Bei verschiedenen Formen der Nierenpathologie treten mehr oder weniger ausgeprägte allgemeine Ödeme auf. Ihre ersten pathogenetischen Verbindungen unterscheiden sich bei Nephritis und Nephrose.

Ödem mit Nephrose.

Nephrose ist eine Nierenpathologie, in der Regel das primäre nichtentzündliche Gen. Sie sind durch diffuse Zerstörung des Nierenparenchyms gekennzeichnet. Ursachen der Nephrose: primäre Nierenschädigung (z. B. bei fokaler Glomerulosklerose) und sekundäre Veränderung des Nierengewebes (z. B. bei Diabetes, immunpathologische Zustände, Amyloidose, Vergiftung mit einigen Medikamenten).

Der anfängliche pathogenetische Faktor des Ödems ist onkotisch.

Ursachen von Ödemen

- Erhöhte Permeabilität der glomerulären Nierenmembranen für Protein.

- Verletzung der Proteinreabsorption in den Tubuli der Nieren. Infolge dieser Störungen wird der Proteingehalt im Blut deutlich reduziert.

Pathogenese

Ödem mit Nephritis.

Nephritis ist eine Gruppe von Krankheiten, die durch diffuse Nierenschädigung der primären entzündlichen und / oder immunen Entzündungsgenese gekennzeichnet sind.

Grund: Durchblutungsstörungen der Nieren (häufiger - Ischämie) bei entzündlichen oder immunentzündlichen Erkrankungen - akute oder chronische diffuse Glomerulonephritis. Gleichzeitig kommt es zu einer starken Kompression des Nierengewebes (einschließlich seiner Gefäße) mit entzündlichem Exsudat. Die starre Kapsel der Niere ist schlecht dehnbar, so dass bereits eine geringe Menge an Exsudat eine Kompression des Parenchyms verursacht. Dies führt zu einer Beeinträchtigung der Blutversorgung der Nieren, einschließlich der Zellen des Juxtaglomerularapparates.

Der anfängliche pathogenetische Faktor ist hydrostatisch (aufgrund einer Abnahme der Blutversorgung der juxtaglomerulären Zellen).

Pathogenese des Nierenödems

Bei verschiedenen Formen der Nierenpathologie treten mehr oder weniger ausgeprägte allgemeine Ödeme auf. Ihre ersten pathogenetischen Verbindungen unterscheiden sich bei Nephritis und Nephrose.

Ödem mit Nephrose

Nephrose ist eine Nierenpathologie, in der Regel das primäre nichtentzündliche Gen. Sie sind durch diffuse Zerstörung des Nierenparenchyms gekennzeichnet. Ursachen der Nephrose: primäre Nierenschädigung (z. B. bei fokaler Glomerulosklerose) und sekundäre Veränderung des Nierengewebes (z. B. bei Diabetes, immunpathologische Zustände, Amyloidose, Vergiftung mit einigen Medikamenten).
• Der anfängliche pathogenetische Faktor des Ödems - Onkotikum.
• Ursachen von Ödemen mit Nephrose
- Erhöhen Sie die Permeabilität der Membranen der Nierenglomeruli für Protein. Gleichzeitig verliert das Blut nicht nur Albumin, sondern auch Globuline, Transfer-Rin, Haptoglobin, Ceruloplasmin und andere Proteine.
- Verletzung der Proteinreabsorption in den Tubuli der Nieren. Infolge dieser Störungen wird der Proteingehalt im Blut deutlich reduziert.

Pathogenese des Ödems bei Nephrose. PAA - Renin-Angiotensin-Aldos-Theron-System; EOWS - wirksame onkotische Saugkraft; EDG - effektiver hydrostatischer Druck.

• Die Pathogenese ist in der Abbildung dargestellt. Links Pathogenese des Nierenödems
- Proteinverlust im Körper mit Urin (Proteinurie). Der tägliche Verlust an Proteinen bei Nephrose kann 35-55 g erreichen (mit einer normalen Elimination von nicht mehr als 50 mg).
- Reduzierte Plasmaproteinkonzentration (Hypoproteinämie). Der Proteingehalt kann auf 20-25 g / l (bei einer Rate von 65-85 g / l) reduziert werden.
- Reduzierte effektive onkotische Saugkraft.
- Erhöhte Filtration von Wasser in Mikrogefäßen und Ansammlung seines Überschusses im Interzellularraum und in Körperhöhlen (Ödem).
- Die Kompression der Lymphgefäße durch ödematöses Gewebe mit der Entwicklung einer mechanischen Lymphinsuffizienz und einer Zunahme des Ödemödems der Gewebe.
- Reduktion von Bcc (Hypovolämie).

- Aktivierung von vaskulären Barorezeptoren, die zu einer erhöhten Na + -Absorption in den Nierentubuli beitragen.
- Reduzierter Blutfluss in den Nieren (verursacht durch Hypovolämie), wodurch das System "Renin - Angiotensin - Aldosteron" aktiviert wird. Dies potenziert die Rückresorption von Na + in den Nieren.
- Ein Anstieg von [Na +] im Blutplasma (Hypernatriämie), der Osmoreflex aktiviert.
- Stimulation der Synthese in den Neuronen des Hypothalamus und Freisetzung von ADH in das Blut.
- Aktivierung der Reabsorption von Wasser in den Nierentubuli.
- Die Erhöhung des effektiven hydrostatischen Drucks in den Mikrogefäßen der Gewebe erhöht die Ansammlung von Transudat im Interstitialraum. Darüber hinaus erhöht der Wassertransport aus mikrovaskulären Gefäßen in das Interstitium den Grad der Hypovolämie und der Lymphinsuffizienz.

Zusammen mit der Bildung eines nephrotischen Ödems sind somit bösartige pathogenetische Verbindungen, die seine Entwicklung potenzieren, geschlossen, und onkotische, hydrostatische und lymphogene pathogenetische Faktoren sind an der Entwicklung eines nephrotischen Ödems beteiligt.

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Pathogenese des Nierenödems

Bei Nierenschäden kann es zu Ödemen kommen:

1) nephrotisch (bei Nephrose, dh Beteiligung der Tubuli) und

2) nephritisch (mit Nephritis - Schädigung der Glomeruli der Nieren).

Pathogenese des Ödems bei Nephrose - vorherrschende Schädigung des tubulären Apparates der Nieren → Erhöhung der Permeabilität des Nierenfilters für Proteine ​​- Albuminurie → Hypoalbuminämie → Abnahme des onkotischen Blutdrucks → Erhöhung des Wasserflusses in das Gewebe - Insuffizienz des umgekehrten Lymphflusses → Abnahme des Plasmavolumens → Hypovolämie → Zunahme der Aldosteron- und ADH-Bildung → Verzögerung im Körper von Natrium und Wasser → Schwellung am Morgen im Gesicht (besonders die Augenlider - wo die dünnste Haut).

Die Pathogenese des nephritischen Ödems geht mit einer Schädigung der Glomeruli einher. Dies führt zu einer Beeinträchtigung der Blutzirkulation, einer Erhöhung der Reninproduktion, die die Bildung von Angiotensin-I und II erhöht, wodurch die Aldosteron-Sekretion aktiviert wird. Aldosteron verursacht Natrium- und Wassereinlagerungen → Hypernatriämie - durch Osmorezeptoren wird die Sekretion von ADH aktiviert. ADH aktiviert die epitheliale Hyaluronidase der Nieren- und Sammelröhrchen, zerstört die Hyaluronsäure-Kapillarwände und erhöht deren Permeabilität. Eine generalisierte Kapallaritis tritt auf - die Rückreabsorption steigt dramatisch an, Wasser wird im Körper zurückgehalten, und eine Erhöhung der Kapillarpermeabilität führt zum Eintritt von Wasser in das Gewebe und zum Auftreten von Ödemen. In diesem Fall werden nicht nur Wasser, sondern auch Blutplasmaproteine ​​in das Gewebe freigesetzt. Daher ist ein kennzeichnendes Merkmal eines nephritischen Ödems ein hoher Proteingehalt in der interstitiellen Flüssigkeit und eine Erhöhung der Gewebehydrophilie. Ödeme tragen auch zur Retention von Natrium in den Geweben und zur Erhöhung des osmotischen Drucks in ihnen bei.

Die Pathogenese der Urämie ist eine Verzögerung im Körper all jener toxischen Produkte (insbesondere Proteine), die normalerweise im Urin ausgeschieden werden, d.h. Blutbestandteile des Urins sammeln sich an: eine Zunahme

1) restlicher Blutstickstoff von 20-40 mg% bis 500-700 mg%,

2) Harnstoff von 15-25 mg% bis 400-500 mg%,

3) Harnsäure von 2-4 mg% bis 10-20 mg%,

4) Kreatin von 1-1,5 mg% bis 30-35 mg%,

5) Indikan von 0,001 mg% bis 6-7 mg% (d. H. 6000-7000-fach).

