Differentialdiagnose des Ödemsyndroms
Planen
1. Definition, Klassifizierung von Ödemen
2. Differentialdiagnose des Ödemsyndroms
3. Ödemsyndrom bei Kindern.
4. Diagnose eines Ödems
5. Grundsätze der Behandlung des Ödemsyndroms
- Definition, Pathogenese, Klassifizierung von Ödemen
Das ödematöse Syndrom ist eine übermäßige Ansammlung von Flüssigkeit in Körpergeweben und serösen Hohlräumen, begleitet von einer Zunahme des Gewebevolumens oder einer Abnahme der serösen Höhle mit einer Änderung der physikalischen Eigenschaften (Turgor, Elastizität) und der Funktion von Geweben und Organen.
Pathogenese:
Normalerweise ist die in das Gewebe einströmende Flüssigkeitsmenge gleich der von ihm abgelassenen Flüssigkeitsmenge. Flüssigkeit entfernt Abfallprodukte aus dem Gewebe und holt Nährstoffe aus dem Blut. Blutgefäße haben eine poröse Wand, aber diese Poren sind so klein, dass Blutzellen, Proteine und Salze nicht über die Grenzen des Gefäßbettes hinausgehen. Die Hauptursachen für Ödeme sind das Ungleichgewicht in den Systemen zur Aufrechterhaltung des Flüssigkeitsaustauschs zwischen Gewebe und Blutgefäßen, unterstützt durch Druckgradienten.
Ödemklassifizierung:
1) Abhängig von der Ätiologie:
1. Herzschwellung - mit CH
2. Hypoonkotika - Nierenerkrankungen, Hypoproteinämie mit Lebererkrankungen, Kachexie.
3. Venöses Ödem - Krampfadern der Beine, tiefe Thrombophlebitis
4. Lymphödem - Lymphangitis, Elefantiasis
5. Membranogenes Ödem - Entzündung, allergisches Ödem, toxisches Ödem.
6. Endokrines Ödem - Myxödem, Wassersucht schwangerer Frauen, zyklisches Ödem bei PMS
7. Iatrogen (medizinisch) - Hormone (Corticosteroide, weibliche Sexualhormone),
blutdrucksenkende Medikamente (Alkaloid Rauwolfia, Apressin, Methyldopa, Betablocker, Clonidin, Calciumkanalblocker), entzündungshemmende Medikamente (Butadion, Naproxen, Ibuprofen, Indomethacin).
8. Weitere Optionen für gutartige Ödeme: orthostatisch und idiopathisch.
2) Nach Lokalisierung:
1. Lokal: nicht entzündlicher (Transsudat) und entzündlicher (Exsudat) Ursprung, verbunden mit einem Ungleichgewicht der Flüssigkeit in einem bestimmten Abschnitt des Gewebes und Organs.
- bei Venenerkrankungen, Lymphgefäßen, allergischen Erkrankungen.
2. Generalized entwickelt sich als Folge einer allgemeinen Hyperhidrose des Körpers, unterteilt in periphere und abdominale (Hydrothorax, Hydropericardium, Aszites).
1. Herzödem - Bei Herzödemen wird in der Vergangenheit in der Regel eine Vorgeschichte von Herzkrankheiten oder Herzbeschwerden wie Atemnot, Orthopnoe, Herzklopfen und Brustschmerzen angegeben. Das Ödem bei Herzinsuffizienz entwickelt sich allmählich, normalerweise nach Atemnot vor ihnen. Eine gleichzeitige Schwellung der Halsvenen und eine verstopfte Lebervergrößerung sind Anzeichen einer rechtsventrikulären Insuffizienz. Das Herzödem ist symmetrisch lokalisiert, vor allem an den Knöcheln und Beinen bei Gehpatienten und in den Geweben der Lenden- und Sakralbereiche bei Bettpatienten. Die Haut über dem Ödembereich ist kalt und zyanotisch. In schweren Fällen werden Aszites und Hydrothorax beobachtet. Oft offenbarte Nykturie.
2. Hypoonkotika treten bei Hypoproteinämie auf, insbesondere bei Albuminmangel.
Bei Nierenerkrankungen ist diese Art von Ödem durch allmähliche (Nephrose) oder rasche (Glomerulonephritis) Entwicklung des Ödems gekennzeichnet, häufig in Gegenwart von chronischer Glomerulonephritis, Diabetes, Lupus Erythematodes, Nephropathie schwangerer Frauen, Syphilis, Nierenthrombose und einigen Vergiftungen. Ödeme sind nicht nur im Gesicht lokalisiert, insbesondere in den Augenlidern (die Gesichtsschwellung ist am Morgen ausgeprägter), sondern auch an den Beinen, im unteren Rücken, den Genitalien und der vorderen Bauchwand. Aszites entwickelt sich häufig. Dyspnoe passiert normalerweise nicht. Bei akuter Glomerulonephritis ist ein Anstieg des Blutdrucks charakteristisch und es kann sich ein Lungenödem entwickeln. Veränderungen in der Urinanalyse werden beobachtet. Bei einer lange bestehenden Nierenerkrankung können im Fundus Blutungen oder Exsudate auftreten. Bei der Tomographie zeigt die Ultraschalluntersuchung eine Veränderung der Nierengröße. Eine Studie der Nierenfunktion wird gezeigt.
Eine Lebererkrankung führt zu einem Ödem im späten Stadium der postnekrotischen und portalen Zirrhose. Sie zeigen überwiegend Aszites, der häufig stärker ausgeprägt ist als ein Ödem in den Beinen. Die Untersuchung zeigt klinische und laboratorische Anzeichen der Grunderkrankung. Am häufigsten treten Alkoholismus, Hepatitis oder Gelbsucht sowie Symptome eines chronischen Leberversagens auf: Arterielle Spinnenhämangiome ("Sternchen"), Leberpalmen (Erythem), Gynäkomastie und entwickelte venöse Kollateralen an der vorderen Bauchwand. Charakteristische Zeichen sind Aszites und Splenomegalie.
Mit Unterernährung in Verbindung stehende Ödeme entwickeln sich mit allgemeinem Fasten (kachektisches Ödem) oder mit einem schweren Proteinmangel in der Ernährung sowie mit Erkrankungen, die mit einem Proteinverlust durch den Darm, schwere Beriberi (Beriberi) und Alkoholiker einhergehen. Andere Symptome eines Nährstoffmangels sind normalerweise vorhanden: Cheilose, rote Zunge, Gewichtsverlust. Bei Ödemen, die durch Darmerkrankungen verursacht werden, in der Vergangenheit häufige Anzeichen von Darmschmerzen oder starker Durchfall. Das Ödem ist in der Regel klein, hauptsächlich an den Beinen und Füßen lokalisiert, oft tritt Schwellungen im Gesicht auf.
3. Venöses Ödem
Das venöse Ödem kann je nach Ursache sowohl akut als auch chronisch sein. Bei akuter tiefer Venenthrombose sind Schmerzen und Druckempfindlichkeit bei der Palpation der betroffenen Vene typisch. Bei der Thrombose größerer Venen kommt es in der Regel auch zu einem Anstieg des oberflächlichen Venenbildes. Wenn eine chronische Veneninsuffizienz durch Krampfadern oder das Versagen von (postphlebischen) tiefen Venen verursacht wird, werden dem orthostatischen Ödem Symptome einer chronischen venösen Stauung hinzugefügt: stauende Pigmentierung und trophische Geschwüre.
4. Lymphödem
Diese Art von Ödem ist ein lokales Ödem; Sie sind normalerweise schmerzhaft, neigen zum Fortschreiten und werden von Symptomen einer chronischen venösen Stauung begleitet. Bei der Palpation ist der Ödembereich dicht, die Haut ist verdickt ("Schweinsleder" oder Orangenschale), beim Anheben der Extremität nimmt das Ödem langsamer ab als beim venösen Ödem. Es gibt idiopathische und entzündliche Formen des Ödems (die häufigste Ursache ist Dermatophytose) sowie obstruktive (infolge einer Operation, Narben bei einer Bestrahlungsverletzung oder eines neoplastischen Prozesses in den Lymphknoten), die zur Lymphostase führen. Ein länger anhaltendes lymphatisches Ödem führt zu einer Anhäufung von Eiweiß in den Geweben mit anschließendem Wachstum der Kollagenfasern und der Verformung des Organs Elephantiasis.
5. Membranogenes Ödem. Aufgrund der erhöhten Permeabilität der Kapillarmembranen.
Allergisches Ödem Es entwickelt sich so schnell, dass es das Leben einer Person bedrohen kann, wenn es im Nacken und im Gesicht erscheint. Durch die übermäßige Reaktion des Körpers auf das Eindringen eines fremden Stoffes (Allergen) dehnen sich die Gefäße im Einführungsbereich dramatisch aus, was zur Freisetzung von Flüssigkeit in das umgebende Gewebe führt. Im Hals führt diese Schwellung zu einer Kompression und Schwellung des Kehlkopfes und der Stimmbänder, die Luftröhre erschwert oder stoppt den Luftstrom in die Lunge vollständig und der Patient kann an Erstickung sterben. Dieser Zustand wird normalerweise als Angioödem bezeichnet.
Traumatische Ödeme - Schwellungen nach einer mechanischen Verletzung gehen mit Schmerzen und Druckempfindlichkeit einher und werden im Bereich des Traumas (Verletzung, Fraktur usw.) beobachtet.
Entzündliche Schwellung, begleitet von Schmerzen, Rötung, Fieber. Der Grund dafür ist die übermäßige Ausdehnung der venösen Gefäße aufgrund einer Erhöhung des Blutflusses, eine Abnahme der Wirksamkeit ihrer Arbeit bei der Abgabe von Flüssigkeit aus dem entzündeten Bereich und eine Erhöhung der Permeabilität ihrer Wand unter der Wirkung von Proteinen, die auf Entzündungen reagieren.
Toxisches Ödem tritt auf, wenn Schlangenbisse, Insekten, chemische Kampfstoffe ausgesetzt werden.
Differentialdiagnose des Ödems
Sie kennen möglicherweise viele Krankheiten, bei denen bestimmte Symptome auftreten, aber wenn Sie sie in der Praxis nicht unterscheiden können, werden Sie als Kliniker unwichtig sein. Das sollten nicht nur Ärzte, sondern auch Chirurgen. Ich glaube, Sie haben keinen Zweifel an der Notwendigkeit, den Artikel zu lesen. Ohne zu viel Vorspiel und komplizierten Erklärungen wollen wir uns der Analyse von Ödemen widmen.
Was ist also ein Ödem? Dies ist Flüssigkeitsretention in den Interzellularräumen. Diese Flüssigkeit enthält in der Regel Wasser, Elektrolyte und etwas Eiweiß. Sie schwitzt aus den Gefäßen. Das Vorhandensein eines Ödems weist fast immer auf die Entwicklung der Pathologie hin. Nur spät schwangere Frauen können ein physiologisches Ödem erleben - und nur an den Knöcheln.
Unter welchen Bedingungen entwickeln sich Ödeme?
1. Herzversagen
2. Nierenerkrankung
3. Lebererkrankung
4. Ödem schwanger
5. zyklische Schwellung
6. Ödem im Zusammenhang mit einem gestörten venösen Abfluss
7. Ödem im Zusammenhang mit einer gestörten Lymphdrainage.
8. Orthostatisches Ödem
9. Gelenködem
10. Schwellung des Ursprungs
11. Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts und Nahrungsmittelfaktoren
Ätiologie und Pathogenese
Lassen Sie uns nun schnell die Pathogenese jeder dieser Zustände durchgehen. Dies wird uns helfen, die detaillierte Klinik der Krankheiten, in denen sie auftreten, zu verstehen (und nicht zu stopfen).
Herzinsuffizienz ist akut und chronisch. Akute HF entwickelt sich schnell, ist durch arterielle Hypotonie, Tachykardie, Blässe und Schwitzen der Haut gekennzeichnet und birgt das Risiko, einen kardiogenen Schock zu entwickeln. Die häufigste Ursache von CS ist ein ausgedehnter Herzinfarkt. Odeme spielen hier keine Schlüsselrolle, daher werden wir den OCH in diesem Artikel nicht im Detail betrachten.
