Chronisches Nierenversagen - allmähliche Entwicklung einer gestörten Nierenfunktion, die zu irreversiblen Veränderungen führt. In diesem Zustand werden der Stickstoff-, Wasser-, Elektrolytmetabolismus, der osmotische und Säure-Basen-Haushalt gestört. Chronisches Nierenversagen unterscheidet sich von akutem Nierenversagen.

Chronische Glomerulonephritis und chronische Pyelonephritis in 80% sind die Ursache von chronischem Nierenversagen. Zu den Krankheiten, die zu chronischem Nierenversagen führen können, gehören außerdem: Polyzystische Erkrankungen, Tuberkulose, Nierenamyloidose (mit lokaler Amyloidose oder generalisierter Amyloidose), Nierenarterienstenose, maligne Hypertonie, Urolithiasis, systemischer Lupus erythematosus, Diabetes mellitus und andere Staaten.

Anzeichen dieser Krankheit beginnen sich zu entwickeln, wenn die Menge an funktionierendem Nierengewebe um 75% abnimmt.

Im Allgemeinen ist die Analyse der normochromen Blutanämie eine signifikante Abnahme der Menge an Hämoglobin, Erythrozyten, Erythropoietin. Leukozytose tritt auf - eine Zunahme der Anzahl der Leukozyten im Blut, eine neutrophile Verschiebung der Leukozytenformel nach links, eine Abnahme der Anzahl der Blutplättchen und Lymphozyten, in schweren Fällen - eine Zunahme der ESR. Lesen Sie über die Diagnose von Anämie im Artikel „Diagnose von Anämie. Welche Tests sollten gemacht werden? "

Ein frühes Anzeichen für ein chronisches Nierenversagen bei der allgemeinen Urinanalyse sind Polyurie und Nykturie und später Oligo- und Anurie. Im Urinprotein (Proteinurie), rote Blutkörperchen (Hämaturie) und Zylinder (Cylinderrurie). Die glomeruläre Filtration und die Osmolarität des Urins sind reduziert.

Wenn also die glomeruläre Filtrationsrate für Kreatinin 85 bis 30 ml / min beträgt, besteht der Verdacht, dass Nierenversagen vorliegt. In der kompensierten und subkompensierten Stufe der Niereninsuffizienz werden 60 bis 15 ml / min beobachtet, und in der dekompensierten Stufe wird die glomeruläre Filtrationsrate unter 15 bis 10 ml / min festgestellt (Dies entwickelt eine ausgeprägte metabolische Azidose).

Die Schwere der Veränderungen in der biochemischen Analyse von Blut hängt von der Prozessstufe ab. Wenn also im latenten Stadium der Kreatininspiegel 0,702-0,352 mM / l beträgt, kann dies bei schweren 0,702-1,055 mM / l und darüber in Bezug auf Harnstoff (in der Anfangsphase - bis zu 8,8, in der schweren 10) festgestellt werden 1 - 19,0 mM / l).

Das Fortschreiten des chronischen Nierenversagens wird in den Analysen von einer Zunahme der Azotämie, einer Abnahme des Kalzium-, Natriumspiegels und einer Erhöhung der Konzentration von Kalium-, Magnesium-, Phosphor- und Gewichtspeptiden begleitet. Es gibt Beta-2-Mikroglobulinämie, Hyperlipidämie, eine Abnahme des Spiegels der aktiven Form von Vitamin D und eine Erhöhung des Glucosegehalts. Ein Anstieg der Indican-Konzentration ist typisch für chronisches Nierenversagen.

Bestimmen Sie die glomeruläre Filtrationsrate. Eine anhaltende Abnahme der glomerulären Filtration auf 40 ml / min weist auf ein ausgeprägtes chronisches Nierenversagen hin. Bei Werten unter 50 ml / min (der Gehalt an Kreatinin und Harnstoff ist erhöht) ist eine konservative Behandlung angezeigt, bei einer glomerulären Filtration unter 10 ml / min (Nierenversagen im Endstadium) ist eine Hämodialyse erforderlich.

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Welche Tests sollten bei Nierenversagen durchgeführt werden?

