Immunkomplexe Erkrankung mit zyklischem Verlauf, ätiologisch assoziiert mit hephemolytischen Streptokokken der Gruppe A, klinisch durch akutes nephritisches Syndrom charakterisiert - akute Glomerulonephritis bei Kindern nach Streptokokken. Die Krankheit wird häufig im Alter von 5 - 12 Jahren sowie bei Jugendlichen und Jugendlichen diagnostiziert. Jungen sind häufiger krank als Mädchen. In diesem Artikel werden klinische Richtlinien und Methoden zur Behandlung einer Krankheit beschrieben.

Gründe

Die Krankheit tritt nach einer Streptokokkeninfektion auf: Halsschmerzen, Scharlach, Infektionen der Atemwege. Es ist möglich, dass die Symptome der Erkrankung nach Otitis, Osteomyelitis oder Hautläsionen (z. B. Impetigo, Erysipel) auftreten. Bei Kleinkindern verursacht eine akute post-streptokokkale Glomerulonephritis nephritogene Stämme der Phemolytichesky streptococcus-Gruppe A (Stamm 12), was durch einen hohen Spiegel bei Patienten mit Antistreptolysin, Antistreptohalalonidase, Antistreptokinase, Titer Mattin-Streptokokken nachgewiesen wird.

Bei einer Infektion mit Phemolytichesky Streptococcus-Gruppe A beginnt der Patient, spezifische ATs zu synthetisieren, die mit Aβ-Streptococcus interagieren, um Immunkomplexe zu bilden. Da es eine Ähnlichkeit mit Ar Streptococcus mit seinen eigenen Ar-Strukturen der Glomeruli der Nieren gibt, beginnt AT, das als Reaktion auf die Anwesenheit von Streptococcus synthetisiert wurde, auch mit seinem eigenen Ar zu interagieren. Schäden treten an den Strukturen des Nephrons auf. Die direkte Exposition gegenüber Streptococcus-Toxinen verursacht auch Schäden im Nierengewebe. Aufgrund der Denaturierung von Membranproteinen und Nephronzellen beginnt die Synthese von nephrozytotoxischen Autoantikörpern und Lymphozyten. Akute post-streptokokkale Glomerulonephritis wird bei einer Immunkomplexkrankheit automatisch. Pathologische Veränderungen in den Nieren, die für eine post-streptokokkale Glomerulonephritis charakteristisch sind, das Ergebnis einer Autoaggression des Immunsystems, entzündlicher Veränderungen und allergischer Prozesse.

In Zukunft wird der pathologische Prozess unter dem Einfluss unspezifischer schädigender Faktoren (z. B. Körperkühlung, Intoxikationen, Infektionskrankheiten usw.) periodisch aktiviert. Die resultierenden Immunkomplexe werden auf der Basalmembran der Glomeruli und Mikrovaskulaturgefäße fixiert und schädigen das Nierengewebe.

Klinische Richtlinien

In typischen Fällen entwickelt sich die Krankheit innerhalb von 1-3 Wochen nach einer Halsentzündung oder anderen Streptokokkeninfektionen der Atemwege oder nach 36 Wochen. nach impetigo. Es gibt zwei mögliche Krankheitsverläufe: zyklisch (typisch) und azyklisch (monosymptomatisch).

In typischen Fällen tritt eine akute Glomerulonephritis zyklisch mit einer konsekutiven Änderung von drei Perioden auf und äußert sich in einem nephritischen Syndrom, einschließlich extrarenaler Symptome (Ödem, erhöhter Blutdruck, Veränderungen des Herzens und des zentralen Nervensystems) und Nieren (Oligurie, Hämaturie, Proteinurie, Zylinderrurie).

Ein Kind mit akuter post-streptokokkaler Glomerulonephritis wird träge, klagt über Kopfschmerzen, Übelkeit, manchmal Erbrechen, Schmerzen in der Lendengegend, verursacht durch Dehnung der Nierenkapsel aufgrund eines Ödems des Nierenparenchyms. Durst tritt auf, Diurese nimmt ab. Der Patient oder seine Mitmenschen bemerken die folgenden Symptome: Schwellungen im Gesicht, am Morgen stärker ausgeprägt, dann breiten sich die Schwellungen auf die Gliedmaßen und den Rumpf aus. Bei 80 - 90% der Patienten tritt ein Ödem auf. In der überwiegenden Mehrheit der Kinder nimmt der Urin die Farbe von Fleischperlen an, kann bräunlichen oder sogar schwarzen Kaffee sein. Manchmal erscheint der Urin unverändert, aber in diesen Fällen wird bei der Analyse des Urins eine signifikante Erythrozyturie festgestellt. Sie zeigen fast immer einen Blutdruckanstieg (sowohl systolisch als auch diastolisch). Es gibt Veränderungen in den Fundusgefäßen, mögliche Blutungen und Ödeme des Sehnervenkopfes. Oft finden sich Tachykardien, zumindest - Bradykardien, gedämpfte Herztöne, Schwächung des I-Tons an der Herzspitze und verstärken den II-Ton über der Aorta. Erweiterung der Grenzen der relativen Dummheit des Herzens. In den ersten 37 Tagen der Erkrankung mit akuter post-Streptokokken-Glomerulonephritis sind eine Zunahme oder Stabilität von klinischen Symptomen und Oligurie zu beobachten, die der Anfangsperiode oder der Periode der entwickelten Manifestationen zugeschrieben werden. Normalerweise beginnt die Krankheit plötzlich.

Die Periode des erneuten Auftretens der Symptome: Polyurie tritt auf, Ödem und schwere Hämaturie verschwinden und der Blutdruck normalisiert sich. Der Zustand der Patienten verbessert sich, Schläfrigkeit, Übelkeit und Kopfschmerzen verschwinden, da das ZNS-Ödem und der zerebrale Vasospasmus gelindert werden.

Nach etwa 1,5 - 2 Monaten. (manchmal später) normalisierte Urinindikatoren. Es kommt zu einer Periode der vollständigen klinischen und Laborremission. Eine vollständige Erholung im Hinblick auf die Involution morphologischer Veränderungen in den Nieren erfolgt jedoch viel später - nach 12 Jahren. Wenn einzelne klinische Symptome länger als 6 Monate bestehen bleiben, sprechen sie von einem längeren Verlauf einer akuten Glomerulonephritis; Die Dauer der Symptome über 1 Jahr deutet auf einen Übergang zur chronischen Nephritis hin.

Der azyklische Verlauf der Glomerulonephritis ist durch ein isoliertes Urinsyndrom, das Fehlen extrarenaler Manifestationen gekennzeichnet oder sie sind so klein und kurzlebig, dass sie unbemerkt bleiben.

Komplikationen

Bei einem heftigen und schweren Verlauf einer akuten Nephritis können in der Anfangsphase lebensbedrohliche Komplikationen und Symptome auftreten: Niereneklampsie, akutes Nierenversagen und Herzversagen.

Die häufigste Komplikation ist die Eklampsie (angiospastische Enzephalopathie), die durch einen Krampf der Gehirngefäße und deren Ödem hervorgerufen wird. Eklampsie äußert sich in tonisch-klonischen Krämpfen, die nach einer kurzen Phase von Vorläufern auftreten (Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Sehstörungen). Der Angriff ähnelt einem epileptischen Anfall und ist immer von einem Blutdruckanstieg begleitet. Während eines Anfalls gibt es kein Bewusstsein, Haut und Schleimhäute werden zyanotisch, atmen ungleichmäßig, keuchen, Schaum tritt aus dem Mund auf, unwillkürliches Wasserlassen tritt auf. Die Attacke dauert einige Minuten und manchmal werden mehrere Angriffe beobachtet. Ohne rechtzeitige und adäquate Behandlung ist der Tod durch Gehirnblutung möglich.

Symptome einer akuten post-streptokokkalen Glomerulonephritis treten während des hyperergischen Verlaufs der akuten Glomerulonephritis auf, begleitet von einer starken Verringerung oder Einstellung des Wasserlassen. Dadurch bleiben Wasser, stickstoffhaltige Schlacken und Kalium im Körper zurück. Es entwickeln sich Überwässerung und metabolische Azidose. Ab dem 3. - 5. Tag treten Dyspeptika (Anorexie, Übelkeit, wiederholtes Erbrechen, Durchfall), hämorrhagisches Syndrom, Anzeichen von Schädigungen des Zentralnervensystems und Herz-Kreislauf-System auf. Sie zeigen schwere Anämie und Leukozytose. Das Kind fällt in ein urämisches Koma.