Wir sind mehr an chronischer Herzinsuffizienz interessiert. Sie entwickelt sich bei ischämischen Herzkrankheiten, Kardiomyopathien, systemischen Bindegewebserkrankungen, Atherosklerose, angeborenen und erworbenen Herzfehlern und vielen anderen Erkrankungen. Sie alle haben jedoch eines gemeinsam - die Pathogenese des Ödems. Bei CHF wird die Kontraktionsfunktion des Herzens allmählich gestört, so dass es nicht in der Lage ist, Blut in der erforderlichen Menge zu pumpen. Mit rechtsseitigem CHF „geht“ das Blut nicht in den kleinen Kreis und verbleibt im großen Blutkreislauf. Es manifestiert sich als Ödem der unteren Extremitäten, Hepatomegalie, Schmerzen im rechten Hypochondrium, Aszites, Hydrothorax, beim Menstrupelödem. Die Haut über dem Ödem ist blau, da das Blut sauerstoffarm und kohlendioxidreich ist. Die Niederlage der linken Teile des Herzens führt zu einem Lungenödem, durch das ein Keuchen zu hören ist, der Patient eine Zwangsstellung einnimmt (erhobener Kopf), schwere Atemnot beobachtet wird. Dieser Zustand ist gefährlich für das Leben des Patienten und erfordert eine sofortige Behandlung.
Eine Nierenerkrankung, die durch den Verlust großer Proteinmengen im Urin gekennzeichnet ist, führt zu hypoonkotischem Ödem. Albumin spielt eine wichtige Rolle bei der Aufrechterhaltung des onkotischen Drucks (da es hydrophil ist), und es ist das erste, das der Körper bei Nierenversagen (weil es klein ist) verloren geht. Ödeme treten in Bereichen mit lockerem Unterhautgewebe auf: Augenlider, Vulva, Magen; Die Haut über ihnen ist warm und blass. In schweren Fällen kann sich Anasarca entwickeln. Akute und chronische Glomerulonephritis sind die häufigsten Ursachen für Nierenödeme.
Die Leber erfüllt die Funktion des Proteins, weshalb verschiedene Zirrhosen, akute Hepatitis und Verschlimmerung der chronischen Hepatitis zu Hypoproteinämie und hypoonkotischem Ödem führen.
Gelenködeme treten nur im Gelenkbereich auf, dh sie sind lokal. Erkannt bei vielen systemischen und Gelenkerkrankungen: rheumatoide Arthritis, reaktive Arthritis, Arthritis mit SLE, Psoriasis usw. Patienten klagen möglicherweise über morgendliche Steifheit in den Gelenken.
Bei schwangeren Frauen gilt eine kleine Schwellung des Sprunggelenks in den späten Perioden als normal, wenn jedoch Schwellungen an den Beinen und Oberschenkeln beobachtet werden, kann ein Wasser-Elektrolyt-Ungleichgewicht angenommen werden.
Zyklisches Ödem Viele haben von PMS (prämenstruelles Syndrom) gehört. Die Grundlage für Veränderungen im Wohlbefinden von Frauen sind zyklische hormonelle Veränderungen. Bei relativer Insuffizienz des Progesterons entwickelt sich ein leichtes Ödem, was zu einer leichten Schwellung der Beine und Füße, Schwindel, Kopfschmerzen und Reizbarkeit führt.
Der venöse Abfluss ist bei akuten und chronischen Erkrankungen der Venen gestört. Chronische Pathologie ist Krampfadern der unteren Extremitäten.
Am häufigsten in der weiblichen Hälfte der Bevölkerung nach der Geburt und in den Wechseljahren, die mit hormonellen Veränderungen verbunden sind. Die Ursache der Erkrankung ist die Schwäche der Klappen zwischen den tiefen und den oberflächlichen Venen. Durch die perforierenden Venen fließt das Blut aufgrund der Schwerkraft in die oberflächlichen Venen. Die Krankheit schreitet allmählich voran. In den frühen Stadien gibt es schmerzende Schmerzen, Schweregefühl in den Beinen, rasche Ermüdung beim Gehen oder Stehen, Nachtkrämpfe, Juckreiz; trophische Geschwüre verbinden sich später durch persistierendes Ödem, das Unterhautgewebe wird dicker. Krampfadern werden normalerweise an beiden Beinen beobachtet, der Schweregrad der Manifestationen kann jedoch variieren.
Tiefe Venenthrombose der Beine. Wunde Gliedmaßen unterscheiden sich stark von gesund. Je nach Verlauf (akut oder chronisch) treten Schwellungen auf, Schmerzen im Gastrocnemius-Muskel treten beim Gehen auf, Palpation, die Temperatur der Haut über dem Ödem wird erhöht.
Orthostatisches Ödem tritt während eines längeren Aufenthalts in einer Position auf. Daher ist es bei langen Autofahrten besser, häufige Stopps zu machen und sich aufzuwärmen. Dieser Zustand erfordert keine Behandlung.
Ödeme, die mit einer gestörten Lymphdrainage einhergehen, treten infolge angeborener und erworbener Erkrankungen des Lymphsystems auf. Bei kongenitaler Aplasie lymphatischer Kapillaren befinden sich die Ödeme symmetrisch an den Beinen und Oberschenkeln, die Haut in dieser Zone ist blass mit trophischen Läsionen - Lymphödem. Ganz andere Symptome weisen auf eine Beschädigung der Sammler hin. Mit ihr wird ein Bein mehrere Male dicker als das andere, die Haut ändert sich schrittweise - vom Lymphödem bis zur totalen Gewebefibrose. Diese Pathologie wird als Elefantiasis bezeichnet. Erworbene lymphatische Störungen werden bei Lymphangitis beobachtet, die zu sekundärer Elephantiasis werden kann. Lymphangitis ist gekennzeichnet durch Fieber, Schwäche, lokal - rot (retikulär oder streifenförmig), Schwellung, Hyperthermie.
Ein Arzneimittelödem kann als Folge der Einnahme der folgenden Arzneimittelgruppen auftreten: Mineralcorticosteroide, Corticosteroide, NSAIDs, Androgene, Östrogen, Calciumkanalblocker usw.
Bei Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts wie chronischer Gastritis sind Enteritis, Kolitis, Darmlymphangiektasie (exsudative Enteropathie), Anguss, Proteinaufspaltung oder Resorption von Aminosäuren beeinträchtigt.
Bei ungenügender Proteinzufuhr können sich „hungrige“ Ödeme entwickeln. In unserer Zeit sind sie selten (in Kriegszeiten und Veganern). Ödem bei Kachexie - bei Krebs und Infektionskrankheiten.
Idiopathisches Ödem tritt bei Frauen mittleren Alters auf. Polyetiologische (hormonelle Veränderungen, Stress, Schwangerschaft in der Geschichte). Die Summe dieser Faktoren führt zu einer zentralen Dysregulation des Wasser-Salz-Stoffwechsels. Am Morgen ist die Schwellung an den oberen Gliedmaßen und am Gesicht stärker ausgeprägt, am Abend „steigen“ sie an den unteren Gliedmaßen ab. Die Flüssigkeitsretention wechselt mit starkem Wasserlassen. Unterscheiden Sie diese Art von Ödem nur durch Beseitigung der oben genannten Gründe.
Wir wiederholten kurz die Ätiologie und Pathogenese des Ödems, was die Klinik leicht beeinträchtigte. Jetzt werden wir ihre Differentialdiagnose durchführen, und House wird nervös beiseite rauchen.
Differentialdiagnose
Daher können wir bei 11 Arten von Ödemen ein orthostatisches Ödem sofort ausschließen, da es nicht behandelt werden muss und schnell verläuft. Bei zyklischen Ödemen machen wir fast dasselbe: Wir wenden Wartezeiten nur länger an. Wenn der Patient andere Beschwerden über das prämenstruelle Syndrom macht, dann ist vielleicht auch das Ödem damit verbunden. Aber lassen Sie ihn im Allgemeinen zum Frauenarzt gehen. Ausgedrückte ICP kann auf gynäkologische Pathologie hindeuten. Als nächstes schwellen schwanger. Wenn vereinbart, wenn die Knöchel geschwollen sind, heilen wir nicht. Wenn die Urinanalyse keine Nierenpathologie aufweist, werden wir den Wasser-Salz-Haushalt überwachen. Umfangreiches Ödem, Proteinurie und andere "Nierenfreuden" - an Geburtshelfer, Gynäkologen und Nephrologen senden.
Wir befassen uns mit Gelenködemen. Wenn bei einem Patienten in der Vergangenheit SLE, Psoriasis und andere systemische Erkrankungen des Bindegewebes aufgetreten sind, lassen Sie ihn einen allgemeinen Urintest bestehen und gehen Sie zu einem Rheumatologen. Sie müssen zu ihm gehen, wenn die Gelenke geschwollen, überhitzt und nur hyperemisch sind.
Ödeme (meist Aszites) bei Lebererkrankungen entwickeln sich nur in weit fortgeschrittenen Fällen. Die meisten Patienten wissen bereits, dass sie an Leberzirrhose und Hepatitis leiden. Und andere klinische Symptome weisen auf eine hepatische Ätiologie hin. Bei Hepatitis - ist ein Fieber bei Exazerbationen, hämorrhagischem und dyspeptischem Syndrom, Hepatosplenomegalie und manchmal Gelbsucht. Mit Leberzirrhose, Gelbsucht, gigantischer Lebergröße, "Kopf einer Qualle" (selten), Blutung, Dyspepsie und mehr.
Schwellungen bei Herz- und Nierenversagen unterscheiden sich in Farbe, Temperatur, Ort, Abhängigkeit von Körperposition und Tageszeit, Konsistenz, Atemnot, Möglichkeit von trophischen Veränderungen. Jetzt in Ordnung.
Bei Herzinsuffizienz: Die Haut über dem Ödem ist blau, kalt, die Schwellung breitet sich von unten nach oben aus, bei gehenden Patienten ist sie stärker an den Beinen, bei bettlägerigen Patienten abends stärker ausgeprägt, mit einer Konstanz, mit der die Fossa nicht lange nachlässt, Atemnot wird später trophisch Geschwüre, Dermatitis usw.
Bei Nierenversagen: Die Haut muss blass und warm anschwellen, die Schwellung drückt sich in Bereichen mit starkem Unterhautgewebe (Augenlider, Bauch, Genitalien) aus, keine Abhängigkeit von der Körperposition, Schwellungen sind morgens stärker ausgeprägt als abends; Schwellung ist weich und beweglich, es gibt keine Dyspnoe, trophische Störungen entwickeln sich nicht.
Es bleibt zur Unterscheidung von Ödemen bei Erkrankungen des venösen und lymphatischen Ausflusses.
Krampfadern der unteren Extremitäten sind leicht zu erkennen: Sie ist bei fast allen Frauen über 40 Jahren, manchmal jünger, mit erweiterten Venenknötchen mit unregelmäßiger Form über der Haut, einer „müden Beine“ -Klinik, einem morgendlichen Ödem. Chirurgen testen Trendelenburg-Troyanov, Pretta und andere.
Ödem mit Krampfadern
Sie werden Elephantiasis nicht mit venöser Insuffizienz verwechseln - ein Bein ist um ein Vielfaches dicker als das andere, sackartige Hügel, die durch tiefe Falten getrennt sind, hängen daran. In den frühen Stadien ist die Haut blass oder normal gefärbt.
Angeborene Aplasie lymphatischer Kapillaren und Krampfadern. Beide Krankheiten sind durch Ödeme gekennzeichnet, aber die Haut über ihnen hat eine andere Farbe: Die erste ist blass oder normal gefärbt, während sich bei der zweiten die blauen Adern über der Hautoberfläche verwunden haben. Die Lymphostase manifestiert sich in einem frühen Alter und wird häufig mit anderen Missbildungen, Krampfadern über 40 Jahre, kombiniert. Bei Krampfadern treten Dermatitis und trophische Geschwüre häufig auf, und die Lymphostase verursacht Tuberkel im Pankreasgeschwür.
Lymphangitis und DVT. Lymphangitis manifestiert sich durch Hyperämie entlang der entzündeten Gefäße in Form eines Gitters oder Streifens, abhängig von der Struktur des entzündeten Gefäßes, und DVT - durch Zyanose über einer dicken, dichten Vene und um sie herum. Bei der DVT treten Schmerzen beim Gehen und eine tiefe Palpation des Beines auf, dh Muskelschmerzen, und bei Lymphangitis - Schmerzen entlang des entzündeten Lymphgefäßes.
Wir haben eines der wichtigsten klinischen Themen untersucht und die Pathogenese und Symptome vieler Krankheiten wiederholt. Jetzt raucht Dr. House nervös am Spielfeldrand.
