungen für den Einsatz von Blutreinigungsmethoden (Programm Hämodialyse, Peritonealdialyse) und die Nierentransplantation beginnen. Die Behandlung der Grunderkrankung im konservativen Stadium kann sich noch positiv auf den Verlauf des chronischen Nierenversagens auswirken und sogar dessen Schweregrad verringern. Dies gilt insbesondere für chronische Pyelonephritis mit anfänglichen oder mittelschweren CNI-Symptomen.

Modus. Patienten sollten Unterkühlung, körperliche und seelische Überlastung vermeiden. Sie brauchen günstige Arbeits- und Lebensbedingungen für längere Ferien. Medizinische ernährung. Die Ernährung bei chronischem Nierenversagen basiert auf folgenden Grundsätzen: 1. Begrenzung der Proteinzufuhr aus der Nahrung auf 60 bis 40 bis 20 Gramm pro Tag je nach Schwere des Nierenversagens 2. Sicherstellung einer ausreichenden Kalorienzufuhr des Organismus entsprechend dem Energieverbrauch des Körpers (3000 Kalorien) aufgrund von Kohlenhydraten und Fetten. 3. Vollständige Versorgung des Körpers mit Vitaminen und Mikroelementen. 4. Begrenzung der Phosphataufnahme aus der Nahrung. 5. Kontrollieren Sie den Fluss von Salz, Wasser und Kalium. Die Einhaltung dieser Prinzipien, insbesondere die Einschränkung von Proteinen und Phosphaten in der Ernährung, trägt dazu bei, das Fortschreiten von HLN zu verlangsamen

Bei einem Patienten mit Urämie wird aufgrund des Zinkmangels im Körper das Empfinden von süß und sauer stark reduziert, die Empfindlichkeit gegenüber Salz und Bitter bleibt erhalten. Die Verbesserung von Süßigkeiten und Säuren wird durch geeignete Zusatzstoffe erreicht. Tee oder Kaffee kann mit Zitrone angesäuert werden, 2-3 Glas Zucker pro Glas. Es wird empfohlen, Honig, Marmelade und Marmelade zu verwenden. Korrektur von Verstößen gegen den Wasserhaushalt. Es ist sehr wichtig, die Menge an Wasser zu kontrollieren. Wenn es kein Ödem, Herzversagen und arterieller Hypertonie gibt, muss der Patient ausreichend Flüssigkeit einnehmen, um eine tägliche Diurese von 2 bis 2,5 l aufrechtzuerhalten (kompensatorische Polyurie). Wenn es keine gewünschte tägliche Diurese gibt, wird der Behandlung Furosemid zugesetzt. Korrektur des Elektrolytmetabolismus. Wichtige Maßnahmen zur Behandlung umfassen die Aufrechterhaltung des Natrium-Gleichgewichts im Körper. Daher wird in der Regel eine Diät mit niedrigem Salzgehalt (5–7 g pro Tag) verordnet. Ein striktes salzfreies Programm sollte mit ausgeprägtem Ödem und hoher Hypertonie durchgeführt werden. Die Aufnahme von Salz ohne Ödemsyndrom und arterieller Hypertonie sollte nicht eingeschränkt werden. Die Korrektur des Kaliumgehalts im Blut ist wichtig. Hypokaliämie kann sich im polyurischen Stadium entwickeln. Es ist eine gefährliche Verletzung der Aktivität des Herzmuskels. In milden Fällen von Hypokaliämie, die auf die Ernennung einer Kaliumdiät beschränkt sind (Bratkartoffeln, getrocknete Aprikosen, Pflaumen, Äpfel, Zitrusfrüchte), werden in schweren Fällen 10-15 ml 10% ige Kaliumchloridlösung oder 20-40 ml Panangin in 300-5 ml 10% iger Glucoselösung verabreicht mit Insulin (4 U).

Hyperkaliämie wird normalerweise im Endstadium der CNI mit der Entwicklung einer Oligurie beobachtet. Klinisch äußert sich eine Hyperkaliämie durch Bradykardie, EKG-Veränderungen (hohe T-Welle, Ausdehnung des Komplexes (QRS), paroxysmale Arrhythmien und kann zu einem Herzstillstand führen. Bei mäßiger Hyperkaliämie (6-6,5 mmol / l) sollten kaliumreiche Nahrungsmittel begrenzt sein Verschreibung von kaliumsparenden Diuretika (Veroshpiron, Triamteren, Amilorid), 70% iges Sorbitol vor der Entwicklung von Durchfall oral ernennen.Es entwickelt sich eine Störung des Kalziumstoffwechsels (Hypokalzämie) in der CNI lshie Anfälle - eine so genannte Eklampsie, urämische die Blutcalciumspiegel verwendet, um Kalziumpräparate zu korrigieren (Lactat, Gluconat oder Carbonat) tak¬zhe notwendig, den Fluss der Lebensmittelphosphate zu reduzieren und verschreiben Medikamente Saug Phosphate in Darm reduzieren.. <альмагель 10 мл 4 раза в день).

Bekämpfung der Azotämie (Verringerung der verzögerten Proteinstoffwechselprodukte). Wenden Sie eine proteinarme Diät an (siehe oben). Sorbentien Die mit der Diät verwendeten Sorbentien adsorbieren Ammoniak und andere giftige Substanzen im Darm. Als Sorptionsmittel werden Enterodez oder Carbol 5 g pro 100 ml Wasser 3-mal täglich 2 Stunden nach einer Mahlzeit, Polyphepan, Enterogel am häufigsten verwendet. Um eine abführende Wirkung zu entwickeln und stickstoffhaltige Schlacken mit Darminhalt freizusetzen, werden Sorbit und Xylit verwendet. Pflanzliche Arzneimittel werden zur Verringerung der Azotämie (Hofitol, Lespenefril) eingesetzt. Diese Medikamente sind bei Patienten mit intakter Diurese und relativ niedrigen Kreatininwerten wirksam. Bekannte Droge Kofitol (hofitol), die die galenische Form der Artischocke darstellt. Vor dem Hintergrund ihrer Verabreichung ist eine Zunahme der Diurese um 60-70% zu verzeichnen, eine Zunahme der Harnstoffausscheidung. Das Medikament wird intramuskulär und intravenös verabreicht. Von den anderen pflanzlichen Heilmitteln ist die Verwendung von Knoblauchzubereitungen vorteilhaft. Seine Wirkung auf Mikrozirkulationsstörungen, antiseptische Wirkungen ist bekannt. Die ständige Verwendung von Knoblauch in Lebensmitteln führt zum Verschwinden der Verschlimmerung der chronischen Pyelonephritis und zu einer Abnahme der Progressionsrate des Nierenversagens.

Anabolika werden verwendet, um die Azotämie im Anfangsstadium des chronischen Nierenversagens zu reduzieren. Bei der Behandlung dieser Mittel wird Harnstoffstickstoff zur Proteinsynthese verwendet. Empfohlenes Retabolil I ml für 2-3 Wochen 1 Mal pro Woche intramuskulär. Korrektur des Säure-Basen-Gleichgewichts. Bei der metabolischen Azidose ist eine Korrektur erforderlich, wofür Natriumbikarbonat (Backsoda) je nach Schweregrad 10–15 g pro Tag oral verwendet werden kann, Soda-Einläufe - 300–500 ml 5% ige Sodalösung, intravenöse Infusionen von Natriumbicarbonat in 4%. Lösung unter Kontrolle des Blut-pH-Wertes. Die Verringerung des Azidosegrades trägt zum Einschluss von Möhren, Kartoffeln, Rüben, Orangen und Äpfeln bei. Alkalose bei chronischem Nierenversagen ist viel seltener und wird häufig mit Hypokaliämie kombiniert. In diesen Fällen ist die Einführung von Kaliumchlorid wirksam.

Behandlung von Anämie Eine wichtige Aufgabe bei der Behandlung ist die Korrektur der Anämie - ein konstanter Satellit einer chronischen Nierenerkrankung. Anämisches Syndrom ist eine polyetiologische Erkrankung. Die Ursache der Anämie ist Erythropoetin-Mangel, Blutungen, intravaskuläre Hämolyse, erhöhte Erythrozyten-Hemmer, Vitamin-B6-Mangel, Folsäure, verringerte Lebensdauer der roten Blutkörperchen auf 60 Tage (die Norm ist 320 Tage). Die Anämie bei CNI ist normalerweise normochrom und ihre Behandlung ist nicht immer effektiv. Es sei darauf hingewiesen, dass die meisten Patienten Anämie mit einer Abnahme des Hämoglobinspiegels von bis zu 50-60 g / l zufriedenstellend tolerieren, da sich adaptive Reaktionen entwickeln, die die Sauerstofftransportfunktion des Blutes verbessern. Die Hauptrichtungen der Behandlung von Anämie bei chronischen Nierenerkrankungen: • Bekämpfung des Blutverlusts; • Eisenpräparate befinden sich normalerweise im Innern und werden nur mit geringer Toleranz intravenös oder intramuskulär verabreicht. • Behandlung mit Erythropoietin. Medikamente werden nur subkutan verabreicht. Multivitamin-Therapie Es wird empfohlen, Vitamin B6 und B12, Multivitamin, zu verwenden

Behandlung von infektiösen Komplikationen. Das Auftreten infektiöser Komplikationen führt zu einer starken Abnahme der Nierenfunktion. Bei der Durchführung einer antibakteriellen Therapie sollte man sich der Notwendigkeit bewusst sein, die Dosierungen der verwendeten Arzneimittel unter Berücksichtigung der beeinträchtigten renalen Ausscheidungsfunktion sowie der Nephrotoxizität einer Reihe antibakterieller Wirkstoffe (Aminoglykoside: Gentamicin, Kanamycin, Streptomycin, Brulamycin) zu reduzieren. Die Toxizität dieser Antibiotika wird in Kombination mit Diuretika stark erhöht. Tetracycline, Nitrofurane und Nalidixinsäurepräparate sind mäßig nephroxisch. Penicillin und halbsynthetische Penicilline (Oxacillin, Ampicillin, Methicillin), Makrolide (Erythromycin, Macropen) und Cephalosporine sind nicht nephrotoxisch und können in üblichen Dosen verabreicht werden.

Behandlung von chronischem Nierenversagen im Endstadium. 250 Patienten pro 1 Million der Bevölkerung betreten das Endstadium. Im Endstadium sollte das Patientenregime so sanft wie möglich sein. Es wird eine proteinarme Diät (20–40 g Protein pro Tag) in Kombination mit der Aufnahme essentieller Aminosäuren, ihrer Ketoalogene und Vitamine sowie der Verwendung von Sorptionsmitteln wie im konservativen Stadium verordnet. Die Flüssigkeitsaufnahme muss entsprechend der Diurese angepasst werden (300–500 ml werden zu der am Vortag ausgestoßenen Urinmenge hinzugefügt).

