Der Begriff "Dystrophie" ist eine Ableitung von zwei Begriffen und bedeutet in der Übersetzung eine Tauschverletzung. Betroffen sind eine Vielzahl von Organen. Dies gilt insbesondere für diejenigen, die eine wichtige Rolle im Stoffwechsel spielen. Nicht umsonst kann die Dystrophie der Nieren als Marker für viele ähnliche Krankheiten dienen.

Kurze anatomische und physiologische Eigenschaften der Nieren

Die Nieren sind paarweise Organe. Äußerlich ähneln sie der Form der Hülsenfrucht. Befindet sich auf beiden Seiten der Wirbelsäule im Bereich von 11–12 Brustwirbeln und 1–2 Lendenwirbeln. Die durchschnittliche Körpergröße überschreitet nicht die Länge von 12 cm und die Dicke von 3-5 cm. Ihre konkaven Flächen sind der Wirbelsäule zugewandt bzw. konvex - von ihm.

Jede Niere besteht aus mehreren Schichten dichtes Gewebe.

• Bindegewebekapsel. Es bedeckt fast den ganzen Körper. Im Bereich des Sinus (fast in der Mitte der der Wirbelsäule zugewandten Seite) geht es in die Hülle des Harnleiters über. In der Niere befinden sich zwei große Gefäße. Dies ist die Nierenvene und Arterie.
• Die kortikale Substanz befindet sich direkt unter der Kapsel. Unmittelbar darunter liegt die Medulla. Es enthält Nephrone. Sprösslinge weichen von der Medulla in Richtung des Sinus ab. Hier sind die Blut- und Lymphgefäße. Auf dem Schnitt ist die Farbe von Kortikalem, Medulla und Prozessen die gleiche. Sie werden daher als eine einzige anatomische Struktur betrachtet.
• Fast im Zentrum des Körpers liegen zwischen den Prozessen die sogenannten Nierenpyramiden. Benannt nach seiner trapezförmigen Form. Die Basis ist auf die kortikale Substanz und die Spitze auf die Nebenhöhle gerichtet.
• Nierenbecher. Hohlräume, in denen die Pyramiden vorbeigehen. Sie münden in das Becken, von dem wiederum Harnleiter ausgeht.

Die Hauptfunktion der Nieren kann wie folgt dargestellt werden. Nach dem „Eintritt“ der Orgel verzweigt sich die Nierenarterie in mehrere Äste. Sie gelangen in das Gewebe der Prozesse und dringen in die Medulla ein. Hier sind sie auch in kleinere Gefäße bis zur Größe der Arteriolen unterteilt, die zum Nephron gehen. Dort bilden sie durch noch kleinere Verzweigungen ein Gefäßgeflecht. Aufgrund der dichten Umgebung mit speziellen Zellen (Podozyten) erfolgt hier eine Primärfiltration des Blutes. Weiterhin ähneln nur Blutzellen, ein Teil des Plasmas und einige Proteine ​​den Venolen.

Alles andere, und das sind Schlacken, Elektrolyte, Kohlenhydrate, Lipide und einige Proteine, werden von Podozytenfiltern zurückgehalten und gelangen zusammen mit einem Teil des Plasmas in die Nephron-Tubuli. Dies wird als Primärurin bezeichnet. Es sammelt sich im Bowman-Shumlyansky-Becher an, der von einem Halbkreis des vaskulären Glomerulus umgeben ist. Ihre Basis ist der Anfang des Nierentubulus. Seiner Meinung nach dringt der Primärharn in den Tubulus ein, der ziemlich lang ist und von der Medulla zu den Pyramiden führt. Hier macht er eine Schleife und "erhebt" sich in der Medulla.

Auf dem ganzen Weg ist er dicht in venöse Gefäße eingehüllt, die vom abgehenden Schiff kommen. Es ist für die Reabsorption (Reabsorption) von Proteinen, Lipiden, Kohlenhydraten, einigen Elektrolyten und Wasser notwendig. Dadurch gelangen nur Schlacken, Elektrolyte und ein Teil des Wassers aus den Tubuli in den Nierenbecher. Dies wird als sekundärer Urin bezeichnet. Sie geht zum Becken, von wo aus es auf dem Harnleiter angezeigt wird.

Es ist wichtig! Eine Person produziert normalerweise bis zu 180 Liter Primärharn pro Tag. Etwa 90–95% dieser Menge werden resorbiert. Daher überschreitet das tägliche Volumen des Sekundärharns 2 Liter nicht. Man kann sich nur vorstellen, wie viele organische Moleküle die Nieren passieren. Dieser Umstand gibt eine klare Erklärung dafür, warum Stoffwechselstörungen häufig die Nieren beeinflussen.

Mechanismen und Ursachen der Dystrophie

Allen Arten von Dystrophien gemeinsam ist das Anfangsstadium der Entwicklung. Es besteht aus den folgenden:

1. Stoffwechselstörung einer Molekülgruppe.
2. Übermäßige Anhäufung dieser Moleküle in den Zellen eines Organs.

Ein weiterer Mechanismus hängt von der spezifischen Art der Dystrophie ab. Dies wird aber weiter unten besprochen. Die Ursachen der Dystrophie werden in zwei große Gruppen unterteilt.

• Angeborene Dystrophie. Aufgrund genetischer und / oder Geburtsfehler in jedem Stadium des Stoffwechsels einer Substanz: von der Synthese bis zum Zerfall. Für die Nieren von angeborenen Dystrophien ist die Verletzung des Eiweiß- und Fettstoffwechsels das charakteristischste.
• Erworbene Dystrophien resultieren aus der Verletzung eines Stoffwechsels einer Substanz unter dem Einfluss äußerer Ursachen. Die wahrscheinlichsten Ursachen sind Virusinfektionen, chronische bakterielle Infektionen, Strahlung, chronische Intoxikation und einige Krankheiten. Dazu gehören Diabetes, einige Tumoren, Verletzungen.

Arten von Dystrophie

Es ist wichtig! Alle Dystrophien der Nieren können in Abhängigkeit von den Ursachen des Aussehens und der spezifischen Substanz aufgeteilt werden. Im ersten Fall werden diese Krankheiten in angeborene und erworbene Dystrophien unterteilt. Die Aufteilung der Dystrophien nach Arten von Substanzen wird jedoch aus Sicht der praktischen Medizin als korrekter angesehen.

Entsprechend der obigen Position werden Dystrophien in drei Kategorien unterteilt:

1. Dysproteinose Dies sind Dystrophien, die durch einen Abbau des Proteinstoffwechsels verursacht werden. Sie können entweder angeboren oder erworben sein. Die Niere zeichnet sich durch folgende Arten aus:
   • Granuläre Dystrophie. Es entsteht als Folge eines intrazellulären Ödems und der Freisetzung von Protein in das Zytoplasma. Da Protein jedoch keine lösliche Substanz ist, bildet es im Zytoplasma eigenartige "Körner". Daher körnige Dystrophie der Nieren und erhielt ihren Namen.
   • Hyaline Tropfendystrophie. Es ist das Ergebnis der weiteren Entwicklung der ersten Art. Hier beginnen sich die Proteinmoleküle infolge einer erheblichen Anhäufung in einer Art "Tropfen" der Knorpelstruktur und -farbe zu vereinen. In ihrer Struktur ähneln diese Proteinstrukturen Hyaline, dem Hauptprotein- "Baumaterial" des Knorpels. Dieser Umstand erklärt, warum die hyaline Tropfendystrophie der Nieren einen solchen Namen erhielt.
   • Horndystrophie. Entwickelt mit übermäßiger Ansammlung von Keratin. Dieses Weiß ist normalerweise nur für Epithelzellen charakteristisch. Im Falle einer dauerhaften Beeinflussung des nicht schädigenden Faktors durch zytoplasmatische Fibrillen auf eine Nicht-Epithelzelle beginnt der "Zusammenbau" von Keratin-Molekülen.
   • Hydropische Dystrophie. Eine besondere Art von Proteindystrophie. Sie tritt mit einem übermäßigen Anstieg der Wasservakuolen der Zelle auf. Meistens befindet sich in der Zelle eine riesige Vakuole, die eine klare Flüssigkeit enthält. Zur gleichen Zeit gibt es praktisch keine anderen Organellen. Einschließlich des Kerns, der durch diese Vakuole zerstört wird. Die Hauptursache für Dystrophie ist eine Virusinfektion. Diese Art ist für die Nierenstruktur am charakteristischsten für die Tubuli. Die hydropische Degeneration des Epithels der Nierentubuli ist hier jedoch weniger auf Virusinfektionen als auf chronische Entzündungen im Allgemeinen zurückzuführen.
2. Fettabbau oder Lipidose. Treffen Sie sich etwas weniger. Darüber hinaus werden sie oft in der Natur als Protein erworben. Wofür beide Optionen gleichermaßen charakteristisch sind. Und einer der Hauptfaktoren der Fettdystrophie ist die Ischämie - Sauerstoffmangel. Dies wird durch die Tatsache belegt, dass bei chronischen Infektionen und Vergiftungen mit einigen anorganischen Substanzen, wie z. B. Arsen, Wismut, Quecksilber sowie chronischem Alkoholismus, häufig eine fettige Degeneration der Nieren beobachtet wird.
3. Kohlenhydratdystrophien sind weniger charakteristisch für die Nieren. Dies ist vor allem darauf zurückzuführen, dass die Nieren eine geringe Rolle im Kohlenhydratstoffwechsel spielen. Bei einigen Erkrankungen kann es jedoch häufig zu einer Kohlenhydratdystrophie der Nieren kommen. Es basiert auf der Ablagerung von Kohlenhydratmolekülen mit ihrem Überschuss. Das bekannteste Beispiel für diese Art von Dystrophie ist Diabetes.