Quellen: Mukhin N. A. Propedeutik interner Erkrankungen
Healy P. M., Jacobson E.J. Differentialdiagnose bei inneren Erkrankungen
Journal of Emergency Medicine 3 (28) 2010
Zurück zur Nummer
Differentialdiagnose beim ödematösen Syndrom in der Praxis des Therapeuten
Autoren: Mishina I., Ivanovo State Medical Academy, Russland
Rubriken: Familienmedizin / -therapie, Notfallmedizin
Das Ödem der Gliedmaßen ist eine häufige Beschwerden von Patienten (die vierte der häufigsten Ursachen für die Suche nach ärztlicher Hilfe). Dies ist darauf zurückzuführen, dass die Schwellung deutlich sichtbar ist, vom Patienten als Manifestation der Erkrankung angesehen wird und aus kosmetischer Sicht, insbesondere bei Frauen, Angstzustände hervorruft. Sobald Patienten Schwellungen bemerken, suchen sie sofort medizinische Hilfe auf. Patienten mit ödematösem Syndrom finden sich in der klinischen Praxis von Ärzten verschiedener Fachrichtungen. Oft wird das Vorhandensein eines Ödems als Zeichen für die Entwicklung einer venösen Systempathologie bei einem Patienten behandelt. Dies ist auf die natürliche Angst des Arztes zurückzuführen, eine Venenthrombose oder eine schwere chronische Läsion des Venenbetts zu übersehen, die möglicherweise zu einer Behinderung oder sogar zum Tod des Patienten führen kann. Inzwischen sind die Ursachen für die Entstehung des Ödemsyndroms sehr unterschiedlich, und eine falsche Beurteilung der klinischen Situation kann zu schwerwiegenden Fehlern in der Behandlungsstrategie führen. Aus diesem Grund ist es so wichtig, die Differenzialdiagnose des Ödems der unteren Extremitäten korrekt durchzuführen. Ein Ödem ist eine Zunahme der Größe eines bestimmten Körperteils aufgrund einer übermäßigen Ansammlung von interstitieller Flüssigkeit. Sie können das Ergebnis einer Erhöhung der Kapillarpermeabilität, einer Behinderung des Abflusses von venösem Blut oder Lymphe oder einer Ansammlung von Flüssigkeit in den Geweben infolge einer Abnahme des onkotischen Drucks im Blutplasma sein [1, 2].
Die Entstehung eines Ödemsyndroms kann eine Folge von Erkrankungen des Gefäßbetts oder des Bewegungsapparates der unteren Extremitäten sowie einer Manifestation einer Reihe von inneren Erkrankungen sein [3, 4]. Diese Krankheiten und pathologischen Zustände sind Kreistherapeuten und Ärzten von Fachkliniken bestens bekannt:
1) chronische Herzinsuffizienz;
2) Nierenpathologie, begleitet von nephrotischem oder akutem nephritischem Syndrom (Glomerulonephritis, renale Amyloidose, diabetische Glomerulosklerose, schwangere Nephropathie, rheumatoide Polyarthritis, systemischer Lupus erythematodes, lymphatischer Leukämie, Lymphogranulose);
3) erhöhter Venendruck: Insuffizienz der Venenklappen, Varikose, akute Venenthrombose und ihre Folgen, Kompression der Venen von außen als Folge des Tumorwachstums;
4) Hypoproteinämie aufgrund von:
- unzureichende Proteinzufuhr (Fasten, unzureichende Ernährung);
- Verdauungsstörungen (exokrine Pankreasinsuffizienz);
- unzureichende Verdauung von Proteinen (Resektion eines großen Teils des Dünndarms, Schädigung der Dünndarmwand, Gluten-Enteropathie);
- Verstöße gegen die Albumin-Synthese (bei Lebererkrankungen);
- Proteinverlust (exsudative Enteropathie);
5) Verletzung der Lymphdrainage:
- Elefantiasis mit wiederkehrendem Erysipel;
- Verstopfung der lymphatischen Filarias (Filariose);
- posttraumatisches Lymphödem, das Lymph- und Venenverschluss vereint;
6) allergische Reaktionen (Angioödem);
7) Schwellung bei Erkrankungen der großen Gelenke (deformierende Arthrose, infektiöse Arthritis, reaktive Arthritis);
8) Erhöhung des hydrostatischen Drucks während der Einnahme bestimmter Medikamente (z. B. Nifedipin);
9) gemischtes Ödem.
Algorithmus zur Differentialdiagnose bei der Erkennung von peripherem Ödem
Bei der Erstellung eines Patienten mit peripherem Ödem können die wertvollsten Informationen anhand der folgenden acht Fragen erhalten werden [5]:
1. Wann trat das Ödem zum ersten Mal auf?
Der Zusammenhang mit dem transienten Faktor ist besonders für tiefe Venenthrombosen (akutes Ödem) wichtig, während das Lymphödem ein wichtiges klinisches Merkmal des Patientenalters ist. Idiopathische lymphatische Ödeme (Frauen sind 9-mal häufiger als Männer) beginnen normalerweise vor dem 40. Lebensjahr; Typisch für ihr Aussehen ist die Periode der Menarche, und obstruktive Lymphödeme treten fast immer nach 40 Jahren auf.
2. Stellen Sie Schmerzen in der betroffenen Extremität fest?
Akute Schmerzen weisen auf Thrombophlebitis, entzündliches lymphatisches Ödem oder osteomuskuläre Pathologie hin. Der Schmerz sollte von den Schmerzen beim Palpieren unterschieden werden, da trotz der Tatsache, dass beide Symptome bei allen oben genannten Zuständen vorhanden sind, Schmerzen beim Palpieren und das Fehlen von Schmerzen im Ruhezustand normalerweise bei fettem Ödem und Lipidem beobachtet werden.
3. Sinkt die Schwellung über Nacht ab?
Das Ödem bei chronischer Veneninsuffizienz (CVI) und das orthostatische Ödem nehmen ab, wenn die Gliedmaßen nachts angehoben werden. Ein allgemeines Ödem kann sich in Abhängigkeit von der Position im Bett (z. B. auf dem Rücken) auf andere Körperteile ausbreiten. Infolgedessen hat der Patient die Illusion, dass er abnimmt; Das lymphatische Ödem beim Anheben einer Extremität nimmt langsam und oft nicht vollständig ab.
4. Haben Sie während normaler Bewegung oder in horizontaler Position Atemnot?
Eine bejahende Antwort auf diese Frage ist definitiv für eine Herzerkrankung.
5. Haben Sie Niereninfektionen oder Albuminurie gehabt?
Das Vorhandensein dieser wichtigen anamnestischen Daten spricht für den renalen Ursprung des Ödems.
6. Haben Sie Hepatitis oder Gelbsucht gehabt?
Patienten mit einer chronischen Lebererkrankung, deren Schweregrad für das Auftreten von Ödemen ausreichend ist, weisen gewöhnlich eines oder beide dieser anamnestischen Anzeichen auf. Beim Sammeln der Geschichte sollten Sie Fragen zum Alkoholkonsum stellen.
7. Hat sich Ihr Appetit, Ihr Körpergewicht und Ihr Darmverhalten verändert? Änderungen an einem dieser Indikatoren können den Arzt auf die Möglichkeit eines seltenen, aber schweren Ödems aufmerksam machen, das mit einer Verletzung der Nahrungsaufnahme oder Resorption zusammenhängt.
8. Nehmen Sie Medikamente, Pillen oder Kapseln ein?
Die Medikamente, die Förderung der Flüssigkeitsretention, schließen Hormone Medikamente (Östrogen, Progesteron, Testosteron), Antihypertonika (Alkaloide Rauwolfia apressin, Methyldopa, badrenoblokatorov, Clonidin, Calciumkanalblocker vom Dihydropyridin-Serie), nicht-steroidale entzündungshemmende Medikamente (Phenylbutazon, Naproxen, Ibuprofen, Indomethacin), Antidepressiva (Monoaminoxidase-Inhibitoren).
Bei der Untersuchung eines Patienten mit peripherem Ödem sollte geklärt werden [1, 2]: 1) die Rate der Ödembildung (akutes oder chronisches Ödem); 2) ob das akute Ödem bilateral oder unilateral ist. Wenn das Ödem akut und einseitig ist, sollte zuerst die Thrombose der tiefen Venen der Tibia ausgeschlossen werden; 3) Wenn das Ödem einseitig chronisch ist, bleibt die Fossa dann im Bereich des Ödems unter Druck? Nur die lymphatischen Ödeme verlassen die Fossa nicht, sie befinden sich in der Regel auf dem Fußrücken und verschwinden nicht in der erhöhten Position der Extremitäten. Die Höhe der Lymphblockade wird mittels Lymphographie visualisiert. Wenn das Ödem chronisch einseitig ist und eine Fossa hinterlässt, ist das Ödem venösen Ursprungs wahrscheinlich. Zur Bestätigung dieser Hypothese wird eine körperliche Untersuchung durchgeführt, bei der Folgendes erkannt werden kann:
- charakteristische Hautveränderungen (Verhärtung, Dermatitis, Geschwüre);
- Verlust des Muskeltonus und Verringerung der Reflexe in der gelähmten Extremität, verbunden mit einer Abnahme des Gefäßtonus;
- Beckerzyste als Ursache der Kompression der Vena poplitealis mit der Entwicklung einer Phlebostase während der Palpation der Fossa poplitealis.
Bei chronischen bilateralen Ödemen sollte ausgeschlossen werden:
- chronische Herzinsuffizienz;
- chronisches Nierenversagen;
- Nebenwirkungen von Drogen.
Bei der Untersuchung von Patienten mit chronischem bilateralen Ödem der unteren Extremitäten sollten folgende Symptome beachtet werden:
1) Das Vorhandensein von Gelbsucht, "Trommelstöcken", Teleangiektasien, Gynäkomastie kann eine Manifestation einer Leberzirrhose sein.
2) ein Anstieg des Blutdrucks kann mit einer Beeinträchtigung der Nierenfunktion einhergehen;
3) Keuchen in der Lunge während der Auskultation können Manifestationen eines bronchialen Obstruktionssyndroms sein, das mit einem rechtsventrikulären Versagen assoziiert ist;
4) Zyanose kann das Auftreten von Herzgeräuschen auf chronische Herzinsuffizienz als Ursache eines Ödems hindeuten.
Die Screening-Untersuchung eines Patienten mit peripherem Ödem auf ambulanter Basis sollte Folgendes umfassen [1, 2]:
1) Urinanalyse (zum Nachweis von Proteinurie). Bei positivem Ergebnis wird täglich ein Proteinurie-Test durchgeführt, um das Vorhandensein eines nephrotischen Syndroms zu klären.
2) Serumkreatinin ist bei Nierenfunktionsstörungen erhöht;
3) Serumalbumin ist beim Syndrom der hepatozellulären Insuffizienz (parallel zur Abnahme des Prothrombins) und des nephrotischen Syndroms (parallel zum Auftreten einer Proteinurie) reduziert.
Instrumentelle Studien, die zur Feststellung der Diagnose von CVI beitragen, sind Doppler-Ultraschall (USDG) und Ultraschall (US) -Angioscanning der Gefäße der unteren Extremität. Bei Verdacht auf Becker-Zyste sollte eine Ultraschalluntersuchung des Kniegelenks durchgeführt werden.
Nach dem Zeugnis zur Klärung der Ursache von Ödemen als ambulanter Therapeut kann bestellt werden:
1) Röntgenbild der Brust, mit dem Sie eine Veränderung der Konturen des Herzens bei chronischer Herzinsuffizienz und das Vorhandensein von Pleuraexsudat bei schwerem Leber- und Nierenversagen feststellen können;
2) Elektrokardiographie, mit der Anzeichen einer Hypertrophie des rechten Vorhofs und des rechten Ventrikels bei pulmonaler Hypertonie identifiziert werden können;
3) Echokardiographie, die auf Anzeichen von pulmonaler Hypertonie, systolischer oder diastolischer Dysfunktion bei chronischer Herzinsuffizienz hinweist.
Indikationen für die Überweisung an ein Fachgespräch sind:
- Nephrotisches Syndrom (Konsultation Nephrologe);
- CVI, Verdacht auf Lymphostase, Venenthrombose und Thrombophlebitis (Konsultation des Gefäßchirurgen);
- Leberzirrhose (Konsultation eines Gastroenterologen).