Aufgrund der Ineffektivität der konservativen Behandlung im Endstadium werden aktive Behandlungsmethoden durchgeführt. permanente Peritonealdialyse, programmierte Hämodialyse, Nierentransplantation. Die Peritonealdialyse ist eine Methode der Entgiftung, bei der eine spezielle Dialyselösung in die Bauchhöhle eingebracht wird. Das Peritoneum spielt die Rolle einer Dialysemembran, durch die im Blut des Patienten enthaltene toxische Substanzen in die Dialyselösung diffundieren. Die Peritonealdialysetechnik ist relativ einfach. Nach 10 bis 15 Tagen Training können die Patienten die Analyselösung selbstständig ändern und einen recht aktiven Lebensstil führen.

Die Peritonealdialyse wird dreimal wöchentlich durchgeführt und ist mit der Hämodialyse vergleichbar. Es kann sowohl in den frühen Perioden der terminalen CKD als auch im Endstadium eingesetzt werden, wenn keine Hämodialyse mehr möglich ist. Die absolute Indikation für die Peritonealdialyse ist die diabetische Glomerulosklerose, da nur eine Peritonealdialyse eine ausreichende Insulintherapie durchführen kann. Es gibt keine absoluten Kontraindikationen für die Peritonealdialyse. Die Hämodialyse ist die Hauptmethode für die erfolgreiche Behandlung von Patienten mit chronischem Nierenversagen im Endstadium. Es basiert auf den Mechanismen der molekularen Diffusion und Ultrafiltration aus dem Blut in die Dialyselösung durch die semipermeable Membran von Harnsäure, Elektrolyten und anderen Substanzen, die während einer Urämie im Blut verbleiben. Es wird mit dem Gerät "künstliche Niere" durchgeführt.

Andere Methoden der extrarenalen Blutreinigung werden am häufigsten in Kombination mit der Hämodialyse angewendet. Diese umfassen die Hämofiltration, d.h. Das Verfahren der Ultrafiltration von flüssigem Blut unter dem Einfluss von hydrostatischem Druck durch eine semipermeable Membran mit vollständigem oder teilweisem Ersatz von Ultrafiltrat durch Ringer-Lösung. Die Hämosorption ist ein Verfahren, das auf der Entfernung verschiedener toxischer Substanzen aus dem Blut basiert, wenn es durch eine Aktivkohlensäule strömt. Nierentransplantation Die radikalste und optimale Methode zur Behandlung von CNI ist derzeit eine Nierentransplantation. Die Anwendung aktiver Behandlungsmethoden - Hämodialyse, Peritonealdialyse und Nierentransplantation - verbesserte die Prognose für die terminale CNI und verlängerte die Lebensdauer der Patienten um 10-15 oder sogar 20 Jahre.

Eklampsie (angiospastische oder hypertensive Enzephalopathie) tritt häufig bei Patienten mit schwerem Ödem auf, insbesondere während ihres Wachstums mit Nichteinhaltung des Salz- und Wassereinschränkungsregimes. Mit der rechtzeitigen Ernennung von Diuretika und Antihypertensiva tritt eine Eklampsie praktisch nicht auf.

Klinisch manifestiert sich Eklampsie durch plötzlichen Bewusstseinsverlust und Krämpfe. In diesem Fall gibt es starke Kopfschmerzen, die durch einen starken Druckanstieg und eine visuelle Störung verursacht werden. Die Krämpfe sind anfangs tonisch und werden dann klonisch, die Augäpfel sind schief, die Pupillen sind aufgeweitet, schaumiger Auswurf wird aus dem Mund freigesetzt und manchmal durch das Beißen der Zunge mit Blut befleckt. Bradykardie 50-60 pro Minute Aufgrund eines erhöhten intrakranialen Drucks können meningeale Symptome auftreten. Krämpfe während des Tages können sich wiederholen. Fahren Sie einige Sekunden bis 2-3 Minuten fort. Am Ende der Krämpfe erholt sich der Patient kaum, desorientiert, erinnert sich nicht mehr an das, was mit ihm passiert ist, es kann zu Anfällen von Erregbarkeit und Aggression kommen.

Tödlicher Ausgang aufgrund von Blutungen im Gehirn. Für das Schröpfen erzeugen: Isolierung von äußeren Reizen; • venöser Zugang; • Atemwege bereitstellen; • sedative Therapie: Droperidol 0,25% 0,5, GHB 2-4 g; • Magnesiasulfat 25% - 10,0 V / V langsam während der interiktalen Periode; • Normalisierung der systemischen und zentralen Hämodynamik mit einem Blutdruck von weniger als 179-180 mm Hg. nicht reduzieren (B-Blocker werden als Antihypertensiva verwendet); • Sauerstofftherapie; • Krankenhausaufenthalt in der nächstgelegenen Gesundheitseinrichtung.

Vortrag zum Thema: Akutes Nierenversagen

Akutes Nierenversagen N.E.Burov

"Akutes Nierenversagen ist die Unfähigkeit der Nieren, Zellstoffwechselprodukte in ausreichender Menge auszuscheiden", Wilson, 1992

Akutes Nierenversagen ist ein Syndrom einer akuten oder chronischen Nierenschädigung, gekennzeichnet durch eine ausgeprägte Beeinträchtigung der aktiven Nierenfunktion bei der Regulation des Wasser- und Elektrolytmetabolismus, der CBS, der Erhaltung von Normoton, der Erythropoese und der Ausscheidung von Protein-Katabolismusprodukten aus dem Körper (A. Ya. Pytel, 1962).

Anästhesiologische Probleme bei akutem Nierenversagen Der Zustand der Autointoxikation aufgrund einer gestörten Stickstoffextraktion der Nierenfunktion stellt die Notwendigkeit der Auswahl eines geeigneten Bereichs dar. Anästhesiemethoden Verletzung des Wasserhaushaltes, häufig ausgedrückt als allgemeine Überwässerung, osmotische Hypotonie, ödematöses Syndrom, Störung des Elektrolytgleichgewichts: Hyperkaliämie, Hypoakämie, Hypoämie COS-metabolische Azidose, Verletzung von Normotonium - Hypotonie im Anfangsstadium, später Neigung zur Hypertonie, Prog wiederkehrende Anämie, Hämolyse, Abnahme der Erythrozytenresistenz, Beeinträchtigung der Erythropoese.

Ursachen des akuten Nierenversagens Prerenale Faktoren: Schock, Reduktion des Blutdruckabfalls, arterielle Hypotonie (BP = 70 mm Hg), akuter Blutverlust, Hypovolämie Hämolyse, Myolyse, VTS, Verbrennungsverletzung, elektrischer Schock, myorenales Syndrom, hemotransfusionaler Konflikt, traumatische Toxikose, Burster, Hämolyse, Blutverlust, endogene Intoxikation bei chirurgischer Pathologie - Peritonitis, Bauchspeicheldrüsenekrose, Okklusionsoperation, Ausatmen Dehydrierung, Reduktion der Blutdrucksenkung, arterielle Hypotonie

Renale Ursachen Ableiter Faktoren Nefrotoksicheskie porazheniya- wenn durch Salze von Schwermetallen vergiftet: Quecksilber, Blei, Kupfer, Wismut, Gold, Essigsäure, Tetrachlorkohlenstoff, Pilze, Fischgift, krankheits Urolithic Glomerulonephritis, Tuberkulose, Pyelonephritis, Leptospirose infektsii, hämorrhagisches Fieber

Ursachen des akuten Nierenversagens Postrenale Faktoren: Obstruktion der Harnleiter - Stein, Tumor, Prostataadenom, aufsteigende Infektion (apostämische Pyelonephritis, Nierenkarbunkel) Harnröhrenstriktur, Verletzung der Urodynamik, Pyelonephritis

Die Pathogenese des akuten Nierenversagens Das Hauptglied in der Pathogenese des akuten Nierenversagens ist die Nierenischämie (Tubulorexis) oder die Nephrotoxikose. F = PH - (PO + PC). Wo: - hydrostatischer Druck RO - onkotisch, Beispiel 1. RS - innerhalb der Kapseln von Shumlyansky-Blutdruck = 120/80 mm Hg. PH = 60% des systolischen BP. = 72 mm Hg. PO = 30 mmHg, PC = 5 mmHg. Also: PF = 72 - 35 = 37 mm Hg. Dies ermöglicht eine Ultrafiltration von 150-170 Litern. pro Tag mit einer Diurese von 1500 ml / Tag (1 ml / min.) Beispiel 2. (Mit Schock) HÖLLE = 60/20 mm Hg St. ½ = 36 (60% von 60). PF = 36 - 35 = 1 mmHg Diurez = 0. Bei der Ganglienblockade sollten 80% des systolischen Blutdrucks eingenommen werden. Dann ist PF = 48 - 35 = 13 mm. Rt Art.

Wassersektoren Gewicht = 70 kg Gesamtwasser (Gewicht x 0,6) = 42 l Intracellular Extracellular (Gewicht x 0,4) (Gewicht x 0,2) 28 l 14 l Interstitiales intravaskuläres Gewicht x 0,15 Gewicht x 0,05 10,5 Liter 3,5 Liter

Metabolismus in ARF-Kohlenhydraten Fetten Proteinen Leichte Leber CO2, H2O K, Mg, SO 4 PO 4 NH3 ------------------------------------ -------------------------------------------------- - Hyper-Hyper-Stoffwechsel-Hyper-Hydratation-Hydratation-Kaliumazidose-Hyper-Magnämie

Stadien des akuten Nierenversagens 1. Anfangs - 1-2 Tage 2. Oligoanurie - 15-18 Tage 3. Polyurie - 7-8 Tage 4. Genesung - 3-6 Monate

Das IT-Programm im Anfangsstadium des akuten Nierenversagens Die Korrektur der Hypovolämie, die Entfernung vom Schock: Infusionstransfusionstherapie unter der Kontrolle von CVP, Blutdruck, Herzfrequenz, MOS, SV, He, HB, pO2, HbO2%, pCO2, CIO2, ITEC, Diurese> 50 ml / h. Inotrope Unterstützung: Erhöhung von DM, DO2, BCC, mit BP 1.016 40 mEq / l Osmolarität von Urin / Plasma> 1,2 20 20 0,6 mmol / l Hyperkal "title =" Indikationen für Hämodialyse Harnstoff> 30 mmol / l Kreatinin> 0,6 mmol / l Hypercal ">

Indikationen für die Hämodialyse Harnstoff> 30 mmol / l Kreatinin> 0,6 mmol / l Hyperkaliämie> 6,5 mmol / l Hyperhydratation, CVP> 120 mm H2O Metabolische Azidose VE> 15 mmol / l Indikationen für wiederholte Hämodialyse: Täglicher Anstieg des Harnstoffs> 10 mmol / l Hyperkaliämie> 6,6 mmol / l Hyperhydratation: CVP> 100 mm H2O

Anästhesie bei ARF-Prämedikation: Atropin (0,1 pro 10 kg). Suprastin 20 mg, Prednison 30 mg Arzneimittelzubereitung vor der Anästhesie: Glukose 40% -200 ml, Insulin-20-40 Einheiten, Vitamin B1-30 mg, CaC12 -10% -10,0, Bicarbonat 8% -100-150 ml bei pH

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Nierenversagen Nierenversagen ist ein Syndrom, das sich als Folge schwerer Störungen der Nierenprozesse entwickelt, die zur Störung führen. - Präsentation