Es kommt zu einer Vergiftung des Körpers und zu einer zunehmenden Wirkung von Intoxikationen. Es wird angenommen, dass die Vergiftung nicht durch den Harnstoff selbst, sondern durch Kohlendioxid und Ammoniumcarbonat verursacht wird. Da Harnstoff in großen Mengen im Darm unter dem Einfluss von Darmbakterien ausgeschieden wird, wandelt er sich in eine toxische Form von Kohlensäure-Ammoniumcarbonat, die vom Darm aufgenommen wird - Giftstoffe im Körper. Bei den Intoxikationsmechanismen bei der Urämie ist die Anhäufung von Phenolverbindungen im Blut von großer Bedeutung: Phenol, Kresol, Indolessigsäure und andere Säuren Was ist Urämie, ist ein komplexer Symptomkomplex aus Selbstvergiftungswirkungen des Körpers des Stickstoffmetabolismus, Harnstoff, Harnsäure und anderen Substanzen, die sich im Körper ansammeln. Dies ist der endgültige Abbruch der Filtrations- und Konzentrationsfähigkeit der Nieren.

1. Die Vergiftung bei Urämie ist durch bestimmte Phänomene des CSN gekennzeichnet: Konstante, anhaltende, heftige Kopfschmerzen, die Tag und Nacht nicht durch den Einfluss toxischer Substanzen aufhören, den Kininstoffwechsel und das Auftreten eines Hirnödems mit bestimmten Symptomen: Schläfrigkeit, Wahnvorstellungen, Halluzinationen und Hörverlust Ansicht → Bewusstseinsverlust - urämisches Koma.

2. Reizung mit Produkten des Stickstoffstoffwechsels → anhaltendes, sehr schmerzhaftes Erbrechen (quälende Wirkung - zentraler Herkunft auf leerem Magen vor dem Hintergrund von Abneigung gegen Fleisch und Appetitlosigkeit). Beim Erbrechen dreht ein leerer Magen es nach außen, ohne Erleichterung zu bringen. Uraämische Gastritis, Bronchitis entwickelt sich, der Mund riecht nach Urin (Foetor Uraemicus).

3. Harnstoff wird auf der Haut als Salz freigesetzt.

4. Die DC-Intoxikation führt zur Atmung von Cheyne-Stokes.

Nephrotisches Syndrom: Nierenversagen kann auf das sogenannte nephrotische Syndrom zurückzuführen sein, das folgende Ursachen haben kann:

1) Primäre Nierenerkrankungen: Glomerulonephritis - Entzündung der Glomeruli der Nieren, Amyloidose, dystrophische Veränderungen der Tubuli, akute und chronische Pyelonephritis, Nierentumoren, Nephropathie schwangerer Frauen.

2) Sekundärerkrankungen - Syphilis, systemischer Lupus erythematodes, Verbrennungskrankheit, Diabetes mellitus, kapilläre Glomerulonephritis oder Kimmelstyle-Wilson-Krankheit, Blutkrankheiten - Leukämie, nephrotisches Syndrom einer massiven Proteinurie manifestiert sich und als Folge davon Hypoproteinämie → reduzierter onkotischer Blutdruck, Flüssigkeitsausstoß Gewebe → Entwicklung eines Ödems.

Filtrationsmechanismen: Es wurde nun festgestellt, dass die Filtration und der hydrostatische Druck durch den von den Wissenschaftlern Yuka und Pikeling entdeckten juxtaglomerular apparat (SOUTH) aktiv reguliert werden. Die Zellen dieser Vorrichtung sind 1) Rezeptoren des SOUTH und 2) deren Effektoren. Sie haben die Fähigkeit, Renin auszuscheiden. Die Menge des ausgeschiedenen Renins hängt von der Spannung der Zellmembran ab, und dies hängt vom Blutdruck in den Glomeruli der Nieren ab. Renin selbst ist nicht aktiv, es wirkt sich auf α aus₂-Globulin (Angiotensinogen) - spaltet ein Peptid von 13 Aminosäuren - Angiotensin-I, das unter der Wirkung von Dipeptid-Carboxypeptidase im Blut in Angiotensin II übergeht (3 weitere Aminosäuren werden gespalten).

Es wird festgestellt, dass Renin bei einer Spannung der Zellmembran aufgrund eines Blutdruckabfalls in den Glomeruli in Form von Granulaten sekretiert wird. Beim Menschen kann die Diurese mit der Niederlage des Hinterlappens der Hypophyse und der Beendigung der ADH-Freisetzung theoretisch den Maximalwert erreichen. Dies erklärt sich aus der Tatsache, dass ADH die Rückresorption von Wasser aus den Tubuli in das Blut fördert. Ohne dieses Hormon hört die aktive Reabsorption von Wasser im distalen Abschnitt der Henle-Diurese-Schleife = 17 cm 3 / min = 25 l / Tag vollständig auf. Es gibt Diabetes insipidus.

Pathogenese des Nierenödems

Die Pathogenese des Nierenödems sowie Ödeme anderer Herkunft sind komplex und nicht vollständig aufgeklärt. Renale Ödeme entwickeln sich mit Nephrose und Nephritis aufgrund eines gestörten Wasser-Salz-Stoffwechsels. Hauptsächlich im lockeren Bindegewebe lokalisiert. Bei Nephritis wird eine erhöhte Proteinmenge mit dem Urin ausgeschieden und die Ausscheidung von Natriumchlorid reduziert. Infolgedessen nimmt die Dichte des Blutes ab, der Proteingehalt darin sinkt. Aufgrund der beeinträchtigten Fähigkeit der Nieren, die Endprodukte des Eiweißstoffwechsels im Blutserum auszuscheiden, steigt der Reststickstoffgehalt an. Eine Erhöhung der Permeabilität der Kapillarwände, eine Abnahme des onkotischen Drucks im Blutplasma, die Ansammlung von Natriumchlorid und insbesondere Produkte des Proteinstoffwechsels fördern die Freisetzung von Wasser aus den Gefäßen und die Ansammlung in den Geweben. Die Rückhaltung von Wasser und Salzen ist auch auf die erhöhte Sekretion des Anti-Uudetic-Hormons durch die Hypophyse zurückzuführen. Die Tiere haben nicht nur Ödeme im Unterleib, Austrocknung, sondern auch im Kreuzbein, im Kehlkopf und in den Augenlidern.

Bei der Nephrose wird eine Abnahme des Bluteiweißgehalts (Hypoproteinämie) aufgrund der Ausscheidung großer Mengen Albumin durch die Nieren (Albuminurie) sowie eine Verzögerung bei der Verabreichung von Natriumchlorid beobachtet. Dadurch sinkt der onkotische Druck im Blutplasma, Natriumchlorid sammelt sich im Gewebe an, der osmotische Druck steigt an. Dies trägt zur Übertragung von Flüssigkeit im Gewebe und zur Bildung von Ödemen im Bereich von Keil, Gliedmaßen und Hodensack sowie bei Schweinen und Hunden in den Augenlidern bei.

Renale Syndrome. Pathogenese

Renale Syndrome. Pathogenese

Veränderungen im Körper mit Nierenschaden. Bei verschiedenen Nierenläsionen kommt es zu einer ganzen Reihe von Funktionsstörungen verschiedener Organe und Systeme. Die wichtigsten sind: Hypertonie, Anämie, Blutung, Ödeme und Urämie.

Renale Syndrome. Pathogenese der Nierenhypertonie. Die Arbeit vieler Wissenschaftler hat gezeigt, dass die Entwicklung der nephrogenen Hypertonie auf eine erhöhte Freisetzung eines proteolytischen Enzyms im Blut, Renin, zurückzuführen ist, das von granulierten juxtaglomerulären Zellen als Reaktion auf eine Hypoxie des Nierenparenchyms produziert wird. Die Ursache der Hypoxie ist:

1) beeinträchtigter arterieller Blutfluss in die Nieren oder

2) progressives Wachstum des Bindegewebes und

3) Auslöschung von Blutgefäßen.

Renin löst das Anti-Stress-System aus - ein Angiotensin-I spaltet sich aus dem Angiotensinogen Angiotensin-I ab, aus dem das Octapeptid Angiotensin-II, das stärkste aller natürlichen Vasokonstruktoren, unter dem Einfluss eines speziellen "Converting" -Zyms (Dipeptid-Carboxypeptidase) gebildet wird. Der Wirkungsmechanismus von Angiotensin-II wird in Friedmans Experimenten gezeigt. Wenn ein Teil der Arteriolen in ein Glasgefäß mit einer Lösung aus Natrium und Kalium gegeben wurde und Angiotensin-II hinzugefügt wurde, würde dies dazu führen, dass Natriumionen in die Gefäßwand eintreten.. Die übliche Na / K-Pumpe wird ausgeführt. Der Eintritt von Natriumionen in die Gefäßwand

1) erhöht den Gefäßtonus und führt zu einer Erhöhung des Blutdrucks (Erregbarkeit, Biopotential). Während 70-75% myogener Bestandteil und 25-30% neurogen sind. Darüber hinaus mit zunehmender Konzentration von Angiotensin-II;

2) erhöht die Produktion von Aldosteron, was auch den Eintritt von Natriumionen in die Gefäßwand erhöht, den Gefäßtonus und den Druck in den Glomeruli der Niere erhöht.

