13.1. AKUTE NIEDERHALTIGKEIT

Epidemiologie. Akutes Nierenversagen ist ein terminaler pathologischer Zustand, der sich in einer schnell beeinträchtigten Nierenfunktion äußert, die auf eine Störung des Nierenblutflusses, eine Schädigung der glomerulären Nephronmembran oder eine plötzliche Verstopfung der Harnleiter zurückzuführen ist. Akutes Nierenversagen ist eine gefährliche Erkrankung, die einen Notfall und eine angemessene therapeutische Wirkung erfordert und ohne qualifizierten Eingriff zu einem tödlichen Ergebnis führt.

Jedes Jahr benötigen rund 150 von einer Million Menschen Nothilfe bei akutem Nierenversagen. In der Regel benötigen zwei Drittel von ihnen eine Hämodialyse und eine Hämosorption aufgrund einer vor- und renalen Anurie, etwa ein Drittel hat eine obstruktive (postrenale) Anurie, was eine Indikation für eine chirurgische Behandlung in einer urologischen Klinik darstellt. Trotz der Behandlung erreicht die Mortalität bei allen Formen des akuten Nierenversagens 20%.

Ätiologie und Pathogenese. Akutes Nierenversagen kann renal, prerenal, renal und postrenal sein.

Bei Neugeborenen mit Nierenapplasie und infolge der unverzüglichen Entfernung der einzigen verbleibenden oder nur funktionierenden Niere kann akutes Nierenversagen auftreten. Aplasie der Nieren ist mit dem Leben nicht vereinbar, obwohl es einen Fall gibt, in dem ein Mädchen, das vor dem 8. Lebensjahr keine Nieren hatte, eine trübe Flüssigkeit mit einem Uringeruch aus dem Nabelbereich ausströmte, der durch den Urachus aus dem System der Lebergänge kam, das die Funktion der Nieren übernahm.

Ein akutes Nierenversagen vorzeitig ist auf eine unzureichende Blutversorgung der Nieren zurückzuführen. Dies kann das Ergebnis einer Verletzung der Herztätigkeit sein, die zu einem starken Blutdruckabfall geführt hat, dessen Ursache Schock sein kann (hämorrhagisch, schmerzhaft, nach Transfusion, septisch,

posttraumatisch, allergisch usw.). Vollständiges Aufhören des Blutflusses in den Nierenarterien als Folge ihrer Thrombose oder Embolie sowie schwere Dehydratation aufgrund von Blutverlust, starker Durchfall, unaufhaltsames Erbrechen oder Dehydration des Körpers führt zu akutem Nierenversagen.

Eine unzureichende Durchblutung der Nieren führt zu einer Ischämie, die zur Nekrose des Tubulusepithels führt und zur Entwicklung dystrophischer Veränderungen im Nierenparenchym führt. Der auslösende Faktor der Hypoxie, die zu tubulären Erkrankungen führt, ist ein Versagen des Nierenblutflusses, eine Abnahme des tubulären Stroms der Flüssigkeit, was zum Auftreten eines akuten Nierenversagens führt. Eine Störung der Zufuhr von Wasser und Natrium zu den distalen Tubuli erhöht die Reninsekretion, was die Nierenischämie erhöht. Dies wird durch eine Abnahme der zerebralen Ausscheidung von Prostaglandinen in der Niere verstärkt, die eine gefäßerweiternde Wirkung haben, die den renalen Blutfluss weiter beeinträchtigt.

Wenn Krampf der Blutgefäße der Nierenrinde nicht dorthin fließt, fällt sie nur in die Nebenschicht. Stasis in den Nierengefäßen erhöht den Druck im Kanalsystem, wodurch die Filtration in den Glomeruli aufhört. Schwere Hypoxie der distalen Tubuli verursacht Nekrose des Epithels, der Basalmembran und der Tubulusnekrose. Die in diesem Fall beobachtete Anurie ist das Ergebnis nicht nur der Nekrose des tubulären Epithels, sondern auch der Durchgängigkeit der distalen Tubuli aufgrund von Ödemen, Proteindetritus und reichlich vorhandener Exfoliation nekrotischer Zellen.

Das akute Nierenversagen der Nieren entwickelt sich aus zwei Hauptgründen:

1) Läsionen des Nierenparenchyms durch immunoallergische Prozesse, die sowohl auf Durchblutungsstörungen (Ischämie, Hypoxie) als auch auf verschiedene Arten von glomerulären Endothel-Läsionen beruhen, die mit der Ablagerung von Immunkomplexen in diesen verbunden sind (Glomerulonephritis, systemische Kollagenose, akute interstitielle Nephritis, systemische Vaskulitis) usw.);

2) direkte Auswirkungen von toxischen Substanzen auf das Nierengewebe. Diese Art von Nieren akuten Nierenversagen in Quecksilbervergiftung auftrat, Phosphor, Blei, ersetzt Alkohol, giftige Pilze, toxischen und allergischen während der Exposition Sulfonamide, Antibiotika, Barbiturate oder Vergiftungen, Infektionen im Zusammenhang mit Sepsis, septischem Abort, Harnwegsinfektionen steigend.

Nephrotoxische Substanzen wirken auf die sekretierenden Zellen des Tubulusepithels und verursachen nekrotische Veränderungen und ein Abblättern der Basalmembran. Bei der Pathogenese der renalen und prerenalen Anurie ist die Durchblutungsstörung in den Nieren führend. Der Unterschied zwischen diesen Arten von akutem Nierenversagen besteht darin, dass die Beeinträchtigung des Blutkreislaufs in der präralen Form hauptsächlich global und in der Nierenform häufiger lokal, im Nierenbereich, erfolgt.

Postrenales akutes Nierenversagen in der urologischen Praxis ist am häufigsten. Unter seinen Ursachen ist es notwendig, die Verstopfung des Harnleiters einer einzelnen funktionierenden Niere oder beider Harnleiter mit Steinkristallen, Blutgerinnseln oder Quetschungen der Harnleiter nach außen mit Tumorinfiltration aus den Genitalien oder dem Dickdarm herauszuarbeiten. Eine der Ursachen für postrenales akutes Nierenversagen ist der iatrogene Faktor: Ligation oder Flashen der Harnleiter bei Operationen im Beckenbereich. Verglichen mit akutem Nierenversagen bei Niereninsuffizienz und Niereninsuffizienz ist das postrenale Verhalten durch eine langsamere Abnahme der glomerulären Filtration gekennzeichnet, und irreversible Veränderungen der Nephrone entwickeln sich erst nach 3-4 Tagen. Die Wiederherstellung der Durchgängigkeit der Harnleiter durch Katheterisierung oder Drainage des Nierenbeckens führt ziemlich schnell zur Wiederherstellung der Diurese und zur Linderung der Anurie. Bei einer akuten Beeinträchtigung des Harnabflusses aus den Nieren kommt es zu einer Überdehnung des Beckens, der Becher, der Auffangröhrchen sowie der distalen und proximalen Nephronabschnitte. Anfänglich leidet die Filtration nicht, der Druck auf beiden Seiten der glomerulären Membran wird jedoch ausgeglichen und es bildet sich Anurie.

Vor dem Hintergrund der Anurie verzögern sich die Elektrolyte, was zu einer Überhydratisierung der Kalium-, Natrium- und Chlorkonzentration im extrazellulären Medium führt, während im Blutplasma der Harnstoff- und Kreatininspiegel rasch ansteigt. Bereits am ersten Tag verdoppelt sich die Kreatininkonzentration und steigt täglich um 0,1 mmol / l.

Anurie bei akutem Nierenversagen wird von einer metabolischen Azidose begleitet, der Gehalt an Bikarbonaten nimmt ab, was zu einer Funktionsstörung der Zellmembranen führt. In Zellen erfolgt der Abbau von Gewebeproteinen, Fetten und Kohlenhydraten, der Gehalt an Ammoniak und Mediummolekülen steigt an. Gleichzeitig wird eine große Menge an zellulärem Kalium freigesetzt, das vor dem Hintergrund der Azidose den Herzrhythmus stört und einen Herzstillstand verursachen kann.

Die Erhöhung des Gehalts an stickstoffhaltigen Bestandteilen im Blutplasma stört die dynamische Funktion der Blutplättchen, und vor allem verringert ihre Adhäsion und Aggregation das Gerinnungspotential des Blutplasmas aufgrund der Anhäufung des Hauptantithrombins Heparin. Akutes Nierenversagen jeglicher Genese ohne adäquate Behandlung führt zu Überwässerung, Elektrolytstörung und schwerer Azotämie, die in Kombination die Todesursache bei diesen Patienten ist.