Nierenversagen ist eine Erkrankung, bei der die Ausscheidungsfunktion der Nieren verletzt wird, was zu einer Erhöhung der Anzahl der stickstoffhaltigen Verbindungen im Blut des Patienten führt. In einem gesunden Körper werden alle toxischen Zersetzungsprodukte zusammen mit dem Urin aus dem Körper ausgeschieden, aber aufgrund von Krankheiten wird diese Fähigkeit der Nieren beeinträchtigt, was zum Auftreten eines Nierenversagensyndroms führt, das akut oder chronisch sein kann.

Ein Zustand, bei dem eine irreversible Verletzung der funktionellen Fähigkeiten der Niere auftritt, wird als chronisches Nierenversagen (CRF) bezeichnet und diese Form der Erkrankung dauert 3 Monate oder länger. Der Hauptgrund für sein Auftreten ist der schnell wachsende Tod von Nephronen, der in direktem Zusammenhang mit einer chronischen Nierenerkrankung steht. Wie oben erwähnt, werden bei chronischem Nierenversagen die Ausscheidungsfähigkeiten der Nieren gestört und ein Zustand wie Urämie wird gebildet, der durch die Anhäufung toxischer Abbauprodukte - Harnstoff, Kreatinin und Harnsäure - im Körper des Patienten gekennzeichnet ist.

Das akute Nierenversagen oder das akute Nierenversagen ist durch eine schnelle Abnahme der glomerulären Filtration sowie einen starken Anstieg der Konzentration von Kreatinin und Harnstoff im Blut gekennzeichnet.

Wodurch wird ein Nierenversagen verursacht?

Akutes und chronisches Nierenversagen sind eine Komplikation bei bestimmten Erkrankungen des Harnsystems und anderer Organe. Das Erscheinungsbild von CKD und ARF wird durch eine Vielzahl verschiedener Faktoren beeinflusst:

1. Akute oder chronische Glomerulonephritis - das Hauptsymptom dieser Krankheit ist eine Verletzung der funktionellen Fähigkeiten des Glomerulusapparates der Nieren.
2. Akute oder chronische Pyelonephritis.
3. Anormale Störungen in der Entwicklung des Harnsystems.
4. Urolithiasis.
5. Polyzystische Nierenerkrankung;
6. Die negativen Auswirkungen von Medikamenten und toxischen Substanzen.
7. Sekundäre Nierenerkrankung, deren Entwicklung Hepatitis, Diabetes und Gicht beeinflusst.

Symptome der Krankheit

Im Anfangsstadium des Nierenversagens sind die Symptome der Krankheit praktisch nicht vorhanden und können nur als Ergebnis einer Laboruntersuchung diagnostiziert werden. Die ersten Anzeichen eines chronischen Nierenversagens machen sich erst bei einem Verlust von 80-90% der Nephrone bemerkbar. Frühe Symptome einer CNI sind Schwäche und schnelle Ermüdung. Die Patienten haben auch häufigen nächtlichen Wasserlassen (Nykturie) und die Freisetzung großer Urinmengen, die 2 bis 4 Liter pro Tag (Polyurie) erreichen, was zu Dehydratisierung führt. Mit der Entwicklung der Krankheit beginnen fast alle inneren Organe und Systeme der Person zu leiden - die Schwäche wird stärker, der Patient entwickelt Muskelzuckungen, Hautjucken sowie Übelkeit und Erbrechen.

Die Hauptbeschwerden der Patienten beziehen sich auf Symptome wie:

• Bitterkeit und trockener Mund;
• schlechter oder kein Appetit;
• Durchfall;
• Kurzatmigkeit;
• Trübung des Urins;
• Hypertonie;
• Schmerz und Schweregefühl im Herzen und im epigastrischen Bereich;
• Bluthochdruck.

Außerdem verschlechtert sich die Blutgerinnung des Patienten, was zu gastrointestinalen und nasalen Blutungen sowie subkutanen Blutungen führt.

Im späten Stadium der Erkrankung können kardiale Asthmaanfälle, Lungenödeme oder Bewusstseinsstörungen auftreten, die sogar zu Koma führen können. Patienten mit Nierenversagen sind extrem anfällig für verschiedene Infektionen, was die Entwicklung der Grunderkrankung erheblich beschleunigt.