Renale Syndrome. Pathogenese der Nierenanämie - mit CRF spielen eine Rolle:

1) Mangel an Produktion von Erythropoietinogen in den Nieren,

2) das Auftreten von krankem Inhibitor im Plasma - eine Substanz, die Erythropoietin hemmt,

3) das Auftreten von hämolytischen Erythrozyten im Blut.

4) Unter dem Einfluss toxischer Substanzen wird das Knochenmark gehemmt, die normale Entwicklung der roten Blutkörperchen wird gestört> Mangel an Erythropoese. Neben toxischen Substanzen wird die Erythropoese durch mangelnde Erythropoietin-Kapillarzerbrechlichkeit gehemmt.

erhöhte Aktivität von Antikoagulanzien (Heparin und Fibrinolysin) - unter dem Einfluss von Harnstoff und anderen stickstoffhaltigen Substanzen wird die Desaminierung von Heparin gehemmt und es tritt eine Hyperheparinämie auf.

• übermäßige Produktion von Heparinmastzellen,
• gestörte Heparin-Ausscheidung durch die betroffenen Nieren,
• verlangsamt seine Inaktivierung durch renale Hyparinase,
• Abnahme der Antiheparin-Aktivität im Blut.

Renale Syndrome. Pathogenese des Nierenödems. Bei Nierenschäden kann es zu Ödemen kommen:

1) nephrotisch (bei Nephrose, dh Beteiligung der Tubuli) und

2) nephritisch (mit Nephritis - Schädigung der Glomeruli der Nieren).

Pathogenese des Ödems bei Nephrose - vorwiegend Schädigung des Nierenschlauchapparats; erhöhte Permeabilität des Nierenfilters für Proteine ​​- Albuminurie> Hypoalbuminämie> reduzierter onkotischer Blutdruck> erhöhter Abfluss von Wasser in das Gewebe - unzureichender umgekehrter Lymphfluss> verringertes Plasmavolumen> Hypovolämie> erhöhte Aldosteron- und ADH-Bildung> Verspätung im Körper von Natrium und Wasser> Schwellung am Morgen im Gesicht (besonders die Augenlider - wo die dünnste Haut).

Die Pathogenese des nephritischen Ödems geht mit einer Schädigung der Glomeruli einher. Dies führt zu einer Beeinträchtigung der Blutzirkulation, einer Erhöhung der Reninproduktion, die die Bildung von Angiotensin-I und II erhöht, wodurch die Aldosteron-Sekretion aktiviert wird. Verursacht Aldosteron Natrium- und Wassereinlagerungen? Hypernatriämie - durch Osmorezeptoren aktiviert die Sekretion von ADH. ADH aktiviert die epitheliale Hyaluronidase der Nieren- und Sammelröhrchen, zerstört die Hyaluronsäure-Kapillarwände und erhöht deren Permeabilität. Eine generalisierte Kapallaritis tritt auf - die Rückreabsorption steigt dramatisch an, Wasser wird im Körper zurückgehalten, und eine Erhöhung der Kapillarpermeabilität führt zum Eintritt von Wasser in das Gewebe und zum Auftreten von Ödemen. In diesem Fall werden nicht nur Wasser, sondern auch Blutplasmaproteine ​​in das Gewebe freigesetzt. Daher ist ein kennzeichnendes Merkmal eines nephritischen Ödems ein hoher Proteingehalt in der interstitiellen Flüssigkeit und eine Erhöhung der Gewebehydrophilie. Ödeme tragen auch zur Retention von Natrium in den Geweben und zur Erhöhung des osmotischen Drucks in ihnen bei.

Renale Syndrome. Pathogenese der Urämie - Verzögerung im Körper aller toxischen Produkte (insbesondere Proteine), die normalerweise mit Urin aus dem Körper ausgeschieden werden, d. Blutbestandteile des Urins sammeln sich an: eine Zunahme

1) restlicher Blutstickstoff von 20-40 mg% bis 500-700 mg%,

2) Harnstoff von 15-25 mg% bis 400-500 mg%,

3) Harnsäure von 2-4 mg% bis 10-20 mg%,

4) Kreatin von 1-1,5 mg% bis 30-35 mg%,

5) Indikan von 0,001 mg% bis 6-7 mg% (d. H. 6000-7000-fach).

Es kommt zu einer Vergiftung des Körpers und zu einer zunehmenden Wirkung von Intoxikationen. Es wird angenommen, dass die Vergiftung nicht durch den Harnstoff selbst, sondern durch Kohlendioxid und Ammoniumcarbonat verursacht wird. Da Harnstoff in großen Mengen im Darm unter dem Einfluss von Darmbakterien freigesetzt wird, wandelt er sich in Kohlendioxid und Ammoniumcarbonat um, das aus dem Darm absorbiert wird, und berauscht den Körper. Bei den Intoxikationsmechanismen bei der Urämie ist die Anhäufung von Phenolverbindungen im Blut von großer Bedeutung: Phenol, Kresol, Indolessigsäure und andere Säuren Was ist Urämie, ist ein komplexer Symptomkomplex aus Selbstvergiftungswirkungen des Körpers des Stickstoffmetabolismus, Harnstoff, Harnsäure und anderen Substanzen, die sich im Körper ansammeln.

Dies ist der endgültige Abbruch der Filtrations- und Konzentrationsfähigkeit der Nieren.

1. Uraemia-Intoxikationen sind durch bestimmte Phänomene des CSN gekennzeichnet: Konstante, anhaltende, scharfe Kopfschmerzen, die Tag und Nacht nicht durch den Einfluss toxischer Substanzen aufhören, den Kininstoffwechsel und das Auftreten eines Hirnödems mit bestimmten Symptomen: Schläfrigkeit, Delirium, Halluzinationen, Sehstörungen und Sehstörungen Bewusstseinsverlust - urämisches Koma.
2. Reizung bei Produkten des Stickstoffstoffwechsels> anhaltendes, sehr schmerzhaftes Erbrechen (quälende Wirkung - zentraler Herkunft auf leerem Magen vor dem Hintergrund von Abneigung gegen Fleisch und Appetitlosigkeit). Beim Erbrechen dreht ein leerer Magen es nach außen, ohne Erleichterung zu bringen. Uraämische Gastritis, Bronchitis entwickelt sich, der Mund riecht nach Urin (Foetor Uraemicus).
3. Harnstoff wird als Salz auf die Haut abgegeben.
4. Eine DC-Intoxikation führt zu einer Atmung durch Cheyne-Stokes, die sich in eine azidotische vordiagonale Atmung von Kusmaul verwandeln kann, ein grob quietschender Husten (als "Begräbnisknirschen" bezeichnet). Und um dies nicht zu hören, müssen Sie die Ätiologie, Pathogenese, Klinik, Diagnose und rechtzeitige Behandlung von Nierenerkrankungen genau kennen. Und wenn Ihnen der heutige Vortrag bei dieser noblen und schwierigen Aufgabe zumindest ein wenig helfen wird - bedeutet dies, dass unsere Abteilung einen Beitrag zum Kampf für die menschliche Gesundheit leistet.

Derzeit wird eine Nierentransplantation erfolgreich durchgeführt (Lenin-Preis des Akademikers Yu. N. Lopukhin, Professor Lopatkin). Es gibt Methoden der Konservierung, den Austausch zwischen Leningrad und Moskau, Eurotransplant.

Renale Syndrome. Nephrotisches Syndrom. Nierenversagen kann auf das sogenannte nephrotische Syndrom zurückzuführen sein, das folgende Ursachen haben kann:

• Primäre Nierenerkrankungen: Glomerulonephritis - Entzündung der Glomeruli der Nieren, Amyloidose - dystrophische Veränderungen der Tubuli, akute und chronische Pyelonephritis, Nierentumoren, Nephropathie schwangerer Frauen.
• Sekundärerkrankungen - Syphilis, systemischer Lupus erythematodes, Verbrennungskrankheit, Diabetes mellitus, kapilläre Glomerulonephritis oder Kimmelstyle-Wilson-Krankheit, Blutkrankheiten - Leukämie, nephrotisches Syndrom massiver Proteinurie manifestiert sich und als Folge davon Hypoproteinämie> reduzierter onkotischer Blutdruck, Flüssigkeitsausfluss im Gewebe Entwicklung von Ödemen.