Die Präsentation wurde vor 3 Jahren vom Benutzer Boris Belehov veröffentlicht

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Vortrag zum Thema: "Nierenversagen. Nierenversagen ist ein Syndrom, das sich als Folge schwerer Erkrankungen der Nierenprozesse entwickelt, die zur Störung führen." - Transkription:

2 Nierenversagen ist ein Syndrom, das sich als Folge schwerer Störungen der Nierenprozesse entwickelt, die zu einer Störung der Homöostase führen, und die durch Azotämie, beeinträchtigte Wasserelektrolytzusammensetzung und den Säure-Base-Zustand des Körpers gekennzeichnet ist. Homöostase Azotämiensäure und Homöostase Azotämiensäure Akutes Nierenversagen Akutes Nierenversagen kann plötzlich aufgrund einer akuten, meist reversiblen Nierenerkrankung auftreten. Akutes Nierenversagen Chronisches Nierenversagen Chronisches Nierenversagen entwickelt sich allmählich als Folge des fortschreitenden irreversiblen Verlustes eines funktionierenden Parenchyms. Parenchym chronisches Nierenversagen Parenchym

3 ARF Akutes Nierenversagen (ARF) ist durch einen raschen Abfall der glomerulären Filtrationsrate (GFR) gekennzeichnet, der sich klinisch als scharfer und stetiger Anstieg des Harnstoff- und Kreatininspiegels manifestiert. Akutes Nierenversagen (ARF) ist durch einen schnellen Abfall der glomerulären Filtrationsrate (GFR) gekennzeichnet, der sich klinisch als scharfer und stetiger Anstieg des Harnstoff- und Kreatininspiegels manifestiert. Lebensbedrohliche Folgen sind Wasserüberlastung, Hyperkaliämie und metabolische Azidose. Lebensbedrohliche Folgen sind Wasserüberlastung, Hyperkaliämie und metabolische Azidose.

4 Die Ursachen des akuten Nierenversagens lassen sich in 3 Hauptgruppen einteilen (Abb. 1): Die Ursachen des akuten Nierenversagens können in 3 Hauptgruppen unterteilt werden (Abb. 1): 1) verminderter Nierenblutfluss (Ursache vor der Nierenfunktion; 40–79% der Fälle [6.9]); 1) verminderte renale Durchblutung (vorläufige Ursache; 40–79% der Fälle [6,9]); 2) direkte Schädigung des Nierenparenchyms (Nierenursache; 10–50% der Fälle [10]); 2) direkte Schädigung des Nierenparenchyms (Nierenursache; 10–50% der Fälle [10]); 3) Harnwegsobstruktion (postrenale Ursache oder obstruktives Problem; 10% der Fälle [10]). 3) Harnwegsobstruktion (postrenale Ursache oder obstruktives Problem; 10% der Fälle [10]).

5 Prerenales Versagen Prerenales Versagen Durch Änderung der Widerstandsfähigkeit der beitragenden und austretenden glomerulären Arteriolen bleiben die Intensität des renalen Blutflusses und der GFR selbst bei großen Schwankungen des mittleren arteriellen Drucks (BP) auf etwa gleichem Niveau. Bei einem Blutdruck unter 70 mm Hg. Die Autoregulation wird gestört und die GFR wird proportional zum Blutdruckabfall verringert. Die renale Autoregulation hängt hauptsächlich von einer Kombination aus Vasodilatation der Bring-Arteriolen (die durch Prostaglandine und Stickstoffmonoxid verursacht wird) und der Vasokonstriktion der ausgehenden Arteriolen (die durch Angiotensin-2 verursacht wird) ab. Zeitpunkt großer Schwankungen des mittleren arteriellen Drucks (BP). Bei einem Blutdruck unter 70 mm Hg. Die Autoregulation wird gestört und die GFR wird proportional zum Blutdruckabfall verringert. Die renale Autoregulation hängt hauptsächlich von einer Kombination aus Vasodilatation der Bring-Arteriolen (die durch Prostaglandine und Stickstoffmonoxid verursacht wird) und der Vasokonstriktion der ausgehenden Arteriolen (die Angiotensin-2 verursacht) ab.

7 Renale Ursachen von akutem Nierenversagen können aufgrund von Erkrankungen auftreten, die mit einer Schädigung der Glomeruli, der Nierentubuli, des Interstitiums oder des Gefäßnetzes auftreten. Renale Ursachen von akutem Nierenversagen können aufgrund von Erkrankungen auftreten, die die Zerstörung der Glomeruli, der Nierentubuli, des Interstitiums oder des Gefäßnetzes betreffen.

9 Postrenale Insuffizienz Postrenale Insuffizienz Die Risikogruppe umfasst ältere Patienten mit Prostatakrankheiten und Patienten mit einem Tumor im Bauchraum und insbesondere im kleinen Becken. Das Diurese-Volumen ist nach der Auflösung der Obstruktion sehr wichtig, was eine sorgfältige Überwachung und eine angemessene Infusionstherapie erfordert. Die Risikogruppe umfasst ältere Patienten mit Prostatakrankheiten und Patienten mit einem Tumor in der Bauchhöhle und insbesondere im Becken. Das Diurese-Volumen ist nach der Auflösung der Obstruktion sehr wichtig, was eine sorgfältige Überwachung und eine angemessene Infusionstherapie erfordert.

11 Klinik für akutes Nierenversagen Frühe klinische Anzeichen (Vorläufer) von akutem Nierenversagen sind oft minimal und von kurzer Dauer - Nierenkolik mit postrenalem Nierenversagen, Folge von akutem Herzversagen, Kreislaufkollaps mit akutem Nierenversagen. Frühe klinische Anzeichen (Vorläufer) eines akuten Nierenversagens sind oft von geringer und kurzer Dauer - Nierenkolik mit postrenalem Nierenversagen, eine Folge von akutem Herzversagen, Kreislaufkollaps mit akutem Nierenversagen. Zu den Anzeichen von klinisch entwickeltem OPN - Symptome des Verlustes der homöostatischen Funktion der Nieren - akute Störungen des Wasserelektrolytmetabolismus und des Säure-Basen-Status (COS), zunehmende Azotämie, Schädigung des zentralen Nervensystems (Urämienvergiftung), Lunge, Gastrointestinaltrakt, akute Bakterien Pilzinfektionen. Oligurie (Diurese weniger als 500 ml) tritt bei den meisten Patienten mit akutem Nierenversagen auf. 3–10% der Patienten entwickeln anurischen ARF (Diurese weniger als 50 ml pro Tag). Die Symptome der Hyperhydration können sich schnell zu einer Oligurie und insbesondere zu einer Anurie zusammenschließen - zuerst extrazellulär (peripheres und abdominales Ödem), dann intrazellulär (Lungenödem, akutes linksventrikuläres Versagen, Hirnödem). Zur gleichen Zeit entwickeln fast 30% der Patienten neoligurisches OPN ohne Anzeichen einer Überwässerung.Zu den Anzeichen von klinisch entwickeltem OPN - Symptomen des Verlustes der Nierenfunktion der Homöostase - akute Störungen des Wasserelektrolytmetabolismus und des Säure-Basen-Status (CBS), die die Azotämie und das zentrale Nervensystem schädigen Systeme (Urämische Intoxikation), Lunge, Magen-Darm-Trakt, akute bakterielle und Pilzinfektionen. Oligurie (Diurese weniger als 500 ml) tritt bei den meisten Patienten mit akutem Nierenversagen auf. 3–10% der Patienten entwickeln anurischen ARF (Diurese weniger als 50 ml pro Tag). Die Symptome der Hyperhydration können sich schnell zu einer Oligurie und insbesondere zu einer Anurie zusammenschließen - zuerst extrazellulär (peripheres und abdominales Ödem), dann intrazellulär (Lungenödem, akutes linksventrikuläres Versagen, Hirnödem). Gleichzeitig entwickeln fast 30% der Patienten ohne Anzeichen einer Überwässerung neoligurische ARF. Azotämie ist ein Kardinalzeichen von ARF. Die Schwere der Azotämie spiegelt in der Regel die Schwere des akuten Nierenversagens wider. Bei akutem Nierenversagen sind im Gegensatz zu chronischem Nierenversagen schnelle Wachstumsraten der Azotämie charakteristisch. Azotämie - ein kardinales Symptom eines akuten Nierenversagens. Die Schwere der Azotämie spiegelt in der Regel die Schwere des akuten Nierenversagens wider. Bei akutem Nierenversagen sind im Gegensatz zu chronischem Nierenversagen schnelle Wachstumsraten der Azotämie charakteristisch. Hyperkaliämie - ein Anstieg der Serumkaliumkonzentration auf mehr als 5,5 mEq / L - wird häufiger bei oligurischen und anurischen ARF-Erkrankungen nachgewiesen, wobei am ersten Tag der Erkrankung eine lebensbedrohliche Hyperkaliämie (mehr als 7 mEq / L) auftreten kann. und bestimmen Sie die Rate der Zunahme der Urämie. Die führende Rolle beim Nachweis von Hyperkaliämie und der Kontrolle des Kaliumspiegels gehört zum biochemischen Monitoring und zum EKG. Hyperkaliämie - ein Anstieg der Serumkaliumkonzentration auf mehr als 5,5 mEq / L - wird häufiger bei oligurischen und anurischen ARF-Erkrankungen nachgewiesen, wobei am ersten Tag der Erkrankung eine lebensbedrohliche Hyperkaliämie (mehr als 7 mEq / L) auftreten kann. und bestimmen Sie die Rate der Zunahme der Urämie. Die führende Rolle beim Nachweis von Hyperkaliämie und der Kontrolle des Kaliumspiegels gehört zum biochemischen Monitoring und zum EKG.