Nierendystrophie

Wörtlich übersetzt aus dem Griechischen bedeutet Dystrophie "Essstörungen". Dieser Begriff kombiniert quantitative und qualitative Veränderungen in Gewebestrukturen und Organen, die wiederum zu Funktionsstörungen führen. Dystrophische Abweichungen sind häufig und lokal und haben einen zweiten Namen, Nephrose. Sie wird jedoch in seltenen Fällen verwendet.

Bei Menschen, beim Hören, meistens granulare Dystrophie der Niere, da sie mit einer Verletzung des Eiweißstoffwechsels verbunden ist, die bei vielen Patienten beobachtet wird. Und sie ist es, die am häufigsten das Herz und die Leber am pathologischen Prozess beteiligt. Die Klassifizierung solcher Erkrankungen ist sehr umfangreich.

Üblicherweise können sie in folgende Kategorien unterteilt werden:

• metabolische Veränderungen;
• lokal;
• generalisiert;
• angeboren und erworben;
• mesenchymal, parenchymal und gemischt.

Weitere Einzelheiten zu den einzelnen Arten sowie deren Sorten.

Allgemeine Merkmale

Dystrophische Erkrankungen der Nieren haben einen klaren Ort, dh sie befinden sich im selben Organ. Trotzdem leidet das Harnsystem und dann der gesamte Organismus.

Die Nieren haben eine Ausscheidungsfunktion. Sie sind für den Menschen notwendig, um den Körper von Zerfallsprodukten zu befreien, die durch den Stoffwechsel gebildet werden. In den Nierenglomeruli finden Stoffwechselvorgänge statt, dort findet die Wechselwirkung von Blut- und Wasserlösung statt, in der sich dann alle für den menschlichen Körper unnötigen Bestandteile ansammeln. Alle toxischen Substanzen werden über die Nieren ausgeschieden, so dass das Organpaar immer ebenso viele Vergiftungen aufweist wie die Leber.

Dystrophien im Zusammenhang mit einem gestörten Proteinstoffwechsel

Aufgrund der Tatsache, dass die Nieren eine aktive Rolle im Proteinmetabolismus spielen, wird bei den Patienten meistens eine Dystrophie mit Proteincharakter diagnostiziert. An dem Prozess sind zelluläre Strukturen des Parenchyms beteiligt, die auf eitrige Formationen, Bindegewebs-Pathologien, maligne Neubildungen und chronische Entzündungen zurückzuführen sind.

Das Ödem des Gewebes ist das Hauptsymptom des pathologischen Prozesses, während bei der allgemeinen Analyse des Urins eine große Anzahl von roten Körpern, Leukozyten und Proteinverbindungen nachgewiesen wird. Diese instrumentelle Methode ist jedoch nicht informativ genug, da ein derartiges Krankheitsbild die meisten Erkrankungen des Harnsystems begleitet.

Unter den Dystrophien eines Proteincharakters gibt es:

• granular;
• hydropisch;
• hyaliner Tropfen.

Weiter eine kurze Beschreibung von jedem von ihnen.

Granuläre Dystrophie

Die granulare Dystrophie des Epithels der Nierenkanälchen der Niere hat einen derartig genauen Namen, dass bei einer histologischen Untersuchung festgestellt werden kann, dass sich die Form dieser Strukturen ändert. Die Krankheit kann die Leber und das Herz betreffen und kann als trübe oder stumpfe Schwellung bezeichnet werden. Der Hauptgrund für die Entwicklung des pathologischen Prozesses ist das Vorhandensein einer Infektion oder akuten Vergiftung.

Bei rechtzeitiger Diagnose und Beseitigung von Vergiftungserscheinungen kehrt die Niere schnell in ihren vorherigen Zustand zurück. Wenn sich das Eindringen toxischer Substanzen in den Körper jedoch nicht verlangsamt, beginnt das Stadium der Nekrose des gepaarten Organs. Das zweite Organ nach der Niere, das am Prozess der Dystrophie beteiligt ist, ist die Leber. Es verliert seine Farbe, verblasst oder verfärbt sich zu einem Fäulniston, während das Getreide an der Leber vorhanden sein kann oder nicht.

Das Herz nimmt an Größe zu und das Muskelgewebe wird schlaff. Es gibt keine granularen Zentren, aber es werden basophile und oxophile Zellstrukturen beobachtet. Der Herzmuskel wird empfindlicher gegenüber den Farben Blau und Flieder.

Hydropische Dystrophie

Die hydropische Degeneration des Epithels der Tubuli hat einen zweiten Namen, vakuolare Dystrophie. Dies ist darauf zurückzuführen, dass in den intrazellulären Flüssigkeiten enthaltenden Zellstrukturen große Vakuolen gebildet werden.

Zu den Gründen, die zur Entwicklung dieser Pathologie führen, gehören: Diabetes mellitus, Amyloidose, starke Abnahme des Kaliumspiegels im Blut, Glomerulonephritis, Glykolintoxikation. Alle oben genannten Erkrankungen führen zu einer Beschleunigung des Filtrationsprozesses mit anschließender Verletzung der Enzymfunktionen. Leider ist die Prognose für eine Genesung nicht die günstigste, da sie am häufigsten zur Entwicklung von Nierennekrosen führt.

Hyaline Tropfendystrophie

Hyaline-Drop-Dystrophie betrifft Bereiche des Epithels, die die gefalteten Tubuli der Nieren auskleiden. Eine bestimmte Anzahl von Epithelzellen ist an Stoffwechselvorgängen beteiligt, die zwischen der Nierenmatrix und dem Blut stattfinden.

Tropfepitheldystrophie entwickelt sich aufgrund des Vorhandenseins von Krankheiten wie glomeruläre Nephritis, Pyelonephritis und Intoxikation verschiedener Art im Körper. Störungen dieser Art werden als solche bezeichnet, da sich Tröpfchen einer Substanz, die Hyalin ähnlich ist, in den Zellstrukturen ansammeln, sie sind ein diagnostisches Merkmal.

Horndystrophie

Horndystrophie ist mit einer übermäßigen Anhäufung einer bestimmten Substanz - Keratin - verbunden. Diese Proteinverbindung wird in Epithelzellen gefunden. Wenn ein schädigender Faktor wie zytoplasmatische Fibrillen ständig die Zelle beeinflusst, kommt es zu einer Erhöhung der Keratinmenge.

Dystrophische Veränderungen im Zusammenhang mit einem gestörten Fettstoffwechsel

Fettige Entartung der Nieren hat einen zweiten Namen - Lipoid. Bei einem völlig gesunden Menschen ist eine geringe Menge an Fettzellen in den Nieren die Norm, sie befinden sich im Bereich der Aufnahmeröhrchen. Bei Patienten mit schwerer Adipositas beginnen sich jedoch Lipidablagerungen in den proximalen und distalen Tubuli der Nieren anzusammeln. Fettdepots werden in Cholesterin, Phospholipide sowie freie Lipide unterteilt.

Das gepaarte Organ wächst an Größe und sie werden auch mit einer gelb gefärbten Fettschicht bedeckt. Die Nieren werden aufgrund von Gewebedystrophie oder Sauerstoffmangel (Pathologien der Atemwege, Herzversagen, Anämie, Alkoholmissbrauch) mit Lipiden bedeckt.