Pathogenese des Nierenödems

Renale Ödeme treten bei verschiedenen klinischen Formen der Glomerulonephritis bakterieller, toxischer, immunoallergischer Natur auf, deren Hauptmanifestationen mit der Entwicklung von nephrotischen und / oder nephritischen Syndromen zusammenhängen. Darüber hinaus ist eine der häufigsten Formen der erworbenen Glomerulonephritis eine infektiös-allergische Erkrankung.

In einer signifikanten Anzahl von Fällen (etwa 80%) ist die Entwicklung einer erworbenen Glomerulonephritis mit immunoallergischem Ursprung mit einer Immunkomplexpathologie verbunden, und bei anderen Patienten (etwa 20%) gibt es einen antiglomerobasalen und nemranösen Mechanismus der Krankheitsentwicklung aufgrund der Bildung von cytotoxischen Antikörpern.

Es ist bekannt, dass es als Teil von Immunkomplexen eine Vielzahl von Allergenantigenen (Antibiotika, Sulfonamide, antitoxische Seren, bakterielle Toxine, Viren, primäre und sekundäre Autoantigene) gibt. Letztere werden vor dem Hintergrund des modifizierenden Effekts pathogener Faktoren exogener oder endogener Natur auf die Strukturen von Biomembranen von Zellen verschiedener morphofunktioneller Organisation mit nachfolgender Bildung von Antigenen gebildet, die genetisch fremde Informationen tragen. Gleichzeitig erfolgt die Aktivierung von Monozyten-Makrophagen- und Lymphsystemen, die Bildung von toxischen Immunkomplexen oder zytotoxischen Antikörpern, die den Abbau bestimmter Strukturkomponenten des Nephrons bewirken.

T-Lymphozyten der First-Class-Helfer (ThI) und die von ihnen produzierten Cytokine (IL-2, TNF-α, γ-Interferon) sind an der Induktion der Entwicklung nephritischer und nephrotischer Syndrome bei immunoallergischer Glomerulonephritis beteiligt.

Die Bildung von toxischen und Immunkomplexen erfolgt unter Mitwirkung von präzipitierenden und komplementbindenden Antikörpern (Ig G1-3, Ig M), sofern sie mit dem Antigen in einem geringen Überschuss davon interagieren. Risikofaktoren für die Bildung von toxischen Immunkomplexen sind Insuffizienz des Komplementsystems und Phagozytose, die deren Beseitigung unter normalen Bedingungen sowie das Vorhandensein von chronischen Infektionsherden, die Unfähigkeit der roten Blutkörperchen, toxische Immunkomplexe an ihren Membranen zu binden und auf das Milz-Monozyten-Makrophagen-System zu übertragen, sicherzustellen.

Toxische Immunkomplexe zirkulieren nicht nur im Blut, sondern adsorbieren auch an den Blutzellen, vaskulärem Endothel, exfolieren die Endothelzellen und setzen sich an der Basalmembran der Blutgefäße ab. Letzteres führt zur Aktivierung des Kallikreinkinin-Systems sowie zu Blutgerinnungssystemen, Fibrinolyse, Komplement, Mikrozirkulationsstörungen.

Die Aktivierung des Komplements bewirkt die Degranulation von Mastzellen, Basophilen, die Freisetzung von Entzündungsmediatoren zellulärer und humoraler Natur mit anschließender Emigration von Leukozyten und dementsprechend die Entwicklung von destruktiven Veränderungen in der Filtermembran der vaskulären Glomeruli der Nieren, wodurch deren Permeabilität erhöht wird.

Erworbene Formen der antiglomerbasalen umbranösen Glomerulonephritis beruhen auf der Bildung von zytolytischen Komplement-bindenden Antikörper-Aggressoren, die ebenfalls zu Immunglobulinen der Klassen Ig G1-3, Ig M gehören.

Die Antikörper-abhängige Zytotoxizität wird durch Aktivierung von Komplement, Phagozytose sowie durch die Beteiligung von natürlichen Killerzellen, Neutrophilen und einer Reihe von Vermittlungsmediatoren sichergestellt: lysosomale Enzyme, freie Radikale, kationische Proteine ​​usw.

Merkmale in der Induktion von Immunreaktionen in der einen oder anderen Form der Entwicklung der Glomerulonephritis bestimmen auch bestimmte Unterschiede in Stoffwechselstörungen, insbesondere den Wasser- und Elektrolythaushalt bei nephrotischen und nephritischen Syndromen, die in verschiedenen klinischen Formen der Krankheit dominieren, die sich als Kombination einzelner Symptome dieser Syndrome manifestieren.

Pathogenese des nephrotischen Syndroms und verwandter Stoffwechselstörungen

Klinische Anzeichen eines nephrotischen Syndroms sind anhaltende massive Proteinurie und systemisches Ödem. Der tägliche Proteinverlust kann von 3-5 g bis 30-50 g variieren

Nach einem der Gesichtspunkte liegt der Basis massiver Proteinurie beim nephrotischen Syndrom die "Entfernung" der polyanionischen, elektronegativen Barriere aus den Sialoglycoproteinen der Filtermembran unter dem Einfluss kationischer Proteine, Antikörper und Immunkomplexe, die eine hohe positive Ladung tragen. Gleichzeitig kommt es bei der Entwicklung des nephrotischen Syndroms zu einer Verletzung der Strukturen der Podozyten der Filtermembran, nämlich der Fusion der kleinen Podozytenbeine.

Diese Veränderungen in der Mikrostruktur der Filtermembran bewirken eine hohe Intensität der "Proteinfiltration mit nachfolgender Entwicklung eines Tubulopathie-Überlaufs" in den proximalen Tubuli und deren Insuffizienz in Bezug auf die Proteinreabsorption. Protein gelangt in erheblichen Mengen in den sekundären Urin. Das nephrotische Syndrom beruht also auf zwei miteinander verbundenen Mechanismen: der Verstärkung der Proteinfiltrationsprozesse und der Unzulänglichkeit seiner Reabsorption aufgrund des „Tubulopathie-Überlaufs“ der proximalen Tubuli. In einigen Fällen erfolgt die Zerstörung des Tubulusepithels unter dem Einfluss bakterieller, toxischer, immunallergischer Faktoren.

Intensive Proteinurie beim nephrotischen Syndrom führt zur Abnahme der funktionellen und metabolischen Reserven der protein-synthetischen Rolle der Leber bei der Aufrechterhaltung der Homöostase mit charakteristischen Stoffwechselstörungen: Hypoalbumiemie, Hypoproteinämie, Dysproteinämie, Hyperlipidämie, Entwicklung von Ödemen

Das dynamische Zusammenspiel der pathogenetischen Faktoren der Entwicklung der erworbenen Glomerulopathie und des Nierenödems beim nephrotischen Syndrom bei immunallergischer Glomerulopathie kann als eine sequenzielle Änderung der Ursache-Wirkungs-Beziehungen dargestellt werden:

1. Pathogene Wirkungen toxischer Immunkomplexe oder zytolytischer Antikörper auf der Nephron-Filtermembran, Reduktion oder vollständige Zerstörung der negativen polyanionischen Barriere der Sialoglycoproteine ​​der Filtermembran, was zu einer starken Erhöhung der Filtration nicht nur fein verteilter, sondern auch grob dispergierter Proteine ​​führt.

2. Sekundäre Entwicklung eines Überlaufes der Tubulopathie im proximalen Tubulus und das "Abgleiten" von Proteinen in den sekundären Urin, die Entwicklung einer massiven Proteinurie.

3. Entwicklung einer Insuffizienz der Proteinsynthesefunktion der Leber aufgrund der Erschöpfung der Mechanismen der Auffüllung von mit Urin verloren gegangenen Proteinen. In diesem Fall sind die charakteristischen Anzeichen einer Verletzung des Proteinstoffwechsels in der Leber Hypoproteinämie, Hypoalbuminämie, Dysproteinämie und Hyperlipidämie.

4. Die Bildung von Hypoproteinämie. Gleichzeitig nimmt der onkotische Blutdruck ab, die Hydrophilie der Proteine ​​des intravaskulären Betts nimmt ab, die Flüssigkeitsansammlung in den Gefäßen der Mikrovaskulatur nimmt zu, das Vorherrschen von extravaskulärem Fluid über intravaskulärem, die Entwicklung von Hypovolämie.

5. Die Entwicklung einer Hypovolämie führt zu einer erhöhten Afferentation des juxtaglomerulären Apparats, des Zentralnervensystems, einer Anzahl innerer Organe und Gewebe von den Volumorezeptoren und der anschließenden Aktivierung des Renin-Angiotenson-Systems, zu einer erhöhten Freisetzung des mineralocorticoid glomerulären Nebennierenrindencortex.