Herzödem als Manifestation einer Herzinsuffizienz
Bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz werden Herzkrankheiten (Defekte, arteriosklerotische Kardiosklerose, Herzinfarkt, Herzaneurysma, kongestive Kardiomyopathie usw.) erkannt. Die Ausdehnung der Herzgrenzen in unterschiedlichem Maße, die Hepatomegalie. Arrhythmien werden häufig bemerkt, insbesondere Vorhofflimmern. Charakterisiert durch die Lage der Orthopnoe, Oligurie, Nykturie, Stauung in der Lunge, Schwellung der Halsvenen. Die Entwicklung eines Ödems, in der Regel Atemnot. Die Schwellung wächst langsam und breitet sich normalerweise von unten nach oben aus. Sie sind symmetrisch, wenig verschoben. Die ausgeprägte Abhängigkeit des Ödems von der Körperposition wird berücksichtigt: das Erscheinungsbild der Gehpatienten auf den Beinen und bei bettlägerigen Patienten im unteren Rücken. Ödeme sind normalerweise abends stärker. Sie zeichnen sich durch eine pastöse Konsistenz aus, eine gepresste Fossa bleibt für lange Zeit erhalten. Die Haut über dem Ödembereich ist kalt und zyanotisch. Bei länger anhaltendem Ödem treten trophische Hautveränderungen, Risse und Dermatitis auf. In schweren Fällen (Anasarka) wird ein äußeres Ödem mit Aszites, Hydrothorax, häufiger mit Rechtsseiten, seltener mit Hydroperikard kombiniert.
Schwellungen im Zusammenhang mit einer Nierenerkrankung
Hypoonkotisches Ödem kann bei Hypoproteinämie auftreten (weniger als 50 g / l). Gleichzeitig ist der Albuminmangel (weniger als 25 g / l) mit einer signifikant höheren osmotischen Aktivität als Globuline von besonderer Bedeutung.
Ödeme beim nephrotischen Syndrom treten in erster Linie an Stellen auf, an denen das lose Unterhautgewebe am lockersten ist: im Gesicht (insbesondere in den Augenlidern), an der vorderen Bauchwand und im Genitalbereich. Dyspnoe ist nicht charakteristisch. Es gibt keine Abhängigkeit von der Körperposition. Allmählich kann die Schwellung anasarca Grad erreichen. Oft werden sie von Aszites begleitet, selten - Hydrothorax. Oligurie ist optional. Charakterisiert durch hohe Proteinurie (täglich - mehr als 3 g), Hypoproteinämie, Dysproteinämie, Hyperlipidämie und häufig - eine Fülle von Zylindern im Urin (granulär, fettig, wachsartig) und fettregenerierendes Nierenepithel. Wenn das nephrotische Syndrom unklar ist, wird eine Biopsie der Niere angezeigt.
Nephritische Ödeme werden am häufigsten bei akuter oder chronischer Glomerulonephritis (ohne nephrotisches Syndrom) beobachtet, die im Zusammenhang mit einer Abnahme der Filtrationsladung von Natrium und einer Erhöhung der Permeabilität der Kapillarwand auftreten. Die schnelle Entwicklung des Ödems ist charakteristisch (in wenigen Tagen). Sie können jedoch manchmal früher erscheinen als Veränderungen im Urin. Ödeme sind mäßig ausgeprägt, an Orten mit den meisten lockeren Zellulose (Augenlider, Gesicht) lokalisiert, am Morgen stärker, eher weich und beweglich. Die Haut über dem Ödembereich ist warm und blass. Tropische Änderungen sind nicht charakteristisch. Oft wird Schwellung mit Oligurie, Bluthochdruck, kombiniert. Fast immer gibt es ein Harnsyndrom (moderate Proteinurie, Hämaturie, Zylindruria). Laboratorische Anzeichen eines nephrotischen Syndroms fehlen.
Ödeme bei Lebererkrankungen
Ödeme, die durch Hypoalbuminämie bei Lebererkrankungen verursacht werden, können sich in weit fortgeschrittenen Stadien einer schweren Lebererkrankung (chronische Hepatitis, Zirrhose) mit deutlicher Beeinträchtigung der Albumin-synthetisierenden Funktion der Leber manifestieren. In den meisten Fällen wird die Lebererkrankung vom Ascitesyndrom dominiert (oft in Kombination mit einem rechtsseitigen Hydrothorax).
Ödematöses Syndrom bei Gelenkerkrankungen
Das ödematöse Syndrom hat bei Erkrankungen der Gelenke ein sehr spezifisches Bild. Im Gegensatz zu allen anderen Varianten des Ödems der Gliedmaßen ist das "Gelenk" lokal. Sie erscheint im Bereich des betroffenen Gelenks und breitet sich nicht nach distal oder proximal aus. Die Manifestation eines Ödems ist eindeutig mit dem Auftreten anderer Symptome verbunden - Schmerzen im Gelenk, die durch Beugung und Streckung, die Einschränkung des Volumens aktiver und passiver Bewegungen stark verstärkt werden. Viele Patienten stellen die sogenannten Startprobleme fest - die Gelenksteifigkeit am Morgen nach einer Nachtruhe, die nach 10–20 Minuten Bewegung vergeht. Die Regression des Ödems wird als Erleichterung von entzündlichen Ereignissen beobachtet, die nächste akute Episode des Ödems erscheint erneut. Bei einigen Patienten mit Gonarthrose ist eine Schwellung oder Pastosität des Unterschenkels und des oberen Achselbereichs möglich. Der Mechanismus des Beginns dieses Symptoms ist mit der Kompression der Gefäße des medialen Lymphkollektors mit einem ausgeprägten Ödem des subkutanen Gewebes im Bereich des Kniegelenks verbunden.
Schwellung schwanger
Bei einer normalen Schwangerschaft kommt es häufig zu Schwellungen der Knöchel in den späteren Perioden. Die Entwicklung der Wassersucht bei schwangeren Frauen ist mit einem gestörten Wasser-Salz-Stoffwechsel und der Durchblutung im Kapillar- und Vorkapillarsystem infolge einer veränderten neuroendokrinen Regulation verbunden. In der Regel wird die Wassersucht schwangerer Frauen nach der 30. Schwangerschaftswoche seltener erkannt - früher. Es wird auf eine signifikantere Zunahme des Körpergewichts hingewiesen (1–2 kg pro Woche, während der normalen Schwangerschaft 300–400 g pro Woche). Zunächst tritt die Schwellung an den Füßen und Schienbeinen auf und steigt dann an. Aszites und Hydrothorax werden auch bei großen Ödemen nicht beobachtet. Die allgemeine Bedingung bleibt zufriedenstellend. Im Gegensatz zur schwangeren Nephropathie treten keine Veränderungen des Harns (insbesondere keine Proteinurie) und der arteriellen Hypertonie auf. Die Prognose ist in der Regel günstig. In seltenen Fällen ist der Übergang zur Nephropathie schwangerer Frauen möglich.
Zyklische Schwellung
Das zyklische Ödem des sogenannten prämenstruellen Syndroms wird offenbar durch ein hormonelles Ungleichgewicht (übermäßiger Östrogen- und Progesteronmangel) verursacht, das die Gefäßpermeabilität beeinflusst und zur Zurückhaltung von Natrium und Wasser beiträgt. Ein Versagen des Corpus luteum und anovulatorische Zyklen werden häufig erkannt. In der zweiten Hälfte des Zyklus treten normalerweise leichte Schwellungen der Beine und Füße auf. Schwellungen des Zahnfleisches sind möglich. Manchmal kommt es zu Schwindel, der mit dem Ödem der Innenohrstrukturen zusammenhängt. Hinzu kommen Schwäche, Reizbarkeit, Kopfschmerzen, Schlafstörungen (Schlaflosigkeit oder übermäßige Schläfrigkeit), manchmal ein depressiver Zustand. Nach Beendigung der Menstruation nehmen diese Phänomene rasch ab und verschwinden.
Schwellung im Zusammenhang mit einem gestörten venösen Abfluss
Krampfadern der unteren Extremitäten sind in der Bevölkerung weit verbreitet. Viel häufiger wird dies bei Frauen beobachtet, die älter als 40 Jahre sind. Häufig finden sich andere Anzeichen einer angeborenen Schwäche des Bindegewebes im Körper: Hernien unterschiedlicher Lokalisation, Hämorrhoiden, Plattfuß. In den meisten Fällen sind die Venen der unteren Extremitäten, die Äste der V. saphena magna, betroffen. Gekennzeichnet durch eine langsame, allmähliche Entwicklung der Krankheit. Anfangs gibt es ein Gefühl der Schwere in den Beinen, manchmal Schmerzen - schmerzende Muskelkontraktionen in der Nacht. Nach einem langen Spaziergang oder Stehen wird die Pastosität der Beine und Füße bemerkt. Später kann schmerzhafte juckende Haut hinzukommen. Die Schwellung der Beine ist am Abend stärker ausgeprägt, sie nimmt über Nacht ab. Der Schmerz ist häufiger einseitig und in einem bilateralen Prozess asymmetrisch. In einem späten Stadium der Erkrankung treten trophische Geschwüre, Dermatitis, Ekzeme und wiederkehrende Erysipelas auf. Ödeme werden aufgrund der Induktion des subkutanen Gewebes dichter und nehmen mit der Komplikation des Prozesses der Thrombophlebitis, Lymphangitis zu. Die Diagnose wird in der Regel während der Inspektion gestellt. Der Unterschied im Volumen der Gliedmaßen (Messung mit einem Band) und die Asymmetrie der Hauttemperatur werden bewertet. Zur Beurteilung der Funktionsfähigkeit des Ventilapparates der Venen (Kommunikation und Tiefe) werden Trendelenburg-Troyanov, Perthes, Pretta und andere in den Operationshandbüchern ausführlich beschriebene Tests verwendet.
Die Thrombose der tiefen Venen der Unterschenkel (häufiger die V. tibialis anterior und posterior, die venösen Nebenhöhlen des Soleusmuskels usw.) ist meistens sekundär (bei Erkrankungen der oberflächlichen Venen), seltener - primär. Die primäre Läsion wird durch das Vorhandensein von venösen Adhäsionen, Septum, Venenkompression der Sehnen-Ligamentformationen gefördert. Gekennzeichnet durch Schmerzen in der Wadenmuskulatur, die durch Bewegungen im Sprunggelenk verstärkt werden. Es gibt eine mäßige Schwellung der Tibia im Knöchelbereich (um das Vorhandensein eines Ödems zu klären, sollte der Umfang beider Tibia in symmetrischen Bereichen gemessen werden). Beobachtetes lokales Fieber, Zärtlichkeit bei Palpation der Beinmuskulatur.
Die folgenden diagnostischen Symptome werden überprüft:
- Homansa: In der Position eines liegenden Patienten verursacht die Bewegung des Fußes in Rückenrichtung Schmerzen in den Wadenmuskeln.
- Moses: Bei Thrombophlebitis tiefer Venen treten Schmerzen bei der Kompression des Unterschenkels in anteroposteriorer Richtung auf und treten nicht bei lateraler Kompression auf (letzteres ist charakteristisch für Myositis und entzündliche Erkrankungen des Unterhautgewebes);
- Lovenberg: Wenn das mittlere Drittel des Beins mit einer Blutdruckmessgerät-Manschette zusammengedrückt wird, treten bei Drücken unter 150 mm schmerzhafte Empfindungen auf, während bei einem gesunden Menschen leichte Schmerzen nur bei Drücken von 180 mm und mehr auftreten.
Das postthrombophlebitische Syndrom ist eine Folge der akuten akuten tiefen Venenthrombose (danach bleibt eine partielle Rekanalisation des Venenlumens zurück) sowie Phlebosklerose und Veneninsuffizienz der Klappen, was zu einem chronisch beeinträchtigten venösen Abfluss führt. In Verbindung mit venösem Bluthochdruck in den betroffenen Venen kommt es zu einer pathologischen Blutabgabe in die subkutanen Venen mit ihrer sekundären Krampfadilatation. Betroffen sind meistens die tiefen Venen der Beine, seltener das Ileo-Hüft-Venensegment. Bei den Patienten überwiegen Frauen im Alter von 30 bis 60 Jahren. Die Schwellung der Beine ist am stärksten an den Beinen ausgeprägt, noch weniger an der Hüfte. Sie nehmen am Abend zu, mit längerem Stehen, Abnahme der Bauchlage, besonders bei angehobenem Bein. Klein ist Schwellung, wenn der Umfang des Beins gegenüber einem gesunden Bein um 2 cm erhöht wird, die durchschnittliche Schwere - um 2-4 cm - eine starke Schwellung erhöht sich um mehr als 4 cm. Die Schwellung geht einher mit Schweregefühl, Schmerzen im Bein, Ziehschmerzen, verschlimmert durch körperliche Anstrengung. Wenn gedrückt, bleibt das Loch normalerweise nicht. Die Haut des Unterschenkels ist verkümmert, die Kopfhaut verschwindet. Man kann eine diffuse oder gefleckte braune Pigmentierung der Haut, insbesondere im unteren Drittel des Beines, sowie Zyanose sehen. In der Regel gibt es leicht ausgeprägte oberflächliche Venen mit Krampfadern. Im Gegensatz zu den primären Krampfadern beim postthrombophlebitischen Syndrom sind die Krampfadern unbedeutend und trophische Störungen (bis zu trophischen Geschwüren) sind ausgeprägt.