Symptomatologie und klinischer Verlauf. Das klinische Bild und die Symptome eines akuten Nierenversagens sind sehr unterschiedlich und hängen sowohl vom Grad der Funktionsstörung als auch von den Merkmalen des anfänglichen pathologischen Prozesses ab, der zum Nierenversagen führte.

Oftmals verdeckt die ursprüngliche Erkrankung lange Zeit einen schweren Nierenschaden und verhindert die frühzeitige Erkennung von Funktionsstörungen. Während eines akuten Nierenversagens gibt es vier Perioden: 1) Anfangsschock; 2) Oligoanurinsäure; 3) Wiederherstellung von Diurese und Polyurie; 4) Erholung.

Im Anfangsstadium dominieren die Symptome der Krankheit, die ein akutes Nierenversagen verursacht haben: Verletzungen, Infektionen, Vergiftungen in Kombination mit Symptomen eines Schocks und Kollaps. Vor dem Hintergrund des Krankheitsbildes der Grunderkrankung gibt es Anzeichen einer schweren Nierenschädigung, darunter vor allem eine starke Abnahme der Diurese, um die Anurie zu vervollständigen.

Im oligoanurischen Stadium ist der Urin gewöhnlich blutig mit einem massiven Sediment, mit Mikroskopie, bei der rote Blutzellen gefunden werden, die das gesamte Sichtfeld dicht abdecken, und viele pigmentierte Zylinder. Trotz Oligurie ist die Urindichte gering. Gleichzeitig mit der Oligoanurie entwickeln sich schwere Vergiftungen und Urämien rasch fort. Die schwerwiegendsten Erkrankungen, die mit akutem Nierenversagen einhergehen, sind Flüssigkeitsretention, Hyponatriämie und Hypochlorämie, Hypermagnämie, Hyperkalzämie, Reduktion der alkalischen Reserve und Ansammlung von Säureradikalen (Anionen von Phosphaten, Sulfaten, organischen Säuren, alle Produkte des Stickstoffmetabolismus). Das oligoanurische Stadium ist das gefährlichste, zeichnet sich durch die höchste Mortalität aus, seine Dauer kann bis zu drei Wochen betragen. Wenn die Oligoanurie anhält, sollte auf kortikale Nekrose hingewiesen werden. Die Patienten leiden in der Regel an Lethargie, Angstzuständen und möglichen peripheren Ödemen. Mit einem Anstieg der Azotämie, Übelkeit, Erbrechen, Abnahme der Arterien

Echter Druck. Aufgrund der Ansammlung von interstitieller Flüssigkeit wird Atemnot aufgrund eines Lungenödems festgestellt. Retrosternale Schmerzen treten auf, Herz-Kreislauf-Insuffizienz entwickelt sich, der zentrale Venendruck steigt und Bradykardie wird während einer Hyperkaliämie festgestellt.

Aufgrund einer gestörten Heparinausscheidung und Thrombozytopathie treten hämorrhagische Komplikationen auf, die sich durch subkutane Hämatome, Magen- und Uterusblutungen manifestieren. Die Ursache der letzteren ist nicht nur eine Verletzung der Hämokoagulation, da sich bei akutem Nierenversagen akute Geschwüre der Schleimhäute des Magens und Darms aufgrund einer urämischen Intoxikation entwickeln. Anämie ist ein ständiger Begleiter dieser Krankheit.

Einer der Anurien vorangehenden Anzeichen sind stumpfe Schmerzen in der Lendengegend, verbunden mit Hypoxie der Nieren und ihrem Ödem, begleitet von einer Dehnung der Nierenkapsel.

Die Schmerzen werden weniger stark, wenn die Kapsel gedehnt wird und das Erythem der Perirenalfaser auftritt.

Das dritte Stadium des akuten Nierenversagens tritt in zwei Phasen auf und dauert manchmal bis zu zwei Wochen. Der Beginn der "diuretischen" Periode der Erkrankung sollte als Anstieg der täglichen Urinmenge auf 400 bis 600 ml betrachtet werden. Obwohl eine Zunahme der Diurese ein günstiges Zeichen ist, kann diese Periode nur bedingt als Abnahme angesehen werden. Eine Zunahme der Diurese ist zunächst nicht von einer Abnahme begleitet, sondern von einer Zunahme der Azotämie, einer ausgeprägten Hyperkaliämie, und etwa 25% der Patienten sterben in dieser besonderen Phase der beginnenden Genesung. Der Grund ist eine unzureichende Diurese-Zunahme, die Trennung von Harn geringer Dichte mit einem geringen Gehalt an gelösten Stoffen. Daher bleibt eine zuvor auftretende Beeinträchtigung des Gehalts und der Verteilung von Elektrolyten im extrazellulären und im intrazellulären Bereich zu Beginn der diuretischen Periode erhalten und manchmal sogar verstärkt. In der oligoanurischen und zu Beginn der Diuretika-Periode werden die dramatischsten Veränderungen im Wassermetabolismus beobachtet, die in der übermäßigen Ansammlung von Flüssigkeit im äußeren intrazellulären Sektor oder in deren Dehydratisierung bestehen. Mit der Überhydration des extrazellulären Sektors nimmt das Körpergewicht des Patienten zu, Ödem, Hypertonie, Hypoproteinämie und Hämatokrit nehmen ab. Die extrazelluläre Dehydratation tritt nach nicht kompensiertem Natriumverlust auf und ist durch Hypotonie, Asthenie, Gewichtsverlust, Hyperproteinämie und hohen Hämatokritwert gekennzeichnet. Zelluläre Dehydratisierung verbindet sich mit dem zuvor gebildeten extrazellulären

Dehydratation und geht mit der Verschlimmerung aller seiner Symptome voran. Zur gleichen Zeit entwickeln sich psychische Störungen, Atemwegsrhythmusstörungen und Kollaps. Klinisch tritt diese Art von Intoxikation mit schwerer Schwäche, Übelkeit, Erbrechen, Abneigung gegen Wasser, Krampfanfällen, Bewusstseinsverlust und komatösem Zustand auf. Ein rascher Anstieg des Wasserlassen und der Verlust von Elektrolyten in der diuretischen Phase des akuten Nierenversagens tragen zum Auftreten und zur Vertiefung dieser Störungen des Wasser-Salz-Stoffwechsels bei. Mit der Wiederherstellung der Nierenfunktion und ihrer Fähigkeit, nicht nur den Gehalt an Wasser und Elektrolyten zu beseitigen, sondern auch zu regulieren, nimmt die Gefahr der Dehydrierung, Hyponatriämie, Hypokaliämie schnell ab.

Die Erholungsphase der Nierenfunktion nach akutem Nierenversagen (Erholungsstadium) dauert mehr als sechs Monate. Ihre Dauer hängt von der Schwere der klinischen Manifestationen und ihren Komplikationen ab. Das Kriterium für die Wiederherstellung der Nierenfunktion sollte als normale Konzentrationsfähigkeit und Angemessenheit der Diurese betrachtet werden.

Diagnose Akutes Nierenversagen in der urologischen Praxis wird durch das Fehlen von Urin in der Blase diagnostiziert. Es ist immer notwendig, das Symptom der Anurie von der akuten Harnverhaltung zu unterscheiden, die auch Anzeichen eines Nierenversagens aufweisen kann. Wenn die Blase voll ist, wird die Anurie beseitigt. In der Differenzialdiagnose von Arten des akuten Nierenversagens ist die Anamnese von großer Bedeutung. Wenn wir die Tatsache der Vergiftung feststellen, Krankheiten, die Anurie verursachen können, das Vorhandensein von Schmerzen in der Lendengegend, können wir deren Form bestimmen (renale, postrenale usw.). Wenn mindestens eine kleine Menge an Urin (10-30 ml) vorhanden ist, kann ihre Ursache die Ursache der Anurie ermitteln: Hämoglobinzellen im hämolytischen Schock, Myoglobinkristalle im Crush-Syndrom, Sulfonamidkristalle in der Sulfanilamid-Anurie usw. Unterscheiden Sie das postrenale akute Nierenversagen von anderen Seine Formen erfordern Ultraschall-, Instrumenten- und radiologische Untersuchungen.