6. Die Hyperproduktion von Mineralocorticoiden bewirkt eine Aktivierung der Natrium- und Wasserreabsorption, den Verlust von Kalium und Protonen in den distalen Tubuli, die Schleimhaut des Gastrointestinaltrakts, gefolgt von einer kompensatorischen Hydratation des Körpers. Vor dem Hintergrund einer Hyponazie wird jedoch Wasser außerhalb des Gefäßbetts zurückgehalten.

7. Natriumretention vor dem Hintergrund des sekundären Hyperaldosteronismus verursacht Reizung der Osmorezeptoren der Blutgefäße und des Gewebes, Stimulierung der Synthese und Sekretion von ADH. Letzteres wirkt auf die V2-Rezeptoren der distalen Segmente des Nephrons, erhöht die optionale Reabsorption von Wasser und verstärkt die Entwicklung eines massiven systemischen Ödems.

Pathogenese des Nephritischen Syndroms und verwandter Stoffwechselstörungen

Das nephritische Syndrom manifestiert sich klinisch durch eine insignifikante Proteinurie, Hämaturie, Zylindruria, Bluthochdruck und die Entwicklung von Ödemen, die in einem viel geringeren Ausmaß als beim nephrotischen Syndrom ausgedrückt werden.

Derzeit gibt es keine eindeutigen Informationen über die molekular-zellulären Mechanismen der Schädigung der Filtrationsmembran von Nephronen beim Nephritischen Syndrom, die einerseits die unbedeutende Filtration des Proteins und gleichzeitig die glomeruläre oder tubuläre Hämaturie bestimmen. Ebenso unerklärlich ist die massive Proteinurie in Abwesenheit von Hämaturie bei der Entwicklung des klassischen nephrotischen Syndroms. Derzeit liegt es auf der Hand, dass die Grundlage des nephritischen Syndroms die Aktivierung des Renin-Angiotensin-Systems in Verbindung mit Thrombose, Embolie und Nierenischämie unter dem Einfluss von Entzündungsmediatoren ist, was zur Bildung eines hypertensiven sekundären Hyperaldosteronismus mit einem geringen lokalen Ödem (hauptsächlich im Gesicht) führt.

Die Pathogenese von Stoffwechsel- und Funktionsstörungen beim Nephritischen Syndrom kann wie folgt dargestellt werden:

1. Pathogene Wirkung von exogenen oder endogenen Faktoren auf die Filtermembran, Erhöhung der Permeabilität für Blutzellen, Entwicklung der Hämaturie.

2. Durchdringung der Blutkörperchen in den Primärharn, leichte Erhöhung der Proteinfiltration aufgrund der relativen Erhaltung der elektronegativen Wirkung von Sialomucinen, das Fehlen einer Überlauf-Tubulopathie.

3. Die relative Erhaltung der Struktur des Epithels der proximalen Tubuli, die Reabsorption des meisten gefilterten Proteins, unbedeutende Proteinurie, die durch die Intensivierung der Proteinsynthese in der Leber kompensiert wird. In dieser Hinsicht gibt es keinen ausgeprägten Hypokonus und systemisches hypoproteinämisches Ödem.

4. Ischämie der Nieren, Aktivierung der Volumorezeptoren, verstärkte Bildung von Renin - einem proteolytischen Enzym.

5. Renin stimuliert einerseits die Freisetzung von Mineralocorticoiden, andererseits bewirkt es die Proteolyse von Angiotensinogen mit der Bildung von vier Dekapeptiden, Angiotensin-I genannt.

6. Angiotensin-I wird unter dem Einfluss eines Konvertierungsenzyms in Angiotensin-II umgewandelt, das die Fähigkeit hat, zwei Aminosäuren aus dem Angiotensin-I-Molekül abzutrennen, wodurch das Decapeptid in ein Octapeptid umgewandelt wird. Gleichzeitig hat Angiotensin-Converting-Enzym die Fähigkeit der Enzymkininase, was zu einer Abnahme des Niveaus der Depressorsubstanzen der Nieren führt.

7. Renin und Angiotensin-II stimulieren die Freisetzung von Mineralocorticoid, die Natrium- und Wasserretention in den distalen Segmenten des Nephrons, gefolgt von der Stimulation der hypothalamischen Osmorezeptoren, der Hyperproduktion des antidiuretischen Hormons und der Verstärkung der optionalen Wasserreabsorption. In diesen Fällen tritt jedoch aufgrund des Fehlens einer schweren Hypoproteinämie die Wasserretention vorwiegend im Gefäßbett und bei Hypervolämie auf, wobei gleichzeitig ein Zellödem entwickelt wird, in dem Natrium zurückgehalten wird. Nephritische und nephrotische Syndrome manifestieren sich selten durch die Gesamtheit der oben beschriebenen Symptome, häufiger überwiegen ein oder zwei Symptome. Gleichzeitig ist die Möglichkeit einer Kombination von Symptomen, die für nephrotische und nephritische Syndrome charakteristisch sind, nicht ausgeschlossen.

Pathogenese des Nierenödems

Die Essenz der Nieren als Organ des Ausscheidungssystems, die Pathogenese und die Merkmale des Nierenödems. Die Wirkung der Hypophyse und der Nebennieren auf den Wasser-Salz-Stoffwechsel. Merkmale und Besonderheiten des Mechanismus des Ödemsyndroms bei Nierenerkrankungen. Beschreibung des Ödemsyndroms.

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Nieren als Organ des Ausscheidungssystems

Pathogenese des Nierenödems

Merkmale des Nierenödems

Nierenödemfaktoren

Die Wirkung der Hypophyse und der Nebennieren auf den Wasser-Salz-Stoffwechsel

Der Mechanismus des Ödemsyndroms bei Nierenerkrankungen

Andere Faktoren des Ödemsyndroms

Referenzen

Nieren als Organ des Ausscheidungssystems

Die Nieren sind die wichtigsten Ausscheidungsorgane, deren Hauptfunktion darin besteht, die Endprodukte des Stoffwechsels durch einen komplexen Prozess der Urinbildung aus dem Körper zu entfernen. Bei allen nicht übertragbaren Krankheiten der Nutztiere beträgt die Nierenpathologie 1.5. 2%, aber bei Haustieren ist dieser Prozentsatz viel höher. Es sei daran erinnert, dass das Leben der Nutztiere unbedeutend ist, da sie, wenn ein bestimmtes Alter erreicht wird und ihre Produktivität abnimmt, zu einem Fleischverarbeitungsbetrieb geschickt werden. Daher haben wir kein wirkliches Bild von dieser Pathologie. Die Nieren regulieren die Konstanz der chemischen Zusammensetzung des Blutes, den osmotischen Druck und die KOS. Ausscheidungsprozesse halten die Konstanz der inneren Umgebung des Körpers aufrecht. Sie werden von der Lunge, der Haut (Schweißdrüsen), dem Darm und vor allem den Nieren durchgeführt.

Ein Ödem ist eine Ansammlung von Flüssigkeit in den Geweben oder Hohlräumen aufgrund einer Verletzung seiner Verteilung zwischen Blut und interzellulärem Medium. Eine Unterbrechung des Verhältnisses von hydrodynamischen, osmotischen, onkotischen und membranogenen Faktoren führt zu einer erhöhten Freisetzung von Flüssigkeit aus Gefäßen in Gewebe mit der Entwicklung eines Ödems. Die Bildung von Ödemen hängt von der kolloidchemischen Zusammensetzung der Medien ab, mit denen die Innen- und Außenseiten der Membranen oder Wände mit dem Zustand der Membranen und deren Permeabilität in Kontakt stehen, der Höhe des mechanischen, hydrostatischen Drucks an den Innen- oder Außenseiten der Membran oder an den Wänden der Gefäße. Diese Faktoren bilden die pathogenetischen Mechanismen des Ödems.

Pathogenese des Nierenödems

Die Pathogenese des Nierenödems sowie Ödeme anderer Herkunft sind komplex und nicht vollständig aufgeklärt. Renale Ödeme entwickeln sich mit Nephrose und Nephritis aufgrund eines gestörten Wasser-Salz-Stoffwechsels. Hauptsächlich im lockeren Bindegewebe lokalisiert. Bei Nephritis wird eine erhöhte Proteinmenge mit dem Urin ausgeschieden und die Ausscheidung von Natriumchlorid reduziert. Infolgedessen nimmt die Dichte des Blutes ab, der Proteingehalt darin sinkt. Aufgrund der beeinträchtigten Fähigkeit der Nieren, die Endprodukte des Eiweißstoffwechsels im Blutserum auszuscheiden, steigt der Reststickstoffgehalt an. Eine Erhöhung der Permeabilität der Kapillarwände, eine Abnahme des onkotischen Drucks im Blutplasma, die Ansammlung von Natriumchlorid und insbesondere Produkte des Proteinstoffwechsels fördern die Freisetzung von Wasser aus den Gefäßen und die Ansammlung in den Geweben. Die Rückhaltung von Wasser und Salzen ist auch auf die erhöhte Sekretion des Anti-Uudetic-Hormons durch die Hypophyse zurückzuführen. Die Tiere haben nicht nur Ödeme im Unterleib, Austrocknung, sondern auch im Kreuzbein, im Kehlkopf und in den Augenlidern.