Akute kardiovaskuläre Insuffizienz bei Kindern ist selten. Die Symptome, mit denen es charakterisiert wird, sind: eine starke Zunahme der Lebergröße, eine Zunahme des peripheren Ödems und ein klinisches Bild eines Lungenödems (normalerweise führt dies zum Tod des Patienten).

Diagnose

Wenn Laboruntersuchung des Urins aufdeckt:

• Proteinurie (bis zu 1-2 g / Tag, manchmal mehr);
• Hämaturie (von Mikro- bis Grobhämaturie), Zylindruria (Hyalin-, Granulat- und Erythrozytenzylinder);
• In den frühen Tagen der Erkrankung kann Leukozyturie nachgewiesen werden, die hauptsächlich durch segmentierte Neutrophile, Eosinophile und Lymphozyten repräsentiert wird und den entzündlichen Immunprozess in den Glomeruli widerspiegelt.

Im Allgemeinen zeigt ein Bluttest eine neutrophile Leukozytose, mögliche Eosinophilie, erhöhte ESR, Anämie. Sie zeigen eine Abnahme der glomerulären Filtration, einen leichten Anstieg des Gehalts an stickstoffhaltigen Schlacken, Dysproteinämie (Erhöhung des Anteils von a und Rglobulin), Hypokomplementämie, Azidose. Bei der serologischen Untersuchung von Blut finden die meisten Patienten erhöhte Titer von Antistreptolysin, Antistreptohalouronidase und Antistreptokinase. In der ersten Woche nach der Streptokokken-Glomerulonephritis werden CIC und eine Abnahme der NW-Konzentration der Komplementfraktion festgestellt. Im Serum steigt die Konzentration von IgG, IgM, selten IgA.

Störungen im Blutgerinnungssystem spiegeln die folgenden Parameter wider: Verringerung der Prothrombinzeit, Erhöhung des Prothrombinindex, Abnahme von Antithrombin III, Hemmung der fibrinolytischen Aktivität, Auftreten von Abbauprodukten von Fibrin und Fibrinogen im Serum und Urin.

Diagnose einer akuten Glomerulonephritis nach Streptokokken

Ein Ödem oder pastöses Gewebe, Hämaturie und arterieller Hypertonie bilden eine Triade klinischer Symptome, die als Hauptkriterium für die Diagnose einer akuten Glomerulonephritis dient. Schwierigkeiten beim Erkennen der Krankheit treten während eines monosymptomatischen oder gelöschten Verlaufs auf, wenn bei einem Kind nur Proteinurie und / oder Mikrohämaturie (isoliertes Harnsyndrom) festgestellt wird. In diesen Fällen wird die Diagnose durch Daten aus der Anamnese (Vorerkrankungen) sowie durch Beobachtung der Dynamik des Prozesses und der Ergebnisse zusätzlicher Studien unterstützt, einschließlich der Bestimmung des Titers von Anti-Streptokokken-AT und der Konzentration der Komplementkomponenten im Blutserum.

Bei der Diagnosestellung sollte der klinische Schweregrad der akuten Glomerulonephritis angegeben werden (z. B. bei nephritischem, nephrotischem, isoliertem Harnsyndrom; oder bei nephrotischem Syndrom, Hämaturie und arterieller Hypertonie), Dauer der Erkrankung, Zustand der Nieren (gestört, ohne Störung) und Komplikationen.

Die Krankheit sollte unterschieden werden von der Verschlimmerung der chronischen Nephritis, der subakuten erblichen Pyelonephritis-Nephritis, der Nierentuberkulose und der Nephrolithiasis (letzteres wird durch Röntgenkontrastuntersuchung unterstützt). Um die chronische Nephritis nicht zu verschlimmern, ist es notwendig, Anamnese sorgfältig zu sammeln, um herauszufinden, ob das Kind Ödeme hatte, Veränderungen im Urin, erhöhter Blutdruck. Für die Verschlimmerung der chronischen Nephritis spricht auch eine Abnahme der Konzentrationsfähigkeit der Nieren, Veränderungen des Fundus. Manchmal wird das Problem der Differentialdiagnose durch Langzeitbeobachtung des Kindes gelöst, und in einigen Fällen ist die Grundlage für die Diagnose eine morphologische Untersuchung der Nierenbiopsie.

Behandlung

Die Behandlung von Patienten mit akuter diffuser Glomerulonephritis wird in einem Krankenhaus durchgeführt. Während dieser Zeit sind Bettruhe, Ruhe und Wärme erforderlich, um die Blutzirkulation in den Nieren zu verbessern, den Blutdruck zu senken, die Proteinurie und die Hämaturie zu senken. Die Erweiterung des Behandlungsschemas wird als Linderung von extrarenalen Symptomen (Verschwinden von Ödemen, Blutdruckabfall) durchgeführt.

Wenn Symptome der Krankheit auftreten, werden eine spezielle Diät und eine abgemessene Dosis Flüssigkeit empfohlen. In den ersten Tagen der Glomerulonephritis mit Oligurie und Bluthochdruck wird ein salzfreier Tisch vorgeschrieben. Mit der Normalisierung des Blutdrucks und dem Verschwinden des Ödems wird der Nahrung allmählich Salz zugefügt, beginnend bei 0,5-1 g / Tag. Das Flüssigkeitsvolumen, berechnet anhand der Diurese des Vortages. Durch die Beschränkung von Salz und Wasser wird das Volumen der extrazellulären Flüssigkeit reduziert, wodurch der Blutdruck verringert wird. Bei Oligurie und Verringerung der glomerulären Filtration ist das Protein auf 0,5 g / kg / Tag begrenzt. Um die Krankheit zu heilen, ist tierisches Eiweiß signifikant auf kranke Kinder mit schwerer Hypertonie und weit verbreitetem Ödem beschränkt. Während der Behandlung sind würzige Nahrungsmittel und Produkte, die Extrakte und Allergene enthalten, kontraindiziert. Bei Oligurie sollten kaliumreiche Lebensmittel vermieden werden. Der Gesamtenergiewert von Lebensmitteln muss hauptsächlich aufgrund von Kohlenhydraten und Fetten den Bedürfnissen des Kindes entsprechen.

1,5-2 Monate für die Behandlung mit Antibiotika-Therapie. Penicillin-Antibiotika werden bevorzugt. Bei chronischer Tonsillitis und / oder Adenoiden wird eine operative Behandlung mit Antibiotika bis zum Ende des 2. Krankheitsmonats empfohlen.

Zur Behandlung einer akuten post-streptokokkalen Glomerulonephritis ist es ratsam, Heparin in einer täglichen Dosis von 75-150 E / kg subkutan für 2-4 Wochen zu verabreichen, um eine intravaskuläre Koagulation zu verhindern. Zur Behandlung werden Plättchenhemmer eingesetzt (zum Beispiel Dipyridamol 5 mg / kg).

Es ist notwendig für schwere Hypertonie. Wenn ACE-Hemmer (Captopril) verwendet werden, wird eine 2,4% ige Lösung von Aminophyllin (Aminophyllin) in 10-20% iger Glucoselösung intravenös verabreicht, gefolgt von einer Furosemid-Infusion (1-4 mg / kg), Clofelin oder Methyldopa.

Bei ausgeprägtem Ödem, Anzeichen von Herzversagen, arterieller Hypertonie und der Gefahr von Eklampsie werden Diuretika, üblicherweise mit Furosemid, mit einer Rate von 1 bis 4 mg / kg / Tag behandelt.

Bei Hämaturie, die länger als 2 Monate anhält, wird zur Behandlung empfohlen, die Verabreichung von Aminochinolin-Präparaten in einer Dosis von 5-10 mg / kg.

Prävention

Um eine post-streptokokkale Glomerulonephritis zu verhindern, sind eine rechtzeitige Diagnose und angemessene Therapie von Streptokokken-Erkrankungen, die Rehabilitation chronischer Infektionsherde und rationale vorbeugende Impfungen erforderlich. Die klinische Beobachtung wird 5 Jahre nach der Entlassung aus dem Krankenhaus durchgeführt.