Lymphostase
Primäre (idiopathische) Elephantiasis ist ein genetisch determinierter Defekt in den Lymphgefäßen der Beine auf Reservoirebene. Diese Krankheit tritt häufiger bei jüngeren Frauen auf. Geschwollenheit kann zuerst auf einem Bein auftreten; Dann sind beide Beine in den Prozess involviert. Die Asymmetrie bleibt jedoch in der Regel erhalten. Der Prozess durchläuft drei Stadien: Lymphödem (mildes Lymphödem); Übergang, mit allmählicher Entwicklung faseriger Veränderungen im distalen Teil der Extremität; Fibredema (mit totaler Gewebefibrose). In der ersten Phase ist das Ödem nicht konstant. Sie nehmen bei heißem Wetter zu und nehmen bei längerem Stehen in der Bauchlage ab. Die Konsistenz ist testovataya, mit Druck gibt es eine Fossa. Die Haut wird nicht verändert, sie wird leicht verdrängt, blass. Als Nächstes werden die distalen Teile der Extremität verdichtet, die Haut wird dicker, bewegt sich schlecht und beim Pressen gibt es keine Fossa. Mit weiterem Fortschreiten verbinden sich Hyperkeratose, Papillomatose, Gewebewucherung in Form von formlosen Hügeln ("Kissen"), die durch tiefe Falten getrennt sind. Gekennzeichnet durch vermehrtes Schwitzen und Hypertrichose auf der betroffenen Seite. Komplikationen treten auf: Lymphorrhoe bei Hautveränderungen (Ödem kann abnehmen), Dermatitis, trophische Geschwüre, können eine eitrige septische Infektion entwickeln.
Sekundäre Elephantiasis entwickelt sich nach rezidivierenden Erysipelas, verzögerter Lymphadenitis und Lymphangitis, Pyodermie, chronischer Vaginitis und Proktitis mit Kompression der Lymphgefäße durch Narben nach mechanischen Verletzungen, tiefen Verbrennungen. Diese Komplikation ist auch nach der Strahlentherapie und bei operativer Entfernung der Kollektormoleküle und Lymphknoten bei Krebspatienten möglich. Klinische Manifestationen sind ähnlich wie bei der primären Elefantiasis. Für die Diagnose der wichtigsten ist die entsprechende Geschichte. Bei der Lymphographie zeigte sich eine Kräuselung der Lymphgefäße. Oft wird multiple Lymphangiektasie gefunden.
Idiopathisches Ödem
Idiopathische Ödeme treten häufig bei Frauen mittleren Alters (35–50 Jahre) auf, die anfällig für Übergewicht und autonome Störungen sind, insbesondere in den Wechseljahren. Idiopathisches Ödem ist normalerweise klein, weich und erscheint am Ende des Tages an den Füßen und Schienbeinen. Morgens können sie sich auf den Augenlidern und Fingern befinden (es ist schwierig, einen Ring anzuziehen), bei heißem Wetter ausgeprägter. Perioden der Flüssigkeitsretention können spontan durch Perioden mit reichlich vorhandener Diurese mit dem Auftreten einer allgemeinen Schwäche ersetzt werden. In den meisten Fällen vergeht die Schwellung von selbst. Kleine Dosen von Aldosteronantagonisten (Veroshpiron) sind wirksam.
Chronische Veneninsuffizienz
CVI ist derzeit das dringlichste Problem in der therapeutischen Praxis aufgrund der hohen Prävalenz chronischer Venenerkrankungen (CVD) der unteren Extremitäten sowohl bei der Bevölkerung im erwerbsfähigen Alter als auch bei älteren Menschen und älteren Menschen. Die Inzidenz chronischer venöser Pathologien beträgt in der erwachsenen Bevölkerung insgesamt etwa 30% und in den älteren Altersgruppen 80%. In der Praxis gibt es leider ein gewisses Klischee der Handlungen des Arztes, wenn ein Patient Beschwerden aufweist, die für eine venöse Erkrankung charakteristisch sind: Der Patient wird sofort an einen Chirurgen, einen Phlebologen usw. überwiesen. Gleichzeitig benötigen nur 10–15% der Patienten mit chronischer Veneninsuffizienz eine operative Behandlung. Konservative Wirkstoffe, elastische Kompression und Pharmakotherapie bilden die Grundlage für das CVD-Behandlungsprogramm. Die aktive Beteiligung von Ärztetherapeuten an der Diagnose und Behandlung von CVDs, die rechtzeitige Bestellung von Therapeutika verhindern die Entwicklung schwerer, fortgeschrittener Formen der Erkrankung (trophische Störungen, Ödeme) und Komplikationen (tiefe Venenthrombose, Lungenembolie).
Die Grundlage für die Entwicklung einer chronischen Lungenkrankheit ist eine Verletzung des Tonus und eine Umstrukturierung der Venenwand der unteren Extremitäten infolge einer chronischen aseptischen Entzündung, die Bildung einer Insolvenz der Klappen und eine Schädigung des Oberflächengewebes der unteren Extremitäten als Folge einer Leukozytenaggression. Diese Merkmale der Pathogenese der CVD erklären die Tatsache, dass eine Operation die Probleme bei den meisten Patienten nicht löst. Ein operativer Eingriff kann den Venentonus leider nicht wiederherstellen, Ödem entfernen und die negativen Auswirkungen der Leukozytenaktivierung verhindern. In diesem Zusammenhang werden Therapeutika relevant, die auf die Hauptmechanismen der Pathogenese der Krankheit einwirken.
Handlungsalgorithmen des Therapeuten beim Erkennen eines Patienten mit CVD [7]:
1. Bestimmen Sie die Notwendigkeit einer Operation.
2. Bei Kontraindikationen für eine chirurgische Behandlung oder die Weigerung des Patienten, sich einer Operation zu unterziehen, sollte der Therapeut eine konservative Behandlung vorschreiben und eine Beobachtung in der Apotheke empfehlen.
3. Bei der Identifizierung von CVD-Varianten, die eine Operation erfordern, und ohne Kontraindikationen für die Operation, sollte der Therapeut den Patienten an den Chirurgen der Klinik verweisen.
4. Im Falle einer akuten Situation (Varikotrombophlebitis, tiefe Venenthrombose) sollte der Therapeut den Patienten dringend zur Konsultation an den Chirurgen verweisen. Letztere stellt bei der Bestätigung der Diagnose sicher, dass der Patient in ein chirurgisches Krankenhaus eingeliefert wird.
Behandlungsmethoden für chronische Lungenerkrankungen. Die überwiegende Mehrheit der Patienten mit CVI zeigt im ambulanten Bereich eine längere, regelmäßige Kompressionstherapie, vorzugsweise mit Hilfe von medizinischen Kompressionsstrümpfen. Diese Strickwaren werden in präventive und kurative (je nach Druckbelastung im Oberarmbereich) unterteilt, die durch Einzelmaßnahmen ausgewählt und in Apotheken oder Fachgeschäften verkauft werden. Kontraindikationen für die Verwendung von Kompressionswerkzeugen sind chronische, blutende Läsionen der Arterien der Extremitäten mit einem Rückgang des regionalen systolischen Drucks auf die Tibiaarterien unter 80 mm Hg. (nach USDG). Die Anwendung dieser Behandlungsmethode kann in der Periode der Verschlimmerung der Arthrose des Knie- und Sprunggelenks in der heißen Jahreszeit mit individueller Intoleranz gegenüber Kompressionsprodukten schwierig sein.
Die KhSV-Pharmakotherapie zielt darauf ab, die Struktur und Funktion der Venenwand zu normalisieren und die Aggression der Leukozyten zu stoppen - eine der häufigsten Ursachen für trophische Komplikationen bei dieser Pathologie.
In den meisten klinischen Situationen ist Detralex, ein universeller Schutz für den venösen Wand- und Klappenapparat, der die Fähigkeit hat, die Leukozytenadhäsion im Kapillarlumen zu unterdrücken, die Anzahl der funktionierenden Lymphgefäße zu erhöhen und den Lymphtransport zu beschleunigen, die Blutviskosität und die Bewegungsgeschwindigkeit der Erythrozyten zu beschleunigen, das ideale Mittel zur Behandlung von Patienten mit chronischer Lungenerkrankung. Die Wirksamkeit des Arzneimittels Detralex (mikronisierte Fraktion von Flavonoiden) in Bezug auf die Hauptsymptome von CVD (Schweregefühl, Hitze und Schmerzen in den Beinen, Schwellungen der Gliedmaßen und trophische Geschwüre bis zu 10 cm) wurde in zahlreichen randomisierten, multizentrischen placebokontrollierten Studien (Evidenzgrad A) bestätigt und in internationalen Empfehlungen bestätigt Behandlung von Lebensläufen der unteren Extremitäten im Jahr 2007
Die Einfachheit der Anwendung von Detralex (2 Tabletten einmal täglich am Abend), die Vielseitigkeit der Standarddosierung und des Behandlungsverlaufs sowie die gute Verträglichkeit erlauben es uns, dieses Medikament in der Praxis von therapeutischen Ärzten als Initialmittel für den anfänglichen Nachweis von Patienten mit venösem und lymphatischem Ödem zu empfehlen.
1. Leitfaden zur primären Gesundheitsversorgung. - M.: GEOTAR-Media, 2006. - S. 95-100.
2. Klinische Richtlinien. Standards für das Management von Patienten. - Vol. 2. - M.: GEOTAR-Media, 2007. - S. 23-8.
3. Healy P. M., Jacobson E.J. Differentialdiagnose interner Erkrankungen: Ein algorithmischer Ansatz: Trans. aus englisch - M.: BINOM, 2007. - S. 44-5.
4. Syndromdiagnostik interner Erkrankungen / Ed. Gb Fedoseev - SPb., 1996. - 4. - S. 152-66.
5. Taylor R.B. Schwierige Diagnose: Trans. aus englisch - M.: Medicine, 1992. - T. 2. - S. 285-99.
6. Zolotukhin I.A. Was verbirgt sich unter der Maske des Ödemsyndroms? Ein Patient mit Ödem der unteren Extremität bei einem therapeutischen Empfang // Consilium Medicum. - 2005. - 7 (11).
7. Diagnose und Behandlung von chronischen Venenerkrankungen am therapeutischen Ort. Methodische Empfehlungen / Ed. V.S. Saveliev - M., 2008.
8. Nicolaides A., Allegra G., Bergan J. et al. Behandlung chronischer Erkrankungen der unteren Extremitäten: Richtlinien nach wissenschaftlichem Nachweis // Int. Angiol. - 2008. - 27. - S. 1-61.
Patienten mit einem Ödemsyndrom erhalten
Über den Artikel
Zur Zitierung: Emelina E.I. Aufrechterhaltung von Patienten mit einem Ödemsyndrom // BC. 2015. №5. S. 259
Das ödematöse Syndrom tritt in der klinischen Praxis in verschiedenen Patientengruppen auf und ist ein klinisches Kriterium für die Dekompensation des Zustands des Patienten.
Das ödematöse Syndrom tritt in der klinischen Praxis in verschiedenen Patientengruppen auf und ist ein klinisches Kriterium für die Dekompensation des Zustands des Patienten. Besonders häufig stehen Therapeuten, Kardiologen, Nephrologen und auch Gastroenterologen vor Ödemen. In verschiedenen nosologischen Varianten erfordert die Entwicklung eines Ödemsyndroms eine Diuretikatherapie. Bei Patienten mit kardiovaskulären Erkrankungen und der Entwicklung einer chronischen Herzinsuffizienz (CHF), bei Patienten mit ödematösem Syndrom bei verschiedenen Nierenerkrankungen sowie bei Patienten mit Stauungsbildung bei Lebererkrankungen sind Diuretika ein wesentlicher Bestandteil der Behandlung. Die Lebensqualität dieser Patienten und ihre soziale Anpassung werden durch die rechtzeitige und angemessene Verschreibung der Diuretika-Therapie bestimmt [1].
Der Nachweis des Ödemsyndroms bei einem Patienten stellt die Aufgabe der Differenzialdiagnose für den Arzt unter Berücksichtigung der Lokalisation des Ödems, seiner Art, der klinischen Symptome und der anamnestischen Daten (Tabelle 1).