Wenn der Katheter leicht in das Nierenbecken eingeführt werden kann und kein Urin durch dieses ausgeschieden wird, deutet dies auf eine Ur- oder Nierenform der Anurie hin. In einigen Fällen hilft die Radioisotop-Renographie, den Erhaltungsgrad der Nierenfunktion zu bestimmen, und Ultraschall und CT können die Größe der Nieren, ihre Position, die Ausdehnung des Beckens und der Schalen sowie das Vorhandensein von Tumoren bestimmen, die den Harnleiter komprimieren können.

Für die Diagnose eines akuten Nierenversagens müssen biochemische Untersuchungen des Blutplasmas auf den Gehalt an Harnstoff, Kreatinin, Elektrolyten und den Säure-Basen-Haushalt durchgeführt werden. Die Daten aus diesen Analysen sind entscheidend für die Entscheidung, ob Plasmapherese, Hämosorption oder Hämodialyse verordnet wird.

Die Behandlung sollte vor allem darauf abzielen, die Ursachen des akuten Nierenversagens zu beseitigen. Anti-Schock-Maßnahmen, Herzregeneration, Blutverlustersatz, Infusion von Blutersatzmitteln zur Stabilisierung des Gefäßtonus und Wiederherstellung eines ausreichenden renalen Blutflusses werden gezeigt.

Bei Vergiftungen mit Schwermetallsalzen werden Entgiftungsmaßnahmen mit Magenspülung durchgeführt, Enterosorbentien und Unithiol verabreicht, Hämosorption wird durchgeführt.

Bei postrenalem akutem Nierenversagen sind die führenden Maßnahmen bei der Behandlung die Wiederherstellung des gestörten Harndurchlaufs: Katheterisierung der Harnleiter, frühzeitiger operativer Nutzen in Form von Peel oder Nephrostomie.

Bei arena-, prerenalen und renalen Formen des akuten Nierenversagens sollte die Behandlung in einem mit Hämodialysegeräten ausgestatteten Nierenzentrum erfolgen. Wenn der Zustand des Patienten bei Patienten mit postrenalem akutem Nierenversagen aufgrund einer urämischen Intoxikation äußerst schwierig ist, muss vor dem Eingriff eine Hämodialyse durchgeführt werden und erst danach eine Peeling- oder Nephrostomie durchgeführt werden. In Anbetracht der Schwere des Zustands des Patienten sollte die Operation auf der funktionsfähigsten Seite durchgeführt werden, was durch klinische Nachweise bestimmt wird. Die stärksten Schmerzen im Lendenbereich werden auf der Seite der funktionellsten Niere beobachtet. Manchmal bei postrenaler Anurie kann anhand der Radioisotop-Renographiedaten die intakteste Niere bestimmt werden.

Bei Verstopfung der Harnleiter aufgrund eines malignen Tumors im Becken oder im retroperitonealen Raum wird eine dringende Punktionsnephrostomie durchgeführt. In den ersten Stunden des akuten Nierenversagens einer Ätiologie werden osmotische Diuretika verabreicht (300 ml einer 20% igen Mannitollösung, 500 ml einer 20% igen Glucoselösung mit Insulin). Es wird empfohlen, Furosemid (200 mg) zusammen mit Mannit intravenös zu injizieren. Die Kombination von Furosemid (30-50 mg / kg pro Stunde) mit Dopamin (3-6 µg / kg pro Minute, jedoch nicht mehr) für 6-24 Stunden, die die renale Vasokonstriktion verringert, ist besonders wirksam.

Bei präralen und renalen Formen der Anurie besteht die Behandlung hauptsächlich in der Normalisierung von Wasser- und Elektrolytstörungen, der Beseitigung von Hyperazotämie. Dazu greifen sie auf eine Entgiftungstherapie zurück - intravenöse Verabreichung von bis zu 500 ml 10-20% iger Glukoselösung mit einer ausreichenden Insulinmenge, 200 ml einer 2-3% igen Natriumbicarbonatlösung. Bei Anurie ist es gefährlich, pro Tag mehr als 700-800 ml Flüssigkeit zu injizieren, da möglicherweise eine starke extrazelluläre Überwässerung auftritt, deren Manifestation die sogenannte Wasserlunge ist. Die Einführung dieser Lösungen sollte mit Magenspülung und Siphon-Einläufen kombiniert werden. Bei akutem Nierenversagen durch Vergiftung mit Quecksilberpräparaten (Sublimat) wird die Verwendung von Unithiol (Natrium-2,3-dimer-captopropansulfonat) gezeigt. Es wird subkutan und intramuskulär in einer Dosis von 1 ml pro 10 kg Körpergewicht verordnet. Am ersten Tag verbringen sie drei oder vier, in den nächsten zwei oder drei Injektionen. Alle Patienten mit einer oligoanurischen Form eines akuten Nierenversagens sollten im Dialysezentrum behandelt werden, wo bei Bedarf extrakorporale Dialysegeräte (Hämo-, Peritonealdialyse) verwendet werden können. Indikationen für den Einsatz von efferenten Entgiftungsmethoden - Elektrolytstörungen, insbesondere Hyperkaliämie, Azotämie (Harnstoffgehalt im Serum beträgt mehr als 40 mmol / l, Kreatinin mehr als 0,4 mmol / l), extrazelluläre Überhydratation. Die Verwendung der Hämodialyse ermöglicht es, die Anzahl der Todesfälle bei akutem Nierenversagen sogar in ihren Arenaformen drastisch zu reduzieren, bei denen eine Nierentransplantation nach der Verwendung der chronischen Hämodialyse möglich wurde.

Bei Niereninsuffizienz wird Hämosorption verwendet - eine Methode der extrarenaren Reinigung des Blutes, die auf der Verwendung von Adsorbentien basiert, die hauptsächlich kohlenstoffhaltig sind. Die beste klinische Wirkung wurde mit einer Kombination aus Hämosorption und Hämodialyse erzielt, die gleichzeitig durch die Korrektur des Salz- und Wassermetabolismus sowie die Entfernung von Verbindungen mit einem durchschnittlichen Molekulargewicht erklärt wird.

Nach der Eliminierung der präralen, renalen und postrenalen Anurie, deren Entstehung die Durchblutung der Nieren beeinträchtigt, ist es notwendig, Arzneimittel zu verwenden, die die rheologischen Eigenschaften des Blutes verändern und die renale Durchblutung verbessern.

Um die Mikrozirkulation zu verbessern und Stoffwechselprozesse zu aktivieren, wird empfohlen, Trental zu verwenden, das die Elastizität der roten Blutkörperchen erhöht und die Thrombozytenaggregation reduziert, den natriuretischen Effekt verstärkt und die Bildung von Enzymen verzögert

tubuläre Epithelphosphodiesterase. Es spielt eine Rolle im Prozess der tubulären Natriumreabsorption. Durch die Normalisierung der Rückresorption von Natrium verbessert Trental die Filtrationsprozesse und wirkt dadurch harntreibend.

Trental wird 100 mg (5 ml) intravenös oder 1-2 Tabletten dreimal täglich verschrieben, Venoruton - 300 mg in Kapseln oder Injektionen mit 500 mg dreimal täglich.

Eine erfolgreiche Behandlung von Patienten mit akutem Nierenversagen aufgrund verschiedener Ursachen ist nur in enger Zusammenarbeit von Urologen und Nephrologen möglich.

Prognose Bei akutem Nierenversagen hängt die Prognose von den Ursachen dieses schwerwiegenden Zustands, der Aktualität und der Qualität der Abhilfemaßnahmen ab. Akutes Nierenversagen ist eine terminale Bedingung, und eine verspätete Versorgung führt zu einer ungünstigen Prognose. Durch die Behandlung und Wiederherstellung der Nierenfunktion kann mehr als die Hälfte der Patienten ihre Arbeitsfähigkeit von 6 Monaten bis 2 Jahren wiedererlangen.

13.2. CHRONISCHE NIERE

Chronisches Nierenversagen - ein Syndrom, das durch den allmählichen Tod von Nephronen infolge einer progressiven Nierenerkrankung verursacht wird.

Ätiologie und Pathogenese. Chronische und subakute Glomerulonephritis ist die häufigste Ursache für chronisches Nierenversagen, bei dem die Glomeruli hauptsächlich betroffen sind. chronische Pyelonephritis, die die Nierentubuli beeinflusst; Diabetes mellitus, Nierenfehlbildungen (Polyzystie, Hypoplasie der Nieren usw.), die zur Verletzung des Harnabflusses aus den Nieren, Nephrolithiasis, Hydronephrose und Tumoren des Urogenitalsystems beitragen. Gefäßerkrankungen (Bluthochdruck, renale Gefäßstenosen), diffuse Bindegewebserkrankungen mit Nierenschäden (hämorrhagische Vaskulitis, systemischer Lupus erythematodes etc.) können zu chronischem Nierenversagen führen.