Behandlungsprognose: Im Durchschnitt erholen sich 85–90% der Kinder, andere haben langfristige Harnveränderungen, die eine vollständige Heilung des Kindes nicht zulassen. Bei einem kleinen Teil der Kinder wird Jade chronisch oder subakut. Todesfälle werden selten erfasst. Das nephrotische Syndrom und ein langwieriger Verlauf der Nephritis sollten als ungünstige Anzeichen mit einer hohen Wahrscheinlichkeit des Übergangs zur chronischen Glomerulonephritis betrachtet werden.

Nun kennen Sie die wichtigsten klinischen Leitlinien für die akute Glomerulonephritis nach Streptokokken, wie Sie eine Krankheit diagnostizieren und behandeln können.

Post-Streptokokken-Glomerulonephritis bei Kindern

Von allen Formen der postinfektiösen Glomerulonephritis ist die poststreptokokkale Glomerulonephritis die am häufigsten untersuchte und am besten untersuchte (80–90% der Fälle der postinfektiösen Glomerulonephritis). Sie wird häufig als Prototyp des Nephritischen Syndroms betrachtet. Gleichzeitig kann eine akute postinfektiöse Glomerulonephritis von vielen anderen Bakterien sowie von Viren, Protozoen und Helminthen verursacht werden.

Da sich die Glomerulonephritis normalerweise mehrere Wochen nach der Infektion entwickelt, ist es nicht immer möglich, den Erreger zu identifizieren. Durch Streptococcus pyogenes (beta-hämolytische Streptococcus-Gruppe A) verursachte Erkrankungen, wie Pharyngitis oder Pyodermie, manifestieren sich in der Regel klinisch und es gibt serologische Reaktionen zur Bestätigung einer Streptokokkeninfektion.

Wenn die Erkrankung ohne offensichtliche klinische Manifestationen gegangen ist und nichts auf einen möglichen Erreger hindeutet, ist es schwierig, die Ursache der Glomerulonephritis festzustellen - zumal die Symptome der Glomerulonephritis bereits auftreten, wenn die Krankheit bereits vorüber ist. Auch wenn es nicht möglich ist festzustellen, dass der Patient eine Infektion durch Streptococcus pyogenes erlitt, schließt dies die Diagnose einer akuten postinfektiösen Glomerulonephritis nicht aus.

Epidemiologie der Glomerulonephritis nach Streptokokken

Post-Streptokokken-Glomerulonephritis wird nur durch einige Serotypen von Streptococcus pyogenes verursacht, die einen Tropismus für Nierengewebe haben. Auf der Zellwand von Streptococcus pyogenes befinden sich Oberflächenantigene - die Proteine ​​M und T, mit denen mehr als 80 Serotypen des Mikroorganismus isoliert werden können. Zuvor wurde nur Serotyp 12 als nephritogen betrachtet, dann wurden jedoch auch solche Eigenschaften in den Serotypen 1, 2, 3, 4, 18, 45, 49, 55, 57, 60 gefunden. Es besteht Grund zur Annahme, dass sie in den Serotypen 31, 52, 56, 59 und 61.

Akute post-streptokokkale Glomerulonephritis wird fast nie mit rheumatischem Fieber kombiniert. Die antibakterielle Therapie einer früheren Krankheit schützt nicht vor Glomerulonephritis, sondern hemmt die Ausbreitung nephritischer Serotypen von Streptococcus pyogenes. Das Risiko einer erkrankten Glomerulonephritis nach einer Infektion, die durch nephritische Serotypen von Streptococcus pyogenes verursacht wird, ist schwer genau zu bestimmen, liegt aber im Allgemeinen bei 10-15%. Die Hauptschwierigkeit besteht darin, dass bei 50-85% der Patienten mit Post-Streptokokken-Glomerulonephritis asymptomatisch ist.

Post-Streptokokken-Glomerulonephritis tritt am häufigsten bei Kindern im Schulalter (5-15 Jahre) auf, Jungen sind häufiger krank. Kinder unter 5 Jahren können durch Infektionen durch Streptococcus pyogenes krank werden. Bis zu 3 Jahre nach Streptokokken-Glomerulonephritis sind selten, obwohl ein Fall bei einem 8 Monate alten Baby beschrieben wird. Die Krankheit kann in Form von Ausbrüchen oder sporadisch auftreten. In den letzten zwanzig Jahren ist die Inzidenz von poststreptokokkaler Glomerulonephritis in den Vereinigten Staaten und in Europa zurückgegangen, da Hautinfektionen durch Streptokokken seltener auftreten.

Berichten zufolge sinkt auch die Prävalenz einzelner Serotypen nephritogener Streptokokken. Die Häufigkeit von Glomerulonephritis ist saisonal bedingt, da die Streptokokken-Pharyngitis im Winter und Frühling oft krank wird und Impetigo - im Herbst und im Sommer.

Pathogenese der Post-Streptokokken-Glomerulonephritis

Obwohl Immunkomplexe eine wichtige Rolle bei der Pathogenese von Glomerulonephritis nach Streptokokken spielen, ist ihre Natur noch unklar. Es wird angenommen, dass die Dauer der Lücke zwischen Streptokokkeninfektion und dem Auftreten von Anzeichen einer Glomerulonephritis der Zeit entspricht, die für die Bildung einer ausreichenden Menge an Anti-Streptokokken-IgG erforderlich ist, um einen Immunkomplexschaden auszulösen. Eine Reihe von Streptokokken-Antigenen (einschließlich Endostreptozin, Streptokinase, Plasmin-Bindungsprotein) wurde in den Ablagerungen von Immunkomplexen in den Nierenglomeruli gefunden, es ist jedoch nicht nachgewiesen, dass sie die Immunprozesse auslösen, die zu glomerulären Schäden führen.

Der traditionelle Standpunkt, wonach Immunkomplexe in den Glomeruli abgelagert werden, wodurch sie beschädigt werden, wird nun von wenigen geteilt. Es wird vermutet, dass Antigene zuerst in die Glomeruli eindringen und dann - bereits an Ort und Stelle - Immunkomplexe daraus gebildet werden. Diese Antigene sind nicht notwendigerweise Streptokokken, da Kreuzreaktionen zwischen normalen glomerulären Antigenen und Antikörpern gegen Streptokokken möglich sind. IgG kann auch die Rolle von Antigenen spielen, nachdem Streptokokken-Neuraminidase ihre Sialinsäuren spaltet.

Anschließend werden unter der Wirkung elektrostatischer Kräfte solche veränderten IgGs von den Zelloberflächen angezogen und somit in den Glomeruli zurückgehalten. Sobald sich Ablagerungen von Immunkomplexen gebildet haben, wird die Aktivierung des Komplements ausgelöst, was zusammen mit der Leukozyteninfiltration zu einer glomerulären Schädigung führt. Es entwickelt sich ein Bild von exsudativer Glomerulonephritis mit glomerulärer Infiltration von Neutrophilen.

Akute post-streptokokkale Glomerulonephritis bei Kindern. Ätiologie. Pathogenese. Klinik Diagnose Behandlung Prävention.

Akute post-streptokokkale Glomerulonephritis bei Kindern

- Immunkomplexkrankheit mit diffuser Nierenschädigung, hauptsächlich Glomeruli, tritt 10 bis 14 Tage nach Streptokokkeninfektion (Tonsillitis, Impetigo, Scharlach, Pyodermie usw.) auf und ist durch ein Nephritussyndrom gekennzeichnet.

In den meisten Fällen kommt es gelegentlich zu Ausbrüchen. Im Winter und Frühling ist das Auftreten einer poststreptokokkalen Glomerulonephritis mit ARVI verbunden, im Sommer und Herbst - mit Pyodermie. In den letzten Jahrzehnten nahm die Häufigkeit der Glomerulonephritis in den Industrieländern auf 10–15% aller Glomerulonephritis ab, was mit verbesserten sozioökonomischen Bedingungen einhergeht. In Entwicklungsländern verursacht die poststreptokokkale Glomerulonephritis 40-70% aller Glomerulonephritis. Die höchste Inzidenz tritt im Vorschul- und Grundschulalter (5-9 Jahre) auf, weniger als 5% der Kinder leiden an einer Glomerulonephritis bis zu einem Alter von 2 Jahren. Post-Streptokokken-Glomerulonephritis tritt bei Jungen zweimal häufiger auf. In den letzten Jahren hat die Inzidenz von akuter post-streptokokkaler Glomerulonephritis in Russland zugenommen, was mit einem Anstieg der Häufigkeit von Streptokokkeninfektionen bei Kindern aufgrund des Auftretens resistenter Stämme gegenüber den wichtigsten in der klinischen Praxis verwendeten antibakteriellen Medikamenten verbunden ist.