Zu den Ursachen dieser Krankheit gehören außerdem:

• Chloroformvergiftung;
• Phosphor oder Arsen;
• das Vorhandensein eines Infektionsprozesses;
• proteinarme Diät;
• Avitaminose.

Glykogene Dystrophie

Diese Art der dystrophischen Störung wird bei Diabetikern beobachtet. Es ist durch eine übermäßige Menge an Glykogen in den distalen und Nephronschleifen gekennzeichnet. Glykogen ist für die Lagerung und anschließende Anlagerung von Kohlenhydratverbindungen im menschlichen Körper notwendig.

Bestimmte Arten von Nephrose

Es gibt zwei Arten von dystrophischen Störungen, nämlich der Begriff Nephrose, der am häufigsten für sie verwendet wird: fieberhafte und nekrotische Nephrose.

Febrile-Nephrose

Fieberhafte Nephrose entwickelt sich aufgrund der schnellen Infektionskrankheit im menschlichen Körper. Um diese Art der Dystrophie zu bestimmen, muss eine allgemeine Urinanalyse durchgeführt werden, in der Zellen des Nierenepithels nachgewiesen werden. Wenn Sie sich für die Behandlung einer Infektionskrankheit einsetzen, geht die Nephrose mit, dh der Bedarf an spezifischen Medikamenten verschwindet.

Nekrotische Nephrose

Die Ursache der nekrotischen Nephrose ist eine akute Vergiftung des Körpers mit Nierengiften. Dazu gehören: Säuren, organischer Herkunft, Quecksilber, Blei, Chrom. Infektionskrankheiten und Schädigungen großer Hautbereiche (Verbrennungen) können zudem zu Nekrose des Nierengewebes führen.

Diagnosemaßnahmen

Dystrophischer Nierenschaden kann sich längere Zeit nicht manifestieren, dh asymptomatisch sein. Der Beginn des Krankheitsbildes liegt in der Zeit, in der das Organpaar seine funktionalen Verantwortlichkeiten nicht mehr erfüllt. Zu dieser Zeit beginnen sich im menschlichen Körper Substanzen anzureichern, die bei gesunden Menschen fehlen.

Jeder spezifischen Art von Dystrophie, bestimmte Stoffwechselprodukte sind inhärent, durch sie können Sie die Art des pathologischen Prozesses bestimmen. Wenn beispielsweise im Urin des Patienten die Strukturen des Nierenepithels bestimmt werden, kann die fiebrige Nephrose beurteilt werden, und in Gegenwart von Amyloidprotein wird die Amyloidnephrose diagnostiziert.

Für genauere Diagnose mit Ultraschallmethoden. Wenn eine solche Manipulation durchgeführt wird, kann eine Zunahme der Größe der Niere festgestellt werden, und ihre Struktur wird schlaff und locker. Jeder im Körper ablaufende pathologische Prozess wirkt sich nachteilig auf den Zustand der Nieren aus. Darüber hinaus ist eine besondere nachteilige Wirkung bei der Einnahme verschiedener Medikamente zu beobachten, die gleichzeitig lebenswichtig sind.

Das gepaarte Organ ist gegenüber verschiedenen Abweichungen sehr empfindlich. Daher ist es ratsam, seinen Zustand zu überwachen. Bei geringsten Fehlfunktionen und Anzeichen der Erkrankung muss ein Arzt konsultiert werden. Es ist erwähnenswert, dass die Mehrzahl der dystrophen Nierenläsionen im Frühstadium leicht behandelbar und ein reversibler Prozess ist. Wird die Nephrose nicht behandelt, kann dies zu einem vollständigen Verlust der Niere führen.

Themen / ENTFERNUNGEN

Pathologische Anatomie Vorlesung Nr. 2

Dystrophie ist ein pathologischer Prozess, der bei Stoffwechselstörungen auftritt und zu einer Schädigung der Zellstrukturen führt. Infolgedessen treten normalerweise undefinierbare Substanzen in Zellen und Geweben auf.

durch den Umfang des Prozesses: lokal (lokal) und allgemein

Aus dem Grund zum Zeitpunkt des Auftretens der Ursache: erworben und angeboren. Angeborene Dystrophien sind immer genetisch bedingte Krankheiten, erbliche Stoffwechselstörungen von Proteinen oder Kohlenhydraten oder Fetten. Es gibt einen genetischen Mangel des einen oder anderen Enzyms, das am Stoffwechsel von Proteinen, Fetten oder Kohlenhydraten beteiligt ist. Dies führt dazu, dass sich nicht vollständig gespaltene Kohlenhydrat-, Eiweiß- und Fettstoffwechselprodukte im Gewebe ansammeln. Es kommt in einer Vielzahl von Geweben vor, aber das Gewebe des zentralen Nervensystems ist immer betroffen. Solche Krankheiten werden als Akkumulationskrankheiten bezeichnet. Kranke Kinder sterben im ersten Lebensjahr. Je größer der Enzymmangel ist, desto schneller entwickelt sich die Krankheit und desto früher tritt der Tod auf.

Nach Art des gestörten Stoffwechsels: Eiweiß, Kohlenhydrate, Fett, Mineralstoffe, Wasser usw. Dystrophie

Am Ort der Anwendung kann der Lokalisierungsprozess zelluläre (parenchymale) und nicht-zelluläre (mesenchymale) Dystrophie unterscheiden, die sich im Bindegewebe befinden. gemischt (gefunden im Parenchym und Bindegewebe).

Pathogenese. Pathogenetischer Mechanismus 4:

Transformation ist die Fähigkeit einiger Substanzen, sich in andere zu verwandeln, die in Struktur und Zusammensetzung recht nahe sind. Zum Beispiel haben Kohlenhydrate eine ähnliche Fähigkeit und werden in Fette umgewandelt.

Infiltration ist die Fähigkeit von Geweben oder Zellen, sich mit einer überschüssigen Menge einer Substanz zu füllen. Die Infiltration kann auf zwei Arten erfolgen: Die Infiltration des 1. Typs ist dadurch gekennzeichnet, dass die Zelle, die sich in einem Zustand normaler Vitalaktivität befindet, eine überschüssige Menge der einen oder anderen Substanz erhält. Es gibt eine Grenze, in der es nicht in der Lage ist, diesen Überschuss zu verarbeiten. Bei der Infiltration des zweiten Typs befindet sich die Zelle in einem Zustand verminderter Vitalaktivität und kann daher selbst mit der normalen Menge der Substanz nicht zurechtkommen.

Zerlegung Während des Abbaus erfolgt der Abbau intrazellulärer und interstitieller Strukturen (Protein-Lipid-Komplexe, die die Membranen von Organellen bilden). In der Membran sind Proteine ​​und Lipide gebunden und daher nicht sichtbar. Wenn sie zerfallen, erscheinen sie in den Zellen und werden unter dem Mikroskop sichtbar.

Perverse Synthese. Bei perverser Synthese bilden Zellen abnormale Fremdsubstanzen, die normalerweise nicht im Körper vorkommen. Bei der Amyloiddystrophie synthetisieren Zellen beispielsweise ein abnormales Protein, aus dem dann Amyloid aufgebaut wird. Bei Patienten mit chronischem Alkoholismus beginnen Leberzellen (Hepatozyten), Fremdproteine ​​zu synthetisieren, aus denen das sogenannte alkoholische Hyalin gebildet wird.

Jede Art von Dystrophie entspricht ihrer eigenen Dysfunktion des Gewebes. Bei Dystrophie leidet die Funktion auf zwei Arten: quantitative und qualitative Dysfunktion, dh die Funktion nimmt ab und qualitativ gibt es eine Verzerrung der Funktion, das heißt, sie weist Merkmale auf, die für eine normale Zelle nicht charakteristisch sind. Ein Beispiel für eine solche perverse Funktion ist das Auftreten eines Proteins im Urin bei Nierenerkrankungen, wenn dystrophische Veränderungen in der Niere auftreten; Bei Lebererkrankungen und bei Herzerkrankungen ändert sich der Leberfunktionstest.

PROTEIN PARAHIMATIC DYSTROPHIES: Dies sind Dystrophien, an denen der Proteinstoffwechsel leidet. Der Prozess entwickelt sich in der Zelle. Proteinparenchymdystrophien umfassen granuläre, hyaline Drop und hydropische Dystrophie.