Bei der Nephrose wird eine Abnahme des Bluteiweißgehalts (Hypoproteinämie) aufgrund der Ausscheidung großer Mengen Albumin durch die Nieren (Albuminurie) sowie eine Verzögerung bei der Verabreichung von Natriumchlorid beobachtet. Dadurch sinkt der onkotische Druck im Blutplasma, Natriumchlorid sammelt sich im Gewebe an, der osmotische Druck steigt an. Dies trägt zur Übertragung von Flüssigkeit im Gewebe und zur Bildung von Ödemen im Bereich von Keil, Gliedmaßen und Hodensack sowie bei Schweinen und Hunden in den Augenlidern bei.

Merkmale des Nierenödems

Das Ödem bei Nierenläsionen ist eine der wichtigsten Erkrankungen, die mit Nierenerkrankungen einhergehen. Im Gegensatz zum Herzödem hat es in losem Gewebe gewöhnlich eine ziemlich spezifische Lokalisation: im Unterhautgewebe, in den Augenlidern, in der Haut des Bauches, im Skrotum, in den inneren Organen, im Beckenraum, unter dem Peritoneum. Manchmal gibt es einen schwachen Hydrothorax und Aszites. Diese Lage des Nierenödems lässt vermuten, dass sich ihre Pathogenese von der Pathogenese des Herzödems unterscheidet, bei der Kreislaufstörungen im Vordergrund stehen. Die Pathogenese des Nierenödems beruht auf realen und extrarenalen Faktoren, die eng miteinander interagieren: Es wird angenommen, dass alle bei Nierenerkrankungen beobachteten Ödeme nur extrarenalen Ursprungs sind und auf einen gestörten Stoffwechsel (hauptsächlich Wasser) zurückzuführen sind - Salz). Dieser Standpunkt sollte jedoch als einseitig betrachtet werden. Bei der Beschreibung der Pathogenese der Urämie konnte gezeigt werden, dass sie sich in primären Läsionen sowohl der Nieren als auch der Leber entwickeln kann. Es ist also korrekter anzunehmen, dass sie sowohl durch reale als auch extrarenale Faktoren verursacht werden. In bestimmten Fällen kann jedoch der eine oder der andere vorherrschen. Das Wichtigste bei der Pathogenese eines Ödems bei Nierenerkrankungen ist, dass es auf der Grundlage der primären Läsion des Nervensystems auftritt. Insbesondere bei Nierenödemen sind Nierenrezeptoren betroffen.

Aus pathophysiologischer Sicht ist Ödem die Ansammlung von Flüssigkeit (Wasser) in den interzellulären interstitiellen Räumen, begleitet von einer Schwellung der Hauptsubstanz des Bindegewebes und in geringerem Maße der Zellen dieses Gewebes (M. S. Vovsi, 1960). Ödematöse Flüssigkeit wird immer aus Blutplasma gebildet, das unter pathologischen Bedingungen unter dem Einfluss verschiedener Faktoren kein Wasser im Gefäßbett halten kann und sich zu viel Wasser im Gewebe ansammelt.

Neben Hypertonie und Harnsyndrom findet man bei vielen Nierenerkrankungen ein Ödem, vor allem bei akuter und chronischer Glomerulonephritis, trächtiger Nephropathie, Nierenamyloidose, diabetischer Glomerulosklerose. Das Ödem ist ein nahezu konstantes und auffälligstes klinisches Manifest des Nephrotischen Syndroms. Der Schweregrad des Ödemsyndroms kann unterschiedlich sein. In einigen Fällen ist die Schwellung in Form der Pastosität des Gesichtes und der Unterschenkel unbedeutend, in anderen Fällen - bei der Untersuchung des Patienten mäßig und gut erkennbar, im dritten - ausgeprägt, massiv, häufig in Form von Anasarki mit Aszites, Hydrothorax, Hydroperikard, der für das Nephrotik-Syndrom am meisten charakteristisch ist. Manchmal können 15–20 kg Flüssigkeit im Körper verbleiben, jedoch nicht mehr als 10–12% des Körpergewichts (E.M. Tareev, 1958). Aufgrund des frühen Einsatzes von Diuretika und der Einschränkung des Salzes wird dieses massive Ödem jedoch selten beobachtet.

Im Gegensatz zu Herzödemen, die sich normalerweise an abfallenden Stellen (Füße und Beine in der Lendengegend) befinden, kommt es im gesamten Gesicht, Körper und Gliedmaßen zu einem Nierenödem. In einigen Fällen bilden sie sich schnell (innerhalb weniger Stunden oder Tage), in anderen Fällen - langsam, allmählich und über viele Tage. Sie können sich dicht anfühlen oder, im Gegenteil, weich, testovaty, wenn sie lange Zeit mit einem Finger gedrückt wird und sich eine Fossa befindet, zum Beispiel in einem nephrotischen Ödem. Bei einigen Patienten kann es trotz der scheinbaren Flüssigkeitsretention im Körper, die durch die Abnahme der Urinmenge (Oligurie) bestimmt wird, zu keinem sichtbaren Ödem kommen.

Im Körper eines Erwachsenen können bis zu 2-3 oder sogar 6-7 Liter Flüssigkeit verbleiben, ohne dass eine Schwellung sichtbar wird, die vom Auge sichtbar und tastbar ist (A. Ya. Yaroshevsky, B. B. Bondarenko, 1972). Dies ist das sogenannte versteckte Ödem. Um den Grad der Flüssigkeitsretention im Körper zu bestätigen und zu bestimmen, ist es notwendig, den Patienten täglich zu wiegen und den täglichen Wasserhaushalt zu bestimmen, d. H. Die während des Tages verbrauchte Flüssigkeitsmenge (einschließlich flüssiger Mahlzeiten, Kompotte usw.) und der Urinausgabe (tägliche Diurese) zu messen ).

Bei Flüssigkeitsretention steigt bereits vor dem Auftreten eines sichtbaren Ödems nicht nur das Körpergewicht (bis zu 0,5–1 kg pro Tag), sondern auch die Abnahme der Urinmenge im Vergleich zum Flüssigkeitsvolumen. Wenn latente Ödeme spontan oder unter dem Einfluss von Diuretika absteigen, nimmt das Körpergewicht aufgrund von Flüssigkeitsverlust schnell ab, was sich in einem merklichen Anstieg der Diurese mit einem Überschuss an Urin gegenüber der während des Tages getrunkenen Flüssigkeitsmenge äußert.

Die ödematöse Bereitschaft von Körpergewebe oder die Neigung zur Bildung von Ödemen kann durch einen Blistertest oder einen McClura-Aldrich-Test bestimmt werden. Intradermal werden 0,2 ml isotonische Natriumchloridlösung mit einer dünnen Nadel mit einer feinteiligen Spritze in die vordere Oberfläche des Unterarms injiziert. Bei normaler Gewebehydrophilie, dem Fehlen einer Flüssigkeitsretention im Körper und bei Ödemen erfolgt die Resorption der gebildeten Blase (Blase) langsam, innerhalb von 60 Minuten, nicht weniger (E. M. Tareev, 1958). Bei Patienten mit erhöhter Hydrophilie des Gewebes und daher mit Tendenz zur Flüssigkeitsansammlung und zur Bildung von Ödemen erfolgt die Resorption der Blase schneller - in 40–30–10 Minuten (abhängig vom Grad der Hydrophilie des Gewebes); Bei einer ausgeprägten ödematösen Bereitschaft der Gewebe bildet sich überhaupt keine Blase, da die isotonische Lösung von Natriumchlorid sofort absorbiert wird.

Nierenödemfaktoren

Zu den wichtigsten Faktoren, die die Bildung von Ödemen beeinflussen, gehören die Höhe des hydrostatischen Blutdrucks, die Plasmakonzentration von Protein (insbesondere Albumin) und Natrium, der Permeabilitätszustand der Gefäßwände und insbesondere Kapillaren sowie der osmotische Druck in den Geweben, der davon abhängt das sind Natrium. Unter physiologischen Bedingungen besteht ein Gleichgewicht zwischen hydrostatischem und kolloidosmotischem (onkotischem) Blutdruck. In arteriellen Kapillaren übersteigt der hydrostatische Druck den onkotischen Druck, wodurch Wasser aus dem Gefäßbett in das Gewebe gelangt. In den venösen Kapillaren ist der hydrostatische Druck niedriger als der onkotische, daher strömt Flüssigkeit aus dem Zwischenraum in das Innere der Gefäße. Änderungen des hydrostatischen und kolloidosmotischen Drucks, die Verletzung des physiologischen Gleichgewichts zwischen ihnen ist einer der pathogenetischen Faktoren der Ödembildung.