Der ätiologische Faktor kann in 80-90% der Fälle von akuter Glomerulonephritis und nur in 5-10% der chronischen Fälle festgestellt werden.

Die wichtigsten ätiologischen Faktoren der akuten Glomerulonephritis

• Ansteckend
  • Bakterien: beta-hämolytische Streptokokken-Gruppe A, Enterokokken, Pneumokokken, Staphylokokken, Corynebakterien, Klebsiella, Salmonellen, Mycoplasma, Mysenie, Meningokokken.
  • Viren: Hepatitis B, Masern, Epstein-Barr, Coxsackie, Röteln, Varizellen, Zytomegalievirus, seltener - Herpes-simplex-Virus.
  • Parasiten: Plasmodia Malaria, Toxoplasma, Schistosomen.
  • Pilze: Candida.
• Nicht ansteckend
• Fremdproteine.
• Serum

Die häufigste Ursache für die Entwicklung einer akuten Glomerulonephritis bei Kindern ist eine verschobene Streptokokkeninfektion. Daher wurde in allen Richtlinien eine akute post-streptokokkale GN identifiziert. Am häufigsten, 1-3 Wochen vor einer akuten Glomerulonephritis, leiden Kinder an Angina pectoris, Pharyngitis, Hautinfektionen und seltener unter Scharlach. Ursache für diese Erkrankungen sind beta-hämolytische Streptokokken der Gruppe A, meistens M-Typ-Stämme 1, 3, 4, 6, 12, 25, 49 nach Infektionen der oberen Atemwege sowie M-Typ-Stämme 2, 49, 55 nach Hautinfektionen. Diese Typen werden als nephritogen bezeichnet, von denen die Stämme 12 und 49 am häufigsten vorkommen.

Andere bakterielle Antigene verursachen seltener Krankheiten.

Zulässige Faktoren können sein: Kühlung, übermäßige Sonneneinstrahlung, körperliches Trauma.

Der Höhepunkt der Erkrankung mit akuter Glomerulonephritis bei Kindern tritt im Herbst-Winter-Zeitraum bei niedrigen Temperaturen und hoher Luftfeuchtigkeit auf.

Prädisponierende Faktoren für die Entwicklung von OSPGN sind:

belastete Vererbung in Bezug auf ansteckungsallergische Erkrankungen; erhöhte Anfälligkeit der Familie gegenüber Streptokokkeninfektionen; die Anwesenheit eines Kindes mit chronischen Infektionsherden; Hypovitaminose, Helminthiasis; häufiges ARI; kühlen

Pathogenese

Immunokomplexmechanismus, während lösliche Immunkomplexe "Antigen-Antikörper" in den Glomeruli abgelagert werden.

Immunkomplexe ziehen Entzündungszellen (Neutrophile, Monozyten, Blutplättchen) an, die proinflammatorische Zytokine (IL-1, TNF, TGF-a) in den Fokus ihrer Ablagerung bringen. Cytokine aktivieren die Ansammlung von vasoaktiven Substanzen, was zu Schäden, dem Auftreten von Rissen und einer Erhöhung der Permeabilität der Basalmembranen führt. Die Niere reagiert auf Schäden durch proliferierende Mesangial- und Endothelzellen. Es entwickelt sich eine entzündliche Infiltration. Schäden am kapillaren Endothel führen zu einer lokalen Aktivierung des Gerinnungssystems und zu Wandnahe Thrombosen, wodurch das Gefäßlumen verengt wird. Infolge einer Entzündung treten Hämaturie, Proteinurie und Nierenfunktionsstörung auf. Ein Bild von akut proliferativem GN, häufiger mit einem klinischen Bild von ONS, entwickelt sich.

2-Syndrom charakterisiert nephritisches GN nach Streptokokken

- Nephrotisch

• Ödem (häufig, bis zu Anasarki)
• massive Proteinurie über 3,5 g / s bei Kindern über 50 mg / kg / s
• Hypoproteinämie (weniger als 40 g / l), Hypoalbuminämie (weniger als 30 g / l), Hyper-2-Globulinämie
• Hypercholesterinämie (Hyperlipidämie)

- Nephritisch

• Hämaturie (Makro, Mikrohämaturie)
• Proteinurie (mittelschwer)
• Ödem (normalerweise moderat)
• Hypertonie
• Schnelle Abnahme der glomerulären Filtrationsrate und Azotämie

Der Beginn der Krankheit kann stürmisch sein, akut, mit dem klassischen Symptom-Trias: Ödem, Bluthochdruck, schwere Hämaturie. Kinder klagen über Unwohlsein, Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Verfärbung des Urins und eine Abnahme der Menge. Der Schweregrad dieser Symptome ist unterschiedlich.

Selten kommt es zu einer allmählichen Entwicklung der Krankheit mit knappen klinischen und Laborveränderungen.

Bei der Untersuchung werden immer Ödeme an Augenlidern, Unterschenkeln und Blässe der Haut durch Vasospasmus festgestellt. Der Vasospasmus ist auch auf der Netzhaut des Fundus ausgeprägt. Patienten können sich aufgrund von Schwellungen der Nierenkapsel über Kopf- und Rückenschmerzen beklagen.

Die wichtigsten Folgen des entwickelten Entzündungsprozesses in den Nieren sind die Verringerung der glomerulären Filtration und die Bildung der Hauptsyndrome von OPSGN - Harnwege, ödematös und hypertensiv.

Schwellung

Ein Ödem - eine der Hauptmanifestationen von ONS - tritt bei 60-80% der Patienten auf. Der Schweregrad kann stark variieren: von Augenlidschwellungen am Morgen bis hin zu starken Schwellungen von Gesicht, Beinen und der vorderen Bauchwand. Sehr selten, aber es kann sich ein Ödem im Bauchraum entwickeln: Hydrothorax, Hydroperikard, Aszites. Während der Periode des zunehmenden Ödems können Patienten 2-5 kg ​​an Gewicht zunehmen. Das Auftreten von Ödemen tritt allmählich auf. Sie sind dicht und sesshaft.

Der Mechanismus der Bildung von Ödemen:

• eine Erhöhung des zirkulierenden Blutvolumens aufgrund einer Abnahme der glomerulären Filtration - Hypervolämie;
• Natrium- und Wasserretention (Hyperaldosteronismus, erhöhte Sekretion von ADH);
• erhöhte vaskuläre Permeabilität als Folge von Streptococcus Hyaluronidase-Aktivität, Histaminfreisetzung und Aktivierung des Kallikrein-Kininsystems.

Die Bildung eines peripheren Ödems kann als kompensatorischer Mechanismus angesehen werden, da ein Teil der Flüssigkeit aus dem Gefäßbett in das Gewebe eindringt und die Hypervolämie verringert. Dies verhindert die Entwicklung von Komplikationen. Ein Anstieg der Leber und der Milz kann auch mit der Ablagerung von Flüssigkeit zusammenhängen. Ödeme sind in der Regel leicht zu stoppen, wenn eine salzfreie Diät und Diuretika verabreicht werden. Die Dauer des Ödems beträgt 5-14 Tage.

Hypertonie

Arterielle Hypertonie - eines der schwerwiegendsten Symptome einer akuten Glomerulonephritis (GHA) - tritt bei 60-70% der Patienten auf. Die Patienten klagen über Kopfschmerzen, Übelkeit und Erbrechen. Die Entwicklung von Hypertonie erfolgt schnell. Komplikationen sind meistens damit verbunden: Eklampsie und akute Herzinsuffizienz. Die arterielle Hypertonie ist von Natur aus systolisch-diastolisch, jedoch mit einem starken Anstieg des systolischen Drucks. Der Mechanismus der arteriellen Hypertonie bei ONS:

• Hypervolämie, d.h. eine Zunahme des zirkulierenden Blutvolumens (BCC) tritt aufgrund eines Abfalls der glomerulären Filtration, der Wasser- und Natriumretention auf;
• Die Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems spielt eine viel geringere Rolle.