Granuläre Dystrophie. Die histologische Untersuchung der Zellen und des Zytoplasmas zeigt Proteinkörner. Granuläre Dystrophie betrifft parenchymale Organe wie Nieren, Leber und Herz. Diese Dystrophie wird als trübe oder stumpfe Schwellung bezeichnet. Dies ist auf makroskopische Merkmale zurückzuführen. Die Organe bei dieser Dystrophie sind leicht angeschwollen und die Oberfläche des Einschnitts ist matt, schlammig, als ob sie „mit kochendem Wasser verbrüht“ wäre. Granulare Dystrophie verursacht eine Reihe von Gründen, die in zwei Gruppen unterteilt werden können: Infektionen und Intoxikationen.

Bei der Granulatdystrophie wird in den Nieren eine Zunahme der Größe beobachtet, es ist schlaff, es kann ein positiver Schorr-Test vorliegen (wenn die Nierenpole aufeinander reduziert sind, wird das Nierengewebe zerrissen). Auf dem Einschnitt ist das Gewebe schwach, die Grenzen der Kortikalis und der Medulla sind verschwommen oder im Allgemeinen nicht unterscheidbar. Bei dieser Art von Dystrophie leidet das Epithel des gewundenen Tubulus der Niere. Wenn die normalen Nierentubuli sogar Lücken aufweisen, wird bei granulärer Dystrophie der apikale Teil des Zytoplasmas zerstört und das Lumen wird sternförmig. Das Zytoplasma des Epithels der Nierentubuli enthält zahlreiche Körner (rosa). Renale Granulatdystrophie hat zwei Folgen: günstig: Wenn Sie die Ursache beseitigen, wird das Tubulusepithel wieder normal und ungünstig. Wenn der pathologische Faktor weiter wirkt, wird der Prozess irreversibel, Dystrophie wird zu Nekrose (häufig bei Vergiftung mit Nierengiften).

Leber mit granulärer Dystrophie ist ebenfalls vergrößert. Auf dem Schnitt wird der Stoff matt, die Farbe von Ton. Histologische Anzeichen für eine granuläre Dystrophie der Leber: Proteinkörner können sein oder nicht. Es muss darauf geachtet werden, dass die Balkenstruktur erhalten oder zerstört wird. Bei dieser Dystrophie zerfallen Proteine ​​in getrennte Gruppen oder separate Hepatozyten, was als Discomination von Leberstrahlen bezeichnet wird.

Äußerlich ist auch das Herz etwas vergrößert, das Myokard ist schlaff und im Schnitt sieht es aus wie gekochtes Fleisch. Makroskopische Eigenschaften: keine Eiweißkörner. Das histologische Kriterium dieser Dystrophie ist die fokale Hydroxy - und Basophilie. Myokardfasern nehmen Hämatoxylin und Eosin unterschiedlich wahr. Einige Bereiche sind intensiv mit Hämatoxylin in Flieder gefärbt, während andere intensiv mit Eosin in Blau gefärbt sind.

In den Nieren tritt Hyaline - Tröpfchen - Dystrophie auf (das Epithel der Tubuli ist gewunden). Es wird bei Nierenerkrankungen wie chronischer Glomerulonephritis, chronischer Pyelonephritis und Vergiftung gefunden. Im Zytoplasma der Zelle werden Tropfen einer hyalinähnlichen Substanz gefunden. Diese Art von Dystrophie wird von einer stark beeinträchtigten Nierenfiltration begleitet.

Hydropische Dystrophie: Sie kann in Leberzellen bei Virushepatitis beobachtet werden. In Hepatozyten erscheinen große helle Tropfen, die oft die Zelle füllen.

Fettdystrophie. Es gibt zwei Arten von Fetten: mobile (labile) Mengen, die im Laufe des Lebens einer Person variieren und die durch Fett in den Fettdepots dargestellt werden, und stabile (feste) Fette, die Teil der Zellstrukturen sind, Membranen. Fette erfüllen eine Vielzahl von Funktionen - Unterstützung, Schutz usw. Fette werden mit speziellen Farbstoffen nachgewiesen:

Sudan III färbt Fett orangerot.

Scharlachrot

Sudan IV osmische Säure färbt das Fett schwarz

Nilblau hat Metachromasie: Es färbt neutrale Fette rot und alle anderen Fette blau oder blau. Vor dem Färben wird das Material auf zwei Arten behandelt: Die erste ist eine Alkoholverdrahtung, die zweite friert ein. Zur Identifizierung von Fetten wird das Einfrieren von Gewebeabschnitten verwendet, da sich Fette in Alkoholen auflösen.

Störungen des Fettstoffwechsels beim Menschen werden durch drei Pathologien dargestellt:

Eigentlich Fettdystrophie (zellulär, parenchymal)

Allgemeine Fettleibigkeit oder Fettleibigkeit

Adipositas der interstitiellen Substanz der Wände der Blutgefäße (Aorta und ihrer Äste). Diese Dystrophie ist die Grundlage der Atherosklerose.

Eigentlich fettige Degeneration. Ursachen können in zwei Hauptgruppen unterteilt werden:

In unserer Zeit ist die hauptsächliche Art der chronischen Vergiftung die Alkoholvergiftung. Oft gibt es Drogenvergiftungen, endokrine Vergiftungen - zum Beispiel bei Diabetes mellitus. Ein Beispiel für eine Infektion, die eine Fettdystrophie verursacht, ist Diphtherie: Diphtherietoxin kann Fettmyokarddystrophie verursachen. Fettabbau ist in den gleichen Organen wie Protein lokalisiert - in Leber, Nieren und Myokard.

Die Leber nimmt mit der Fettdystrophie zu, nimmt an Dichte an und verdunkelt die gelbe Farbe im Schnitt. Der bildliche Name der Leber lautet "Gänseleber".

Mikroskopische Eigenschaften: Im Zytoplasma von Hepatozyten können Sie kleine, mittlere und große Fetttropfen erkennen. Sie können sich in der Mitte der Läppchen befinden, sie können den gesamten Leberlappen einnehmen. Bei der Entwicklung von Fettleibigkeit kann in mehrere Stufen unterteilt werden:

einfache Fettleibigkeit, wenn ein Tropfen die Hepatozyten nimmt, aber wenn Sie den Einfluss des pathologischen Faktors stoppen (der Patient hört auf, Alkohol zu nehmen), dann kehrt die Leber nach 2 Wochen wieder zur Normalität zurück.

Nekrose: Die Leukozyteninfiltration erscheint im Bereich der Nekrose als Reaktion auf Schäden. Der Prozess ist zu diesem Zeitpunkt noch umkehrbar.

Fibrose, das ist Narbenbildung. Der Prozess tritt in eine irreversible zirrhotische Stufe ein.

Das Herz wächst, der Muskel ist schlaff und matt, und wenn man das Endokard genau betrachtet, kann man unter dem Endokard der Papillarmuskeln die Querstreifen sehen (dies ist das sogenannte "Tigerherz").

Mikroskopische Charakterisierung: Fett wird im Zytoplasma von Kardiomyozyten gefunden. Der Prozess ist in der Natur ein Mosaik: Kardiomyozyten befinden sich entlang der kleinen Venen. Ergebnisse: Eine Rückkehr zur Normalität ist ein günstiges Ergebnis (wenn die Ursache beseitigt wird), und wenn die Ursache weiter wirkt, stirbt die Zelle und an ihrer Stelle wird eine Narbe gebildet.

Niere In den Nieren wird Fett im Epithel von gewundenen Tubuli gefunden. Bei chronischen Nierenkrankheiten (Nephritis, Amyloidose) oder bei Vergiftungen begegnen uns solche Dystrophien.

Allgemeine Fettleibigkeit oder Fettleibigkeit. Bei Fettleibigkeit leidet der Austausch von neutralen labilen Fetten, die in den Fettdepots im Übermaß auftreten. Das Körpergewicht steigt aufgrund der Ablagerung von Fett im Unterhautfettgewebe, im Omentum, im Mesenterium, im perirenalen und retroperitonealen Gewebe und schließlich im Gewebe, das das Herz bedeckt. Bei Fettleibigkeit scheint das Herz mit einer dicken fetten Masse verstopft zu sein, und dann beginnt das Fett in das Myokard, in das Stroma, einzudringen, was zu einer fetten Wiedergeburt führt. Muskelfasern unterliegen dem Druck eines übergewichtigen Stromas und einer Atrophie, die zur Entstehung von Herzinsuffizienz führt. Meistens ist die Hälfte des rechten Ventrikels betroffen, so dass es zu einer Stagnation im systemischen Kreislauf kommt. Darüber hinaus ist Herz Adipositas von myokardialen Ruptur betroffen. In der Literatur wurde ein solches fettleibiges Herz als Pickwick-Syndrom beschrieben.