Erhöhter hydrostatischer Druck spielt eine führende Rolle bei der Pathogenese des sogenannten kardialen (kongestiven) Ödems, das bei verschiedenen chronischen Herzkrankheiten auftritt. Der erhöhte hydrostatische Druck erhöht die Filtration von Wasser durch die Wände von Arterienkapillaren und erschwert dessen Absorption aus Gewebe durch die Wände von Venenkapillaren.

Onkotischer Blutdruck, der hauptsächlich auf Albumin zurückzuführen ist und normalerweise 25 bis 30 mm Hg beträgt. Art. (G. I. Kositsky, 1985) trägt zur Rückhaltung von Wasser im Blutkreislauf bei. Eine Verringerung bei einigen Krankheiten, insbesondere bei einem nephrotischen Syndrom, aufgrund einer Abnahme der Gesamtmenge an Protein und Albumin, führt zu einem erhöhten Wasserentzug in das Gewebe und trägt zur Entwicklung von Ödemen bei.

Der Faktor der erhöhten Kapillarpermeabilität spielt eine wichtige Rolle bei der Entstehung vieler Arten von Ödemen, insbesondere bei Ödemen, die auf eine Schädigung der Gefäße entzündlicher oder allergischer Art zurückzuführen sind, einschließlich Glomerulonephritis.

Die Wirkung der Hypophyse und der Nebennieren auf den Wasser-Salz-Stoffwechsel

Bei der Regulierung des Wasser- und Salzstoffwechsels im Körper ist der Zustand der Hypophyse und der Nebennierenfunktion wichtig. Es besteht kein Zweifel, dass das Hypophysen-Nebennieren-System auch an der Pathogenese des Ödems beteiligt ist. Insbesondere wurde die führende Rolle des antidiuretischen Hormons der Hypophyse (ADH) bei der Regulierung der optionalen Wasserrückresorption in den distalen Nierentubuli festgestellt. Es besteht kein Zweifel über die Bedeutung des Hormons der Nebennierenrinde - Mineralocorticoid Aldosteron für die Regulation des Austauschs von Natriumionen. Eine erhöhte Sekretion dieses Hormons durch die Nebennieren blockiert alle Ausscheidungswege von Natriumionen aus dem Körper (mit Schweiß, Speichel, durch den Gastrointestinaltrakt, mit Urin). Gleichzeitig ist die Rolle von Aldosteron im Prozess der Natriumreabsorption in den Nierentubuli besonders groß, unter deren Einfluss es signifikant zunimmt. Nach der Rückresorption von Natrium nimmt auch die Reabsorption von Wasser zu, was zur Bildung von Ödemen einschließlich Nierenödem führen kann (VM Bogolyubov, 1968 usw.).

Der Mechanismus des Ödemsyndroms bei Nierenerkrankungen

Sowohl renale als auch extrarenale Faktoren sind an der Entstehung des Ödemsyndroms bei Nierenerkrankungen beteiligt. Darunter eine erhöhte Gefäß- und Kapillarpermeabilität, ein verminderter onkotischer Blutdruck aufgrund von Hypoproteinämie und hauptsächlich Hypoalbuminämie, eine erhöhte Blutkonzentration von Aldosteron und ADH, die sich im Körper mit Natriumionen verzögerte, mit einem Anstieg ihres Gehalts in den Geweben, eine erhöhte Hydrophilie der Gewebe selbst sowie erhöhte reduzierte glomeruläre Filtration und erhöhte tubuläre Reabsorption von Wasser in den Nieren. Der Wert jedes Faktors bei der Pathogenese dieses komplexen Phänomens wird unterschiedlich bewertet. Daher spielt beim Auftreten eines nephritischen Ödems die Hauptrolle die Erhöhung der Gesamtgefäß- und Kapillarpermeabilität und des Ursprungs des nephrotischen Ödems (mit nephrotischem Syndrom) die Verringerung des onkotischen Blutdrucks aufgrund von Hypo- und Dysproteinämie.

Folglich hat die Pathogenese des Ödems bei verschiedenen Nierenerkrankungen einige Besonderheiten. Die Meinung über die signifikante Rolle der Verbesserung der Gefäß- und Kapillarpermeabilität bei der Entstehung nephritischer Ödeme wird von vielen Forschern geteilt, und einige übernehmen die Hauptrolle für diesen Faktor (M. S. Vovsi, 1960; N. S. Molchanov, M. Ya. Ratner, 1963, 1965; H.) A. Tomilina, 1962, 1972 usw.). Mit einer Erhöhung der Gefäßpermeabilität, der Schnelligkeit des Auftretens und der Allgegenwart der Ausbreitung des Ödems bei Nephritis, einem höheren Proteingehalt in der ödematösen Flüssigkeit bei solchen Patienten im Vergleich zu Hunger oder Herzödemen ist die Entwicklung von Hypoproteinämie und Hypoalbuminämie mit einem Abfall des onkotischen Blutdrucks als Folge der Zerstreuung verbunden Proteinfraktionen (M. S. Vovsi, 1946, 1960; A. V. Podoplelev, 1956; S. D. Reiselman, 1956, etc.).

Bei dem Mechanismus der Verletzung der Gefäßpermeabilität im Allgemeinen und insbesondere bei Nierenerkrankungen (insbesondere bei akuter und akuter Verschlimmerung chronischer Glomerulonephritis) spielt Hyaluronsäure-Hyaluronidase eine wichtige Rolle bei der Veränderung des Normalzustands des Enzymsystems. Hyaluronsäure gehört zur Gruppe der Mucopolysaccharide und ist in allen menschlichen Organen und Geweben enthalten. Es ist einer der wichtigsten Bestandteile der extrazellulären Substanz (Zementierung oder Verklebung) der Wände der Blutgefäße und insbesondere der Blutkapillaren sowie der Hauptsubstanz des Bindegewebes.

Hyaluronidase ("Permeabilitätsfaktor") ist ein Enzym mikrobiellen Ursprungs oder Gewebes mit einer bestimmten Eigenschaft, nämlich die Depolymerisation und Hydrolyse von Hyaluronsäure zu bewirken. Es ist auch im Blutserum eines gesunden Menschen enthalten, dessen Aktivität 0 - 2,5 Hyaluronidase-Einheiten (g-Einheiten) beträgt. Bei einigen Erkrankungen steigt die Aktivität im Blutserum auf 5 bis 25 g Einheiten an, zum Beispiel bei Patienten mit akuter und verschärfter chronischer Glomerulonephritis mit nephrotischem Syndrom. Die erhöhte Aktivität dieses Enzyms bewirkt die Depolymerisation von Hyaluronsäure, die Teil der interzellulären Substanz der Wände von Blutgefäßen und Kapillaren ist, und geht mit einer Zunahme der Größe der Mikroporen in den Gefäß- und Kapillarwänden einher, durch die das Gewebe und die Natriumionen verstärkt werden. und feine Fraktionen von Protein (Albumin). In schweren Fällen kann dies zur Entwicklung einer Hypoalbuminämie und zu einem Absinken des onkotischen Blutdrucks führen - einer der Faktoren, die zur Entwicklung eines Ödems beitragen. Unter dem Einfluss der erhöhten Aktivität der Hyaluronidase erhält die Hauptsubstanz des Bindegewebes außerdem ausgeprägte hydrophile Eigenschaften, die auch eine wesentliche Rolle bei der Entwicklung von Ödemen spielen.

Unsere Studien bestätigen die Bedeutung von Hyaluronidase bei der Entstehung eines nephritischen Ödems. Ein signifikanter Anstieg der Hyaluronidase-Aktivität im Serum von Patienten mit akuter und verschärfter chronischer Glomerulonephritis wurde festgestellt (A. S. Chizh, 1960, 1962). Die Höhe der Hyaluronidase-Aktivität hängt nicht so sehr vom Schweregrad des Ödems ab, sondern davon, in welcher Phase sie sich befinden: Der höchste Hyaluronidase-Spiegel wird während der Bildung und Zunahme des Ödems beobachtet. Nieren-Ödem-Syndrom

Daher können wir zusammen mit anderen Faktoren, die an der Bildung von Ödemen bei Nephritis beteiligt sind, von Hyaluronidase sprechen. Unserer Meinung nach besteht die Rolle der Hyaluronidase beim Mechanismus des Ödemsyndroms bei Nephritis in erster Linie darin, die Gesamtgefäßpermeabilität zu erhöhen sowie die Hydrophilie der Gewebe zu erhöhen, die Wasserreabsorption in den distalen Nierentubuli und möglicherweise den Mechanismus der Natriumionenrückhaltung in den Geweben zu verbessern.