12 Schwere Depressionen des Immunsystems sind charakteristisch für akutes Nierenversagen. Wenn akutes Nierenversagen, Phagozytenfunktion und Leukozyten-Chemotaxis gehemmt wird, wird die Antikörpersynthese unterdrückt, die zelluläre Immunität wird verletzt (Lymphopenie). Akute Infektionen - bakterielle Infektionen (häufig bedingt durch eine bedingt pathogene grampositive und gramnegative Flora) und Pilzinfektionen (bis zu Candida-Sepsis) entwickeln sich bei 30-70% der Patienten mit akutem Nierenversagen und bestimmen häufig die Prognose des Patienten. Typisch sind akute Lungenentzündung, Stomatitis, Mumps, Harnwegsinfektion usw. Schwere Depression der Funktion des Immunsystems ist charakteristisch für ARF. Wenn akutes Nierenversagen, Phagozytenfunktion und Leukozyten-Chemotaxis gehemmt wird, wird die Antikörpersynthese unterdrückt, die zelluläre Immunität wird verletzt (Lymphopenie). Akute Infektionen - bakterielle Infektionen (häufig bedingt durch eine bedingt pathogene grampositive und gramnegative Flora) und Pilzinfektionen (bis zu Candida-Sepsis) entwickeln sich bei 30-70% der Patienten mit akutem Nierenversagen und bestimmen häufig die Prognose des Patienten. Typische akute Lungenentzündung, Stomatitis, Mumps, Harnwegsinfektion usw. Unter den Lungenläsionen bei akutem Nierenversagen ist die Abszess-Pneumonie, die sich bei schwerer Hyperhydration entwickelt, das schwerste Lungenödem, das sich durch akutes respiratorisches Versagen äußert, das radiologisch gesehen durch in mehreren Wolken sichtbare Infiltrate gekennzeichnet ist. Atemnotsyndrom. Unter den Lungenläsionen bei akutem Nierenversagen ist eine der schwerwiegendsten Fälle von Lungenentzündung die Abszess-Lungenentzündung. Das bei schweren Überhydrationen entstehende urämische Lungenödem manifestiert sich durch akutes Atemversagen, das radiologisch durch multiple Wolken mit sichtbaren Infiltraten in beiden Lungen gekennzeichnet ist. Atemnotsyndrom. Kennzeichnend für das Herz-Kreislauf-System sind Tachykardie, Ausdehnung der Herzgrenzen, taube Töne, systolisches Murmeln an der Spitze und manchmal Perikardreibung. Bei einigen Patienten arterieller Hypertonie. Rhythmusstörungen sind häufig mit einer Hyperkaliämie verbunden: Sie ist besonders gefährlich und kann zum plötzlichen Tod führen. Bei Hyperkali-Emia über 6,5 mmol / l im EKG ist die T-Welle hoch, spitz, der QRS-Komplex dehnt sich aus, die R-Welle kann abnehmen. Herzblock oder Kammerflimmern können zu Herzstillstand führen. Kennzeichnend für das Herz-Kreislauf-System sind Tachykardie, Ausdehnung der Herzgrenzen, taube Töne, systolisches Murmeln an der Spitze und manchmal Perikardreibung. Bei einigen Patienten arterieller Hypertonie. Rhythmusstörungen sind häufig mit einer Hyperkaliämie verbunden: Sie ist besonders gefährlich und kann zum plötzlichen Tod führen. Bei Hyperkali-Emia über 6,5 mmol / l im EKG ist die T-Welle hoch, spitz, der QRS-Komplex dehnt sich aus, die R-Welle kann abnehmen. Herzblockade oder Kammerflimmern können zum Herzstillstand führen. Herzflimmern durch ventrikuläre Arrhythmie, kardiales systolisches Reibungsrauschen perikardialer arterieller Hypertonie Hyperpericiemie des plötzlichen Todes Hyperkaliämie ECGroom QR-Komplex Serumherzblockade, ventrikulärer ventrikulärer Herzstillstand Anämie bleibt in allen Phasen des akuten Nierenversagens bestehen, Leukozytose ist für die Zeit der Anurie Oligurie charakteristisch. Bei akutem Nierenversagen wird von Anfang an Hypoisosthenie erkannt. Anämie bleibt in allen Phasen des akuten Nierenversagens bestehen, Leukozytose ist charakteristisch für die Zeit der Oligurie-Anurie. Bei akutem Nierenversagen wird von Anfang an Hypoisosthenie erkannt. Anämie OPN Leukozytose Oligurie Anurie OPN Anämie OPN Leukozytose Oligurie Anurie OPN Bauchschmerzen, häufige Symptome der akuten Urämie in der Leber. Bauchschmerzen, Lebervergrößerung, häufige Symptome einer akuten Urämie Uremii Der Tod mit akutem Nierenversagen tritt meistens durch urämisches Koma, hämodynamische Störungen und Sepsis auf. Der Tod bei akutem Nierenversagen wird meistens durch urämisches Koma, hämodynamische Störungen und Sepsis verursacht. OPNurämisches Koma der Hämodynamiksepsis OPNurämisches Koma der Hämodynamiksepsis

13 Stadien des akuten Nierenversagens Das Anfangsstadium (13 Tage) ist der Zeitraum der ersten Wirkung des Faktors (Schock, Sepsis, Vergiftung). Anzeichen für die zugrunde liegende Krankheit. Das Anfangsstadium (13 Tage) ist der Zeitraum der anfänglichen Wirkung des Faktors (Schock, Sepsis, Vergiftung). Anzeichen für die zugrunde liegende Krankheit. Oligurisches Stadium. Entwickelt sich 13 Tage nach dem Kontakt mit einem negativen Faktor. Hält 12 Wochen an; Dauer über 34 Wochen. Die folgenden Manifestationen sind typisch: Eine Abnahme des Uriniervolumens (bei den meisten Patienten wird weniger als 500 ml / Tag pro Tag ausgeschieden, 310% weniger Harn ist weniger als 100 ml / Tag), 1030% der Patienten entwickeln reichlich Wasserlassen, Schwellungen, Appetitlosigkeit, Übelkeit und Erbrechen (in den ersten Tagen beobachtet), Schläfrigkeit, Lethargie, Muskelzucken, Herzrhythmusstörungen, erhöhter Blutdruck bei einigen Patienten, Kurzatmigkeit, Bauchschmerzen, eine Zunahme der Leber. Oligurisches Stadium. Entwickelt sich 13 Tage nach dem Kontakt mit einem negativen Faktor. Hält 12 Wochen an; Dauer über 34 Wochen. Die folgenden Manifestationen sind typisch: Eine Abnahme des Uriniervolumens (bei den meisten Patienten wird weniger als 500 ml / Tag pro Tag ausgeschieden, 310% weniger Harn ist weniger als 100 ml / Tag), 1030% der Patienten entwickeln reichlich Wasserlassen, Schwellungen, Appetitlosigkeit, Übelkeit und Erbrechen (in den ersten Tagen beobachtet), Schläfrigkeit, Lethargie, Muskelzucken, Herzrhythmusstörungen, erhöhter Blutdruck bei einigen Patienten, Kurzatmigkeit, Bauchschmerzen, eine Zunahme der Leber. Diurese der Genesung. 510 Tage: ein allmählicher Anstieg der Diurese von mehr als 500 ml / Tag. Das Stadium der Polyurie: Eine Verbesserung tritt auf, wenn der Harnstoff- und Kreatininspiegel im Blut abnimmt und das Gleichgewicht der inneren Umgebung des Körpers wiederhergestellt wird. Diurese der Genesung. 510 Tage: ein allmählicher Anstieg der Diurese von mehr als 500 ml / Tag. Das Stadium der Polyurie: Eine Verbesserung tritt auf, wenn der Harnstoff- und Kreatininspiegel im Blut abnimmt und das Gleichgewicht der inneren Umgebung des Körpers wiederhergestellt wird. Erholungsphase (vollständige Wiederherstellung der Nierenfunktion): Dauer bis zu 1 Jahr oder mehr. Erholungsphase (vollständige Wiederherstellung der Nierenfunktion): Dauer bis zu 1 Jahr oder mehr.

14 Untersuchung auf akutes Nierenversagen Bluttest (gesamt, b x) Bluttest (gesamt, b x) Urintest (gesamt nach Zimnitsky, Nechiporenko) Urintest (gesamt nach Zimnitsky, Nechiporenko) EKG-EKG-Arteriographie (mit Verdacht Verengung der Nierenarterie oder eines dissektierenden abdominalen Aortenaneurysmas) Arteriographie (bei Verdacht auf eine Verengung der Nierenarterie oder dissektierendes abdominales Aortenaneurysma) Cauvagraphie (bei Verdacht auf eine aufsteigende Thrombose der V. cava inferior) loi Vene) US US Isotop Isotop dynamische Nieren Scan dynamische Scan-Niere-Tomographie Imaging cystochromoscopy cystochromoscopy retrograde Pyelographie rückläufig Pyelographie

16 Diagnose Auf der ersten Stufe der Diagnose eines akuten Nierenversagens ist es wichtig, Anurie von akutem Harnverhalt zu unterscheiden: Stellen Sie sicher, dass sich kein Harn in der Blase befindet (Perkussion, Ultraschall oder Katheterisierung), und bestimmen Sie dringend den Serumharnstoff, Kreatinin und Kalium. Anurie durch akute Harnretention: Stellen Sie sicher, dass sich kein Urin in der Blase befindet (Perkussion, Ultraschall oder Katheterisierung), und ermitteln Sie dringend den Gehalt an Harnstoff, Kreatinin und Harnstoff Ia Serumdiagnose nächsten Schritt wird die Form Ableiters gesetzt (prärenale, renale, postrenalen) Der nächste Schritt ist die Diagnose Form Ableiter (prärenale, renale, postrenalen) zu etablieren - Obstruktion der Harnwege eliminiert wird unter Verwendung von Ultraschall, Radionuklid, röntgenologischen und endoskopischen Verfahren. - Die Harnwegsobstruktion wird durch Ultraschall, Radionuklid, Röntgen und endoskopische Methoden beseitigt. - Hat einen Wert auch einen Urintest. Im Falle eines präralen ARF ist der Gehalt an Natrium und Chlor im Urin verringert, und das Verhältnis von Kreatinin / Plasma-Kreatinin im Urin ist erhöht, was auf eine relativ gute Konzentrationsfähigkeit der Nieren hinweist. Das umgekehrte Verhältnis wird bei akutem Nierenversagen beobachtet. - Hat einen Wert auch einen Urintest. Im Falle eines präralen ARF ist der Gehalt an Natrium und Chlor im Urin verringert, und das Verhältnis von Kreatinin / Plasma-Kreatinin im Urin ist erhöht, was auf eine relativ gute Konzentrationsfähigkeit der Nieren hinweist. Das umgekehrte Verhältnis wird bei akutem Nierenversagen beobachtet.