In der Leber mit Fettleibigkeit kann Fett in den Zellen auftreten. Die Leber nimmt das Aussehen einer "Gänseleber" sowie bei Dystrophie an. Es ist möglich, die Herkunft des Fettes in Leberzellen durch Farbverfärbung zu unterscheiden: Nilblau färbt neutrales Fett (mit Fettleibigkeit) rot, und im Falle einer Dystrophie wird das Fett blau eingefärbt.

Adipositas der interstitiellen Substanz der Blutgefäßwände. Es geht um den Austausch von Cholesterin. Durch die Infiltration aus dem Blutplasma dringt das Cholesterin in die bereits vorbereitete Gefäßwand ein und lagert sich an der Wand ab. Ein Teil davon wird zurückgespült und ein Teil wird von Makrophagen aufgefressen. Mit Fett beladene Makrophagen werden als xanthomatische Zellen bezeichnet. Oberhalb der Fettdepots kommt es zu einer Vermehrung des Bindegewebes, das in das Gefäßlumen hineinragt und eine atherosklerotische Plaque bildet.

endokrin (Diabetes, Cushing-Krankheit)

Phoenix Herz

Cardio-Website

Hydropische Dystrophie der Niere

Veränderung (lat. Alteratio - change) oder Schädigung - das sind strukturelle Veränderungen in den Zellen und Geweben des Körpers, die unter dem Einfluss exogener und endogener Faktoren auftreten. Gleichzeitig sind Stoffwechsel, Funktion und Vitalaktivität in Geweben und Organen gestört. Veränderungen können durch Durchblutungsstörungen, physikalische Agenzien und Chemikalien, Infektionserreger, immunpathologische Reaktionen, genetische Faktoren und Ungleichgewichte der von der Zelle benötigten Substanzen verursacht werden (normalerweise aufgrund von Essstörungen). Das Ausmaß der Schädigung von Zellen und Geweben hängt von der Art und Dauer der Wirkung des pathogenen Faktors ab, von den morphofunktionellen Merkmalen des Mikroorganismus. Änderungen können auf Ultrastruktur-, Zell-, Gewebe- und Organebene auftreten.

Bei der Pathogenese der Schädigung von Zellen und Geweben spielen hypoxische Faktoren, die mit einer unzureichenden Sauerstoffversorgung der Gewebe verbunden sind (z. B. wenn der arterielle Blutfluss behindert wird), eine wichtige Rolle. Während der Hypoxie

Die Beendigung des oxidativen Phosphors stoppt und die ATP-Synthese nimmt ab, die Glykolyse wird aktiviert. Akute Schwellungen (Ödeme) der Zelle aufgrund osmotischen Drucks und Ansammlung von Metaboliten im Zytoplasma (Phosphate, Laktat usw.) treten auf, die endoplasmatischen Retikulatanks schwellen an, die Mitochondrien dehnen sich aus und die Plasmamembranen werden beschädigt, was die Freisetzung der Lysosomen nach sich zieht ihre Enzyme und den Abbau von Zellkomponenten.

Zellschäden können durch freie Sauerstoffradikale, chemische Faktoren, ionisierende Strahlung verursacht werden; entwickelt sich mit alternden Zellen. Wenn dies geschieht, kommt es zu einer Lipidperoxidation von Membranen, die zur Zerstörung der Plasmamembran und der Organellen führen kann. Eine wichtige Rolle spielt auch die oxidative Transformation von Proteinen, die die Zerstörung von Schlüsselenzymen durch neutrale Proteasen und die Schädigung der Zell-DNA durch freie Radikale fördert.

Schäden können durch Chemikalien hervorgerufen werden, die direkt auf die Moleküle und Organellen der Zelle wirken können (z. B. wasserlösliche Quecksilberchloridverbindungen).

Die Veränderung wird durch zwei pathologische Prozesse dargestellt - Dystrophie und Nekrose, die aufeinanderfolgende Stadien sein können.

Dystrophie (griechisches Dys ist ein Anhang, der eine Störung und Trophenahrung bezeichnet) ist ein komplexer pathologischer Prozess, der auf Stoffwechselstörungen beruht, die zu strukturellen Veränderungen führen. In Bezug auf die Morphologie erscheinen bei Dystrophie Zellen und Gewebe Substanzen, die normalerweise nicht existieren oder einen geringen Gehalt aufweisen, oder ihre inhärenten Substanzen verschwinden aus Zellen und Gewebe.

Die Grundlage der Dystrophie ist die Verletzung eines Komplexes von Mechanismen, die den Stoffwechsel und die Erhaltung der Zellstrukturen und des Gewebes sicherstellen, wie z. B. die regulatorische Funktion des Nerven- und endokrinen Systems, Kreislauf- und Lymphkreislaufstörungen sowie Zellautoregulationsstörungen, die zu Störungen der enzymatischen Prozesse in der Zelle führen.

Angeborene Erkrankungen von Enzymsystemen (Fermentopathie) sind die Ursache einer großen Gruppe von Erbkrankheiten - Thesaurimosen (Akkumulationskrankheiten), bei denen aufgrund des Fehlens eines Enzyms oder seiner unregelmäßigen Struktur ein Teil des Stoffwechsels blockiert wird und abnormale Substanzen in den Zellen auftreten.

Es gibt folgende morphogenetische Mechanismen, die zur Entwicklung von Dystrophie führen: Infiltrationszerfall (Phanose), perverse Synthese, Transformation.

Infiltration ist das übermäßige Eindringen von Stoffwechselprodukten aus Blut und Lymphe in die Zellen oder die Interzellularsubstanz mit ihrer anschließenden Anhäufung. Ein typisches Beispiel für die Infiltration ist die Infiltration der Innenauskleidung der Aortawand (Intima) und großer Gefäße mit Cholesterin und seinen Estern, die einer Erkrankung wie Atherosklerose zugrunde liegen.

Zersetzung oder Phanerose ist der Abbau von Ultrastrukturen von Zellen und interzellulärer Substanz, was zu einem gestörten Gewebe oder Zellstoffwechsel und der Anhäufung von Stoffwechselprodukten in einem Gewebe oder einer Zelle, wie Diphtherie-Intoxikation und Fettentartung von Kardiomyozyten, führt. Perverse Synthese ist die Synthese von Substanzen in Zellen und Geweben, die normalerweise nicht gefunden werden. Ein Beispiel wäre die Amyloidose, insbesondere beim Myelom, wenn B-Lymphozyten, die normalerweise während der Tumortransformation Antikörper produzieren, Proteine ​​mit veränderter Struktur produzieren.

Transformation - die Bildung von Produkten einer Austauschart anstelle von Produkten einer anderen Austauschart. Zum Beispiel die Umwandlung der Komponenten von Fetten und Kohlenhydraten in Proteine.

Abhängig von den vorherrschenden Strukturen, in denen dystrophische Veränderungen lokalisiert sind, werden sie in parenchymal, stromal-vaskulär (mesenchymal) gemischt.

Abhängig von der Prävalenz von Verletzungen eines bestimmten Stoffwechseltyps emittieren sie Eiweiß, Fett, Kohlenhydrate, Mineraldystrophien, gemischt.

Auch ausgezeichnete erworbene und erbliche Dystrophien und je nach Prävalenz - die allgemeine und die lokale.

Bei diesen Dystrophien sammeln sich Substanzen in den Parenchymzellen verschiedener Organe wie Myokardiozyten, Hepatozyten, Neuronen, Zellen der Nierentubuli und Nebennieren. Je nach Art des gestörten Stoffwechsels werden diese Dystrophien in Protein (Dysproteinose), Fett (Lipidose) und Kohlenhydrat unterteilt.

Parenchymale Proteindystrophien (Dysproteinose) sind durch einen gestörten Metabolismus von cytoplasmatischen Proteinen gekennzeichnet, die sich in einem freien oder gebundenen Zustand befinden. Dazu gehören granulare, hydropische, hyaline Tropfen- und Horndystrophien.

Ursachen der granulären Dystrophie können Durchblutungsstörungen, Infektionen, Intoxikationen und andere Faktoren sein, die zu einer Abnahme der Intensität von Redoxprozessen der Zellen führen. Die Organe in diesem Prozess sind vergrößert, schlaff, stumpf im Schnitt, stumpf. Dies gibt Anlass, granulare Dystrophie als trübe (stumpfe) Schwellung der Organe zu bezeichnen.