Die Beteiligung von Hyaluronidase an der Genese des Nierenödems wird auch durch klinische Beobachtungen bestätigt, die auf eine Zunahme der Diurese und einen Abstieg des Ödems (manchmal sehr resistent gegen Diuretika) bei Glomerulonephritis unter dem Einfluss der Heparintherapie hinweisen. Offensichtlich hemmt Heparin, ein starker Inhibitor der Hyaluronidase, die Aktivität dieses Enzyms im Blutserum und in Geweben und trägt dazu bei, die Gefäßpermeabilität und Hydrophilie von Geweben, die Freisetzung von Natriumionen aus Geweben und deren Ausscheidung aus dem Körper, gefolgt von Wasser, zu verringern.

Bei der Entstehung des Nierenödems spielt auch eine Hypo- und Dysproteinämie eine wichtige Rolle, die sich häufig bei Nierenerkrankungen entwickelt und mit einem Abfall des onkotischen (kolloidosmotischen) Blutdrucks unter den zulässigen Wert einhergeht. Nach V. M. Bogolyubov (1968) tritt ein Ödem auf, wenn der Gesamtproteingehalt im Blutserum auf 50 g / l oder weniger fällt. Da der onkotische Blutdruck hauptsächlich von der Konzentration des Albumins abhängt, ist sein Rückgang hauptsächlich auf eine Hypoalbuminämie zurückzuführen. Die meisten Hypoproteinämie, Hypoalbuminämie und der onkotische Blutdruck sinken (bis zu 20 und sogar bis zu 15 mm Quecksilber) tragen nach Meinung der meisten Forscher zur Bildung von Ödemen bei, die sich beim nephrotischen Syndrom entwickeln. Infolgedessen nimmt die Fähigkeit von Blutkolloiden, Wasser im Gefäßbett zurückzuhalten, ab, was im Überschuss (mehr als in die Blutgefäße dringt) in das Gewebe gelangt und sich dort ansammelt und zu Flüssigkeitsansammlungen im Körper mit der Bildung eines versteckten oder offensichtlichen Ödems führt.

Es besteht kein Zweifel über die Rolle bei der Entstehung von Ödemen im Allgemeinen und der Niere im Besonderen und von Natriumionen, die oteogene Eigenschaften aufgrund ihrer Fähigkeit, Wasser zu halten und die Hydrophilie der Gewebe zu erhöhen, haben. Es wurde festgestellt, dass die Natriumchloridkonzentration in der aus subkutanem Gewebe gewonnenen ödematösen Flüssigkeit signifikant erhöht ist. In dieser Hinsicht steigt der osmotische Druck in den Geweben signifikant an, was das Abziehen von Wasser aus dem Gefäßbett im Gewebe erleichtert und dort hält. Der Mechanismus der Natriumionenretention in Geweben ist noch nicht vollständig geklärt.

Es kann davon ausgegangen werden, dass die Retention von positiv geladenen Natriumionen in Geweben durch Kombinieren mit Hyaluronsäuremolekülen erfolgt, die eine negative elektrische Ladung tragen, die aufgrund der Depolymerisation von Hyaluronsäure unter dem Einfluss von Hyaluronidase, deren Aktivität mit Jade zunimmt, ansteigen kann. Dies kann bis zu einem gewissen Grad nicht nur die Natriumretention in den Geweben erklären, sondern auch eine Erhöhung der Hydrophilie der letzteren und ihre Fähigkeit, Wasser während eines nephritischen und nephrotischen Ödems zurückzuhalten.

Andere Faktoren des Ödemsyndroms

Neben anderen pathogenetischen Faktoren des Ödemsyndroms bei Nierenerkrankungen ist es wichtig, die Sekretion der Zellen der kortikalen Schicht der Nebennieren von Aldosteron und der Hypophyse zu erhöhen - das antidiuretische Hormon. Infolgedessen steigt die Konzentration dieser Hormone im Blut deutlich an. Aldosteron hat bekanntermaßen die Fähigkeit, alle Ausscheidungswege von Natrium aus dem Körper zu blockieren. Die Verzögerung des Natriums im Körper und die Ansammlung eines Überschusses davon in den Geweben sind einer der Gründe für die Erhöhung der Hydrophilie der letzteren, die Ansammlung von Wasser in ihnen und folglich die Bildung von Ödemen.

Eine erhöhte Sekretion der Hypophyse ADH und eine Erhöhung der Konzentration dieses Hormons im Blut führt zu einer erhöhten Reabsorption von Wasser in den distalen Nierentubuli und den Ansaugkanälen und deren Ansammlung in den Geweben. Es wird angemerkt, dass während der Periode zunehmenden Ödems die Aktivität von ADH erhöht ist, während sie während des Abstiegs und nach ihrem Verschwinden wieder normal wird.

Die obigen pathogenetischen Faktoren des Ödems werden als extrarenal bezeichnet. Bei der Pathogenese des Ödemsyndroms bei Nierenerkrankungen ist jedoch auch die Rolle der Nieren selbst, dh der Nierenfaktor, von Bedeutung. Dies ist mit einer Abnahme der Filtration in den Nierenglomeruli und einer erhöhten Rückresorption von Wasser und Natrium in den Tubuli verbunden.

Es besteht kein Zweifel, dass alle oder die meisten der aufgelisteten Faktoren (und möglicherweise andere, die noch nicht bekannt sind) am Auftreten von nephritischen Ödemen beteiligt sind, es besteht jedoch noch kein Konsens darüber, welche von ihnen eine führende Rolle spielen und welche eine sekundäre Rolle spielt. In Bezug auf die Pathogenese des nephrotischen Ödems sind sich die meisten Forscher einig, dass ihre Ursache eine Verletzung der Proteinzusammensetzung des Blutes mit der Entwicklung von Hypoproteinämie und Hypoalbuminämie ist. Infolgedessen fällt der onkotische Druck des Blutplasmas und der hydrostatische Druck beginnt zu dominieren. Beide Faktoren sowie eine Erhöhung der Gefäßpermeabilität tragen zur Freisetzung von Wasser, Natrium und Protein aus dem Gefäßbett in die Gewebe, zu einer Erhöhung des osmotischen Drucks in diesen und zur Hydrophilie der Gewebe bei. Durch den vermehrten Wasserentzug aus dem Gefäßbett nimmt das Volumen des zirkulierenden Blutes ab, es bildet sich eine Hypovolämie. Dies führt zu einer Reizung der Volumenrezeptoren (Volumorezeptoren) und einer erhöhten Sekretion von ADH durch die Hypophyse und die Nebennieren von Aldosteron, was mit einer Erhöhung der Wasser- und Natriumreabsorption in den Nierentubuli einhergeht und zu einem noch stärkeren Ödem führt (L. Polyantseva, 1983).

Ödem begleitet oft Nierenerkrankungen. Es ist vor allem an Stellen lokalisiert, an denen das lockerste Bindegewebe vorhanden ist (Augenlider, Haut des Unterleibs und des Rückens, Hodensack, Beckenbereich, retroperitonealer Raum). Manchmal treten Aszites und Hydrothorax auf.

Drei Hauptursachen spielen beim Mechanismus des Auftretens eines Nierenödems eine Rolle: 1) erhöhte Kapillarpermeabilität, 2) Abnahme des kolloidosmotischen Drucks im Plasma, 3) Natrium- und Wasserretention im Körper aufgrund einer erhöhten Freisetzung von Mineralocorticoidhormon - Aldosteron.

Beim Mechanismus des Ödems bei akuter diffuser Glomerulonephritis ist eine Erhöhung der Kapillarpermeabilität wesentlich. Sie tritt aufgrund einer allergischen Erkrankung auf und führt zu einer allgemeinen Schädigung der Kapillaren. Durch die Erhöhung der Kapillarpermeabilität gelangt die proteinhaltige Flüssigkeit in das Gewebe. Gleichzeitig sinkt die glomeruläre Filtration, die Natriumreabsorption nimmt zu und Oligurie entwickelt sich. Bei der Entwicklung eines Ödems ist eine Erhöhung des Kapillardrucks aufgrund einer eingeschränkten Herztätigkeit von untergeordneter Bedeutung.

Bei der Pathogenese des Ödems bei Nierenkrankheiten spielt auch die sekundäre verstärkte Ausscheidung des Mineralocorticoid Aldosteron, eines der Hauptregulatoren des Wasser-Mineralstoffwechsels, eine große Rolle. Die erhöhte Ausscheidung von Aldosteron wird offensichtlich durch Reflexe der Barorezeptoren verursacht und führt zu einer erhöhten Natriumreabsorption in den Nierentubuli, was wiederum zu Wassereinlagerungen und zur Entwicklung von Ödemen führt.

Bei der Pathogenese des Nierenödems spielen daher sowohl renale als auch extrarenale Faktoren eine Rolle, und in jedem Fall können einige von ihnen von überwältigender Bedeutung sein und die Ursprünglichkeit dieses Ödems bestimmen.

Referenzen

1. Nierenkrankheiten Popova N. 1980

2. Lyutinsky S. I. Pathologische Physiologie der Tiere 2011SH