Erkrankungen der Leber können auch zu Nierenversagen führen. Dadurch sind nicht nur die Nieren, sondern auch andere innere Organe betroffen. Unbehandelt können sich schwere Erkrankungen in der Leber entwickeln, deren Initiator als CNI gilt. Dazu gehören Gelbsucht, Zirrhose, Aszites. Bei der Behandlung von Nieren verschwinden diese Krankheiten ohne zusätzliche Behandlung von selbst.

Im akuten Stadium des Nierenversagens hängen die Symptome jeder Krankheitsphase fast nicht von ihrer Ursache ab. Die Entwicklung des akuten Nierenversagens verläuft in mehreren Schritten:

Anfangs

Unterscheidet sich in Symptomen der Grunderkrankung, die zu akutem Nierenversagen geführt haben - Schock, Vergiftung oder Blutverlust.

Oligoanuric

Es gibt einen starken Rückgang der Urinmenge pro Tag, wodurch sich toxische Abbauprodukte im Blut des Patienten ansammeln, hauptsächlich stickstoffhaltige Schlacken.

Infolge dieser Veränderungen kann es zu Lungenödem, Gehirn, Hydrothorax oder Aszites kommen. Dieses Stadium des akuten Nierenversagens dauert etwa 2 Wochen und seine Dauer hängt direkt vom Ausmaß des Nierenschadens und der korrekten Behandlung ab.

Erholung

In diesem Stadium findet eine allmähliche Normalisierung der Diurese statt, die in zwei Stufen stattfindet. Anfangs erreicht das Urinvolumen 40 ml pro Tag, wächst jedoch allmählich und erreicht ein Volumen von 2 oder mehr Litern. Die toxischen Produkte des Stickstoffstoffwechsels werden nach und nach aus dem Blut entfernt und der Kaliumgehalt normalisiert. Diese Phase dauert ungefähr 10-12 Tage.

Erholung

In dieser Phase des OPN wird eine Normalisierung des Tagesvolumens von Urin sowie des Säure-Base- und Wasser-Elektrolyt-Gleichgewichts beobachtet. Dieses Krankheitsstadium kann sehr lange dauern - bis zu 1 Jahr oder länger. In einigen Fällen kann die akute Phase chronisch werden.

Diagnose

Um herauszufinden, welche Tests Sie für die Diagnose einer ESRD bestehen müssen, sollten Sie wissen, dass es verschiedene Arten medizinischer Forschung umfasst.

Diese Analyse ermöglicht es Ihnen, Folgendes zu bestimmen:

• niedriges Bluthämoglobin (Anämie);
• Anzeichen einer Entzündung, wie eine Zunahme der Anzahl von Leukozyten im Blut;
• Neigung zu inneren Blutungen.

2. Biochemischer Bluttest

Eine solche Blutuntersuchung kann feststellen:

• Verletzung der Anzahl der Spurenelemente im Patienten;
• Erhöhung der Austauschprodukte;
• reduzierte Blutgerinnung;
• Abnahme des Proteins im Blut;
• erhöhen Sie den Cholesterinspiegel im Blut des Patienten.

Aufgrund dieser Forschung kann man feststellen:

• das Auftreten von Protein in der Urinanalyse;
• Hämaturie;
• Zylindrurie

4. Untersuchung der Probe nach der Methode von Reberga - Toreev

Diese Analyse ermöglicht es Ihnen, das Vorhandensein von Nierenversagen, die Form und das Stadium der Erkrankung (akut oder chronisch) zu bestimmen, da durch diese Studie die Funktionalität des gepaarten Organs sowie das Vorhandensein von schädlichen Substanzen im menschlichen Blut bestimmt werden kann.

Forschung mit Werkzeugen:

1. Ultraschall der Harnwege, mit dem der Blutfluss in den Nierenhöhlen bestimmt werden kann. Diese Analyse wird durchgeführt, um das fortgeschrittene Stadium des Nierenversagens (chronische Form) zu bestimmen, aufgrund dessen es möglich ist, den Schweregrad der Verletzung der Funktionalität des gepaarten Organs zu bestimmen.
2. ECG
   Diese Analyse ermöglicht die Bestimmung der Verletzung des Rhythmus und der Herzleitung bei akutem Nierenversagen.
3. Biopsie der Nierenhöhle
   Analysen, die Abnormalitäten im Gewebe der Nieren zeigen können, ermöglichen es, den Patienten zuverlässig zu diagnostizieren, das Ausmaß der Schädigung des inneren Organs zu bestimmen und die weitere Entwicklung der Krankheit vorherzusagen. Basierend auf den erhaltenen Informationen über den Zustand des Körpers wird der Schluss gezogen, dass der Patient an einer chronischen Nierenerkrankung leidet, woraufhin der Arzt eine umfassende Behandlung im Krankenhaus vorschreibt.
4. Röntgenkavitätenanalyse
   Diese Studie wird im ersten Stadium der Diagnose der Krankheit bei Patienten durchgeführt, die an Stadium 1 eines fortgeschrittenen Nierenversagens leiden.