Mikroskopisch nehmen die Zellen zu, ihr Zytoplasma ist trüb und reich an Proteingranulaten. Elektronenmikroskopisch bei granulärer Dystrophie kommt es zu einer Zunahme der Anzahl (Hyperplasie) und Schwellung der Organellen der Zelle, die wie optische Lichtkörnchen aussehen. Eine solche Hyperplasie von Zell-Ultrastrukturen wird derzeit als ausgeprägte funktionelle Belastung der Organe bei verschiedenen Einflüssen angesehen.

Das Ergebnis der granulären Dystrophie ist unterschiedlich. In den meisten Fällen ist es reversibel, aber wenn die Ursachen, die es verursacht, nicht beseitigt werden, kann es auf Hyaline-Drop, hydropische oder Fettdystrophie übertragen werden.

Die Funktion der betroffenen Organe kann beeinträchtigt sein.

Es ist eine schwerwiegendere Art von Dystrophie. Meistens entwickelt es sich in den Nieren, in der Leber, seltener im Myokard.

Bei dieser Art von Dystrophie treten große Proteintröpfchen im Zytoplasma von Zellen auf, die häufig miteinander verschmelzen und als Folge der Proteinkoagulation der Hauptsubstanz des Hyalinknorpels ähneln.

Das Aussehen der Organe wird normalerweise nicht verändert oder hängt von den Erkrankungen ab, bei denen diese Dysproteinose auftritt.

In den Nieren tritt eine solche Dystrophie auf, wenn eine große Menge Protein durch den Nierenfilter in den Urin eindringt. Gleichzeitig ist die Ansammlung von Proteineinschlüssen im Zytoplasma und seine Zerstörung auf den Ausfall der lysosomalen Reabsorption des Epithelproteins der Nierentubuli unter Bedingungen erhöhter Permeabilität des glomerulären Filters (mit nephrotischem Syndrom) zurückzuführen.

In der Leber entwickelt sich die hyaline Tropfendystrophie häufig durch perverse Synthese. Sie entwickelt sich am häufigsten, wenn Alkohol geschädigt wird, wenn im Zytoplasma von Hepatozyten Tropfen hyalinenähnlichen Proteins auftreten, die als Mallory-Körper (oder alkoholisches Hyalin) bezeichnet werden und ein morphologisches Zeichen einer alkoholischen Hepatitis sind. Bei biliöser Zirrhose und Morbus Wilson-Konovalov kann manchmal eine hyaline Tropfendystrophie von Hepatozyten beobachtet werden. Alkoholisches Hyalin kann eine zytolytische Wirkung auf Hepatozyten ausüben und die Kollagensynthese stimulieren, die den chronisch fortschreitenden Verlauf der Alkoholhepatitis bestimmt und zur Entwicklung einer Leberzirrhose beiträgt.

Die Funktion von Organen bei der hyalinen Tropfendystrophie ist in der Regel erheblich beeinträchtigt. Das Ergebnis dieser Dystrophie kann die Gerinnungsnekrose (Tod) der Zelle sein.

Hydropische (wasserbasierte) Dystrophie

Diese Dystrophie ist durch das Auftreten von Vakuolen in Zellen gekennzeichnet, die mit zytoplasmatischer Flüssigkeit gefüllt sind. Es tritt auf, wenn der Wasser-Elektrolyt- und Eiweißstoffwechsel verletzt wird, was bei Vergiftungen verschiedener Herkunft sowie bei Infektionen, insbesondere bei Virusinfektionen, der Fall ist. So entwickelt es sich in den Zellen der Epidermis und der Schleimhäute mit Herpesinfektion, Windpocken und Pocken; in Hepatozyten - mit Virushepatitis; in Neuronen des Gehirns und ihrer Prozesse - mit spongioformalen Enzephalopathien (einschließlich der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit), die durch ein infektiöses Proteinmolekül verursacht werden, Prion. Die axialen Zylinder der Nervenfasern des Leitungssystems des Rückenmarks bei Patienten mit amyotropher Leukospongiose und die Myelinscheiden der Nervenfasern während der HIV-Infektion (vakuolare Myelopathie) können einer Vakuoldystrophie ausgesetzt werden.

Das Aussehen der Organe wird normalerweise nicht verändert, mit Ausnahme der Haut bei Herpesinfektionen und der Pocken, wenn Vesikel erscheinen, die mit seröser Flüssigkeit gefüllt sind.

Die mikroskopische Untersuchung der modifizierten Zellen nahm an Volumen zu, ihr Zytoplasma ist mit Vakuolen verschiedener Größe gefüllt und der Zellkern ist an die Peripherie der Zelle verschoben. Wenn der Prozess fortschreitet, verschmelzen die Vakuolen miteinander und die Zelle verwandelt sich in ein Vesikel, eine große Vakuole und einen verschobenen vesikulären Kern (Ballon-Degeneration).

In den Nieren kann die hydropische Dystrophie des gewundenen Tubulusepithels auf die Insuffizienz des Reabsorptionssystems des basalen Labyrinths zurückzuführen sein, das mit Wasser durchströmt wird, das die Zelle durchdringt und an die Bürstengrenze "steigt", die Membranen zerstört und Ballonstrukturen bildet.

Die hydropische Degeneration von Hepatozyten ist meistens das Ergebnis der Wirkung des Hepatitis-B-Virus oder toxischer Substanzen. Unter der Wirkung des Virus tritt diese Dysproteinose durch perverse Synthese, eine untergeordnete Reproduktion des Virus und unter der Einwirkung toxischer Substanzen auf einen Mangel des Entgiftungssystems auf.

Dieser Zustand ist durch eine übermäßige Bildung der Hornhaut im geschichteten Plattenepithel (Haut) oder durch Keratinisierung des geschichteten Plattenepithelepithels (Ösophagus, Cervix) gekennzeichnet.

Geile Dystrophie kann bei Störungen der Hautentwicklung, chronischen Durchblutungsstörungen, chronischen Entzündungen, Infektionen, Beriberi, Tumoren usw. auftreten.

Hornhautdystrophie kann häufig sein (Ichthyose ist eine erbliche Erkrankung, die sich durch übermäßige Keratinisierung - übermäßiges Schuppenflocken) und lokale (Hyperkeratose) äußert.

Die Verhornung des geschichteten Plattenepithels ohne Plattenepithel beispielsweise in der Mundhöhle oder im Gebärmutterhals wirkt makroskopisch wie ein weißer Fleck (Leukoplakie).

Zu den erblichen parenchymalen Dysproteinosen, die durch eine Verletzung des intrazellulären Metabolismus von Aminosäuren verursacht werden, gehören: Cystinose, Tyrosinose und Phenylpyruvic-Oligophrenie (Phenylketonurie). Bei diesen Erkrankungen sind vor allem Leber, Nieren, Knochenmark, Milz und Nervensystem betroffen.

Parenchymale Fettdegeneration (Lipidose).

Diese Dystrophien sind durch eine Verletzung des meist neutralen Stoffwechsels von Fetten im Zytoplasma von Zellen gekennzeichnet. Das Vorherrschen des einen oder anderen Mechanismus des Beginns der Lipidose hängt sowohl von der Ursache des ursächlichen als auch von den strukturellen und funktionellen Eigenschaften des Organs ab. Am häufigsten ist die Entwicklung der Fettdystrophie mit einer Hypoxie verbunden, die bei chronischen Erkrankungen des Herz-Kreislaufsystems, der Atmungsorgane, Erkrankungen des Blutsystems sowie mit der Wirkung toxischer Substanzen (verschiedene Infektionen und Vergiftungen) und einer Erhöhung des Fettsäuregehalts im Blutplasma (allgemeine Adipositas) auftritt ).

Fettabbau entwickelt sich normalerweise in Herz, Leber und Nieren.

Eine myokardiale Fettdegeneration kann am häufigsten als Folge einer Hypoxie oder Intoxikation (Diphtherie, Alkohol, Phosphor, Arsen usw.) auftreten. In beiden Fällen kommt es zu Mitochondrienschäden und einer Abnahme der Intensität der Fettsäureoxidation.