Aufgrund der Tatsache, dass der Hauptmechanismus der arteriellen Hypertonie Hypervolämie ist, ist sie leicht behandelbar (salzfreie Diät, Diuretika). In seltenen Fällen müssen Antihypertensiva verschrieben werden. Sie können keine Medikamente eingeben, die den BCC erhöhen. Die Dauer des hypertensiven Syndroms - 7-14 Tage.

Urinsyndrom

Oligurie ist eine Abnahme der normalen Diurese um 20-50% der normalen. Es gibt Oligurie aufgrund einer Abnahme der glomerulären Filtration und einer erhöhten Reabsorption von Wasser und Natrium, der Entwicklung von "Antidiurese" und einer erhöhten Sekretion von ADH. Die relative Dichte des Urins ist hoch. Oligurie tritt in den ersten Tagen der Krankheit auf und dauert 3-7 Tage.

Hämaturie - eine der Hauptmanifestationen des Urinsyndroms - tritt bei 100% der Patienten auf. Bei 60-80% der Patienten wird zu Beginn der Erkrankung eine brutale Hämaturie festgestellt, deren Schweregrad um 3-4 Wochen abnimmt. Bei der Mehrzahl der Patienten hört die Hämaturie in der 8. bis 10. Woche vollständig auf, bei einigen Patienten bleibt die Mikrohämaturie jedoch 6-12 Monate lang bestehen.

Hämaturie ist mit einer erhöhten Permeabilität von BM, seinen Brüchen, verbunden. Dysmorphe Erythrozyten erscheinen im Urin (modifiziert, unregelmäßig geformt), was auf ihren glomerulären Ursprung zurückzuführen ist. Erythrozytenflaschen können ebenfalls vorkommen.

Proteinurie ist eines der führenden Anzeichen für eine Nierenschädigung. In jedem Fall muss der tägliche Proteinverlust festgestellt werden. Normalerweise sind es 100-200 mg / Tag. Bei ONS liegt die tägliche Proteinurie zwischen 1 und 2,5 g / Tag. Das mit Urin verlorene Protein stammt aus dem Plasma und enthält kleine und große Proteine, d.h. nichtselektive Proteinurie. Der Hauptmechanismus der Proteinurie sind strukturelle Veränderungen in der Basalmembran (Zunahme der Porengröße, Risse) und funktionelle Veränderungen (Verlust der negativen Ladung). Die Proteinurie nimmt in der 2. bis 3. Woche der Krankheit allmählich ab. Eine verlängerte Proteinurie von bis zu 1,5-2 g / Tag ist ein schlechtes prognostisches Anzeichen.

Leukozyturie mit ONS kann in der ersten Woche der Erkrankung auftreten und ist bakterieller Natur. Dies wird durch eine aktive Immunentzündung erklärt, an der 1-2 Wochen der Entzündung von Neutrophilen, Lymphozyten und Monozyten beteiligt ist.

Cylindruria kann in der Anfangsperiode vorhanden sein (30-60%). Die Zylinder sind in ihrer Struktur ein tubuläres Protein (Tamm-Horsfall-Uroprotein) mit dem Einschluss gebildeter Elemente, Epithelzellen, Detritus. Wenn GHA auftreten kann, Erythrozyten, granulare Zylinder.

Es gibt zwei Varianten des OPSGN-Flusses - zyklisch (typisch) und azyklisch (monosymptomatisch).

In typischen Fällen erlaubt die Anamnese die Identifizierung der vorherigen Streptokokkenläsion des Pharynx, der Haut usw.

Objektiv: Das Kind ist blass (durch Angiospasmus), Ödeme im Gesicht und an den Beinen.

Ödeme sind "versteckt" (identifiziert durch einen positiven Test von McClure-Aldrich).

Von der Seite des Herz-Kreislaufsystems wird Tachykardie festgestellt, seltener Bradykardie, gedämpfte Töne, Ausdehnung der Grenzen der relativen Herzschwäche, Abschwächung des ersten Tons an der Spitze, erhöhter Typ 2 der Aorta und Lungenarterie, Ausdehnung der Herzgrenzen (aufgrund eines erhöhten arteriellen Drucks). In einigen Fällen entwickelt sich ein Kreislaufversagen.

Urinfarbe "Fleischsuppe" (grobe Hämaturie).

Bei der Hälfte der Kinder wird Oligurie diagnostiziert, nach 3-7 Tagen ist die Diurese wiederhergestellt.

In der Periode der umgekehrten Entwicklung der Symptome erscheint Polyurie, Ödeme stoppen, arterielle Hypertonie verschwindet, extrarenale Manifestationen der Krankheit (Kopfschmerzen, Beeinträchtigung des Wohlbefindens usw.).

Schließlich verschwindet die Hämaturie.

Die vollständige Wiederherstellung der morphologischen Veränderungen der Nieren erfolgt in 1-2 Jahren.

Die azyklische Variante von OPSGN tritt häufig mit isoliertem Urinsyndrom auf. Die Krankheit ist durch einen allmählichen Beginn ohne subjektive Symptome und extrarenale Manifestationen gekennzeichnet. Nach einigen Jahren kann sich eine chronische Glomerulonephritis in verschiedenen Formen bilden. Die wichtigsten klinischen Varianten von OPSGN sind: Nephrotische und Nephritische Syndrome

Die Diagnose von OPSGN basiert auf dem Nachweis einer verschobenen Streptokokkeninfektion und der darauf folgenden Latenzperiode.

Der charakteristische Dreiklang der Symptome (Hämaturie, mildes Ödem, erhöhter Blutdruck) gibt Anlass zu Verdacht auf OGN.

Laboruntersuchungen

Urinanalyse Beim OPSGN wird häufig eine Hämaturie und zu Beginn der Erkrankung Leukozyturie festgestellt. Leukozyturie ist ein Marker für den Immun-Entzündungsprozess in den Nieren. Ein charakteristischer Befund für die GEM ist die Zylindrurie (Hyalin, Granulat, Erythrozyt). Bei vielen Patienten wird eine Proteinurie von bis zu 1-2 g / l / Tag festgestellt.

Im Bluttest: Anstieg der ESR, Neutrophilie; bei infektiösem Fokus - Leukozytose, mäßige Anämie.

Biochemische Studien. Dysproteinämie wird aufgrund einer moderaten Hypoalbuminämie, Hyper-α2- und γ-Globulinämie beobachtet.

Mit der Entwicklung einer schweren Oligurie im Blut erhöht sich bei einigen Patienten der Harnstoff- und Kreatininspiegel, was als beeinträchtigte Nierenfunktion der akuten Periode angesehen wird. Die Entwicklung von Ableitern ist möglich.

Wenn die serologische Forschung bei 60-90% der Patienten die Titer von Antistreptolysin O erhöht, treten Anti-M-Protein-Antikörper 4-6 Wochen nach dem Auftreten einer Streptokokkeninfektion auf und bleiben lange Zeit bestehen.

Bei 90% der Patienten ist die CEC im Blut erhöht.

Während der ersten zwei Wochen der Krankheit nimmt der Anteil der Komplementfraktionen von C2, C3, C4, der 4-6 Wochen dauert, ab. Störungen im Koagulationssystem sind gekennzeichnet durch: einen Anstieg des Prothrombinindex, eine Abnahme des Antithrombinspiegels III, eine Hemmung der fibrinolytischen Aktivität, das Auftreten von Fibrinogenabbauprodukten im Blut. Mit Ultraschall können Sie eine geringfügige Zunahme der Größe der Nieren feststellen und deren Echogenität erhöhen.

Bei einer latenten, azyklischen Variante des Krankheitsverlaufs treten diagnostische Schwierigkeiten auf.

Nierenbiopsie - intravitale morphologische Untersuchung des Nierengewebes mit einer perkutanen Punktion (geschlossene Biopsie) oder mit der operativen Methode (offene, halboffene Biopsie).