Neben Anämie sind Polyurie und Nykturie (schwerwiegende Störungen des Körpers) ein frühes Anzeichen für eine akute und fortgeschrittene Insuffizienz des gepaarten Harnorgans und nach einiger Zeit Oligo- und Anurie, die während der vollständigen Harnanalyse festgestellt werden. Die Urinanalyse zeigt auch das Vorhandensein von Eiweiß, Zylindern und Erythrozyten, deren Überschuss auf Verletzungen der Organe des Harnsystems hindeutet, was zu einer Abnahme und Verschlechterung der glomerulären Filtration sowie der Urinosmolarität des Patienten führt.

Wenn die glomeruläre Filtration durch Kreatinin 85 bis 30 ml / min erreicht, vermutet der Arzt ein Nierenversagen. Bei einer Konzentration von 60-15 ml / min wird das Unterkompensationsstadium einer chronischen Nierenerkrankung diagnostiziert. Der Indikatorwert unter 15-10 ml / min zeigt ein dekompensiertes Stadium an, in dem sich eine charakteristische metabolische Azidose entwickelt.

Das Fortschreiten der CRF äußert sich in einer starken Abnahme des Kalzium- und Natriumspiegels im Körper des Patienten, dem Wachstum von Masothämie, einer Erhöhung der Menge an Kalium-, Magnesium-, Phosphor- und mittelmolekularen Peptiden. Es gibt auch Hyperlipidämie, eine Erhöhung des Glucosespiegels und eine Abnahme der Vitamin-D-Menge. Außerdem ist ein chronischer Verlauf der Erkrankung durch eine Erhöhung der Indikan-Konzentration gekennzeichnet.

Neben Labor- und Instrumentenmethoden zur Erforschung chronischer Nierenerkrankungen erfordert das Erkennen und Behandeln der Erkrankung das Wissen solcher Experten:

• Nephrologe, der die optimale Behandlungsmethode diagnostiziert und wählt;
• Neurologe, wenn der Patient eine Läsion des zentralen Nervensystems hat;
• Ein Augenarzt, der den Zustand des Fundus beurteilt und seine Entwicklung überwacht.

Moderne Behandlung der Krankheit

Die Behandlung eines Nierenversagens in einem bestimmten Stadium erfordert bestimmte Maßnahmen:

• In Stufe 1 wird die Behandlung der Ursachen der Pathologie durchgeführt. Dank der Linderung des akuten Entzündungsstadiums in der Nierenhöhle kann in kurzer Zeit der Krankheitsverlauf reduziert und die Krankheitssymptome reduziert werden.
• In Stufe 2 ist es wichtig, die Entwicklungsgeschwindigkeit und die Ausbreitung des Nierenversagens im Hohlraum des gepaarten Organs richtig vorherzusagen. Um dies zu vermeiden, verwendet der Patient Medikamente, die die Komplikationsrate reduzieren können. Dies kann mit Hilfe von Kräuterpräparaten wie Hofitol und Lespenfil erfolgen, deren Dosierung vom Arzt nach einer vollständigen Diagnose des Körpers des Patienten verschrieben wird.
• In Stadium 3 der Erkrankung behandelt der Arzt die Komplikationen, die die CNI verursacht haben, und verschreibt Medikamente, die die Entwicklung der Pathologie verlangsamen. Gleichzeitig lohnt es sich, Herzerkrankungen, Anämie, Bluthochdruck und andere Erkrankungen zu behandeln, die den Zustand des Patienten beeinträchtigen, wenn keine gut koordinierte Nierenfunktion vorliegt.
• Im vierten Stadium der Erkrankung wird der Patient auf die Einführung einer Ersatztherapie für das Organpaar vorbereitet.
• Im Stadium 5 wird eine Erhaltungstherapie durchgeführt, einschließlich Hämodialyse und Peritonealdialyse.