18 Patienten müssen im Krankenhaus stationär behandelt werden, Patienten müssen im Krankenhaus stationär behandelt werden, Beseitigung der Ursachen, die zu akutem Nierenversagen führen - Abbruch der Medikation, Behandlung einer Infektionskrankheit, Entfernung des Giftes usw. Beseitigung der Ursachen, die zu akutem Nierenversagen führten - Abbruch der Medikation, Behandlung einer Infektionskrankheit, Vergiftung und andere: Furosemid in einer Dosis von mg IV, falls eine Wirkung auftritt, in einer Dosis von 2-3 mg / kg IV in Kombination mit Mannit in einer Dosis von 0,5-1 g / kg IV in einem separaten Katheter. Die Verwendung von Furosemid ist umstritten (kürzlich durchgeführte Meta-Analysen von randomisierten kontrollierten Studien haben gezeigt, dass Furosemid ein wirksames Mittel zur Vorbeugung und Behandlung von akutem Nierenversagen ist.) Furosemidem in einer Dosis von mg IV, falls ein Effekt vorliegt, in einer Dosis von 2-3 mg / kg IV in Kombination mit Mannit in einer Dosis von 0,5-1 g / kg i.v. über einen separaten Katheter. Die Verwendung von Furosemid ist umstritten (kürzlich durchgeführte Meta-Analysen randomisierter kontrollierter Studien haben gezeigt, dass Furosemid ein wirksames Mittel zur Vorbeugung und Behandlung von akutem Nierenversagen ist). Dopamin 2-3 mcg / kg / min. In Abwesenheit einer Wirkung oder einer Erhöhung des Kreatinins nach Stunden wird die Verabreichung von Dopamin auf 2 bis 3 µg / kg / min gestoppt. Bei Fehlen einer Wirkung oder einer Erhöhung des Kreatinins nach Stunden wird die Infusionstherapie gestoppt Infusionstherapie mit Glukose-Kochsalzlösung (isotonische Natriumchloridlösung, Glukoselösung) Infusionstherapie mit Glukose-Kochsalzlösung (isotonische Natriumchloridlösung, Glukoselösung) Die Menge der injizierten Flüssigkeit sollte die Diurese übersteigen Wasserverlust bei Erbrechen und Durchfall, nicht mehr als 500 ml. Dieses Volumen enthält 400 ml einer 20% igen Glukoselösung mit 20 IE Insulin. Im Falle einer Hyperkaliämie werden zusätzlich ein ml einer 10% igen Calciumgluconatlösung und 200 ml einer 5% igen Natriumbicarbonatlösung intravenös injiziert. Große Mengen an Natriumbicarbonatlösung können nur verabreicht werden, nachdem der Azidosegrad festgelegt und der pH-Wert im Blut kontrolliert wurde.Die eingespritzte Flüssigkeit sollte die Diurese übersteigen und die Menge an Wasser, die bei Erbrechen und Durchfall nicht mehr als 500 ml beträgt, überschreiten. Dieses Volumen enthält 400 ml einer 20% igen Glukoselösung mit 20 IE Insulin. Im Falle einer Hyperkaliämie werden zusätzlich ein ml einer 10% igen Calciumgluconatlösung und 200 ml einer 5% igen Natriumbicarbonatlösung intravenös injiziert. Große Mengen an Natriumbicarbonatlösung können erst verabreicht werden, wenn der Azidosegrad festgelegt ist und der pH-Wert im Blut unter Kontrolle ist.Nachweis und Behandlung von Blutungen, Korrektur von Anämie: Erythrozyten-Transfusion. Erythropoietin-Präparate werden nicht verwendet. Erkennung und Behandlung von Blutungen, Korrektur von Anämie: Transfusion von roten Blutkörperchen. Erythropoietin-Präparate werden nicht verwendet. Identifizierung und Behandlung akuter Komplikationen (Lungenödem, Azidose), Infektionen, Hyperkaliämie (Kaliumrestriktion, Ionenaustauscherharze) Erkennung und Behandlung akuter Komplikationen (Lungenödem, Azidose), Infektionen, Hyperkaliämie (Kaliumrestriktion, Ionenaustauscherharze) Plasmapherese: Plasma muss entfernt werden Ersetzen Sie frisches gefrorenes Plasma und Albuminlösung. Plasmapherese: Das entfernte Plasma wird durch frische, gefrorene Plasmaalbuminlösung ersetzt. Behandlung

19 Indikationen für die Hämodialyse oder Peritonealdialyse sind Plasma-Harnstoff-Spiegel über 2 g / l, Kalium - 6,5 mmol / l; dekompensierte metabolische Azidose und das klinische Bild einer akuten Urämie. Indikationen für die Hämodialyse oder Peritonealdialyse sind Plasma-Harnstoff-Spiegel über 2 g / l, Kalium - 6,5 mmol / l; dekompensierte metabolische Azidose und das klinische Bild einer akuten Urämie, Hämodialyse oder Peritonealdialyse, Hämodialyse oder Peritonealdialyse Kontraindikationen für die Hämodialyse: Hirnblutungen, Magen- und Darmblutungen, schwere hämodynamische Störungen mit einem Blutdruckabfall. Kontraindikationen für die Hämodialyse: Blutungen im Gehirn, Magen- und Darmblutungen, schwere hämodynamische Störungen mit Blutdruckabfall. Kontraindikationen für die Peritonealdialyse werden nur an den Bauchorganen und Verwachsungen im Bauchraum durchgeführt. Kontraindikationen für die Peritonealdialyse werden nur an den Bauchorganen und Verwachsungen im Bauchraum durchgeführt. Wenn es nicht möglich ist, eine Dialyse durchzuführen, waschen Sie den Magen und den Darm mit einer großen Menge einer schwachen Lösung von Natriumbicarbonat (10 Liter Lösung zweimal täglich) mit speziellen Zweikanalsonden und Siphonklistolen. Wenn es nicht möglich ist, eine Dialyse durchzuführen, waschen Sie den Magen und den Darm mit einer großen Menge einer schwachen Lösung von Natriumbicarbonat (10 Liter Lösung zweimal täglich) mit speziellen Zweikanalsonden und Siphonklistolen.

20 Hämodialyse Bei der Hämodialyse durchläuft das Blut des Patienten einen Filter (Dialysator). Der Filter entfernt Abfallstoffe, überschüssige Flüssigkeit und Salz aus dem Blut. Während der Hämodialyse passiert das Blut des Patienten einen Filter (Dialysator). Der Filter entfernt Abfallstoffe, überschüssige Flüssigkeit und Salz aus dem Blut.

23 Prognose Unter den Ergebnissen des akuten Nierenversagens ist die Erholung am häufigsten: Erholung (in 35–40% der Fälle) oder teilweise mit Defekt (in%). Fast ebenso oft wird tödlich verlaufend beobachtet: in 40-45% der Fälle. Unter akutem Nierenversagen ist die Erholung am häufigsten: vollständige (in 35-40% der Fälle) oder teilweise - mit Defekt (in%). Fast genauso oft wird tödlich beobachtet: In 40-45% der Fälle wird eine Chronisierung mit dem Übergang des Patienten auf chronische Huntington-Krankheit selten beobachtet (in 1-3% der Fälle).

24 Chronisches Nierenversagen Chronisches Nierenversagen (CRF) ist ein pathologischer Symptomkomplex, der durch eine starke Abnahme der Anzahl und Funktion von Nephronen verursacht wird. Dies führt zu einer Störung der exkretorischen und endokrinen Funktionen der Nieren, der Homöostase, Störungen aller Arten von Stoffwechsel, dem Säure-Basen-Gleichgewicht, der Aktivität aller Organe und den Systemen Chronic Nierenversagen (CRF) ist ein pathologischer Symptomkomplex, der durch eine starke Abnahme der Anzahl und Funktion von Nephronen verursacht wird, was zu einer Verletzung der Ausscheidungsrate führt kretornoy Nierenfunktion, Homöostase, Störungen aller Arten von Stoffwechsel, Säure-Basen-Gleichgewicht, die Aktivitäten aller Organe und Systeme

25 Ätiologie 1. Bei primären Läsionen der Glomeruli auftretende Krankheiten: chronische Glomerulonephritis, subakute Glomerulonephritis 1. bei primären Läsionen der Glomeruli auftretende Krankheiten: chronische Glomerulonephritis, subakute Glomerulonephritis 2. bei primären Läsionen der Tubuli und des Interstitiums des Körpers auftretende Krankheiten; Strahlung Nephritis, Balkan Nephropathie 2. Erkrankungen, die mit der primären Läsion der Tubuli und Interstitium-chronische Pyelonephritis, interstitielle Nephritis auftreten t, Strahlung Nephritis, Nephropathie Balkan 3. obstruktiver Nephropathie - Urolithiasis, Hydronephrose, Tumoren des Urogenitalsystems 3. obstruktiver Nephropathie - Urolithiasis, Hydronephrose, Tumoren des Urogenitalsystems 4. Die primären vaskulären Läsionen, malignem Bluthochdruck. Stenose der Nierenarterien, Hypertonie 4. Primäre vaskuläre Läsionen, maligne Hypertonie. Nierenarterienstenose, hypertensive Krankheit 5. Diffuse Bindegewebserkrankungen - systemischer Lupus erythematodes, Sklerodermie, Periarteritis nodosa. hämorrhagische Vaskulitis 5. Diffuse Bindegewebserkrankungen - systemischer Lupus erythematodes, Sklerodermie, Periarteritis nodosa. hämorrhagische Vaskulitis 6. Stoffwechselkrankheiten - Diabetes mellitus, Amyloidose, Gicht 6. Stoffwechselkrankheiten - Diabetes mellitus, Amyloidose, Gicht 7. Kongenitale Nierenerkrankung - Polyzystische Nierenerkrankung, Nierenhypoplasie, Fanconi-Syndrom, Alport-Syndrom 7. Kongenitale Niereninsuffizienz - Polycystic Syndrom Niere, Nierenhypoplasie, Fanconi-Syndrom, Alport-Syndrom

26 Pathogenese Unter dem Einfluss ätiologischer Faktoren nimmt die Anzahl funktionierender Nephrone und der glomerulären Filtration ab, fibroplastische Prozesse entwickeln sich mit dem Ersatz von Nephronen durch Bindegewebe; In den verbleibenden Nephronen findet eine kompensatorische Hyperfiltration statt, die zu deren fortschreitender Schädigung und Verschlechterung der strukturellen Veränderungen beiträgt. Unter dem Einfluss ätiologischer Faktoren nimmt die Anzahl der funktionierenden Nephrone und der glomerulären Filtration ab, fibroplastische Prozesse entwickeln sich mit dem Austausch von Nephronen durch Bindegewebe; In den restlichen Nephronen findet eine kompensatorische Hyperfiltration statt, die zu deren fortschreitender Schädigung und Verschlechterung der strukturellen Veränderungen beiträgt. 1. Störung der renalen Ausscheidungsfunktion und Verzögerung im Körper von Produkten des Stickstoffstoffwechsels (Harnstoff, Kreatinin, Harnsäure, Indol usw.) 1. Störung der renalen Ausscheidungsfunktion und Retention im Körper von Produkten des Stickstoffstoffwechsels (Harnstoff, Kreatinin, Harnsäure, Indol usw.) 2. Beeinträchtigte Fähigkeit der Nieren zur Harnkonzentration - Nykturie, Polyurie entwickelt sich. Allmählich nimmt die relative Dichte des Urins ab, es entwickelt sich eine Isostenurie und dann eine Hypostenurie. Dehydratisierungssymptome treten in der polyurischen Phase auf. In der Zukunft geht die Fähigkeit der Nieren, den Urin zu verdünnen, verloren, in der Endphase nimmt die Menge des Urins stark ab, klinische Manifestationen der Hyperhydration sind möglich 2. Verletzung der Fähigkeit der Nieren zur Urinkonzentration - Nokturia, Polyurie. Allmählich nimmt die relative Dichte des Urins ab, es entwickelt sich eine Isostenurie und dann eine Hypostenurie. Dehydratisierungssymptome treten in der polyurischen Phase auf. Ferner geht die Fähigkeit der Nieren, Urin zu verdünnen, verloren, in der Endphase nimmt die Urinmenge stark ab, und klinische Manifestationen einer Überwässerung sind möglich.