Die kleinsten Fetttröpfchen (pulverisierte Fettleibigkeit) treten in den Muskelzellen auf, die mit zunehmender Veränderung (kleine Fettleibigkeit) das Zytoplasma ersetzen. Der Prozess ist in der Natur fokal und wird in Gruppen von Muskelzellen entlang des venösen Knies der Kapillaren sowie in kleinen Venen beobachtet, was das besondere Aussehen des Herzens erklärt: Von der endokardischen Seite sind gelbe Querbänder sichtbar ("Tigerherz"). Das Myokard ist schlapp, die Größe des Herzens kann vergrößert und der Hohlraum erweitert werden.

Das Ergebnis der myokardialen parenchymalen Fettdegeneration hängt von ihrem Grad ab. Die anfänglichen Änderungen sind reversibel und führen zu einer ausgeprägten Funktionsstörung.

Am häufigsten tritt eine fettige parenchymale Degeneration der Leber auf.

Es kann vorkommen, wenn der Fettsäuregehalt im Blutplasma (Diabetes mellitus, allgemeine Fettleibigkeit) infolge von Zersetzung (bei Infektionen und Intoxikationen), Umwandlung (bei chronischem Alkoholismus), Mangelernährung aufgrund von Proteinmangel in Nahrungsmitteln und genetischen Defekten von Enzymen ansteigt.

Im Zytoplasma der Hepatozyten treten kleine Fetttropfen (pulverisierte Fettleibigkeit) auf, die zu großen Tropfen (Fettleibigkeit) zusammenlaufen. Infolgedessen füllt ein Tropfen fast das gesamte Zytoplasma und drückt den Zellkern an die Peripherie der Zelle (Adipositas großer Tropfen). Makroskopisch vergrößert sich die Leber, wird schlaff, wird ockergelb oder gelbbraun ("Gänseleber").

Die Leberfunktion ist stark eingeschränkt. Bei Beendigung des schädigenden Faktors (z. B. Alkohol länger als 1 Monat) kann die normale Zellstruktur wiederhergestellt werden. Enge Fettleibigkeit führt zum Tod von Hepatozyten, zu einer mesenchymalen Reaktion und zur Entwicklung einer Fibrose mit dem Ergebnis einer Zirrhose.

In den Epithelzellen der proximalen und distalen Tubuli entwickelt sich häufig eine fettige Degeneration der Nieren. durch Infiltration (mit Hyperlipidämie), seltener - Abbau (mit zunehmender Hypoxie). Am häufigsten tritt eine Fettendystrophie der Nieren beim nephrotischen Syndrom auf. Die Nieren sind vergrößert, schlaff und in einem Schnitt mit grau-gelben Flecken. Die Nierenfunktion ist reduziert.

Es gibt eine Gruppe von erblichen systemischen Lipidosen, die eine Akkumulationskrankheit (Thesaurismus) ist. Diese Krankheiten sind mit erblichen Defekten von Enzymen verbunden, die komplexe Fette metabolisieren. Dazu gehören: Cerebrozidipidose (Gaucher-Krankheit), Sphingomyelin-Lipidose (Niemann-Pick-Krankheit), Gangliosidipidose (Tay-Sachs-Krankheit oder frühe amarotische Idiotie), generalisierte Gangliosidose (Norman-Landing-Krankheit) und andere. Zentralnervensystem. Zellspezifische Zellen, die für eine bestimmte Art von Lipidose (Gaucher-Zellen, Peak-Zellen) charakteristisch sind, helfen bei der morphologischen Diagnose.

Parenchymale Kohlenhydratdystrophie. Charakterisiert durch einen gestörten Stoffwechsel von Glykogen oder Glykoproteinen.

Bei Diabetes mellitus treten Störungen des Glykogenstoffwechsels auf. Bei dieser Krankheit besteht eine absolute und relative Insuffizienz des Insulins, was zu einer beeinträchtigten Glukoseverwertung und Glykogensynthese führt. Infolgedessen steigt der Blutzuckerspiegel (Hyperglykämie), Glukose tritt im Urin auf (Glykosurie), Glykogenspeicher in der Leber und Muskeln sind erschöpft. Im Zusammenhang mit Hyperglykämie und Glucosurie erfolgt die Infiltration des renalen Tubulusepithels mit Glukose und die Synthese von Glykogen im Tubulusepithel, wo dies normalerweise nicht der Fall ist. Das Zytoplasma der tubulären Nierenzellen wird leicht und schaumig.

Übermäßige Ansammlung von Glykogen in den Zellen der Leber, der Nieren und der Skelettmuskulatur tritt auch bei erblichen Anreicherungskrankheiten (Thesaurimosen) auf - Glykogenosen aufgrund der Insuffizienz verschiedener Enzyme, die den Glykogenstoffwechsel regulieren (Gyrke, Andersen, Pompe, Mac-Ardl-Krankheit usw.).

Wenn der Glykoproteinstoffwechsel gestört ist, reichern sich Mucine und Mucoide (schleimähnliche Substanzen) in den Zellen an. Dies wird normalerweise bei entzündlichen Prozessen in den Schleimhäuten wie Rhinitis, Gastritis, Bronchitis usw. beobachtet. Ein solcher Schleim kann das Lumen der Bronchien, der Drüsengänge, verschließen, was zur Bildung von Zysten führt. Manchmal werden in der Schilddrüse mit kolloidaler Struma schleimartige kolloidale Substanzen gebildet. Der Atrophieprozess der Schleimhäute endet. Eine übermäßige Anhäufung von Schleim wird auch bei der Mukoviszidose (einer systemischen Erbkrankheit) beobachtet. Gleichzeitig produzieren Epithelzellen der Drüsen des Pankreas, des Bronchialbaums, der Verdauungs- und Harnwege, der Schweiß- und Tränendrüsen (Gallenwege) dicken, viskosen Schleim. Die Lumen der Drüsenzystik dehnen sich aus, um sie herum die Vermehrung des Bindegewebes - Mukoviszidose.

STROMAL - VASKULARE (mesenchymale) Dystrophien

Mesenchymale Dystrophien werden im Stroma von Organen und den Wänden der Blutgefäße nachgewiesen und je nach Art der Stoffwechselstörungen in Eiweiß, Fett und Kohlenhydrat eingeteilt.

Zu den mesenchymalen Dysproteinosen gehören: Schleimhautschwellung, Fibrinoidschwellung, Hyalinose und Amyloidose.

Bei der Schleimhautschwellung in der Hauptsubstanz des Bindegewebes (in der Regel in den Wänden der Blutgefäße, des Endokards und der Synovialmembranen) sammeln sich Glykosaminoglykane an und verteilen sich neu, die die Eigenschaft haben, Wasser anzulocken, sowie Plasmaproteine, hauptsächlich Globuline.

Kollagenfasern quellen gleichzeitig auf, lösen sich, bleiben aber erhalten. Akkumulierende Glykosaminoglykane haben das Phänomen der Metachromasie (die Fähigkeit, den zugrunde liegenden Farbton zu verändern), wodurch die Bestimmung der Schleimhautherde im Bindegewebe erleichtert wird. Am deutlichsten manifestiert sich dieses Phänomen, wenn Toluidinblau gefärbt wird, wenn die Schleimhautherde nicht blau, sondern lila oder rot gefärbt sind.

Diese Dystrophie entwickelt sich am häufigsten bei infektiösen Allergien (Glomerulonephritis), allergischen Reaktionen (Soforttyp-Überempfindlichkeitsreaktionen) und Autoimmunerkrankungen (rheumatischen Erkrankungen). Das Aussehen des Körpers wird nicht verändert und die Schleimhautschwellung wird nur mikroskopisch erkannt. Wenn die Ursache beseitigt ist, kann es reversibel sein, andernfalls nimmt die Desorganisation des Bindegewebes zu und die Fibrinoidschwellung entwickelt sich weiter.

Bei der Fibrinoidquellung wird das Gewebe mit Plasmaproteinen getränkt, die sich in der Hauptsubstanz und den Kollagenfasern ansammeln, diese zerstören und in eine homogene Masse verwandeln, die Fibrinoid enthält - eine komplexe Substanz, die aus Fibrin, Polysacchariden, Immunkomplexen (mit Rheuma) und Nukleoproteinen besteht Lupus erythematodes). Die Bindegewebsmetachromasie ist nicht mehr nachweisbar, da die Hauptsubstanz Glykosaminoglykane zerstört wurde. Die Fibrinoidschwellung ist ein irreversibler Prozess, dessen Ergebnis zu Fibrinoidnekrose, Sklerose oder Hyalinose führen kann.

Bei der Hyalinose im Bindegewebe entstehen homogene, durchscheinende, dichte Eiweißmassen, die an Hyalinknorpel (Hyalin) erinnern.