Chronisches Nierenversagen tritt als Folge struktureller Veränderungen im Nierenparenchym auf, was zu einer Abnahme der Anzahl funktionierender Nephrone, ihrer Atrophie und des Narbenersatzes führt. Die Struktur der aktiven Nephrone ist ebenfalls gestört, einige Glomeruli hypertrophiert, in anderen Fällen wird eine tubuläre Atrophie beobachtet

Erhaltung der Glomeruli und Hypertrophie einzelner Abschnitte der Tubuli. In Übereinstimmung mit der modernen Hypothese „intakte Nephrone“ wird eine stetige Abnahme der Anzahl funktionierender Nephrone und eine Erhöhung der Belastung der vorhandenen Nephrone als Hauptursache für den gestörten Wasser- und Elektrolytmetabolismus bei chronischem Nierenversagen angesehen. Aufgrund der anatomischen Veränderungen in den überlebenden Nephronen ist davon auszugehen, dass auch deren funktionelle Aktivität beeinträchtigt ist. Darüber hinaus wirken sich Schädigungen des Gefäßsystems, Quetschen und Desolieren von Gefäßen, entzündliches Ödem und Sklerose der Bindegewebsstrukturen der Niere, Blutstörungen und Lymphzirkulation zweifellos auf alle Aspekte des Organs aus. Die Nieren haben eine hohe Reservekapazität, beide Nieren enthalten etwa 1 Million Nephrone. Es ist bekannt, dass der Funktionsverlust von sogar 90% der Nephrone mit dem Leben vereinbar ist.

Bei chronischem Nierenversagen im Körper wird der Katabolismus vieler Proteine ​​und Kohlenhydrate gestört, was zu einer Verzögerung der Stoffwechselprodukte führt: Harnstoff, Kreatinin, Harnsäure, Indol, Guanidin, organische Säuren und andere Produkte des Zwischenstoffwechsels.

Klassifizierung Es werden zahlreiche Klassifikationen des chronischen Nierenversagens vorgeschlagen, die Ätiologie und Pathogenese, den Grad der Nierenfunktionsstörung, klinische Manifestationen und andere Anzeichen einer beeinträchtigten Nierenfunktion widerspiegeln. Seit 1972 haben Urologen in unserem Land die vom Akademiker N. A. Lopatkin und Professor I. N. Kuchinsky vorgeschlagene Klassifikation für chronisches Nierenversagen übernommen. Gemäß dieser Klassifizierung ist CKD in vier Stufen unterteilt: latent, kompensiert, intermittierend und terminal.

Das latente Stadium des chronischen Nierenversagens ist normalerweise nicht klinisch manifestiert, gekennzeichnet durch einen normalen Plasma-Kreatinin- und Harnstoff-Gehalt, ausreichende Diurese und eine hohe relative Urindichte. Das früheste Symptom des chronischen Nierenversagens ist jedoch eine Verletzung des Tagesrhythmus der Urinproduktion, eine Änderung des Verhältnisses von Tages- und Nachtdiurese: Nivellierung und dann anhaltendes Übergewicht der Nacht. Die glomeruläre Filtrationsrate nimmt auf 60 bis 50 ml / min ab, der Prozentsatz der Wasserreabsorption in den Tubuli wird auf 99% verringert und die Sekretionsaktivität der Tubuli nimmt ab.

Kompensiertes Stadium des chronischen Nierenversagens. Diese Stufe wird da trotz trotz kompensiert

eine Zunahme der renalen Zerstörung und eine Abnahme der Zahl der voll funktionierenden Nephrone: Die Hauptindikatoren des Proteinstoffwechsels - der Kreatinin- und Harnstoffspiegel - steigen im Blutplasma nicht an. Dies geschieht aufgrund der Einbeziehung kompensatorischer Schutzmechanismen, die aus Polyurie bestehen, vor dem Hintergrund einer Abnahme der Konzentrationsfähigkeit des distalen Tubulus bei gleichzeitiger Abnahme der glomerulären Filtrationsrate auf 30-50 ml / min. Das kompensierte Stadium des chronischen Nierenversagens ist durch Polyurie gekennzeichnet, die tägliche Urinmenge wird auf 2 bis 2,5 Liter erhöht, die Osmolarität des Urins wird reduziert, die Nachtdiurese überwiegt. Das Vorhandensein eines kompensierten Stadiums des chronischen Nierenversagens bei urologischen Patienten ist ein direktes Anzeichen für die Einführung radikaler therapeutischer Maßnahmen und Maßnahmen zur Wiederherstellung des Urinabflusses aus den Nieren. Bei ordnungsgemäßer Behandlung besteht die Möglichkeit einer Rückbildung des chronischen Nierenversagens und seines Übergangs in das latente Stadium. Wenn ein Patient mit einem kompensierten Stadium des chronischen Nierenversagens nicht ausreichend unterstützt wird, werden die Kompensationsmechanismen im Körper erschöpft, und er geht in das dritte Stadium über - das intermittierende.

Intermittierende Phase. Im intermittierenden Stadium des chronischen Nierenversagens steigt der Kreatininspiegel dauerhaft auf 0,3 bis 0,4 mmol / l und der Harnstoff auf über 10,0 mmol / l. Diese Erkrankung wird häufig als „Nierenversagen“ bezeichnet, bei dem die klinischen Manifestationen in Form von Durst, Trockenheit und Juckreiz der Haut, Schwäche, Übelkeit und Appetitlosigkeit ausgeprägt sind. Die Hauptkrankheit, die zu einer ausgeprägten Zerstörung der Nephrone geführt hat, wird von periodischen Exazerbationen begleitet, bei denen ein bereits erhöhter Kreatininspiegel 0,8 mmol / l und Harnstoff über 25,0 mmol / l erreichen. Polyurie, kompensiert für die Ausscheidung von Stoffwechselprodukten, wird durch eine Abnahme der täglichen Diurese auf normale Werte ersetzt, die Urindichte überschreitet jedoch nicht 1003-1005. Die glomeruläre Filtrationsrate wird auf 29 bis 15 ml / min reduziert und die Reabsorption von Wasser in den Tubuli beträgt weniger als 80%.

Während der Remissionsperioden nimmt der Kreatinin- und Harnstoffspiegel ab, normalisiert sich jedoch nicht und bleibt erhöht - 3-4 Mal höher als die Norm. Im intermittierenden Stadium des chronischen Nierenversagens stellen radikale chirurgische Eingriffe selbst in der Remissionsphase ein großes Risiko dar. In diesen Fällen wird es in der Regel gezeigt

Durchführung palliativer Interventionen (Nephrostomie) und Anwendung von efferenten Entgiftungsmethoden.

Durch die Wiederherstellung der Nierenfunktion nach einiger Zeit können radikale Operationen durchgeführt werden, wodurch der Patient von einer Zysto- oder Nephrostomie befreit wird.

Endstation Unzeitige Suche nach medizinischer Hilfe oder das Wachstum von chronischem Nierenversagen aufgrund anderer Umstände führt unweigerlich zum Endstadium, das sich in schweren, irreversiblen Veränderungen des Körpers äußert. Der Kreatininspiegel überschreitet 1,0 mmol / l, Harnstoff - 30,0 mmol / l und die glomeruläre Filtration sinkt auf 10-14 ml / min.

Gemäß der Klassifikation von N. A. Lopatkin und I. N. Kuchinsky ist das Endstadium chronischen Nierenversagens in vier Phasen des klinischen Verlaufs unterteilt.

Die erste Form des klinischen Verlaufs des chronischen Nierenversagens im Endstadium ist durch eine Abnahme der glomerulären Filtration auf 10 bis 14 ml / min und einen Harnstoffspiegel auf 20 bis 30 mmol / l gekennzeichnet, wobei jedoch die renale Wasserausscheidung erhalten bleibt (mehr als 1 l).

Die zweite A-Form des klinischen Verlaufs des chronischen Nierenversagens im Endstadium ist gekennzeichnet durch eine Abnahme der Diurese, eine Abnahme der Osmolarität des Harns auf 350-300 mosm / l, eine dekompensierte Azidose wird beobachtet, die Azotämie steigt an, aber Veränderungen des Herz-Kreislaufsystems, der Lungen und anderer Organe sind reversibel.