Indikationen für die Biopsie mit OPSGN: atypische Manifestationen der Glomerulonephritis, Alter bis zu 3 Jahre, Anurie, hohe Azotämie, unverhältnismäßig zum klinischen Bild; Dysplasie, Glomerulonephritis in der Familie, länger anhaltende Symptome (verzögerte Remission), Anzeichen einer systemischen Erkrankung, lang anhaltende Hämaturie und Proteinurie.

Die Differenzialdiagnose von OPSG wird mit folgendem durchgeführt: Berger), hämolytisch-urämisches Syndrom.

Behandlung

Behandlungsziele: Eradikation der Streptokokkeninfektion, Aufhalten der renalen und extrarenalen Manifestationen von OPSGN.

Bettruhe, Diät, antibakterielle Therapie.

Hilfstherapie: symptomatische Therapie (Diuretika, Antihypertonika), Vitamintherapie, Antihistaminika, Aminophyllin, Desaggregantien, Membranstabilisatoren, Antioxidantien.

Indikationen für den Krankenhausaufenthalt: Die Behandlung von OGN wird in einem Krankenhaus durchgeführt.

Modus. Strikte Bettruhe ist für extrarenale Symptome und schwere Hämaturie angezeigt.

Diät Die Flüssigkeit wird in Höhe der Diurese des Vortages und der Schweißverluste (15 ml / (kg / Tag) oder 400 ml / (m2 / Tag)) für Schulkinder verschrieben. Mit zunehmender Diurese steigt die Menge an verbrauchtem Fluid. Für Oligurie und Bluthochdruck ist eine Begrenzung von Natriumchlorid (salzfreie Tabelle) vorgeschrieben. Bei Normalisierung des Blutdrucks und einer Zunahme der Diurese ist das Versalzen von Lebensmitteln zulässig (0,5-1,0 g / Tag). Eine normale Menge Natriumchlorid (50 mg / (kg / Tag)) mit einem günstigen Krankheitsverlauf kann ein Kind von der 4. bis 5. Woche erhalten. Beim Debüt von OPSGN wird eine Tabelle 7a (gemäß Pevzner) für einen Zeitraum von 3-5 Tagen ernannt. Für 3-5-7 Tage ist die Übergangstabelle 7b vorgeschrieben. In der Diät erhöht sich die Menge an Eiweiß und Fett. Anschließend wird der Patient an den Tisch 7c übergeben. Fertiggerichte werden mit Salz versetzt. Proteinrestriktion ist bei Oligurie und Bluthochdruck angezeigt. Reduzieren Sie die Proteinzufuhr für einen Zeitraum von 5 bis 7 Tagen (auf 1,0 bis 0,5 g / (kg / Tag)). Es ist auch ratsam, die tierischen Proteine ​​innerhalb von 2-3 Wochen zu beschränken. Kalorien bleiben aufgrund der erhöhten Ernährung von Kohlenhydraten und Fetten erhalten. Wenn Oligurie Kaliumrestriktion zeigt. Aufgrund der Gefahr einer Hyperkaliämie sind Frucht- oder Gemüsesäfte ausgeschlossen. Kaliumsparende Medikamente sind kontraindiziert. Nach dem Anschwellen des Ödems empfiehlt es sich, die Kaliumdiät (Bratkartoffeln, Früchte usw.) anzureichern.

Patienten mit OSPGN benötigen eine Antibiotika-Therapie, vorzugsweise mit Penicillin-Antibiotika (halbsynthetische Penicilline wie Amoxicillin oder Makrolide in üblichen Dosen). In Abwesenheit von Infektionsherden beträgt die Dauer der Antibiotika-Therapie 7-10 Tage. Bei Vorhandensein von chronischen Infektionsherden am Ende der Antibiotikatherapie (4-6 Wochen) können Sie Bicillin-5 oder Bicillin-1 verwenden. Bicillin-Therapiedauer bis zu 6 Monaten.

Bicillin-5 oder Bicillin-1 wird einmal in 3 Wochen in Dosierungen verabreicht: Vorschulkinder - Bicillin-5 - 750000 IE., Bicillin-1 - 600000 IE.; Schulkinder jeweils 1500000 ED und 1200000 ED. Die pathogenetische Therapie von OGN kann in folgender Form dargestellt werden (Tabelle 1.50). Tab. 1,50.

Pathogenetische Therapie von OGN

Zur Verbesserung des renalen Blutflusses werden Thrombozytenaggregationshemmer eingesetzt (Chimes, Persantil), die für 3-4 Wochen 2-3-mal täglich bei einer Tagesdosis von 1,5-3,0 mg / kg / Tag verschrieben werden.

Die Heparin-Therapie ist angezeigt bei: Anzeichen von Hyperkoagulation; Symptome einer intrarenalen (lokalen) intravaskulären Blutgerinnung (eine schnelle Abnahme der Nierenfunktion mit einer Abnahme des Fibrinogengehalts und eine Erhöhung des Gehalts an Fibrinabbauprodukten im Blutserum); Anwesenheit von DIC-Syndrom; schweres Ödemsyndrom; schwere Hyperlipidämie.

Methoden zur Durchführung der Heparin-Therapie: parenterale Verabreichung (subkutan, intramuskulär) mittels Elektrophorese-Methode (300 U / kg) und Aerosol-Methode (500 U / kg), tägliche Dosis von 100-200 U / kg in 4 Injektionen. Das Medikament sollte schrittweise unter den Kontrollindikatoren des Koagulogramms abgesetzt werden.

Nikotinsäure aktiviert das fibrinolytische System des Blutes, verhindert die Aggregation von Blutplättchen und hat eine vasodilatierende Wirkung.

Die Elektrophorese einer 1% igen Nicotinsäurelösung im Nierenbereich wird verwendet. Die Prozeduren werden täglich durchgeführt, die Anzahl der Prozeduren 7-10.

Euphyllinum erhöht das Nierenlumen, wirkt leicht harntreibend und verringert den peripheren Widerstand. Das Medikament wird für 1-2 Wochen in Pulvern oder Tabletten dreimal täglich in einer Tagesdosis verordnet: bis zu 9 Jahre - 15-18 mg / (kg / Tag); 9-12 Jahre - 10-12,5 mg / (kg / Tag); über 12 Jahre alt - 10 mg / (kg / Tag); Trental-Nikoshpan.

Geben Sie die Vitamine A, Gruppe B, E in Altersdosen an. Membranstabilisatoren - ksiphon, dimefosfon, Kars.

Diuretikum, wenn OPSGN selten verwendet wird. Diuretika sind angezeigt bei massivem Ödem, Hypertonie und hypertensiver Enzephalopathie.

Zur Steigerung der Diurese wird Furosemid (Lasix) 1-2-mal täglich intramuskulär oder intravenös in einer Dosis von 1,5-2,0 mg / kg vorgeschrieben. Anschließend wird das Medikament für weitere 3 Tage in einer Dosis durch den Mund verabreicht.

Antihypertensiva werden bei einem diastolischen Druck über 95 mm Hg angezeigt. Art. und mit hypertensiver Enzephalopathie.

Bei hoher Hypertonie sind die Medikamente der Wahl Captopril (Capoten). Captopril wird in einer Tagesdosis von 0,3 mg / kg / Tag verordnet. Die Dosis kann für 3-5 Tage auf 2,0 mg / kg / Tag erhöht werden. Es ist möglich, eine 2,4% ige Lösung von Aminophyllin zusammen mit Lasix (1-4 mg / kg) intravenös zu verabreichen.

Die Basis für die Behandlung von Bluthochdruck sind Diuretika und Calciumantagonisten.

Die Hämodialyse mit OPSGN ist bei Abwesenheit einer Reaktion auf Lasix indiziert, ein Anstieg des Harnstoffs> 20–24 mmol / l, Kalium> 7 mmol / l, Phosphor> 2 mmol / l, 7,25. Besondere Aufmerksamkeit sollte der Rehabilitation von Infektionsherden gewidmet werden.

Die Tonsillektomie wird 6 Monate nach Beginn der OPSGN-Remission durchgeführt. Bei OGN mit isoliertem Urinsyndrom bilden Penicillin-Antibiotika und Makrolide in Kombination mit Thrombozytenaggregationshemmern die Behandlungsgrundlage. Bei NAG mit nephritischem Syndrom bilden Penicillin-Antibiotika und Makrolide in Kombination mit Thrombozytenaggregationshemmern und direkten Antikoagulanzien die Basis der Behandlung.