27 Störung des Elektrolythaushaltes. Elektrolyt-Ungleichgewicht. 1) Natrium - Mit fortschreitender CRF werden die Anpassungsmechanismen erschöpft und es entwickelt sich eine Hyponatriämie. Im Endstadium der CNI wird Natriumretention im Körper beobachtet, was eine wichtige Ursache für schwere arterielle Hypertonie sein kann, die den Verlauf der CNI kompliziert. 1) Natrium - Mit fortschreitender CRF werden die Anpassungsmechanismen erschöpft und es entwickelt sich eine Hyponatriämie. Im Endstadium der CNI wird Natriumretention im Körper beobachtet, was eine wichtige Ursache für schwere arterielle Hypertonie sein kann, die den Verlauf der CNI kompliziert. 2) Kalium-Hypokaliämie ist charakteristisch für frühe polyurische Stadien. Hyperkaliämie wird bei Nierenversagen im Endstadium im Oligo- und Anurie-Stadium oder bei schwerer Azidose beobachtet. 2) Kalium-Hypokaliämie ist für die frühen polyurischen Stadien charakteristisch. Hyperkaliämie wird bei Nierenversagen im Endstadium im Oligo- und Anurie-Stadium oder bei schwerer Azidose beobachtet. 3) Phosphor-Kalzium-Stoffwechsel - Die Kalziumaufnahme im Darm nimmt ab und es entwickelt sich eine Hypokalzämie. Hypocalcämie stimuliert die Produktion von Parathyroidhormonen, sekundärer Hyperparathyreoidismus (systemische Osteoporose, Osteomalazie, Knochenfehlstellung, Polyneuropathie). Schwere Phosphatämie verringert die Kalziumaufnahme im Darm. 3) Phosphor-Kalzium-Stoffwechsel - Die Kalziumaufnahme im Darm nimmt ab und die Hypokalzämie entwickelt sich. Hypocalcämie stimuliert die Produktion von Parathyroidhormonen, sekundärer Hyperparathyreoidismus (systemische Osteoporose, Osteomalazie, Knochenfehlstellung, Polyneuropathie). Schwere Phosphatämie verringert die Kalziumaufnahme im Darm.

28 4. Störung des Säure-Basen-Gleichgewichts - Azidose wird durch eine Abnahme der Harnsäureausscheidung, einen ausgeprägten Verlust von Bikarbonaten mit dem Urin, eine Verletzung der Fähigkeit von Tubuli, Wasserstoffionen zu sekretieren, und eine Abnahme der glomerulären Filtration hervorgerufen. 4. Störung des Säure-Basen-Gleichgewichts - Azidose wird durch eine Abnahme der Säureausscheidung von Säure im Urin, einen ausgeprägten Verlust von Hydrogencarbonaten mit dem Urin, eine Verletzung der Fähigkeit von Tubuli, Wasserstoffionen abzuscheiden, und eine Abnahme der glomerulären Filtration hervorgerufen. 5. Hormonelle Störungen - Der Kohlenhydratstoffwechsel ist beeinträchtigt, was sich in Hyperglykämie, gestörter Glukosetoleranz, häufig in Hyperinsulinämie, und einer Zunahme der Glukoneogenese äußert. 5. Hormonelle Störungen - Der Kohlenhydratstoffwechsel ist beeinträchtigt, was sich in Hyperglykämie, gestörter Glukosetoleranz, häufig in Hyperinsulinämie, und einer Zunahme der Glukoneogenese äußert. 6. Die Entwicklung einer Anämie wird durch eine Abnahme der Erythropoietinproduktion, eine Erhöhung der Produktion eines Erythropoese-Inhibitors, eine Funktionsstörung des Knochenmarks, eine erhöhte Hämolyse von Erythrozyten, den Einfluss von urämischen Toxinen, eine Beeinträchtigung der Eisenabsorption und einen Blutverlust aufgrund einer gestörten CRF-Funktion von Blutplättchen verursacht. 6. Die Entwicklung einer Anämie wird durch eine Abnahme der Erythropoietinproduktion, eine Erhöhung der Produktion eines Erythropoese-Inhibitors, eine Funktionsstörung des Knochenmarks, eine erhöhte Hämolyse von Erythrozyten, den Einfluss von urämischen Toxinen, eine Beeinträchtigung der Eisenabsorption und einen Blutverlust aufgrund einer gestörten CRF-Funktion von Blutplättchen verursacht. 7. Beeinträchtigtes Nieren-Pressor-Depressor-System erhöht die Renin-Produktion und Senkung von Prostaglandinen, was den Blutdruck senkt, was zur Entwicklung einer arteriellen Hypertonie beiträgt. 7. Störung des Nieren-Pressor-Depressor-Systems, Erhöhung der Renin-Produktion und Senkung von Prostaglandinen, was den arteriellen Blutdruck senkt

29 Einstufung nach S. I. Ryabov

30 Einstufung nach Tareev Das latente Stadium ist gekennzeichnet durch Mangel an objektiven und subjektiven Symptomen, die GFR wird auf ml / min reduziert, das Kreatinin ist normal, das latente Stadium ist durch die Verknappung objektiver und subjektiver Symptome gekennzeichnet, die GFR ist auf ml / min reduziert, das Kreatinin ist normal, das kompensierte Stadium ist Polyurie -2,5 Liter durch Verringerung der Röhrenresorption. GFR ml / min., Kreatinin 333 - 720 µmol / l, leichte Dyspepsie, trockener Mund, Müdigkeit, Polydipsie, Anämie, Osteodystrophie, Hypokaliämie, Hyponatriämie. Kompensierte Stufe - Polyurie auf 2 bis 2,5 Liter durch Verringerung der Röhrenresorption. GFR ml / min., Kreatinin 333 - 720 µmol / l, leichte Dyspepsie, trockener Mund, Müdigkeit, Polydipsie, Anämie, Osteodystrophie, Hypokaliämie, Hyponatriämie. Intermittierend - SCF ml / min, Kreatin mehr als 710 µmol / l, Hypoisostenurie, Poly- und Oligurie, extrarenale Veränderungen Intermittierend - SCF ml / min, Kreatin mehr als 710 µmol, Hypoisostenurie, Poly- und Oligurie, extrarenale Veränderungen Endstufe - SCF weniger als 10 ml / min, Azidose nimmt zu, Dialektrolytämie und Störungen aller Arten von Stoffwechsel nehmen zu; Verbesserung ohne Dialyse ist ausgeschlossen. Das Endstadium - eine GFR von weniger als 10 ml / min, erhöht die Azidose, die Erhöhung der Dislectrolytämie und die Verletzung aller Arten von Stoffwechsel; Verbesserung ohne Dialyse ist ausgeschlossen.

31 Klinik 1) Die Haut hat einen blassen, gelblichen Teint (aufgrund der Anhäufung von Urochrom). Gesicht geschwollen. Narben, besonders an den Beinen, durch Pruritus, Unterhautblutungen. 1) Die Haut ist blass, gelblich (aufgrund der Anhäufung von Urochrom). Gesicht geschwollen. Narben, besonders an den Beinen, durch Pruritus, Unterhautblutungen. 2) Von der Seite des Herz-Kreislauf-Systems: 2) Von der Seite des Herz-Kreislauf-Systems: 1) Hypertonie, intensiver Puls, tauber erster Ton, Akzent des zweiten Tons auf der Aorta, bei längerer Hypertonie, erhöhter apikaler Impuls; 1) Hypertonie, intensiver Puls, ein tauber erster Ton, die Betonung des zweiten Tons auf der Aorta, bei längerem Hypertonie, erhöhter apikaler Impuls; 2) Häufig gibt es Gefäßgeräusche, ihre Ursachen: Hypertonie, Myokarddystrophie - dies kann zu einem Rhythmus des Kantens und zu einer Vergrößerung des Herzens führen. 2) Häufig gibt es Gefäßgeräusche, ihre Ursachen: Hypertonie, Myokarddystrophie - dies kann zu einem Rhythmus des Kantens und zu einer Vergrößerung des Herzens führen. 3) Perikardialreibgeräusch aufgrund von faseriger Perikarditis (Ablagerung von stickstoffhaltigen Schlacken auf dem Perikard) 3) Im Endstadium perikardiales Abriebgeräusch aufgrund von faseriger Perikarditis (Ablagerung von stickstoffhaltiger Schlacke auf Perikard) EKG: Manchmal wird PQ verlängert Arrhythmien, eine Neigung zu Bradykardie, manchmal aber auch Tachykardie. Das EKG bestimmt den Kaliumspiegel im Blut: niedrige T mit Hypokaliämie, hohe mit Hyperkaliämie (im Endstadium chronischen Nierenversagens). Herzinsuffizienz begleitet oft CNP und verschlechtert die Prognose erheblich. 3) Seitens des Atmungssystems: EKG: Manchmal wird eine Verlängerung des PQ-Intervalls festgestellt, aber häufiger Arrhythmien, eine Neigung zu Bradykardie, manchmal aber auch Tachykardie. Das EKG bestimmt den Kaliumspiegel im Blut: niedrige T mit Hypokaliämie, hohe mit Hyperkaliämie (im Endstadium chronischen Nierenversagens). Herzinsuffizienz begleitet oft CNP und verschlechtert die Prognose erheblich. 3) Seitens des Atmungssystems: - Husten (urämische Pneumonitis), - Husten (urämische Pneumonitis), Erstickungsanfälle, bis zum Asthma asthma, Lungenödem (Grund - pulmonale Hyperhydratation - urämisches Lungenödem). Infektionsneigung (Bronchitis, Lungenentzündung). - Erstickungsattacken, bis zu Herzasthma, Lungenödem (Ursache der Lungenhyhydration - urämisches Lungenödem). Infektionsneigung (Bronchitis, Lungenentzündung).

32 4) Im Bereich des Gastrointestinaltrakts: - Übelkeit und Erbrechen 4) Im Bereich des Gastrointestinaltrakts: - Übelkeit und Erbrechen - Durst - Durst - Anorexie - Anorexie - Parotitis - Mumps - Stomatitis - Stomatitis - Gastritis - Gastritis - Ulzerative Läsionen - Gewichtsverlust 5) Vom Nervensystem: - Unwohlsein 5) Vom Nervensystem: - Unwohlsein - Verkürzung der Konzentrationszeit - Verkürzung der Konzentrationszeit - Schlaflosigkeit oder Schläfrigkeit - Schlaflosigkeit oder Schläfrigkeit - Gedächtnisstörung - Gedächtnisstörung - Tremor - Tremor - Kopfschmerz - Kopfschmerzen - Belastung Tee - es klebrig - Reizbarkeit - reizbar - Stupor, Koma - ein Stupor, Koma - Meningismus - Meningismus - Neuropathie - Neuropathie - Beine Angst - Angst Beine - Krämpfe - Anfälle - Tics In schweren Fällen der Zunahme der Apathie - die "silent Urämie" Urämische Gifte (Ammoniak, Indol, Skatol) haben eine toxische Wirkung auf das Gehirn -> Kopfschmerzen, Zucken einzelner Muskelgruppen. Eklampsie (assoziiert mit erhöhtem intrakraniellen Druck - "laute Urämie"). 6) Seitens des Genital- und Harnsystems: - Amenorrhoe - tics In schweren Fällen erhöhter Apathie - "stiller Urämie". Urämische Gifte (Ammoniak, Indol, Skatol) haben eine toxische Wirkung auf das Gehirn -> Kopfschmerzen, Zucken einzelner Muskelgruppen. Eklampsie (assoziiert mit erhöhtem intrakraniellen Druck - "laute Urämie"). 6) Von der Seite des Genital- und Harnsystems: - Amenorrhoe - Impotenz - Impotenz - Gynäkomastie - Gynäkomastie 7) Von der Seite des Bewegungsapparates: 7) Von der Seite des Bewegungsapparates: - Radiologische Osteoporose (verbunden mit Kalziumverlust), sekundär Hyperparathyreoidismus - radiologisch Osteoporose (assoziiert mit Calciumverlust), Osteomalazie, sekundäre Hyperparathyreoidenkopfschmerzen, Zucken bestimmter Muskelgruppen. Eklampsie (assoziiert mit erhöhtem intrakraniellen Druck - "laute Urämie"). 6) Seitens des Genital- und Harnsystems: - Amenorrhoe - tics In schweren Fällen erhöhter Apathie - "stiller Urämie". Urämische Gifte (Ammoniak, Indol, Skatol) haben eine toxische Wirkung auf das Gehirn -> Kopfschmerzen, Zucken einzelner Muskelgruppen. Eklampsie (assoziiert mit erhöhtem intrakraniellen Druck - "laute Urämie"). 6) Von der Seite des Genital- und Harnsystems: - Amenorrhoe - Impotenz - Impotenz - Gynäkomastie - Gynäkomastie 7) Von der Seite des Bewegungsapparates: 7) Von der Seite des Bewegungsapparates: - Radiologische Osteoporose (verbunden mit Kalziumverlust), sekundär Hyperparathyreoidismus - Röntgenosteoporose (verbunden mit Calciumverlust), Osteomalazie, sekundärer Hyperparathyreoidismus ">