Die zweite B-Form des klinischen Verlaufs des chronischen Nierenversagens im Endstadium ist durch die gleichen Manifestationen wie die zweite A-Form gekennzeichnet, jedoch stärker ausgeprägte intraorganische Störungen.

Die dritte Form des klinischen Verlaufs des chronischen Nierenversagens im Endstadium ist durch schwere urämische Intoxikationen (Kreatinin - 1,5-2,0 mmol / l, Harnstoff - 66 mmol / l und mehr), Hyperkaliämie (mehr als 6-7 mmol / l) gekennzeichnet. Beobachtete Herzzerlegung, Leberdystrophie. Moderne Entgiftungsmethoden (Peritonealdialyse oder Hämodialyse) sind minimal oder unwirksam.

Das Endstadium des chronischen Nierenversagens hat ein typisches Krankheitsbild, das sich in Durst, Appetitlosigkeit, ständiger Übelkeit, Erbrechen, Verwirrung, Euphorie, Pruritus und einer Abnahme der Urinmenge äußert. Mit

Im Endstadium sind alle funktionellen Nierenparameter stark zurückgegangen, eine Tendenz zur Hypoproteinämie und Hypoalbuminämie. Es entwickelt sich ein klinisches Syndrom der chronischen Urämie, das nicht nur durch eine starke Abnahme der Nierenfunktion gekennzeichnet ist, sondern auch durch die Störung der Aktivität aller Organe und Systeme. Solche Patienten sind in der Regel erschöpft, apathisch, schläfrig, atmen laut, ausgeprägter Harnstoffgeruch; blasse Haut mit gelblichem Schimmer; die Haut ist trocken, blättert ab, Kratzspuren, der Turgor wird abgesenkt; häufige hämorrhagische Komplikationen, die sich durch subkutane Hämatome, Zahnfleisch, Magen- und Uterusblutungen manifestieren. Ein petechialer Hautausschlag erscheint auf der Haut, die Schleimhäute sind anämisch und oft mit punktierten Blutungen bedeckt. Die Schleimhaut der Zunge, des Zahnfleisches, der Hals trocken, hat manchmal eine bräunliche Patina und oberflächliche Ulzerationen.

Heiserkeit wird gewöhnlich bemerkt, Atemnot, trockener Husten treten auf, in der Endphase entwickeln sich Erstickung und Atemrhythmusstörungen. Das Auftreten von Tracheitis und Bronchopneumonie, trockene Pleuritis ist charakteristisch. Pulmonale Komplikationen manifestieren sich durch subfebrile Körpertemperatur, Hämoptyse und harte und gemischte Atmung, trockenes und feines blubberndes Keuchen und pleurale Reibung werden durch Zuhören bestimmt.

Symptomatologie und klinischer Verlauf. Chronisches Nierenversagen wird bei mehr als einem Drittel der Patienten in urologischen Krankenhäusern festgestellt. Merkmale des chronischen Nierenversagens bei urologischen Erkrankungen - frühe Läsion des überwiegend tubulären Systems, anhaltende Harnwegsinfektion, häufige Störung des Harnabflusses aus dem oberen und unteren Harnweg, wellenförmiger Verlauf des Nierenversagens mit möglicher Reversibilität und langsamer Progression. Es ist jedoch zu beachten, dass bei rechtzeitigen chirurgischen Eingriffen und angemessener Behandlung urologischer Patienten Perioden einer längeren Remission vorhanden sind, die manchmal Jahrzehnte dauern.

Die klinischen Symptome in den frühen Stadien des chronischen Nierenversagens sind sehr gering. Dies sind in der Regel Stresszustände, die mit der Verwendung von salzigen Lebensmitteln verbunden sind, hohe Dosen alkoholarmer Getränke (Bier), Regelverletzungen, die sich in der Pastinität des subkutanen Fettgewebes, Schwellungen des Gesichts am Morgen, Schwäche und verminderte Leistungsfähigkeit äußern.

Mit dem Wachstum des chronischen Nierenversagens wird die Nykturie tagsüber mit einer Abnahme der Harnausscheidung beobachtet

Strom, Schlafstörungen, Polyurie, trockener Mund. Mit dem Fortschreiten der Erkrankung, die zu einer Beeinträchtigung der Nierenfunktion führt, wird das klinische Bild stärker. Manifestationen der Krankheit entwickeln sich in allen Systemen und Organen.

Nierenversagen äußert sich in einer Abnahme der Produktion von Erythropoietin. Die Patienten leiden an Anämie, einer gestörten Ausscheidung von Uroheparin-Tubuli, was zu einer erhöhten Blutung führt, und die stickstoffhaltigen Bestandteile des Plasmas, die Antiaggregate sind, verletzen die dynamische Funktion von Blutplättchen. Bei der Oligurie, die im intermittierenden und terminalen Stadium des chronischen Nierenversagens auftritt, wird die Hypernatriämie bestimmt, die zu extrazellulärer und intrazellulärer Hyperhydratation und arterieller Hypertonie führt. Die gefährlichste Elektrolytstörung bei Oligurie ist die Hyperkaliämie, bei der es zu einer Läsion des zentralen Nervensystems kommt, die von Muskellähmung begleitet wird, einer Blockade des Herzleitungssystems, bis es aufhört.

Arterieller Hypertonie bei chronischem Nierenversagen in Kombination mit Hyperhydration, Anämie, Elektrolytstörungen, Azidose führt zu einer urämischen Myokarditis, die zu einer Degeneration des Herzmuskels und zu chronischem Herzversagen führt. Bei einer Urämie tritt häufig eine trockene Perikarditis auf, deren Symptom perikardiale Reibungsgeräusche sowie wiederkehrende Schmerzen und der Anstieg des Intervalls ST durch die isoelektrische Leitung sind.

Urämische Tracheitis und Tracheobronchitis in Kombination mit Hyperhydratation und Herzversagen vor dem Hintergrund einer beeinträchtigten zellulären und humoralen Immunität führen zur Entwicklung einer urämischen Lungenentzündung und eines Lungenödems.

Der Gastrointestinaltrakt ist einer der ersten, der auf eine Beeinträchtigung der Nierenfunktion anspricht. In den frühen Stadien des chronischen Nierenversagens haben viele Patienten eine chronische Kolitis, die durch Störungen des Stuhlgangs, rezidivierende Diarrhoe, die manchmal Oligurie erklärt, manifestiert ist. In den späteren Stadien des chronischen Nierenversagens geht ein Anstieg des Gehalts an stickstoffhaltigen Bestandteilen im Blutplasma mit ihrer Freisetzung durch die Schleimhaut des Magen-Darm-Trakts und der Speicheldrüsen einher. Urämische Mumps, Stomatitis, Magengeschwüre können sich entwickeln, was zu starker Blutung aufgrund einer gestörten Hämostase führt.

Die Diagnose eines chronischen Nierenversagens sollte bei allen Patienten durchgeführt werden, die sich typischerweise bei urologischen Erkrankungen beschwert haben. In der Anamnese sollten Daten zu Angina pectoris, urologischen Erkrankungen, Änderungen der Urintests und bei Frauen zu den Merkmalen von Schwangerschaft und Geburt, Leukozyturie und Zystitis vorliegen.

Bei der Diagnose subklinischer Stadien chronischer Niereninsuffizienz sind Labor-, Radionuklid- und Ultraschalluntersuchungsmethoden, die in der ambulanten Praxis zur Routine geworden sind, von besonderer Bedeutung.

Nachdem das Vorhandensein einer urologischen Erkrankung, ihre Aktivität und ihr Stadium festgestellt wurden, ist es notwendig, die Funktionsfähigkeit der Nieren anhand ihrer gesamten und getrennten Bewertungsmethoden sorgfältig zu untersuchen. Der einfachste Test, der die Nierenfunktion insgesamt beurteilt, ist der Test von Zimnitsky. Die Interpretation seiner Indikatoren macht es möglich, eine frühe Verletzung der Funktionsfähigkeit festzustellen - eine Verletzung des Rhythmus der Nieren, das Verhältnis von Tag- und Nachtdiurese. Dieser Indikator wird seit mehreren Jahrzehnten verwendet und wird aufgrund seines hohen Informationsgehalts immer noch in der klinischen Praxis eingesetzt. Die Untersuchung der Kreatinin-Clearance, die Berechnung der glomerulären Filtration und der tubulären Reabsorption aus dem Reberg-Test ermöglicht es uns, die Funktion der Nephrone am genauesten zu beurteilen.