Die Hämodialyse ist eine Blutspülungsoption, die ohne Nieren durchgeführt wird. Bei dieser Methode werden gefährliche Substanzen aus dem Körper des Patienten entfernt und der Wasserhaushalt wird normalisiert, der durch das Auftreten von Ödemen gestört wird. Dieses Verfahren wird durch Einführen einer künstlichen Niere in den Körper durchgeführt, die eine gesunde Blutfiltration ermöglicht. Das Verfahren selbst besteht darin, den Blutstrom durch eine spezielle semipermeable Membran zu reinigen, die die normale Zusammensetzung des Blutes wiederherstellen kann. Die Hämodialyse wird dreimal wöchentlich vier Stunden lang durchgeführt, insbesondere bei chronischen Nierenentzündungen.

Die Peritonealdialyse ist eine weitere Möglichkeit, Blutströme zu reinigen, wofür eine spezielle Lösung verwendet wird. Im Bauch einer jeden Person befindet sich das Peritoneum, das als Membran fungiert, durch die Wasser und nützliche Chemikalien bestimmten Organen zugeführt werden. Während des Eingriffs wird ein Katheter in einen solchen Hohlraum eingeführt (das Einführen wird chirurgisch durchgeführt), mittels dessen ein spezielles Dialysat in die Membran gepumpt wird. Auf diese Weise wird das Blut des Patienten schnell von Schadstoffen und Wasser freigesetzt, was zur schnellen Genesung des Patienten beiträgt. Wichtig: Die Dialyselösung befindet sich 3-5 Stunden im menschlichen Körper und wird dann durch den Katheter abgelassen. Dieses Verfahren wird häufig vom Patienten zu Hause durchgeführt, da für seine Implementierung keine spezielle Ausrüstung erforderlich ist. Zur Kontrolle des Patienten wird einmal im Monat eine vollständige Untersuchung im Dialysezentrum durchgeführt. Diese Behandlungsmethode wird meistens verwendet, wenn auf eine Spenderniere gewartet wird.

Zusätzlich zu den oben genannten Behandlungsmethoden schreibt der Arzt dem Patienten vor, spezielle Medikamente zur Bekämpfung von CRF und verwandten Komplikationen zu erhalten.

Lespenephril

Dies ist ein hypoazotemisches Medikament, das oral verabreicht wird. Die geschätzte Dosis beträgt 2 Löffel, die den ganzen Tag über eingenommen werden sollten. In schweren Situationen und schweren Körperschäden erhöht sich die Dosierung des Arzneimittels um 6 Löffel. Als Hausmittel wird ein Hilfsmittel mit einem Löffel angewendet, um die Wirkung der Behandlung zu bestimmen (nur ein Arzt kann eine solche Methode vorschreiben).
Lespenefril ist heute auch in Form eines Pulvers erhältlich, das unter stationären Bedingungen intramuskulär verabreicht wird. Darüber hinaus wird das Medikament auch intravenös mit einem Tropfenzähler verabreicht, wobei diese basische Natriumlösung angewendet wird.

Retabolil

Dies ist ein modernes Steroid für komplexe Anwendungen, das empfohlen wird, um Azotämie im Anfangsstadium der Erkrankung zu reduzieren, da bei der Behandlung dieses Medikaments Harnstoffstickstoff aktiv für die Proteinproduktion verwendet wird. Die Dosis wird für 2 Wochen der Behandlung intramuskulär verabreicht.

Furosemid

Dies ist ein Diuretikum, das in Pillen verwendet wird. Die Dosis seiner Aufnahme beträgt 80-160 mg - der Arzt schreibt eine jeweils genauere Dosierung vor.

Dopegit

Dieses blutdrucksenkende Medikament, das die Nervenrezeptoren effektiv stimuliert, wird während der gesamten Behandlung gemäß den Aussagen eines Arztes oral verabreicht.

Captopril

Dies ist ein blutdrucksenkendes Mittel, dessen Hauptvorteil die Normalisierung der intratubulären Hämodynamik ist. 2-mal täglich eine Tablette, vorzugsweise eine Stunde vor den Mahlzeiten, auftragen.