Komplikationen. Wenn sich OPSGN entwickeln kann: angiospastische Enzephalopathie, akutes Nierenversagen, akutes kardiovaskuläres Versagen.

Ergebnisse Die Erholung erfolgt in 85-90%. Tod selten (

Post-Streptokokken-Glomerulonephritis

Post-Streptokokken-Glomerulonephritis (PSGN) ist eine Nierenerkrankung, die sich innerhalb von 10 bis 14 Tagen nach einer Halsentzündung oder einer durch Streptokokkengruppe A verursachten Hautinfektion entwickeln kann. Das klinische Bild variiert von der asymptomatischen Erkrankung bis zum Auftreten eines akuten nephritischen Syndroms, das durch Blut im Urin gekennzeichnet ist, Ödeme, erhöhter Blutdruck und in seltenen Fällen akutes Nierenversagen. Trotz der möglichen Komplikationen erholen sich die meisten Patienten und haben keine weiteren gesundheitlichen Probleme.

Epidemiologie

Experten erkennen an, dass die Inzidenz von post-Streptokokken-Glomerulonephritis in den letzten Jahrzehnten dramatisch abgenommen hat. Die Krankheit ist praktisch aus Mitteleuropa verschwunden und wird hauptsächlich nur bei Menschen gefunden, die an Alkohol und Drogenabhängigkeit leiden. In Russland ist laut einer endemischen Studie in den letzten Jahren die Inzidenz einer akuten post-streptokokkalen Glomerulonephritis bei Kindern gestiegen. Ärzte führen diesen Effekt auf die erhöhte Resistenz von Mikroorganismen gegen in der Behandlung verwendete antibakterielle Wirkstoffe zurück.

Ursachen von Krankheiten

Post-Streptokokken-Glomerulonephritis ist eine Form der Glomerulonephritis, die sich nach Infektionen (Halsschmerzen, Scharlach und Impetigo) entwickelt, die durch die Bakterien Streptococcus-Gruppe A verursacht werden.

Wenn eine Infektion im menschlichen Körper auftritt, beginnt das Immunsystem, Antikörper zu produzieren, die im Blutstrom oder lokal (in den Nieren) Immunkomplexe bilden und gefährliche Bakterien angreifen. Im Normalfall werden abgestorbene Bakterien und Antikörper problemlos aus dem Körper ausgeschieden. Im Falle einer poststreptokokkalen Glomerulonephritis geraten sie jedoch in die Falle der Nierenglomeruli, was zu einer verzögerten Filtration der Nieren, der Entwicklung einer lokalen intravaskulären Blutgerinnung und Mikrothrombose führt.

Diese Form der Glomerulonephritis kann bei Menschen jeden Alters auftreten, am häufigsten aber bei Kindern im Alter von 6 bis 10 Jahren.

Symptome der Krankheit

Die ersten Anzeichen der Krankheit treten 10 bis 14 Tage nach Pharyngitis oder 14 bis 28 Tage nach Auftreten einer Hautinfektion auf. Zu den Symptomen einer Post-Streptokokken-Glomerulonephritis gehören:

1. Beginn der Hämaturie: Der Urin wird dunkel oder rotbraun.
   
2. Multiple Ödeme: Die Ansammlung von Flüssigkeit im Gewebe verursacht Schwellungen um Augen und Knöchel.
   
3. Die Entstehung von Oligurie: eine Abnahme der Urinmenge und seltene Toilettengänge.
   
4. Ständiges Müdigkeitsgefühl: Folge einer Abnahme des Eisens im Blut.
   
5. Das Auftreten von Hypertonie: intermittierender oder anhaltender Bluthochdruck.
   

Bei einigen Patienten kann die Krankheit asymptomatisch sein.

Diagnose der Krankheit

Post-Streptokokken-Glomerulonephritis (PSGN) wird anhand von Symptomen und Labortests diagnostiziert. Der Arzt führt eine allgemeine Urinanalyse zum Nachweis von Mikrohämaturie und Protein durch und führt einen Bluttest durch, um Anzeichen einer kürzlich durchgeführten Streptokokkeninfektion und deren Auswirkungen auf das körpereigene Immunsystem zu erkennen.

Bei Erwachsenen und Kindern mit akuter post-streptokokkaler Glomerulonephritis kommt es zu einer Abnahme der Hämoglobinkonzentration, einer hohen Anzahl von Neutrophilen, einer Erhöhung der Blutsenkungsgeschwindigkeit und einer Hypokomplementämie. Die Reduzierung der Urinmenge über mehrere Tage kann den Giftstoffgehalt im Körper erhöhen.

Behandlung der Krankheit

Bei der akuten post-streptokokkalen Glomerulonephritis wird eine stationäre Behandlung angeboten, bei der Penicillin-Antibiotika verwendet werden, um die verbleibenden Streptokokken-Bakterien zu zerstören und den zu häufigen Flüssigkeits- und Salzkonsum abzulehnen, um das Ödem zu reduzieren und den Blutdruck zu normalisieren.

Bei Bedarf kann der Arzt eine Behandlung zur Linderung der Symptome verschreiben: Diuretika (normalerweise Furosemid), Antihypertensiva (Eufillin oder Trental) und Antikoagulanzien (Heparin).

Vorbehaltlich der Empfehlungen des behandelnden Arztes und in Abwesenheit von Komplikationen erfolgt die Remission innerhalb von 4-6 Wochen, die vollständige Genesung in 12-20 Monaten.

In einigen wenigen Fällen kann sich der Zustand des Patienten verschlechtern, was zu langfristigem (chronischem) Nierenversagen führen kann. Manchmal geht die Krankheit in ein Endstadium über, das Dialyse und Nierentransplantation erfordert.

Mögliche Komplikationen

Prävention

Post-Streptokokken-Glomerulonephritis kann sich nicht von Person zu Person erholen. Die Gruppe der Streptokokken-Bakterien, die die Krankheit verursachen, kann jedoch durch Tröpfchen aus der Luft während des Hustens oder Niesens übertragen werden. Das Berühren einer Ulkusläsion auf der Haut, die durch Streptokokken hervorgerufen wird, löst ebenfalls den Beginn der Erkrankung aus.

In seltenen Fällen kann eine Gruppe von Streptokokken-Bakterien durch schlecht verarbeitete Lebensmittel übertragen werden. Es wurden keine Fälle von Infektionen durch Haustiere und Haushaltsgegenstände festgestellt.

Um sich vor dem Auftreten und der Ausbreitung einer Glomerulonephritis nach Streptokokken zu schützen, sollten Sie Ihre Hände regelmäßig waschen, insbesondere nach Husten oder Niesen und vor dem Kochen. In der Praxis sollten die Hygieneanforderungen wie folgt sein:

1. Beim Husten oder Niesen mit einem Einmaltuch, Mund und Nase bedeckt.
   
2. Waschen Sie Ihre Hände regelmäßig mit Wasser und Seife mindestens 20 Sekunden lang.
   
3. Die Verwendung von Damenbinden auf Alkoholbasis.
   
4. Fehlen an Orten einer Massenstauung von Menschen bei Epidemie von Infektionskrankheiten.
   

Post-Streptokokken-Glomerulonephritis: Diagnose und Behandlung

Post-Streptokokken-Glomerulonephritis ist ein pathologischer Zustand des Körpers, der mit der Bildung von Immunkomplexen (Antigen-Antikörper-Assoziation) im glomerulären Filtrationssystem der Nieren in Verbindung steht, und zwar aufgrund der Exposition mit beta-hämolytischem Streptokokken oder dessen Stoffwechselprodukten.

Ursachen der Entwicklung

Bevor man sich mit dem ätiologischen Hauptfaktor der Krankheit befasst, muss man verstehen, dass die Glomerulonephritis nach Streptokokken in den meisten Fällen bei Kindern oder im Jugendalter auftritt und Jungen 1,5 bis 2-mal häufiger krank sind als Mädchen. Weniger häufig entwickelt sich während der Schwangerschaft eine Post-Streptokokkenform.