In der modernen Diagnose chronischer Niereninsuffizienz sind die Radionuklidmethoden, die den effektiven Nierendurchfluss bestimmen, Ultraschall-Doppler-Methoden und Ausscheidungsurographie am genauesten. Die Diagnose subklinischer Formen des chronischen Nierenversagens, die eine frühzeitige Erkennung von Nierenfunktionsstörungen ermöglichen, ist in der klinischen Praxis am gefragtesten und sollte den gesamten Bereich der derzeitigen Fähigkeiten nutzen.

Behandlung Die anfängliche latente Phase des chronischen Nierenversagens über viele Jahre kann den Allgemeinzustand des Patienten nicht wesentlich beeinflussen und erfordert keine besonderen therapeutischen Maßnahmen. Bei schwerem oder fortgeschrittenem Nierenversagen, das durch Azotämie, metabolische Azidose, massiven Verlust oder erhebliche Verzögerung im Körper von Natrium, Kalium und Wasser gekennzeichnet ist, können nur sorgfältig ausgewählte, rational geplante, sorgfältig durchgeführte Korrekturmaßnahmen das verlorene Gleichgewicht mehr oder weniger wiederherstellen und das Leben verlängern der Patient

Die Behandlung von chronischem Nierenversagen im Frühstadium ist mit der Beseitigung der Ursachen verbunden, die zu einer Funktionsverschlechterung geführt haben. Nur die rechtzeitige Beseitigung dieser Ursachen ermöglicht den erfolgreichen Umgang mit den klinischen Manifestationen.

In Fällen, in denen die Anzahl der funktionierenden Nephrone fortschreitend abnimmt, besteht eine anhaltende Tendenz zu einem Anstieg des Gehalts an stickstoffhaltigen Metaboliten und Wasserelektrolytstörungen. Die Behandlung der Patienten ist wie folgt:

- Verringerung der Belastung des verbleibenden funktionierenden Nef-Ponys;

- Schaffung von Bedingungen für die Aufnahme von internen Schutzmechanismen, die die Produkte des Stickstoffstoffwechsels entfernen können;

- Durchführung der Drogenkorrektur von Elektrolyt-, Mineralstoff- und Vitaminstörungen;

- die Verwendung von efferenten Blutreinigungsmethoden (Peritonealdialyse und Hämodialyse);

- Substitutionsbehandlung - Nierentransplantation.

Um die Belastung der funktionierenden Nephrone bei chronischem Nierenversagen zu reduzieren, ist es notwendig: a) Medikamente mit nephrotoxischer Wirkung zu eliminieren; b) körperliche Aktivität begrenzen; c) die Infektionsquellen im Körper zu reinigen; d) Proteinbindungsmetaboliten im Darm verwenden; e) die Diät streng einschränken - die tägliche Protein- und Salzmenge reduzieren Die tägliche Proteinzufuhr sollte auf 40 bis 60 g (0,8 bis 1,0 g / Tag pro 1 kg Körpergewicht) begrenzt sein. Wenn die Azotämie nicht abnimmt, ist es möglich, die Proteinmenge in der Nahrung auf 20 g / Tag zu reduzieren, jedoch unter der Bedingung, dass sie essentielle oder zugesetzte essentielle Aminosäuren enthält.

Anhaltender Blutdruckanstieg, Natriumretention, das Vorhandensein von Ödemen zwingen die Notwendigkeit, das Salz in der täglichen Ernährung auf höchstens 2-4 g zu begrenzen. Eine weitere Einschränkung sollte nur unter strengen Indikationen erfolgen, da Erbrechen und Durchfall leicht zu schwerer Hyponatriämie führen können. Eine salzfreie Diät kann auch ohne dyspeptische Symptome langsam und allmählich zu Hypovolämie führen und die Filtrationsmenge weiter reduzieren.

Unter den Schutzmechanismen, die die Produkte des Stickstoffstoffwechsels entfernen können, sollten Sie die Schweißdrüsen der Haut, die Hepatozyten, das Epithel des Dünn- und Dickdarms, das Peritoneum, angeben. Bis zu 600 ml Flüssigkeit werden pro Tag durch die Haut ausgeschieden, während eine erhöhte Schweißwirkung die Entlastung der Nephrone positiv beeinflusst. Zu den Kranken

Bei Nierenversagen werden physiotherapeutische Verfahren empfohlen, die durch vermehrtes Schwitzen (einfache Saunas und Infrarotsaunen, therapeutische Bäder) sowie warme und trockene Klimazonen begleitet werden.

Die Mittel, die Proteinmetaboliten binden, umfassen das Arzneimittel Lespenfril, das dreimal täglich für einen Teelöffel oral eingenommen wird.

Enterosorption gilt als sehr wirksame Korrekturmethode für Nierenversagen. Es wird empfohlen, Enterosorbent (Polyphepan) 3-4 Wochen mit einer kleinen Menge Wasser vor den Mahlzeiten oral in einer Dosis von 30 bis 60 g / Tag einzunehmen.

Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz sollten Abführmittel verabreicht werden, um eine Hyperkaliämie zu beseitigen: Sorbit, flüssiges Paraffin, Sanddorn und Rhabarber, die die Aufnahme von Kalium im Darm verhindern und eine frühzeitige Ausscheidung gewährleisten. reinigende Einläufe mit 2% Natriumbicarbonatlösung.

Die medikamentöse Korrektur der Homöostase ist für alle Patienten mit chronischem Nierenversagen im Krankenhausalltag 3-4 mal pro Jahr angezeigt. Die Patienten erhalten eine Infusionstherapie mit Einführung von Reopolyglukin, 20% iger Glucoselösung, 4% iger Natriumbicarbonatlösung, Diuretika (Lasix, Ethacrynsäure), anabolen Steroiden, Vitaminen B und C. Protaminsulfat wird zur Korrektur der Heparinkontrolle verschrieben Blutplättchen - Magnesiumoxid (gebranntes Magnesia), 1,0 g oral und Adenosintriphosphat, 1,0 ml intramuskulär während eines Monats. Die Behandlung reduziert die Schwere der Symptome der Urämie.

Die effektivste Methode zur Behandlung von Patienten mit chronischem Nierenversagen im Endstadium ist die Hämodialyse und ihre Varianten: Hämofiltration, Hämodiafiltration, kontinuierliche arteriovenöse venöse Hämofiltration. Diese Verfahren zur Reinigung von Blut aus Proteinmetaboliten beruhen auf der Fähigkeit ihrer Diffusion durch eine semipermeable Membran in Dialysesalzlösung.

Die Dialyse wird auf folgende Weise durchgeführt: arterielles Blut (von der Radialarterie) tritt in den Dialysator ein, wo es die semipermeable Membran berührt, auf deren anderer Seite die Dialyselösung zirkuliert. Die im Blut von Patienten mit urämischer Vergiftung in hohen Konzentrationen enthaltenen Produkte des Stickstoffstoffwechsels diffundieren in die Dialyselösung, was zu einer allmählichen Reinigung des Blutes von den Metaboliten führt. Zusammen mit den Produkten des Stickstoffstoffwechsels wird überschüssiges Wasser aus dem Körper entfernt, wodurch es entsteht

schlägt die innere Umgebung des Körpers. Das so gereinigte Blut wird in die V. saphena lateralis des Arms zurückgeführt.

Die chronische Hämodialyse wird jeden zweiten Tag für 4 bis 5 Stunden unter Kontrolle der Menge an Elektrolyten, Harnstoff und Kreatinin durchgeführt. Derzeit gibt es Dialysegeräte, mit denen Sie Blutreinigungssitzungen zu Hause durchführen können, was sich sicherlich positiv auf die Lebensqualität von Patienten mit schweren Formen von chronischem Nierenversagen auswirkt.

Einige Kategorien von Patienten (insbesondere ältere Menschen) mit chronischem Nierenversagen, mit schweren Begleiterkrankungen (Diabetes) und Heparin-Intoleranz zeigen die Peritonealdialyse, die nach Einführung eines speziellen intraperitonealen Katheters und Freisetzung von Dialyseflüssigkeit in speziellen sterilen Verpackungen in der klinischen Praxis häufig eingesetzt wird. Dialyselösung, die durch einen Katheter in die Bauchhöhle eingebracht wird, ist mit urämischen Metaboliten, insbesondere mit einem durchschnittlichen Molekulargewicht, gesättigt und wird durch denselben Katheter entfernt. Die Methode der Peritonealdialyse ist physiologisch, erfordert keine teuren Dialysatoren und ermöglicht es dem Patienten, zu Hause einen medizinischen Eingriff durchzuführen.