Flüssigkeitsretention im Körper und die Entwicklung eines Ödemsyndroms ist eine der häufigen Manifestationen von CHF. Das Niveau des hydrostatischen Drucks spielt eine führende Rolle bei der Pathogenese von Ödemen, die bei verschiedenen Herzkrankheiten auftreten. Die Erhöhung des hydrostatischen Drucks verbessert die Filtration von Wasser durch die Wände der Arterienkapillaren, erschwert dessen Absorption aus Geweben durch die Wände der Venenkapillaren, was zur Bildung von Ödemen in dieser Kategorie von Patienten führt. Derzeit ist bekannt, dass die Entwicklung eines peripheren Ödems die Häufigkeit von Krankenhauseinweisungen und Todesfällen bei Patienten mit CHF signifikant erhöht. Das sich schrittweise entwickelnde kardiale Remodeling mit Flüssigkeitsretention bei Patienten mit CHF verstärkt die Prognose der Erkrankung, was auf die Notwendigkeit einer wirksamen Diuretika-Therapie hindeutet [2].
Gemäß den nationalen Empfehlungen von OSSN, RKO und RNMOT für die Diagnose und Behandlung von CHF (2012, IV-Revision) sollten Diuretika bei Patienten mit klinischen oder instrumentellen Anzeichen einer Stagnation angewendet werden [3].
Die klinischen Manifestationen der Flüssigkeitsretention bei Patienten mit CHF sind das Auftreten von Atemnot und peripherem Ödem, die die Ansammlung von Flüssigkeit im extrazellulären Raum charakterisieren. Da die häufigsten peripheren Ödeme bei Patienten mit CHF die unteren Gliedmaßen betreffen, erfordert dieses Symptom eine gründliche Differenzialdiagnose des Ödems an dieser Stelle. Beim Erkennen eines Ödems der unteren Extremitäten bei einem Patienten sollte besonders auf den Ausschluss einer tiefen Venenthrombose geachtet werden - ein häufiger klinischer Zustand, der mit einem hohen Risiko für schwere Komplikationen einhergeht [4].
Es ist zu bedenken, dass komplexe neurohormonale Mechanismen bei der Entwicklung des Ödemsyndroms bei Patienten mit CHF eine Rolle spielen und gedankenlose Dehydrierung nur Nebenwirkungen und eine Zurückhaltung der Flüssigkeit bewirkt. Daher wird die Entfernung von Flüssigkeit aus dem Körper in drei Hauptstufen durchgeführt [3, 5].
In der ersten Stufe muss die überschüssige Flüssigkeit aus dem extrazellulären Raum in das Gefäßbett überführt werden. Für die Umsetzung der ersten Stufe werden mehrere Gruppen von Medikamenten eingesetzt. Der Zweck der Diuretika besteht in einer Verringerung des zirkulierenden Blutvolumens und des hydrostatischen Drucks, was zur Übertragung von Flüssigkeit aus dem extrazellulären Raum in das Gefäßbett beiträgt. Außerdem werden in diesem Stadium neurohormonale Modulatoren verwendet - Angiotensin-Converting-Enzym-Inhibitoren (ACE-Inhibitoren), Aldosteron-Rezeptor-Antagonisten (ARA) sowie positive inotrope Mittel. In der ersten Phase ist es auch notwendig, die Notwendigkeit einer Erhöhung des onkotischen Drucks unter Verwendung von Plasma- oder Albuminpräparaten und die Korrektur des osmotischen Drucks unter Verwendung von Mineralokortikoid-Rezeptorantagonisten (AMKR) zu bewerten, die den Ionenaustausch erhöhen und die Schwere der Hyponatriämie-Verdünnung verringern. In der zweiten Stufe sollte die überschüssige Flüssigkeit in die Nieren geleitet und mit Medikamenten gefiltert werden, die die Nierenfiltration verbessern. Die dritte Stufe ist die Entfernung von Flüssigkeit aus dem Körper aufgrund der aktiven Wirkung von Diuretika [3, 6].
Eine positive Diurese kann erreicht werden, während alle pathophysiologischen Merkmale einer wirksamen Dehydratisierung beobachtet werden. Die Verwendung von Diuretika muss zwangsläufig mit neurohormonalen Modulatoren wie ACE-Hemmern und AMKR sowie Medikamenten kombiniert werden, die die Flüssigkeit im Blutstrom halten und die Durchblutung und die Filtration der Niere verbessern [3, 7].
Die Ernennung von Diuretika sollte unter Einhaltung bestimmter Regeln erfolgen. Es ist notwendig, die Behandlung mit kleinen Dosen zu beginnen, insbesondere bei Patienten, die zuvor keine Diuretika erhalten haben, und anschließend die Dosis entsprechend der individuellen diuretischen Reaktion des Patienten anzupassen. Zur korrekten Korrektur der durchgeführten Diuretika-Therapie wird eine tägliche Kontrolle der Diurese durchgeführt - Beurteilung des Verhältnisses der Körperflüssigkeiten, einschließlich Betrunkener, Infusion und während des Tages freigesetztem Urin. Es ist ratsam, gleichzeitig das Gewicht des Patienten zu kontrollieren, das mit den Daten aus der Diurese verglichen werden sollte [3, 8].
Die Dehydratisierungstherapie für CHF wird in zwei Phasen durchgeführt: Aktiv - während der Überhydrationsphase und unterstützend -, um den entwickelten Zustand nach Erzielung der Kompensation aufrechtzuerhalten.
In der aktiven Phase sollte der Überschuss der über die aufgenommene Flüssigkeit ausgeschiedenen Urinmenge 1-2 Liter pro Tag betragen, während der tägliche Gewichtsverlust zunimmt
auf 1 kg. Eine schnelle Dehydratisierung ist nicht gerechtfertigt und führt häufig zu einer übermäßigen Hyperaktivierung von Neurohormonen und zur Rückhaltung der Ricochet-Flüssigkeit im Körper. In der Unterstützungsphase sollte die Diurese bei täglichem Gebrauch von Diuretika ausgewogen und das Körpergewicht stabil sein [3, 9].
Einer der häufigsten Fehler bei der Ernennung von Diuretika ist die Empfehlung der "Schockdiurese" - die Verwendung von Diuretika einmal alle paar Tage. Besonders häufig wird diese Taktik in der ambulanten Phase des Patientenmanagements angewendet, während die Ernennung eines Diuretikums 1-2 Mal pro Woche zu einer schnellen Dekompensation des CHF und einem regelmäßigen Krankenhausaufenthalt des Patienten führt. Diese absolut inakzeptable Behandlungstaktik sowohl im Hinblick auf das Fortschreiten des CHF als auch auf die Verschlechterung der Lebensqualität des Patienten sollte aus der klinischen Praxis ausgeschlossen werden [3, 10].
Die Hauptrolle bei der Behandlung des Ödemsyndroms bei Patienten mit CHF spielen Schleifen- und Thiaziddiuretika. Schleifendiuretika sind das wirksamste Diuretikum und blockieren die Natriumreabsorption im gesamten aufsteigenden Teil der Schleife von Henle. Sie behält ihre Aktivität auch bei Patienten mit chronischem Nierenversagen (CRF). Es sind Schleifendiuretika, die die Basis für die Behandlung des Ödemsyndroms in CHF darstellen [11].
Thiaziddiuretika erhöhen die Diurese um 30–50%, wodurch die Natriumreabsorption im kortikalen Segment des aufsteigenden Teils der Henle-Schleife und im Anfangsteil der distalen Tubuli gestört wird. Darüber hinaus ist zu berücksichtigen, dass Thiaziddiuretika bei einem Filtrationsgrad von mehr als 30–50 ml / min wirksam sind. Daher ist ihre Anwendung bei Nierenversagen unpraktisch. Bei der Wahl zwischen Loop- und Thiaziddiuretika zur Behandlung des Ödemsyndroms muss der Schweregrad der Stagnation des Patienten unter Berücksichtigung der klinischen Symptome und der Belastungstoleranz bewertet werden [12].
AMKR wird zusammen mit Schleifendiuretika als kaliumsparende Arzneimittel eingesetzt. Spironolacton, ein weit verbreiteter Vertreter der AMKR, wird in Dosen von 100 bis 300 mg / Tag in einer komplexen diuretischen Therapie von CHF verschrieben. Die Kriterien für die Wirksamkeit von Spironolacton bei der komplexen Behandlung des Ödemsyndroms sind ein Anstieg der Diurese um 20–25% sowie eine stabile Konzentration von Kalium und Magnesium im Plasma bei konstant positiver Diurese. Nachdem die Entschädigung des Patienten erreicht wurde, ist das Problem der Übertragung der Erhaltungsdosen des Arzneimittels oder dessen Annullierung gelöst. Eine Kombination von hohen Dosen Spironolacton und hohen Dosen eines ACE-Hemmers wird für die kombinierte Langzeitanwendung nicht empfohlen. Es ist notwendig, eine gründliche Kontrolle des Kaliums (im Anfangsstadium der Behandlung einmal im Monat) und der Nierenfunktion mit der Berechnung der GFR und der Kontrolle des Kreatininspiegels durchzuführen [13].
Die nationalen Empfehlungen weisen darauf hin, dass die Verwendung von Loop- und Thiaziddiuretika immer mit RAAS-Blockern (ACE-Hemmer, ARA, AMKR) und kaliumsparenden Arzneimitteln kombiniert werden sollte [14]. Bei der Verschreibung von Diuretika bei Patienten mit CHF wird der folgende Algorithmus empfohlen:
I FC - Diuretika nicht behandeln (0 Arzneimittel);
II FC (ohne klinische Anzeichen einer Stagnation) - geringe Dosen von Torasemid (2,5-5 mg) (1 Arzneimittel);
II FC (mit Anzeichen einer Stagnation) - Diuretika (Thiazid) + Spironolacton 100–150 mg (2 Arzneimittel);
III FC (Erhaltungsbehandlung) - Schleifendiuretika (besser Torasemid) täglich in ausreichenden Dosen, um eine ausgewogene Diurese + AMKR (25-50 mg / Tag) + Carboanhydrase-Inhibitoren (ICAG) aufrechtzuerhalten (Acetazolamid mit 0,25 mg × 3 p / p). Tag für 3-4 Tage 1 Mal in 2 Wochen) (3 Medikamente);
III FC (Dekompensation) - Schleifendiuretika (besser Torasemid) + Thiazid + Spironolacton in Dosen von 100–300 mg / Tag + ICAG (4 Arzneimittel);
IV FC-Schleifendiuretika (Torasemid einmal oder Furosemid 2 p / Tag oder Tropfinfusion in hohen Dosen) + Thiaziddiuretika + AMKR + ICAG (Acetazolamid 0,25 mg 3 p / Tag für 3–4 Tage) 1 alle 2 Wochen) + ggf. mechanische Flüssigkeitsentfernung (5 Medikamente / Wirkungen) [3, 15].
In einigen Fällen kann sich eine Toleranz gegenüber der Verwendung von Diuretika entwickeln. Weisen Sie den Diuretika frühe und späte Feuerfestigkeit zu. Eine frühe Refraktorität entwickelt sich in den ersten Stunden oder Tagen nach der Ernennung von Diuretika und hängt von der Hyperaktivierung von Neurohormonen ab. Je schneller die Dehydratisierung mit der Entwicklung einer reichlich vorhandenen Diurese erfolgt, desto stärker ist die Feuerfestigkeit in den frühen Stadien der Behandlung. Die frühe Feuerfestigkeit wird durch die obligatorische gemeinsame Verwendung eines ACE-Inhibitors und / oder Spironolacton sowie durch eine angemessene Titration der Dosen von Schleifendiuretika in Abhängigkeit von der diuretischen Reaktion des Patienten überwunden [16].
Die späte Refraktanz entwickelt sich nach Wochen und Monaten einer ständigen diuretischen Therapie und ist mit einer Hypertrophie der apikalen Zellen der Nierentubuli verbunden. Es wird empfohlen, ICAG in solchen Fällen als Hilfsmittel zu verwenden.
Als unabhängige Diuretika wird ICAG bei der Behandlung von CHF aufgrund unzureichender diuretischer Wirkung nicht eingesetzt, sie erhöhen jedoch die Wirksamkeit von stärkeren Diuretika. Bei längerem Gebrauch von Loop- und Thiaziddiuretika ist bekannt, dass sich eine Alkalose entwickelt, die mit einer Abnahme der diuretischen Aktivität dieser Medikamente einhergeht. ICAG lädt Natrium unter den Abteilungen der Tubuli auf, säuert das Medium an und stellt die Aktivität der verwendeten Schleife und der Thiaziddiuretika wieder her. Nach 3-4 Tagen der Verwendung von ICAG ist das Carboanhydrase-Enzym erschöpft und die Aktivität nimmt ab, was eine Unterbrechung der Verwendung erfordert. Acetazolamid, das die ICAG-Klasse darstellt, wird in einer Dosis von 0,25 mg 3 p / Tag für 3-4 Tage mit einer zweiwöchigen Pause verabreicht. Durch Ansäuern des Mediums stellt Acetazolamid die diuretische Aktivität von Thiazid und Schleifendiuretika wieder her [17].