Akute poststreptokokkale Glomerulonephritis bei Kindern tritt nach dem Leiden der entsprechenden Streptokokkeninfektion auf, nämlich:

• akute und chronische Tonsillitis;
• Scharlach, Sinusitis;
• Rhinitis;
• andere Infektionskrankheiten der oberen Atemwege.

Sehr selten kann dieser Syndromkomplex nach Osteomyelitis, Pyodermie und eitriger Otitis auftreten.

Eine akute Glomerulonephritis der Post-Streptokokken-Form entsteht durch den Kontakt des menschlichen Körpers mit beta-hämolytischem Streptococcus-Gruppe A oder Stamm Nr. 12, was durch immunologische Forschungsmethoden bestätigt wird.

Entwicklung nach Streptokokken

Nachdem unser Körper mit dem Streptococcus-Stamm in Kontakt gekommen ist, beginnt das Immunsystem mit der Reflexion spezifischer Antikörper, die anschließend mit den Antigenen der Mikrobe in Kontakt kommen und das Komplementsystem bilden, das die charakteristische akute post-streptokokkale Form der Glomerulonephritis verursacht.

Wenn der Körper beginnt, sein eigenes Nierengewebe zu "töten", wodurch er stirbt, wird das Antikörpersynthesesystem zurückgeschaltet, jedoch nur unter Beteiligung der Nieren. Das Ergebnis ist der sogenannte "Teufelskreis".

In der Zukunft kann es auch nach Abklingen des Autoimmun-Prozesses als Reaktion auf den Einfluss aggressiver Umweltfaktoren zurückgeschaltet werden. Als Beispiel: Hypothermie, Intoxikation mit etwas oder die Entwicklung von Infektionskrankheiten. Die obigen Ergänzungen werden schnell an den Wänden der glomerulären Gefäße befestigt und gleichzeitig zerstört. Und wieder gibt es einen Prozess, der darauf abzielt, mit sich selbst zu kämpfen.

Klinisches Bild

In ihrer klassischen Form beginnt sich die poststreptokokkale Glomerulonephritis 10–14 Tage nach der Infektion zu entwickeln. Es ist wichtig zu wissen, dass die akute Post-Streptokokken-Glomerulonephritis-Klinik auf zwei verschiedene Arten durchgeführt werden kann: zyklisch und azyklisch. Im ersten Fall verläuft die Krankheit in drei aufeinanderfolgenden Stadien, die sich äußerlich durch Anzeichen äußern:

1. Nephritisches Syndrom (Gewebeödem, Bluthochdruck und pathologische Veränderungen im kardiovaskulären und zentralen Nervensystem) und typische Nierenbeschwerden:

• Abnahme der Gesamtmenge an ausgeschiedenem Urin, Blut, Eiweiß und zylindrischem Epithel;
• Anzeichen einer allgemeinen Vergiftung (Lethargie, Schmerzen im Kopf und im unteren Rücken, Appetitlosigkeit);
• starker Durst und Diskrepanz der von den Nieren ausgeschiedenen Flüssigkeit.

2. Die umgekehrte Entwicklung des Prozesses, das heißt die Polyurie, beginnt (Zunahme des Urins):

• Die Hämaturie nimmt ab, die Schwellung nimmt allmählich ab und der Blutdruck kehrt zu normalen Zahlen zurück.
• Die oben beschriebenen Vergiftungssymptome verschwinden.

Nach 1-2 Monaten nach der Behandlung normalisieren sich alle Indikatoren der Niere und der Körper beginnt sich selbst zu reparieren. Wenn dies nicht innerhalb der angegebenen Zeit geschieht, wird das akute Stadium der Glomerulonephritis nach Streptokokken chronisch.

Wenn der azyklische Verlauf der akuten Form der Erkrankung auftritt, ist der Prozess durch ein Harnwegsyndrom (Änderungen der Zusammensetzung des Harns, Verringerung seiner Anzahl usw.) gekennzeichnet, extrarenale Symptome fehlen weitgehend.

• akutes Nierenversagen;
• infektiöser toxischer Schock;
• hypertensive Krise und Schlaganfall;
• akute Gefäß- und Herzinsuffizienz.

Methoden zur Diagnose der Krankheit

Die Diagnose einer akuten post-streptokokkalen Glomerulonephritis ist keine schwierige Aufgabe, die mit einer allgemeinen und biochemischen Analyse von Blut und Urin, immunologischer Forschung und der Verwendung der Feinnadelpunktion unter Ultraschall zur histologischen Bestätigung durchgeführt werden kann.

Wie bei der normalen Glomerulonephritis treten im Blut Leukozytose und leichte Anämie auf, ebenso wie eine Abnahme der Proteinmenge oder dessen Abwesenheit, ein Anstieg des Stickstoff- und Harnstoffspiegels. Im Urin werden verschiedene Oxalate, Sedimente und eine signifikante Menge an roten Blutkörperchen nachgewiesen. Der Nachweis von Antikörpern gegen das Nierengewebe und von immunologischen Komplexen im Blut weist ebenfalls auf die Spezifität des Entzündungsprozesses hin.

Die genaueste Methode ist eine Feinnadelbiopsie unter Ultraschallkontrolle, die sowohl die normale als auch die post-streptokokkale Form der Glomerulonephritis bestätigt. Zusätzlich können Sie mit dem Doppler-Ultraschall den Grad der Durchblutungsstörung ermitteln.

Therapie

Die Behandlung der akuten post-streptokokkalen Glomerulonephritis beginnt in erster Linie mit der Identifizierung des Trägers dieses Mikroorganismus: Verwandten oder Menschen in der Umgebung. Die nächste Stufe der Therapie wird die Senkung und ständige Regulierung des Blutdrucks sein, die durch die Verschreibung von Antihypertensiva verschiedener Klassen (Calciumkanalblocker, ACE-Hemmer, Betablocker, Diuretika) erreicht wird. Die Behandlung dieser Pathologie sollte parallel zur Korrektur des Wasser-Salz-Gleichgewichts und zur Verringerung der Schwellung von Geweben und Organen erfolgen.

Bei der genauen Diagnose einer post-streptokokkalen Glomerulonephritis ist eine Antibiotika-Therapie zwingend erforderlich, um die Entwicklung einer Infektion im Körper zu stoppen, indem Bakteriostatika verabreicht werden, jedoch keine bakteriziden. Dies wird durch die Tatsache erklärt, dass Bakteriostatika die Replikation von Streptokokken stoppen, sie jedoch nicht töten. Andernfalls beginnen die Zerfallsprodukte dieser Mikroben den Körper zu beeinträchtigen. Letztere reagieren darauf mit einer heftigen allergischen Reaktion.

Die Behandlung der akuten poststreptokokkalen Glomerulonephritis umfasst auch die Unterdrückung des menschlichen Immunsystems durch Verabreichung großer Dosen von Steroidhormonen (Prednison, Dexamethason, Adrenalin, Hydrocortison). Dies geschieht, um die Zirkulation von Immunkomplexen im Blut zu reduzieren, was zum Beginn von Regenerationsprozessen führt.

Vergessen Sie nicht die diätetische Behandlung. Die Diät für akute post-streptokokkale Glomerulonephritis umfasst Tabelle 7, die sich durch eine geringe Menge an tierischem Eiweiß und Fleisch sowie einen hohen Gehalt an pflanzlichen Lebensmitteln auszeichnet. Salz in dieser Tabelle wird in minimalen Dosen gezeigt.

Prognose und Prävention

Wenn der Patient nicht rechtzeitig behandelt wird, wird die akute Form der Glomerulonephritis chronisch, was unweigerlich zur Entwicklung von Nierenversagen und zum Tod führt.

Als vorbeugende Maßnahme wird empfohlen:

• vermeiden Sie Unterkühlung;
• rechtzeitige Rehabilitation der oberen Atemwege Entzündung der letzteren;
• angemessene Behandlung von Tonsillitis, Otitis und Pharyngitis;
• Stärkung des Allgemeinbefindens der Person durch Verhärtung.

Die Behandlung und Prävention von akuter post-streptokokkaler Glomerulonephritis bei Kindern erfordert sowohl vom Patienten als auch vom Spezialisten strenge Aufmerksamkeit. Um lebensbedrohliche Komplikationen zu vermeiden, sollten Patienten mit Post-Streptokokken-Form immer unter ärztlicher Aufsicht sein.