Eine radikale Methode zur Behandlung von Patienten mit Niereninsuffizienz im Endstadium ist die Nierentransplantation, die in fast allen Nephrologiezentren durchgeführt wird. Patienten mit chronischer Hämodialyse sind potenzielle Empfänger, die sich auf eine Transplantation vorbereiten. Technische Probleme der Nierentransplantation wurden nun erfolgreich gelöst, und B. V. Petrovsky und N. A. Lopatkin trugen wesentlich zur Entwicklung dieses Gebiets in Russland bei, das eine erfolgreiche Nierentransplantation eines lebenden Spenders (1965) und einer Leiche (1966) durchführte. Die Niere wird in die Beckenkammer transplantiert, es bildet sich eine vaskuläre Anastomose mit einer Arteria iliaca externa und eine Vene, der Harnleiter wird in die Seitenwand der Blase implantiert. Das Hauptproblem der Transplantation bleibt die Gewebekompatibilität, die für die Nierentransplantation von entscheidender Bedeutung ist. Die Gewebekompatibilität wird durch das AB0-System bestimmt, der Rh-Faktor und die HLA-Typisierung sowie der Kreuztest werden durchgeführt.

Nach der Nierentransplantation ist die Krise der Abstoßung die schwerste und gefährlichste, zu deren Vorbeugung Medikamente mit immunsuppressiver Wirkung verordnet werden: Corticosteroide (Prednisolon, Methylprednisolon), Zytostatika (Azathioprin, Imuran), Anti-Lymphozytenglobulin. Um die Durchblutung im Transplantat zu verbessern

Verwenden Sie Antikoagulanzien, Vasodilatatoren und Thrombozytenaggregationshemmer, die eine Thrombose der vaskulären Anastomosen verhindern. Zur Vorbeugung von entzündlichen Komplikationen wird eine kurze antibakterielle Therapie durchgeführt.

1. Was sind die Ursachen von akutem Nierenversagen?

2. Welche Stadien des akuten Nierenversagens kennen Sie?

3. Welche Grundsätze für die Diagnose und Behandlung von akutem Nierenversagen können Sie nennen?

4. Wie wird chronisches Nierenversagen eingestuft?

5. Welche Diagnosemethoden für chronisches Nierenversagen kennen Sie?

6. Was sind die Prinzipien der Behandlungstaktik bei chronischem Nierenversagen?

Akutes Nierenversagen

Akutes Nierenversagen ist eine möglicherweise reversible, plötzliche beginnende ausgeprägte Beeinträchtigung oder Einstellung der Nierenfunktion. Durch eine Verletzung aller Nierenfunktionen (Sekretion, Ausscheidung und Filtration), ausgeprägte Veränderungen im Wasser- und Elektrolythaushalt, rasch zunehmende Azotämie. Die Diagnose erfolgt nach klinischen und biochemischen Analysen von Blut und Urin sowie instrumentellen Untersuchungen des Harnsystems. Die Behandlung hängt vom Stadium des akuten Nierenversagens ab und umfasst eine symptomatische Therapie, Methoden der extrakorporalen Hämokorrektion, Aufrechterhalten eines optimalen Blutdrucks und Diurese.

Akutes Nierenversagen

Akutes Nierenversagen ist eine plötzlich auftretende ätiologische Erkrankung, die durch eine schwere Beeinträchtigung der Nierenfunktion gekennzeichnet ist und das Leben des Patienten gefährdet. Die Pathologie kann durch Erkrankungen des Harnsystems, kardiovaskuläre Erkrankungen, endogene und exogene toxische Wirkungen und andere Faktoren hervorgerufen werden. Die Prävalenz der Pathologie liegt bei 150-200 Fällen pro 1 Million Einwohner. Ältere Menschen leiden fünfmal häufiger als Menschen im jungen und mittleren Alter. In der Hälfte der Fälle von OPN ist eine Hämodialyse erforderlich.

Gründe

Prerenales (hämodynamisches) akutes Nierenversagen aufgrund akuter hämodynamischer Störungen kann sich bei Zuständen entwickeln, die mit einer Abnahme des Herzzeitvolumens einhergehen (mit Lungenembolie, Herzinsuffizienz, Herzrhythmusstörungen, Herztamponade, kardiogenem Schock). Oft ist die Ursache eine Abnahme der extrazellulären Flüssigkeit (mit Durchfall, Dehydratation, akutem Blutverlust, Verbrennungen, Aszites, die durch Leberzirrhose verursacht wird). Kann aufgrund starker Vasodilatation bei bakteriotoxischem oder anaphylaktischem Schock entstehen.

Renales (parenchymales) OPN wird durch eine toxische oder ischämische Läsion des Nierenparenchyms hervorgerufen, seltener durch einen Entzündungsprozess in den Nieren. Tritt bei Nierenparenchymnebel von Düngemitteln, giftigen Pilzen, Kupfersalzen, Cadmium, Uran und Quecksilber auf. Entwickelt mit unkontrollierter Einnahme nephrotoxischer Medikamente (Krebsmedikamente, eine Reihe von Antibiotika und Sulfonamiden). Röntgenkontrastmittel und aufgeführte Medikamente, die in der üblichen Dosierung verschrieben werden, können bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion einen Nieren-ARF verursachen.

Darüber hinaus wird diese Form von OPN beobachtet, wenn eine große Menge Myoglobin und Hämoglobin im Blut zirkuliert (mit schwerer Makrohämaglobinurie, unverträglichen Bluttransfusionen, längerer Kompression von Geweben während eines Traumas, Arzneimittel- und Alkoholkoma). Weniger häufig ist die Entwicklung eines akuten Nierenversagens der Niere auf eine entzündliche Nierenerkrankung zurückzuführen.

Postrenales (obstruktives) akutes Nierenversagen wird bei einer akuten Harnwegsobstruktion gebildet. Es wird bei einer mechanischen Verletzung des Durchgangs von Urin während einer beidseitigen Verstopfung der Harnleiter mit Steinen beobachtet. Selten tritt bei Tumoren der Prostata, Harnblase und Harnleiter, tuberkulösen Läsionen, Urethritis und Periourethritis, dystrophischen Läsionen des retroperitonealen Gewebes auf.

Bei schweren kombinierten Verletzungen und umfangreichen chirurgischen Eingriffen wird die Pathologie durch mehrere Faktoren verursacht (Schock, Sepsis, Bluttransfusion, Behandlung mit Nephrotoxika).

Symptome von OPN

Es gibt vier Phasen des akuten Nierenversagens: initial, oligoanurisch, diuretisch und heilend. Im Anfangsstadium wird der Zustand des Patienten durch die zugrunde liegende Erkrankung bestimmt. Klinisch wird diese Phase aufgrund des Fehlens charakteristischer Symptome normalerweise nicht erkannt. Der Kreislaufkollaps hat eine sehr kurze Dauer und bleibt daher unbemerkt. Unspezifische Symptome von ARF (Schläfrigkeit, Übelkeit, Appetitlosigkeit, Schwäche) werden durch die Manifestationen der zugrunde liegenden Krankheit, Verletzung oder Vergiftung maskiert.

Anurie tritt selten im oligoanurischen Stadium auf. Die Menge des Urinausflusses beträgt weniger als 500 ml pro Tag. Charakterisiert durch ausgeprägte Proteinurie, Azotämie, Hyperphosphatämie, Hyperkaliämie, Bluthochdruck, metabolische Azidose. Es gibt Durchfall, Übelkeit, Erbrechen. Wenn Lungenödem aufgrund von Überwässerung Atemnot und feuchte Lähmung zeigt. Der Patient ist gehemmt, schläfrig und kann ins Koma fallen. Oft entwickelt sich Perikarditis, urämische Gastroenterokolitis, die durch Blutungen kompliziert wird. Der Patient ist aufgrund einer verringerten Immunität anfällig für Infektionen. Mögliche Pankreatitis, Parotitis Stomatitis, Lungenentzündung, Sepsis.

Die oligoanurische Phase des akuten Nierenversagens entwickelt sich in den ersten drei Tagen nach der Exposition und dauert normalerweise 10 bis 14 Tage. Die späte Entwicklung der oligoanurischen Phase wird als ungünstiges Zeichen der Prognose angesehen. Die Dauer der Oligurie kann sich auf mehrere Stunden verkürzen oder auf 6-8 Wochen verlängern. Eine verlängerte Oligurie tritt häufiger bei älteren Patienten mit begleitender Gefäßpathologie auf. Bei einer Phase von mehr als einem Monat ist eine Differenzialdiagnose erforderlich, um eine progressive Glomerulonephritis, eine Nierenvaskulitis, einen Verschluss der Nierenarterie, eine diffuse Nekrose der Nierenrinde auszuschließen.