33 Prüfungsprogramm 1. Blutbild abschließen 1. Blutbild abschließen 2. Urinanalyse. 2. Allgemeine Urinanalyse. 3. Tägliche Diurese und die Flüssigkeitsmenge, die Sie trinken. 3. Tägliche Diurese und die Flüssigkeitsmenge, die Sie trinken. 4. Urinanalyse nach Zimnitsky, Nechiporenko. 4. Urinanalyse nach Zimnitsky, Nechiporenko. 5. Blutbiochemie: Gesamtprotein, Proteinfraktionen, Harnstoff, Krsatinin, Bilirubin, Trasaminase, Aldolase, Kalium, Kalzium, Natrium, Chloride, Säure-Basen-Haushalt. 5. Blutbiochemie: Gesamtprotein, Proteinfraktionen, Harnstoff, Krsatinin, Bilirubin, Trasaminase, Aldolase, Kalium, Kalzium, Natrium, Chloride, Säure-Basen-Haushalt. 6. Radioisotop-Radiographie und Nieren-Scanning. 6. Radioisotop-Radiographie und Nieren-Scanning. 7. Ultraschalluntersuchung der Nieren. 7. Ultraschalluntersuchung der Nieren. 8. Szintigraphie - Verringerung der Größe, Dicke des Parenchyms 8. Szintigraphie - Verringerung der Größe, Dicke des Parenchyms 9. Elektrokardiographie. 9. Elektrokardiographie.

34 Diagnose Eine frühzeitige Diagnose einer chronischen Nierenerkrankung verursacht häufig Schwierigkeiten: Der mehrjährige asymptomatische Verlauf einer chronischen Nierenerkrankung und seine unspezifischen "Masken" können hervorstechen: anämisch, hypertensiv, asthenisch, gichtig, osteopathisch. Die frühzeitige Diagnose einer chronischen Nierenerkrankung verursacht häufig Schwierigkeiten: Der mehrjährige asymptomatische Verlauf des chronischen Nierenversagens und seine unspezifischen "Masken" können in den Vordergrund treten: anämisch, hypertensiv, asthenisch, gichtig, osteopathisch. Das Vorhandensein einer persistierenden normochromen Anämie in Kombination mit Polyurie und arterieller Hypertonie stellt die Entwicklung einer chronischen Nierenerkrankung dar. Das Vorhandensein einer persistierenden normochromen Anämie in Kombination mit Polyurie und arterieller Hypertonie zeigt die Entwicklung von CRF an. Das periphere Blut wird durch hypochrome Anämie, kombiniert mit toxischer Leukozytose und Neutrophilie, Thrombozytopenie im Terminal, bestimmt Stadien der chronischen Nierenerkrankung, Auftreten einer Hyperkaliämie, Azidose Im Endstadium einer chronischen Nierenerkrankung wird das Auftreten einer Hyperkaliämie und Azidose bemerkt. Während des Zimnitsky-Tests wird ein monotoner Harnfluss mit niedriger relativer Dichte (Iso-, Hypostenurie) festgestellt.

35 Labordaten Die zuverlässigsten Indikatoren, die die Nierenaktivität und den Schweregrad des Nierenversagens widerspiegeln, sind Kreatininämie vs. Kreatininurie und glomeruläre Filtration. Der normale Kreatiningehalt im Blut beträgt 0,08–0,1 mmol / l. Labordaten Die zuverlässigsten Indikatoren für die Nierenaktivität und den Schweregrad des Nierenversagens sind Kreatininämie im Vergleich zu Kreatininurie und glomerulärer Filtration. Der normale Kreatiningehalt im Blut beträgt 0,08–0,1 mmol / l. Normale glomeruläre Filtration durch endogenes Kreatinin (Reberg-Test - Tareev) - 80 - 120 ml / min. Ein stetiger Abfall der glomerulären Filtration auf 40 ml / min zeigt eine ausgeprägte CRF an, eine Abnahme auf 15 ml / min zeigt die Entwicklung einer terminalen Urämie an. Normale glomeruläre Filtration durch endogenes Kreatinin (Reberg-Test - Tareev) - 80 - 120 ml / min. Ein stetiger Abfall der glomerulären Filtration auf 40 ml / min zeigt eine ausgeprägte CRF an, eine Abnahme auf 15 ml / min zeigt die Entwicklung einer terminalen Urämie an. Die tägliche Ausscheidung von Kreatinin mit Urin beträgt 1-3,2 g / Tag. Bei CRF nimmt dieser Wert ab. Die tägliche Ausscheidung von Kreatinin mit Urin beträgt 1-3,2 g / Tag. Bei CRF nimmt dieser Wert ab. Bei chronischer Nierenerkrankung nimmt auch die Harnstoffausscheidung im Urin ab (normal g / Tag). Bei chronischem Nierenversagen nimmt auch die Harnausscheidung im Urin ab (normal d / Tag).Die Abnahme der maximalen relativen Dichte des Harns unter 1018 in der Zimnitsky-Probe zusammen mit der Abnahme der CP in der Reberg-Tareev-Probe ist geringer als 60 ml / min zeigt das Anfangsstadium eines chronischen Nierenversagens an. Die Abnahme der maximalen relativen Dichte von Urin unter 1018 in der Zimnitsky-Probe zusammen mit einer Abnahme des CP in der Reberg-Tareev-Probe auf weniger als 60 ml / min zeigt das Anfangsstadium der CRF an.

36 Harnstoff ist im Reststickstoff am wichtigsten. Die Erhöhung der Konzentration von Harnstoff (Norm - 2,5 - 8,32 mmol / l) im Blut. Bei Reststickstoff ist Harnstoff am wichtigsten. Die Erhöhung der Konzentration von Harnstoff (Norm - 2,5 - 8,32 mmol / l) im Blut. In fortgeschrittenen Fällen von Nierenversagen ist eine Erhöhung des Harnsäuregehalts möglich, der die Ursache für Gichtensymptome sein kann. Bei fortgeschrittenem Nierenversagen kann es zu einer Erhöhung des Harnsäuregehalts kommen, was die Ursache für das Auftreten von Gichtensymptomen sein kann. Dies ist auf der Röntgenaufnahme der Nieren zu sehen. Mit Computertomographie und Ultraschall wird in der Regel eine signifikante Reduktion der Nierengröße festgestellt. Dies ist auf der Röntgenaufnahme der Nieren zu sehen.

37 Behandlung Behandlung des chronischen Nierenversagens pathogenetisch, aber nicht ursächlich. Die Dosis von Medikamenten sollte ungefähr halbiert werden, insbesondere bei Medikamenten, die von den Nieren ausgeschieden werden. Nephrotoxische Medikamente ausschließen. Kann nicht von Antibiotika genommen werden - Kanamycin, Monomitsin, Barbiturate, Arzneimittel der Morphingruppe, Opium, Salicylate, orale Antidiabetika. 1. Zur Korrektur der Azidose: Natriumbicarbonat 3 - 5% 100,0 i.v., Calciumcarbonat 1,0 - 2,0 * 4-8 mal täglich (kann Darmatonie verursachen). Bei Alkalose Natriumchlorid. 2. Zur Behandlung von Hyperkaliämie wird eine 40% ige Glucoselösung mit einer Einheit intravenös injiziert. Insulin, intravenöses Calciumchlorid oder Calciumgluconat Behandlung von chronischem Nierenversagen pathogenetisch, jedoch nicht ätiologisch. Die Dosis von Medikamenten sollte ungefähr halbiert werden, insbesondere bei Medikamenten, die von den Nieren ausgeschieden werden. Nephrotoxische Medikamente ausschließen. Kann nicht von Antibiotika genommen werden - Kanamycin, Monomitsin, Barbiturate, Arzneimittel der Morphingruppe, Opium, Salicylate, orale Antidiabetika. 1. Zur Korrektur der Azidose: Natriumbicarbonat 3 - 5% 100,0 i.v., Calciumcarbonat 1,0 - 2,0 * 4-8 mal täglich (kann Darmatonie verursachen). Bei Alkalose Natriumchlorid. 2. Zur Behandlung von Hyperkaliämie wird eine 40% ige Glucoselösung mit einer Einheit intravenös injiziert. Insulin, intrazelluläres Calciumchlorid oder Calciumgluconat 3. Zur Korrektur des Phosphor - Calcium - Stoffwechsels: Vitamin D - 3, Calciumgluconat, Almagel (eine günstige Wirkung auf den Phosphoraustausch). 3. Zur Korrektur des Phosphor - Calcium - Metabolismus: Vitamin D - 3, Calciumgluconat, Almagel (eine günstige Wirkung auf den Phosphoraustausch). 4. Bei Anämie: wirksame Erythropoetin-Medikamente (Epoetin, Epogen, Procrit) in einer Dosis von u / kg 1-mal pro Woche intravenös oder subkutan, Patienten mit Hämodialyse 3-mal pro Woche. 5. Diuretika: Lasix 1% - 2,0 V / V, Thiazide, deren Wirkort kortikale distale Canaliculi ist, sind bei Patienten mit IC unter 20 ml / min nicht wirksam. 6. Bei Hypertonie Präparationen mit überwiegend zentraler adrenerger Wirkung von Dopegit und Clonidin (in einer Dosis von g 3-mal täglich) 4. Bei Anämie: Erythropoietin-Präparate (Epoetin, Epogen, Procrit) sind in einer Dosis von u / kg 1-mal pro Woche intravenös oder subkutan wirksam, Patienten mit Hämodialyse 3-mal pro Woche. 5. Diuretika: Lasix 1% - 2,0 V / V, Thiazide, deren Wirkort kortikale distale Canaliculi ist, sind bei Patienten mit IC unter 20 ml / min nicht wirksam. 6. Bei Hypertonie Präparationen mit überwiegend zentraler adrenerger Wirkung von Dopegit und Clonidin (in einer Dosis von g 3-mal täglich) Beta-Blocker (Propranolol, Atenolol), Renin-Sekretions-reduzierende Beta-Blocker (Propranolol, Atenolol), Renin-Sekretions-Blocker für periphere Vasodilatatoren, da diese Arzneimittel eine ausgeprägte hypotensive Wirkung haben und die renale Durchblutung und Zellen erhöhen Toilettenfiltration (Prazosin 0,5 mg 2-3-mal täglich) periphere Vasodilatator-Blocker, da diese Arzneimittel eine ausgeprägte hypotensive Wirkung haben und den renalen Blutfluss und die glomeruläre Filtration (Prazosin 0,5 mg 2-3-mal täglich) Angiotensin-Rezeptorgewebe ( Losartan) Angiotensin-Geweberezeptoren (Losartan)