Um den späten Widerstand zu überwinden, kann außerdem eine Erhöhung der Dosis des Hauptdiuretikums verwendet werden, die verwendete Diuretikumskombination wird geändert und das Hauptdiuretikum wird durch ein wirksameres ersetzt [18].
Ödeme sind auch bei vielen Nierenerkrankungen zu finden und haben eine multifaktorielle Entwicklung. Sowohl die renalen als auch die extrarenalen Mechanismen sind an der Pathogenese des Ödemsyndroms bei Patienten mit Nierenerkrankungen beteiligt. Darunter sind eine erhöhte Gefäß- und Kapillarpermeabilität, ein verminderter onkotischer Blutdruck aufgrund von Hypoproteinämie und Hypoalbuminämie, eine erhöhte Blutkonzentration von Aldosteron und antidiuretischem Hormon, verzögerte Natriumionen mit einem Anstieg ihres Gehalts in den Geweben, eine erhöhte Hydrophilie der Gewebe selbst sowie eine verringerte glomeruläre Filtration von größter Bedeutung. und erhöhte tubuläre Reabsorption von Wasser in den Nieren. Nierenmechanismen bestimmen eine Abnahme der Filtration in den Glomeruli und eine Zunahme der Wasser- und Natriumreabsorption im Tubulus. Die Bedeutung jedes Faktors für die Pathogenese verschiedener Zustände wird unterschiedlich bewertet [19].
Eine wichtige Rolle bei der Entstehung eines Nierenödems spielt die Hypo- und Dysproteinämie, die sich häufig bei Nierenerkrankungen entwickelt und von einem Rückgang des onkotischen Blutdrucks begleitet wird. Da der onkotische Druck hauptsächlich von der Konzentration des Albumins abhängt, ist seine Abnahme hauptsächlich auf eine Hypoalbuminämie zurückzuführen. Hypoproteinämie, Hypoalbuminämie und Senkung des onkotischen Blutdrucks (bis zu 20 und sogar bis zu 15 mm Quecksilber.) Tragen zur Entstehung eines Ödems bei, das sich beim nephrotischen Syndrom entwickelt [20]. Infolgedessen nimmt die Fähigkeit von Blutkolloiden, Wasser im Gefäßbett zurückzuhalten, ab, was in übermäßiger Menge in das Gewebe gelangt und sich dort ansammelt und zur Bildung von versteckten oder offensichtlichen Schwellungen führt. Wenn der onkotische Druck des Blutplasmas abfällt, beginnt der hydrostatische Druck zu überwiegen. Beide Faktoren sowie eine Erhöhung der Gefäßpermeabilität tragen zur Freisetzung von Wasser, Natrium und Protein aus dem Gefäßbett in die Gewebe, zu einer Erhöhung des osmotischen Drucks in diesen und zur Hydrophilie der Gewebe bei. Durch den vermehrten Wasserentzug aus dem Gefäßbett nimmt das Volumen des zirkulierenden Blutes ab, es bildet sich eine Hypovolämie. Dies führt zu einer Reizung der Volumenrezeptoren und einer erhöhten Hypophysensekretion von antidiuretischem Hormon (ADH) und den Nebennieren von Aldosteron, was mit einer Erhöhung der Wasser- und Natriumreabsorption in den Nierentubuli einhergeht und zu einem noch stärkeren Ödem führt [21].
Bei der Behandlung des Ödemsyndroms von Patienten mit nephrotischem Syndrom ist es daher notwendig, die primäre Rolle der Albuminergänzung zu berücksichtigen, die zur Normalisierung des onkotischen Blutdrucks beiträgt. Die Behandlung mit Diuretika bei einem nephrotischen Syndrom sollte sorgfältig durchgeführt werden, da eine erzwungene Diurese einen hypovolämischen Kollaps verursachen kann. In der hypovolämischen Variante des nephrotischen Syndroms sind Diuretika kontraindiziert. In anderen Fällen umfasst die Taktik der Diuretika-Therapie für das nephrotische Syndrom die vorsichtige Anwendung moderater Dosen von Schleifendiuretika [22].
Beim Auftreten eines nephritischen Ödems spielt eine Erhöhung der gesamten Gefäß- und Kapillarpermeabilität eine Hauptrolle, hauptsächlich aufgrund einer Änderung des normalen Zustands des Enzymsystems, der Hyaluronsäure-Hyaluronidase. Hyaluronsäure kommt in allen menschlichen Organen und Geweben vor und ist einer der wichtigsten Bestandteile der extrazellulären Substanz der Wände der Blutgefäße und der Hauptsubstanz des Bindegewebes. Hyaluronidase, als Permeabilitätsfaktor bezeichnet, ist ein Enzym mikrobiellen Ursprungs oder aus Gewebe, das die spezifische Eigenschaft hat, die Depolymerisation und Hydrolyse von Hyaluronsäure zu bewirken. Die erhöhte Aktivität der Hyaluronidase bewirkt die Depolymerisation von Hyaluronsäure, die Teil der interzellulären Substanz der Gefäßwand und der Kapillaren ist, was mit einer Zunahme der Größe der Mikroporen in den Gefäß- und Kapillarwänden einhergeht, durch die nicht nur Wasser und Ionen (einschließlich Natriumionen) behandelt werden., aber auch feine Fraktionen von Eiweiß (Albumin). Die Hyaluronidase-Aktivität hängt weitgehend von der Phase der Ödembildung ab und nicht von deren Schweregrad - der höchste Hyaluronidase-Spiegel wird während der Bildung und Zunahme des Ödems beobachtet. Unter dem Einfluss der erhöhten Aktivität von Hyaluronidase erhält die Hauptsubstanz des Bindegewebes zudem ausgeprägte hydrophile Eigenschaften, die auch eine wichtige Rolle bei der Entwicklung von Ödemen spielen [23].
Bei der Pathogenese von Ödemen, einschließlich Nieren, ist die Rolle von Natriumionen bekannt, die die Fähigkeit haben, Wasser zu behalten und die Hydrophilie des Gewebes zu erhöhen. Natriumionen tragen zu einem Anstieg des osmotischen Drucks bei, der zur Übertragung von Wasser vom Gefäßbett in das Gewebe führt. Die Beibehaltung eines positiv geladenen Natriumions in Geweben tritt auf, wenn Hyaluronsäuremoleküle kombiniert werden, die eine negative elektrische Ladung tragen, die aufgrund der Depolymerisation von Hyaluronsäure unter dem Einfluss von Hyaluronidase, deren Aktivität mit Jade zunimmt, ansteigen kann. Dies kann nicht nur die Rückhaltung von Natrium in den Geweben erklären, sondern auch eine Steigerung ihrer Hydrophilie bei nephritischen und nephrotischen Ödemen [24].
Neben anderen pathogenetischen Faktoren des Ödemsyndroms bei Nierenerkrankungen ist eine Erhöhung der Aldosteron-Sekretion durch die Zellen der Nebennierenrinde und eine Steigerung der ADH-Produktion der Hypophyse von erheblicher Bedeutung. Infolgedessen steigt die Konzentration dieser Hormone im Blut deutlich an. Aldosteron hat bekanntermaßen die Fähigkeit, alle Ausscheidungswege von Natrium aus dem Körper zu blockieren. Natriumretention im Körper und die Ansammlung eines Überschusses davon in den Geweben sind einer der Gründe für die Erhöhung der Hydrophilie der letzteren, die Ansammlung von Wasser in ihnen und folglich die Bildung von Ödemen. Erhöhte Sekretion der Hypophyse ADH und eine Erhöhung der Konzentration dieses Hormons im Blut führt zu einer erhöhten Wasserreabsorption in den distalen Nierentubuli und den Sammelkanälen und deren Ansammlung in den Geweben [25].
Bei der Pathogenese des Ödemsyndroms bei Nierenerkrankungen spielen die Nierenmechanismen eine wichtige Rolle, wobei die Filtration in den Nierenglomeruli abnimmt und die Entwicklung von CRF einhergeht. Ein breites Spektrum von Krankheiten, einschließlich Bluthochdruck, Diabetes, verschiedene systemische Erkrankungen, tubulointerstitielle und proliferative Nephritis, führt zu strukturellen Schäden an Nephronen mit der Entwicklung von Glomerulosklerose und tubulointerstitialer Fibrose und weiterem Tod von Nephronen. Die Erhöhung der Belastung der restlichen Nephrone ist der hauptsächliche nicht immunologische Mechanismus der CNI. Eine fortschreitende Abnahme der Anzahl funktionierender Nephrone führt zu einer Abnahme des Hauptindikators, der die Funktion der Nieren charakterisiert, die glomeruläre Filtrationsrate, die weiterhin mit einer Zunahme der Natrium- und Wasserreabsorption und der Entwicklung eines Ödemsyndroms in dieser Kategorie von Patienten in Verbindung steht [26].
Schleifendiuretika gelten als Mittel der Wahl bei der Behandlung des Ödemsyndroms bei Patienten mit chronischem Nierenversagen. Sie behalten ihre Wirksamkeit auch im Endstadium der Krankheit bei, während die diuretische Wirkung von Thiaziddiuretika mit einer Abnahme der glomerulären Filtrationsrate unter 30 ml / min signifikant nachlässt [27].
Vor der Ernennung der Diuretika-Therapie bei Patienten mit Nierenerkrankung muss die Nierenfunktion mit der Berechnung der GFR beurteilt werden, was sich direkt auf die Wirksamkeit der Behandlung auswirkt [28].
Ödeme bei Lebererkrankungen äußern sich häufig in einer deutlichen Beeinträchtigung der Albumin-Synthesefunktion der Leber bei Patienten mit chronischer Hepatitis und Zirrhose während der Entwicklung einer Hypoalbuminämie. Die Flüssigkeitsretention bei diesen Patienten wird häufiger durch das Ascitesyndrom dargestellt, häufig in Kombination mit einem rechtsseitigen Hydrothorax. Das Auftreten von Aszites verschlechtert die Lebensqualität signifikant und erhöht das Risiko tödlicher Komplikationen [29].
Die wichtigsten Mechanismen des ödematösen Aszites-Syndroms sind die Leber mit der Entwicklung eines hepatozellulären Insuffizienz, Vasodilatatoren Ausgang und Zytokinen beschädigt Hepatozyten, die Aktivierung des sympathoadrenal und Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS), gefolgt von einer Funktionsstörung des Herz-Kreislauf-Systems und der Niere, Blockade von venösen und Lymphdrainage aus der Leber, Bildung von portaler Hypertonie [30].
Die Entwicklung des hepatozellulären Versagensyndroms ist durch eine gestörte Proteinsynthese und die Entwicklung einer Hypoalbuminämie gekennzeichnet, die zu einer Abnahme des onkotischen Blutplasmaspiegels und einer Erhöhung der Flüssigkeitsabgabe aus dem Gefäßbett führt. Die Verringerung des Volumens an intravaskulärer Flüssigkeit führt zu einer Abnahme der Füllung des zentralen Arterienbetts, wodurch die Aktivität des RAAS kompensierend und der Aldosteronspiegel erhöht wird, wodurch die Flüssigkeit zurückgehalten wird. Bei persistierender Leberpathologie wird der kompensatorische Mechanismus der RAAS-Aktivierung pathologisch und trägt zur weiteren Flüssigkeitsretention im Körper bei [31].
Eine beeinträchtigte Leberentgiftungsfunktion fördert das Eindringen von Vasodilatatoren wie Glucagon, Stickstoffmonoxid, E2α-Prostaglandin, atrialem natriuretischem Peptid, vasointestinalem Peptid und Prostacyclin aus beschädigten Hepatozyten in das Blut, was zu einer allgemeinen peripheren vaskulären Resistenz führt. Gleichzeitig werden im vaskulären Endothel der Leber unter dem Einfluss von Endotoxinen und Cytokinen, die Vasospasmen verursachen, starke Vasokonstriktoren synthetisiert. Das Ungleichgewicht von vasodilatierenden und vasokonstriktiven Substanzen führt zur Umwandlung von Sinuszellen in Myofibroblasten, die, indem sie das Lumen der Sinusoide verengen, eine funktionale portale Hypertonie bilden. Die Störung der Entgiftungsfunktion der Leber geht auch mit einer Störung des Hormonkatabolismus einher, einer Erhöhung des Östrogengehalts im Blut, die eine antidiuretische Wirkung hat und die Flüssigkeitsansammlung und Aktivierung des RAAS stimuliert [32].