Hyalinose kann allgemein und lokal sein. Man unterscheidet auch die Hyalinose der Blutgefäße und das eigentliche Bindegewebe.

Hyalinose kann das Ergebnis von drei Zuständen sein: Fibrinoidschwellung und -nekrose, Sklerose und Einweichen von Plasma.

Die vaskuläre Hyalinose betrifft die kleinen Arterien und Arteriolen und tritt als Folge der Plasmasättigung bei Bluthochdruck und Diabetes auf. Durch die Ablagerung von Blutplasmaproteinen in der Wand verlieren die Gefäße an Elastizität, ihr Lumen verengt sich, wodurch die Durchblutung des Organs beeinträchtigt wird. Die vaskuläre Hyalinose ist ein systemischer Prozess, der am stärksten in den Nieren, im Gehirn, in der Netzhaut, im Pankreas und in der Haut auftritt. Die Hyalinose der Arteriolen des Gehirns ist besonders gefährlich, da ein plötzlicher Blutdruckanstieg (hypertensive Krisen) zu einem Bruch des Gefäßes und einer Blutung in die Gehirnsubstanz führen kann.

Die Hyalinose des Bindegewebes selbst entwickelt sich im Ergebnis einer Fibrinoidschwellung oder Sklerose. Als Folge von Fibrinoidschwellungen tritt Hyalinose bei Erkrankungen auf, die mit Störungen des Immunsystems wie rheumatischen Erkrankungen einhergehen, und schließt in der Regel die fortschreitende Zerstörung des Bindegewebes ab. Bei Rheuma tritt Hyalinose in den Herzklappen und den Sehnen auf, was zur Bildung von Herzfehlern beiträgt.

Als Folge der Sklerose bildet sich nach den durchgeführten Entzündungsprozessen in der Pleura, den Perikardblättern und dem Peritoneum eine Hyalinose. Durch die Hyalinose der Milzkapsel bildet sich eine "Glasurmilz" - die Kapsel wird dick und mit Eiweißmassen imprägniert. Hyaline kann sich auch im Bindegewebe der Haut ablagern, nachdem sie beschädigt wurde, insbesondere nach Verbrennungen im Gesicht und am Hals, was zur Bildung von groben, dichten, weißlichen Narben (Keloidnarben) führt.

Amyloidose (lat. Amylum - Stärke) - stromal-vaskuläre Dysproteinose, begleitet von tiefgreifenden Veränderungen des Proteinstoffwechsels und dem Auftreten eines abnormalen fibrillären Proteins - Amyloid.

Im Jahr 1884 nannte Rokitansky die Amyloidose eine Talgdrüsenerkrankung betroffene Organe sind fettig. Später zeigte P. Virkhov, dass diese Substanz unter der Wirkung von Jod und Schwefelsäure blau wird und schlug vor, sie als Amyloid zu bezeichnen. Die Proteinnatur des Amyloids wurde 1865 festgestellt (M. Rudnev, Kühne).

Mikroskopisch wirkt Amyloid, wenn es mit Hämatoxylin und Eosin angefärbt wird, wie eosinophile, dichte, strukturlose Massen. Um Amyloid von anderen Sedimenten zu unterscheiden, werden histochemische Methoden verwendet, z. B. kongorote Farbe, Jodgrün, Enzianviolett und Methylviolett, basierend auf Metachromasie, da Amyloidmassen Glycosaminoglykane enthalten.

Die folgenden Haupttypen von Amyloid unterscheiden sich je nach ihrer chemischen Struktur:

-AA ist Amyloid, das bei bestimmten Arten von erblichem (familiärem Mittelmeerfieber) und bei sekundärer Amyloidose nachgewiesen wird. Durch die Aktivierung des Systems monozytischer Phagozyten in der Leber unter dem Einfluss von Interleukin-1 wird die Synthese von SAA stimuliert, und der weitere Abbau erfolgt durch Bildung von Protein AA, aus dem Amyloidfibrillen auf der Oberfläche von Makrophagen (Amyloidoblasten) angeordnet werden.

-AL ist Amyloid, das bei primärer Amyloidose und bei neoplastischen Plasmazelldyskrasien vorkommt. Zunächst werden die leichten Ketten von Immunglobulinen synthetisiert, aus denen Plasmazellen, Makrophagen und Myelomzellen hergestellt und Amyloidfibrillen synthetisiert werden.

-FAP (AF) -Amyloid bei bestimmten Arten von erblicher Amyloidose (familiäre Amyloid-Polyneuropathie) nachgewiesen

-AS-Amyloid infolge seniler Amyloidose

Die Bildung von Amyloid hängt eng mit den Fasern des Bindegewebes zusammen. Amyloid kann sich als retikuläre Fasern (periretikuläre Amyloidose) entlang des Weges ablagern, zum Beispiel in der Milz, Leber, Niere, Darm und entlang des Verlaufs von Kollagenfasern (pericollagene Amyloidose), zum Beispiel in gestreifter und glatter Muskulatur, und in der Haut.

Die Amyloidose wird auch nach der vorherrschenden Ablagerung von Amyloid in den Organen in nephropathische, kardiopathische, neuropathische, hepatopathische usw. unterteilt.

Folgende klinische und anatomische Formen der Amyloidose werden unterschieden:

Idiopathische (primäre) Amyloidose. Ursache und Mechanismus sind nicht bekannt. Gleichzeitig erscheint Amyloid im myokardialen Stroma und in den Gefäßwänden (kardiopathische Amyloidose) sowie entlang der peripheren Nerven (neuropathische Amyloidose).

Erbliche (genetische, familiäre) Amyloidose. Dies sind kardiopathische, neuropathische, seltener nephropathische Varianten. Am häufigsten in den Mittelmeerländern (Israel, Libanon usw.)

Senile Amyloidose. Amyloid lagert sich in der Großhirnrinde ab und bildet das Zentrum der senilen (senilen) Plaques sowie in der Wand kleiner Blutgefäße. Solche Veränderungen treten in großer Zahl bei seniler (seniler) Demenz und Alzheimer-Krankheit auf.

Erworbene (sekundäre) Amyloidose. Sie tritt am häufigsten auf und wird als Komplikation verschiedener Erkrankungen betrachtet, die von chronischen eitrigen und destruktiven Prozessen begleitet werden. Amyloid wird vor dem Hintergrund jeder Krankheit hinterlegt: Tuberkulose; chronische eitrige Entzündungen, beispielsweise unspezifische Lungenerkrankungen (Bronchiektasie, chronische Pneumonie), Osteomyelitis, chronische Abszesse, Chroniosepsis sowie rheumatische Erkrankungen (vorwiegend rheumatoide Arthritis); und Blutkrebs (Myelom). Amyloid wird normalerweise in den Nieren, der Milz, der Leber, den Nebennieren, dem Darm abgelagert.

Organe werden größer, werden dicht und wirken auf der Inzision fettig.

In der Milz wird Amyloid zunächst in Form von durchscheinenden Körnern in den Lymphfollikeln - der Sagomilz - abgelagert und sammelt sich dann im roten Fruchtfleisch an;

Die Amyloidose der Niere ist in der Klinik von großer Bedeutung, da sie für das Leben des Patienten gefährlich ist. In den Pyramiden der Gehirnsubstanz der Nieren beginnt die Amyloidose allmählich die Kortikalis. Amyloid wird in kleinen Gefäßen im Mesangium der Glomeruli auf der Basalmembran der Tubuli im Stroma des Organs abgelagert.

Die Niere wächst, ihre Substanz ist dicht, weiß und hat einen fettigen Glanz („große, fette Niere“). Es gibt ein klinisches und morphologisches Bild der Amyloidnephrose, das zu chronischem Nierenversagen führt.

Die Leber bei Amyloidose ist auch vergrößert, dicht und sieht "fettig" aus.

Seltener wird Amyloid in den Nebennieren, meist in der Kortikalis, und im Darm im Bereich der Submukosa abgelagert.

Der Funktionswert wird durch den Entwicklungsgrad der Amyloidose bestimmt. Eine ausgeprägte Amyloidose führt zur Dystrophie und Atrophie des Parenchyms und zur Sklerose des Stromas der Organe und zu deren Funktionsstörung. Bei schwerer Amyloidose wird meistens chronisches Nierenversagen beobachtet, seltener - Versagen der Leber, des Herzens, der Lunge, der Nebennieren, des Darms (beeinträchtigtes Absorptionssyndrom).