Die meisten ACE-Hemmer (Captopril, Enalapril, Lisinopril, Trandolapril) mit nephroprotektiven Eigenschaften. Es wird aus dem Körper durch die Nieren ausgeschieden, was bei der Verschreibung von Patienten mit chronischem Nierenversagen, Nebenreaktionen - Hyperkaliämie, den meisten ACE-Hemmern (Captopril, Enalapril, Lisinopril, Trandolapril) mit nephroprotektiven Eigenschaften zu berücksichtigen ist. Die Nieren werden aus dem Körper ausgeschieden, was zu berücksichtigen ist, wenn sie Patienten mit chronischem Nierenversagen verschrieben werden. Nebenwirkungen (Hyperkaliämie von Kalziumkanalblockern (Verapamil, Nifedipin, Diltiazem) wirken sich nicht nachteilig auf die Hämodynamik der Nieren aus und können in einigen Fällen die CF durch Minderung der Resistenz etwas beeinträchtigen Preglomeruläre vaskuläre Kalziumkanalblocker (Verapamil, Nifedipin, Diltiazem) - haben keinen negativen Einfluss auf die Hämodynamik der Nieren, und in einigen Fällen können sie die CF etwas erhöhen t Gefßwiderstand Abnahme präglomerulären Wenn refraktär Behandlung von Bluthochdruck verschrieben ACE-Hemmer in Kombination mit saluretikami und B-Blockern. Bei der refraktären Behandlung von arterieller Hypertonie werden ACE-Hemmer in Kombination mit Saluretika und B-Blockern verschrieben. 7. Bei Herzinsuffizienz: Digoxin, da es von den Nieren ausgeschieden wird - die Dosis sollte gering sein. Strofantin kann nicht auf das Risiko einer Vergiftung zurückzuführen sein. 7. Bei Herzinsuffizienz: Digoxin, da es von den Nieren ausgeschieden wird - die Dosis sollte gering sein. Strofantin kann nicht auf das Risiko einer Vergiftung zurückzuführen sein. 8. Regelmäßige Darmreinigung reduziert die Menge an stickstoffhaltigen Toxinen im Körper: Sorbit ml. Magnesiumsulfat 100 ml (bis Durchfall), reinigende Einläufe, Magenspülung durch eine dünne Sonde. 9. Zur Entfernung von stickstoffhaltigen Schlacken durch die Haut heiße Bäder. 10. Mittel zur Verbesserung der renalen Ausscheidungsfunktion; Lespenephril (Floronin) in Teelöffeln im Inneren - verbessert die Funktion der Glomeruli. 11. Diät-Therapie: Kalorienreiche, proteinarme Nahrung mit 1-Grad-CRF-Protein ist nicht erforderlich. Fleisch und Fisch ausschließen. Eier, Gemüse und Obst in großen Mengen. Die Flüssigkeitsgrenze ist aufgrund kompensatorischer Polyurie begrenzt. Begrenzen Sie das Speisesalz auf 1 - 1,2 g / Tag. 12. In der 3. Stufe der chronischen Nierenerkrankung ist es notwendig: Programm Dialyse, die Lösung des Problems der Nierentransplantation. 8. Regelmäßige Darmreinigung reduziert die Menge an stickstoffhaltigen Toxinen im Körper: Sorbit ml. Magnesiumsulfat 100 ml (bis Durchfall), reinigende Einläufe, Magenspülung durch eine dünne Sonde. 9. Zur Entfernung von stickstoffhaltigen Schlacken durch die Haut heiße Bäder. 10. Mittel zur Verbesserung der renalen Ausscheidungsfunktion; Lespenephril (Floronin) in Teelöffeln im Inneren - verbessert die Funktion der Glomeruli. 11. Diät-Therapie: Kalorienreiche, proteinarme Nahrung mit 1-Grad-CRF-Protein ist nicht erforderlich. Fleisch und Fisch ausschließen. Eier, Gemüse und Obst in großen Mengen. Die Flüssigkeitsgrenze ist aufgrund kompensatorischer Polyurie begrenzt. Begrenzen Sie das Speisesalz auf 1 - 1,2 g / Tag. 12. In der 3. Stufe der chronischen Nierenerkrankung ist es notwendig: Programm Dialyse, die Entscheidung über die Frage der Nierentransplantation, Therapie in einem trockenen und heißen Klima.

39 Peritonealdialyse. Dies geschieht durch Einführen einer Dialyselösung in den Bauchraum durch einen chronischen Peritonealkatheter. Die Rolle einer semipermeablen Membran, die stickstoffhaltige Schlacken und Elektrolyte entfernt, übernimmt Peritonealmesothel. Die Entfernung von Wasser erfolgt unter Einwirkung eines osmotischen Druckgradienten durch Verwendung von Lösungen mit einer hohen Glukosekonzentration. Die Angaben für diese Art der Dialyse sind ungefähr dieselben wie für die Hämodialyse. Es kann kontinuierliche und intermittierende Verfahren geben. Peritonealdialyse. Dies geschieht durch Einführen einer Dialyselösung in den Bauchraum durch einen chronischen Peritonealkatheter. Die Rolle einer semipermeablen Membran, die stickstoffhaltige Schlacken und Elektrolyte entfernt, übernimmt Peritonealmesothel. Die Entfernung von Wasser erfolgt unter Einwirkung eines osmotischen Druckgradienten durch Verwendung von Lösungen mit einer hohen Glukosekonzentration. Die Angaben für diese Art der Dialyse sind ungefähr dieselben wie für die Hämodialyse. Es kann kontinuierliche und intermittierende Verfahren geben.

40 Chronische Hämodialyse Indikationen für den Beginn der Dialysetherapie Indikationen für den Beginn der Dialysetherapie Die renale Harnstoff-Clearance sank auf 7 ml / min / 1,73 m 2. Die renale Clearance von Harnstoff verringerte sich auf 7 ml / min / 1,73 m 2. Die renale Kreatinin-Clearance von 9 auf 14 ml / min / 1,73 m 2 Die Nierenkreatinin-Clearance von 9 auf 14 ml / min / 1,73 m 2 Glomeruläre Filtration sank auf 10,5 ml / min / 1,73 m 2 Glomeruläre Filtration sank auf 10,5 ml / min. min / 1,73 m 2 Bei Kontraindikationen für die Hämodialyse wird keine Dialysetherapie durchgeführt und der Patient erhält eine konservative Therapie für SEH Stadien der CKD. Absolute Kontraindikationen für die chronische Hämodialyse können in Betracht gezogen werden: Bei Kontraindikationen für die Hämodialyse wird keine Dialysetherapie durchgeführt und der Patient wird in allen Stadien der CNI konservativ behandelt. Absolute Kontraindikationen für die chronische Hämodialyse können in Betracht gezogen werden: endogene psychische Erkrankungen, reaktive psychische Erkrankungen, wenn es nicht möglich ist, ihre Ursachen zu beseitigen, endogene psychische Erkrankungen, reaktive psychische Erkrankungen, wenn es nicht möglich ist, ihre Ursachen zu beseitigen, bösartige Tumore, deren radikale Behandlung zweifelhaft ist, die radikale Behandlung zweifelhaft hämorrhagische Diathese in Form von Koagulopathie (Hämophilie usw.), Thrombozytopathie, deren Beseitigung in naher Zukunft nicht möglich ist, hämorrhagische Diathese in Form von Koagulopathien (Hämophilie usw.), Thrombozytopathie, deren Beseitigung kurzfristig nicht möglich ist, Endzustände (Agonie, klinischer Tod, Koma), terminale Zustände (Agonie, klinisch) Tod, Koma), informierte Ablehnung des Patienten von dieser Art der Behandlung. informierter Ausfall des Patienten durch diese Art der Behandlung. Relative Kontraindikationen für die chronische Hämodialyse sind: Relative Kontraindikationen für die chronische Hämodialyse sind: schwere dystrophische Veränderungen in den inneren Organen mit der Entwicklung eines Polyorganversagens oder schweres chronisches Versagen in einem System (außer Harn), schwere dystrophische Veränderungen der inneren Organe mit der Entwicklung eines Polyorganversagens oder schwere chronische Insuffizienz in einem System (ausgenommen Harnwege) Komplex), unüberwindliche Schwierigkeiten bei der Bildung eines vaskulären Zugangs (kongenitale vaskuläre Dysplasie, Diabetes mellitus usw., Makroangiopathie bei einigen systemischen Vaskulitiden), unüberwindliche Schwierigkeiten bei der Bildung eines vaskulären Zugangs (kongenitale vaskuläre Dysplasie, Diabetes mellitus usw.) systemische Vaskulitis), angeborene und erworbene Herzkrankheiten, Lunge in der Dekompensationsphase, angeborene und erworbene Herzfehler, Lunge in der Dekompensationsphase, schwerer Alkoholismus, Drogensucht und Drogenmissbrauch, Tonnen zholy Alkoholismus, Drogenabhängigkeit und Drogenmissbrauch, das Vorhandensein von Schlaganfall und / oder Myokardinfarkt (für gemolializa), das Vorhandensein von Schlaganfall und / oder Myokardinfarkt (für gemolializa), Alter über 70 Jahre mehr als 70 Jahre

41 Nierentransplantation. Indikationen für eine Nierentransplantation: Endphase chronischen Nierenversagens. Eine Nierentransplantation für über 45-jährige sowie für Patienten mit Diabetes mellitus ist nicht angebracht, da die Überlebensrate der Nierentransplantation verringert ist. Die Verträglichkeit von Spender und Empfänger wird durch Blutgruppen und Histokompatibilitätsantigene bestimmt. Nach der Transplantation wird eine immunsuppressive Therapie mit Cyclosporin A und Glucocorticoiden durchgeführt. Nierentransplantation. Indikationen für eine Nierentransplantation: Endphase chronischen Nierenversagens. Eine Nierentransplantation für über 45-jährige sowie für Patienten mit Diabetes mellitus ist nicht angebracht, da die Überlebensrate der Nierentransplantation verringert ist. Die Verträglichkeit von Spender und Empfänger wird durch Blutgruppen und Histokompatibilitätsantigene bestimmt. Nach der Transplantation wird eine immunsuppressive Therapie mit Cyclosporin A und Glucocorticoiden durchgeführt.

Prognose Die Anwendung aktiver Methoden zur Behandlung von Hämodialyse, Peritonealdialyse und Nierentransplantation verbesserte die Prognose der terminalen CNI und verlängerte die Lebensdauer der Patienten sogar um 20 Jahre. Die Anwendung aktiver Methoden zur Behandlung der Hämodialyse, der Peritonealdialyse und der Nierentransplantation verbesserte die Prognose der terminalen CNI und verlängerte die Lebensdauer der Patienten sogar um 20 Jahre.