Trotz systemischer Vasodilatation, die für die Leberzirrhose charakteristisch ist, tritt in den Nieren wie in der Leber eine Vasokonstriktion auf, die zu einer Abnahme der glomerulären Filtrationsrate führt und der Plasma-Renin-Spiegel ansteigt. Natrium ist kompensatorisch und wird in den Nierentubuli intensiv resorbiert, wodurch die Osmolarität des Urins erhöht wird. Trotz normaler Urinmenge, salzarmer Diät und diuretischer Therapie kommt es im Körper zu einer Ansammlung von Flüssigkeit [33].
In den extrarenalen Gefäßen überwiegt die Erweiterung der Arterien, was zu einer Abnahme des gesamten peripheren Gefäßwiderstands mit der Entwicklung einer arteriellen Hypotonie führt. Das Herzzeitvolumen ändert sich nicht oder steigt sogar nicht an. Die effektive renale Durchblutung nimmt jedoch infolge der Umverteilung des Blutflusses an Milz, Haut und anderen Organen ab, wobei die kortikale Schicht der Nieren umgangen wird. Das früheste Anzeichen für die Einbeziehung des Nierenmechanismus in die Entwicklung von Aszites ist die Natriumretention im Körper, die sich in einer Verringerung der täglichen Natriumausscheidung im Urin um weniger als 78 mmol / Tag manifestiert [34].
Die Entwicklung eines ausgeprägten Ungleichgewichts von vasoaktiven Substanzen trägt auch zur aktiven Fibrogenese in der Leber und zur Entwicklung einer portalen Hypertonie bei. Ein erhöhter Druck im Portalsystem führt zu einer Verletzung des venösen Abflusses aus der Leber und ungepaarten Bauchorganen, die mit einem Überlauf von Sinusoiden und einer erhöhten Lymphproduktion in der Leber einhergeht. Aus den Gefäßen der Leber und den ungepaarten Organen strömt die Lymphe in die Bauchhöhle, stellt ein dynamisches Gleichgewicht mit dem Prozess ihrer Aufnahme in die Darmkapillaren her und bildet Aszites [35].
In Anbetracht der komplexen Pathogenese der Entwicklung des Ödems sind die Diuretika verschiedener pharmakologischer Gruppen bei ihrer Behandlung eingesetzt: Aldosteronrezeptor-Antagonisten, Kalium-Einsparung, Schleife, Thiaziddiuretika und ICAG. Bei der Aufnahme des Patienten in das Krankenhaus wird empfohlen, die tägliche Natriumausscheidung zu bestimmen, was die Auswahl des Diuretikums und die Überwachung der Wirkung der Behandlung erleichtert [36].
In der Anfangsphase des Aszites beginnt die Therapie mit einem der Präparate der kaliumsparenden Diuretika-Gruppe, üblicherweise Spironolacton. Das Medikament wird in hohen Dosen (100-300 mg, einmal morgens oder in zwei Dosen morgens und mittags verabreicht) für einen Zeitraum von 1-3 Wochen eingenommen. bis die Kompensation erreicht ist. Die Konzentration von Spironolacton im Blutplasma erreicht am 3. Behandlungstag ein Plateau und seine Wirkung nimmt ab. Nach dem Erreichen der Kompensation wird die Verwendung hoher Dosen von Spironolacton eingestellt und die Frage der Verschreibung kleiner Dosen des Arzneimittels als zusätzlicher neurohormonaler Modulator wird erwogen. Für die langfristige Erhaltungstherapie von Patienten mit Leberzirrhose wird die Anwendung geringer Spironolacton-Dosen (25–50 mg) zusätzlich zu ACE-Hemmern und β-Blockern empfohlen [37].
Das Vorhandensein von Anzeichen für ausgeprägte Aszites erfordert die erstmalige Anwendung einer Kombinationstherapie, einschließlich Schleifendiuretika. Das optimale Verhältnis von Spironolacton und Schleifendiuretika beträgt 5: 2, zum Beispiel 100 mg Spironolacton und 40 mg Furosemid usw. Die maximalen Tagesdosen dieser Medikamente betragen 400 bzw. 160 mg. Resistenzen gegen Loopback-Diuretika mit ausgeprägtem Hyperaldosteronismus können auftreten, wenn Natrium, das nicht in der Henle-Schleife resorbiert wurde, im distalen Nephron sowie ausgeprägte Alkalose aufgenommen wird [38].
Thiaziddiuretika sind bei Patienten mit Leberzirrhose weniger indiziert, da sie Elektrolytstörungen verschlimmern können, und selbst nach ihrem Entzug können Kaliumverlust im Urin und eine Zunahme der Alkalose anhalten. Daher werden Thiazide hauptsächlich in der Phase der Erhaltungstherapie und / oder wenn Spironolacton nicht verwendet werden kann, eingesetzt. Unter Berücksichtigung möglicher Nebenwirkungen werden Thiaziddiuretika in einem Verlauf von höchstens 7 bis 14 Tagen mit einer Pause von 3 bis 4 Tagen verschrieben [39].
Im Falle einer Refraktorität der Diuretika-Therapie ist es ratsam, die Indikationen für die Anwendung zusätzlicher therapeutischer Maßnahmen zu bewerten, insbesondere für die Verabreichung von Albumin und blutersetzenden kolloidalen Lösungen. Da bei Patienten mit Lebererkrankungen komplexe neurohormonale Mechanismen an der Entstehung einer Stagnation beteiligt sind, muss die Diuretika-Therapie ausgewählt werden, um eine Retention der Ricochet-Flüssigkeit zu vermeiden [40].
Bei verschiedenen Patientengruppen mit progressiver Flüssigkeitsretention vor dem Hintergrund einer adäquaten Diuretika-Therapie muss die Möglichkeit einer Korrektur des ödematösen Syndroms durch Beeinflussung aller pathogenetischen Faktoren seiner Entstehung eingehend geprüft werden. Bei anhaltender Therapieresistenz und zunehmender Flüssigkeitsüberladung wird die Frage der Durchführung extrakorporaler Reinigungsmethoden mit dem Ziel der Dehydratisierung in Betracht gezogen. Ein bekanntes Verfahren, das eine effiziente extrakorporale Dehydratisierung ermöglicht, ist die isolierte Ultrafiltration, basierend auf der Entfernung von Fluid durch eine semipermeable Membran unter Einwirkung von hydrostatischem Druck. Falls verfügbar, können Methoden verwendet werden, die Ultrafiltration, Diffusion und Konvektion kombinieren. Die Hämofiltration beinhaltet zwei Verfahren - die Filtration und die Konvektion, die es zusätzlich zur Dehydratisierung ermöglichen, das Konvektionsvolumen zu erhöhen und eine signifikante Menge an niedermolekularen und mittelmolekularen Substanzen aus dem Körper zu entfernen. Moderne Geräte ermöglichen die Anpassung der Ultrafiltrations- und Konvektionsprozesse durch Erhöhen des hydrostatischen Drucks in Abhängigkeit vom Zweck der Hämofiltration. Die Hämodiafiltrationsmethode kombiniert alle Methoden des Substanztransfers durch eine semipermeable Membran - Diffusion, Filtration, Konvektion - und ermöglicht die Korrektur des Ionengleichgewichts und des Säuregehaltes des Patienten sowie die Beseitigung von stickstoffhaltigen Stoffwechselprodukten, niedermolekularen und mittelmolekularen Substanzen [41].
Extrakorporale Methoden, deren Zweck es ist, den Körper zu entgiften (Plasmapherese, Hämosorption usw.), werden bei Patienten mit ödematösem Syndrom nicht zur Dehydratisierung eingesetzt [42].
Das Volumen der extrazellulären Flüssigkeit, das die Schwere des Ödems bestimmt, hängt direkt von der Plasmakonzentration von NaCl ab und nimmt mit abnehmendem Wert ab. Die Ausscheidung von Na-Kationen und der damit entfernten Cl-Anionen bildet die Grundlage für den Wirkungsmechanismus von Schleifendiuretika. Gemäß der russischen, europäischen und amerikanischen Empfehlung sollten zur Diuretika-Therapie des Ödemsyndroms Schleifendiuretika unter Beachtung der Bedingungen für den Beginn der Verabreichung von Mindestdosen und weiterer klinisch adäquater Titration verwendet werden [43].
Eine der wichtigsten Bedingungen für eine langfristige Diuretika-Therapie ist neben ihrer Wirksamkeit die Sicherheit und gute Verträglichkeit. Die Ernennung von Schleifendiuretika im Rahmen einer Langzeittherapie geht häufig mit Ärzten einher, bei denen signifikante Nebenwirkungen wie Hypokaliämie, Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels und ein Anstieg des Harnsäurespiegels im Blut auftreten, der häufig zum Abbruch der Therapie oder zum Einsatz von bewusst unwirksamen Medikamenten und Dosen von Arzneimitteln führt [44].
Gegenwärtig sind Schleifendiuretika der Torasemidgruppe für die Diuretikatherapie in die klinische Praxis eingetreten. Ihre Wirksamkeit und Unbedenklichkeit wurde in einer Reihe großer Studien sowohl im Vergleich zu Placebo als auch mit anderen Diuretika bestätigt. Die Studie zeigte die Fähigkeit von Torasemid, die Schwere des Ödems signifikant zu reduzieren, ohne Stoffwechselprozesse zu beeinflussen [45].
Der Hauptunterschied zwischen Torasemid und anderen Schleifendiuretika besteht in den Anti-Aldosteron-Eigenschaften. Durch die Blockade der Wirkungen von Aldosteron beeinflusst Torasemid die Funktion der proximalen Nierentubuli nicht und erhöht dementsprechend die Kaliumausscheidung in einem geringeren Ausmaß, wodurch die Entwicklung von Hypokaliämie, einer der wichtigsten Nebenwirkungen von Schleifendiuretika, verhindert wird. Die vorteilhaften Wirkungen von Torasemid bei CHF hängen mit seiner Fähigkeit zusammen, Aldosteronrezeptoren nicht nur in den Nierentubuli, sondern auch im Myokard zu hemmen [46].
Der wichtigste Weg zur Eliminierung von Torasemid durch Cytochrom P450 in der Leber bestimmt seinen pharmakokinetischen Nutzen, der für Patienten mit CHF und CRF wichtig ist. Das Vorhandensein von zwei Ausscheidungswegen - Nieren und Leber - verringert das Risiko einer Torasemid-Kumulation bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion und bei Leberzirrhose ist deren Ausscheidung durch die Nieren erhöht. Die Plasmakonzentration von Furosemid, das außer der renalen Ausscheidung keinen alternativen Ausscheidungsweg hat, kann bei Patienten mit chronischem Nierenversagen signifikant ansteigen [47].
Ein wichtiger Indikator für die Beurteilung des Sicherheitsprofils von Schleifendiuretika ist die Halbwertzeit - je länger sie ist, desto weniger toxisch ist das Medikament. Es ist bekannt, dass die Ernennung von kurzwirksamen Schleifendiuretika von einer spitzenförmigen 4-6-stündigen Natriuresis begleitet wird, die zu irreversiblen Schäden an den Nierentubuli führen kann, insbesondere wenn hohe Dosen von Medikamenten verwendet werden. Eine parallele Erhöhung der Natriumzufuhr zum distalen Nephron, bei der Schleifendiuretika nicht mehr wirken, führt zu Natriumüberladung und strukturellen Schäden am distalen Nephron mit der Entwicklung von Hypertrophie und Hyperplasie. Nach Beendigung der Wirkung von Diuretika mit einer kurzen Halbwertszeit steigt die Natriumreabsorption dramatisch an und bestimmt die antinatriuretische Periode, die dem Rebound-Phänomen zugrunde liegt - erhöhte postdiuretische Reabsorption. Die Bioverfügbarkeit von Torasemid hängt nicht von der Nahrungsaufnahme ab und ist fast doppelt so hoch wie die von Furosemid, was die Vorhersagbarkeit seiner diuretischen Wirkung gewährleistet [48].
Die längere Plasmahalbwertszeit von Thorasemid im Plasma steigt im Gegensatz zu Furosemid nicht mit der abnehmenden glomerulären Filtrationsrate (GFR) an. Torasemid behält seine Wirksamkeit auch mit GFR 19.03.2015 Behandlung und Vorbeugung von ischämischen Erkrankungen.
Interview mit dem Leiter der Abteilung für präventive Pharmakotherapie der staatlichen Haushaltsbehörde.
Herz-Kreislauf-Erkrankungen (CVD) sind die Hauptursache für Morbidität und Mortalität.