Die Dauer der Diuretika-Phase beträgt etwa zwei Wochen. Die tägliche Diurese nimmt allmählich zu und erreicht 2-5 Liter. Es kommt zu einer allmählichen Erholung des Wasser- und Elektrolythaushaltes. Mögliche Hypokaliämie durch erheblichen Kaliumverlust im Urin. In der Erholungsphase findet eine weitere Normalisierung der Nierenfunktionen statt, die zwischen 6 Monaten und 1 Jahr dauert.

Komplikationen

Die Schwere der Erkrankungen, die für Nierenversagen charakteristisch sind (Flüssigkeitsretention, Azotämie, Störung des Wasser- und Elektrolythaushaltes), hängt vom Katabolismus und dem Vorhandensein von Oligurie ab. Bei schwerer Oligurie sinkt der glomeruläre Filtrationsgrad, die Freisetzung von Elektrolyten, Wasser- und Stickstoffmetabolismusprodukten wird deutlich reduziert, was zu stärkeren Veränderungen der Blutzusammensetzung führt.

Bei Oligurie steigt das Risiko einer Wasser- und Salzüberladung. Hyperkaliämie wird durch unzureichende Ausscheidung von Kalium verursacht, während die Freisetzung aus dem Gewebe erhalten bleibt. Bei Patienten, die nicht an Oligurie leiden, beträgt der Kaliumgehalt 0,3 bis 0,5 mmol / Tag. Eine ausgeprägtere Hyperkaliämie bei diesen Patienten kann auf eine exogene (Bluttransfusion, Medikamente, das Vorhandensein von kaliumreichen Nahrungsmitteln in der Diät) oder eine endogene Kaliumlast (Hämolyse, Gewebezerstörung) hindeuten.

Die ersten Symptome einer Hyperkaliämie treten auf, wenn der Kaliumspiegel 6,0 bis 6,5 mmol / l übersteigt. Patienten klagen über Muskelschwäche. In einigen Fällen entwickelt sich schlaffe Tetraparese. EKG-Änderungen werden notiert. Die Amplitude der P-Zähne nimmt ab, das P-R-Intervall nimmt zu und Bradykardien entwickeln sich. Ein signifikanter Anstieg der Kaliumkonzentration kann einen Herzstillstand verursachen. In den ersten beiden Stadien des akuten Nierenversagens werden Hypokalzämie, Hyperphosphatämie und leichte Hypermagnämie beobachtet.

Die Folge einer schweren Azotämie ist die Hemmung der Erythropoese. Normozytäre normochrome Anämie entwickelt sich. Die Unterdrückung der Immunität trägt bei 30-70% der Patienten mit akutem Nierenversagen zum Auftreten von Infektionskrankheiten bei. Der Eintritt der Infektion verschlimmert den Krankheitsverlauf und führt häufig zum Tod des Patienten. Eine Entzündung im Bereich postoperativer Wunden wird erkannt, die Mundhöhle, das Atmungssystem und die Harnwege leiden. Eine häufige Komplikation bei ARF ist die Sepsis.

Es gibt Schläfrigkeit, Verwirrung, Desorientierung, Lethargie, abwechselnd mit Erregungsphasen. Bei älteren Patienten tritt eine periphere Neuropathie häufiger auf. Bei akutem Nierenversagen können sich Herzinsuffizienz, Arrhythmie, Perikarditis und arterieller Hypertonie entwickeln. Die Patienten sind besorgt über Bauchschmerzen, Übelkeit, Erbrechen und Appetitlosigkeit. In schweren Fällen wird eine urämische Gastroenterokolitis beobachtet, die häufig durch Blutungen kompliziert wird.

Diagnose

Der Hauptmarker für akutes Nierenversagen ist ein Anstieg der Kalium- und Stickstoffverbindungen im Blut vor dem Hintergrund einer signifikanten Abnahme der vom Körper ausgeschiedenen Urinmenge bis zum Anuriezustand. Die Menge an täglichem Urin und die Konzentrationsfähigkeit der Nieren wird aus den Ergebnissen des Zimnitsky-Tests geschätzt. Es ist wichtig, Indikatoren der Blutbiochemie wie Harnstoff, Kreatinin und Elektrolyte zu überwachen, wodurch die Schwere des akuten Nierenversagens und die Wirksamkeit therapeutischer Maßnahmen beurteilt werden können.

Die Hauptaufgabe bei der Diagnose eines akuten Nierenversagens ist die Bestimmung seiner Form. Dazu eine Ultraschalluntersuchung der Nieren und Sonographie der Blase, die es ermöglicht, Harnwegsobstruktionen zu erkennen oder zu beseitigen. In einigen Fällen wird eine beidseitige Katheterisierung des Beckens durchgeführt. Wenn gleichzeitig beide Katheter frei in das Becken eingedrungen sind, die Ausscheidung von Urin durch sie nicht beobachtet wird, kann die postrenale Form des akuten Nierenversagens sicher ausgeschlossen werden. Wenn nötig, um den renalen Blutfluss zu bestimmen, geben Sie USDG-Gefäße der Nieren aus. Verdacht auf tubuläre Nekrose, akute Glomerulonephritis oder eine systemische Erkrankung ist ein Hinweis auf eine Nierenbiopsie.

Behandlung des akuten Nierenversagens

In der Anfangsphase zielt die Therapie zunächst darauf ab, die Ursache der Nierenfunktionsstörung zu beseitigen. Im Falle eines Schocks ist es erforderlich, das Volumen des zirkulierenden Blutes aufzufüllen und den Blutdruck zu normalisieren. Bei einer Vergiftung durch Nephrotoxizität waschen die Patienten den Magen und den Darm. Die Verwendung solcher modernen Behandlungsmethoden in der modernen Urologie als extrakorporale Hämokorrektur ermöglicht es Ihnen, den Körper schnell von Giftstoffen zu reinigen, die zur Entwicklung eines akuten Nierenversagens geführt haben. Zu diesem Zweck werden Hämosorption und Plasmapherese durchgeführt. Bei Vorhandensein einer Verstopfung wird der normale Urinfluss wieder hergestellt. Führen Sie dazu die Entfernung der Steine ​​aus den Nieren und den Harnleitern durch, beseitigen Sie die ureteralen Verengungen unverzüglich und entfernen Sie die Tumore.

In der Phase der Oligurie werden dem Patienten Furosemid und osmotische Diuretika zur Stimulierung der Diurese verschrieben. Dopamin wird injiziert, um die Vasokonstriktion der Nierengefäße zu reduzieren. Bei der Bestimmung des eingespritzten Flüssigkeitsvolumens sind neben Verlusten beim Wasserlassen, Erbrechen und Entleeren des Darms auch Verluste bei Schweiß und Atmung zu berücksichtigen. Der Patient wird auf eine proteinfreie Diät umgestellt, die Kaliumzufuhr aus der Nahrung wird begrenzt. Wunddrainage, Entfernung von Nekrose. Bei der Auswahl einer Dosis von Antibiotika sollte der Schweregrad der Nierenschädigung berücksichtigt werden.

Die Hämodialyse wird mit einem Anstieg des Harnstoffspiegels auf 24 mmol / l, Kalium bis auf 7 mmol / l verschrieben. Indikationen für die Hämodialyse sind Symptome von Urämie, Azidose und Überwässerung. Um Komplikationen aufgrund von Stoffwechselstörungen zu verhindern, führen Nephrologen derzeit zunehmend eine frühe und prophylaktische Hämodialyse durch.

Prognose und Prävention

Die Mortalität hängt hauptsächlich von der Schwere des pathologischen Zustands ab, der zur Entwicklung eines akuten Nierenversagens geführt hat. Das Ergebnis der Erkrankung wird durch das Alter des Patienten, den Grad der Nierenfunktionsstörung und das Vorhandensein von Komplikationen beeinflusst. Bei den überlebenden Patienten sind die Nierenfunktionen in 35 bis 40% der Fälle vollständig wiederhergestellt, teilweise in 10 bis 15% der Fälle. 1-3% der Patienten benötigen eine ständige Hämodialyse. Prävention besteht in der rechtzeitigen Behandlung von Krankheiten und in der Prävention von Erkrankungen, die zu einer ARF führen können.