Ferroplex

Dieses Kombinationspräparat wird zur Beseitigung von Eisenmangelanämie eingesetzt. Tabletten sollten oral eingenommen werden, immer mit einem Glas Wasser. Die Dosierung wird von einem Arzt auf der Grundlage des Entwicklungsstadiums von CRF verschrieben. Das Medikament wird häufig unmittelbar nach der vollständigen Behandlung der Krankheit als Prävention eingesetzt.

Prävention und mögliche Komplikationen bei Nierenversagen

Bei dieser Krankheit treten häufig Komplikationen auf, z. B. Abnormalitäten bei der Arbeit des Herzens und Infektionskrankheiten der inneren Organe.

Die wichtigsten vorbeugenden Maßnahmen sind die frühzeitige Diagnose der Pathologie, eine angemessene Behandlung und ständige Überwachung des Körpers und von Krankheiten, die Nierenversagen beim Menschen verursachen können. Wichtig: CKD tritt häufig bei Diabetes mellitus, Glomerulonephritis und chronischer Hypertonie auf.

Alle Patienten, die an einer Nierenfunktionsstörung leiden, müssen bei einem Nephrologen registriert werden, wo sie obligatorischen Untersuchungen und Tests unterzogen werden, um den Zustand des Körpers festzustellen. Die Patienten erhalten auch die notwendigen Empfehlungen für das Lebensstil-Management, die richtige Ernährung und rationelle Beschäftigung.

Chronisches Nierenversagen

Nierenversagen - eine Verletzung der Ausscheidungsfunktion (Ausscheidungsfunktion) der Nieren mit der Ansammlung von Stickstoffschlacken im Blut, die normalerweise mit Urin aus dem Körper entfernt werden. Kann akut und chronisch sein.

Chronisches Nierenversagen (CRF) ist ein Syndrom der irreversiblen Nierenfunktionsstörung, das 3 Monate oder länger auftritt. Tritt infolge des progressiven Todes von Nephronen als Folge einer chronischen Nierenerkrankung auf. Es ist durch eine Verletzung der Ausscheidungsfunktion der Nieren, der Bildung von Urämie, die mit der Anhäufung im Körper und der toxischen Wirkung der Produkte des Stickstoffstoffwechsels (Harnstoff, Kreatinin, Harnsäure) verbunden ist, gekennzeichnet.

Ursachen für chronisches Nierenversagen

1. Chronische Glomerulonephritis (Nierenglomerulärer Apparat).
2. Sekundärer Nierenschaden verursacht durch:
- Diabetes mellitus Typ 1 und 2;
- Hypertonie;
- systemische Bindegewebserkrankungen;
- Virushepatitis "B" und / oder "C";
- systemische Vaskulitis;
- Gicht;
- Malaria.
3. Chronische Pyelonephritis.
4. Urolithiasis, Harnwegsobstruktion.
5. Anomalien des Harnsystems.
6. Polyzystische Nierenerkrankung.
7. Die Wirkung von Giftstoffen und Drogen.

Symptome eines chronischen Nierenversagens

Das anfängliche chronische Nierenversagen ist beeinträchtigt und kann nur durch Labortests nachgewiesen werden. Nur bei einem Verlust von 80-90% der Nephrone treten Anzeichen eines chronischen Nierenversagens auf. Frühe klinische Anzeichen können Schwäche, Müdigkeit sein. Es gibt Nykturie (häufiges Wasserlassen bei Nacht), Polyurie (Ausscheidung von 2-4 Litern Urin pro Tag) mit möglicher Dehydratisierung. Mit fortschreitendem Nierenversagen sind fast alle Organe und Systeme an dem Prozess beteiligt. Schwäche nimmt zu, Übelkeit, Erbrechen, Juckreiz, Muskelzucken.

Die Patienten klagen über Trockenheit und Bitterkeit im Mund, Appetitlosigkeit, Schmerzen und Schweregefühl im epigastrischen Bereich, lockere Stühle. Durch Atemnot gestört, Schmerzen im Herzen, erhöht den Blutdruck. Die Blutgerinnung ist gestört, was zu Blutungen in der Nase und im Magen-Darm-Bereich sowie Hautblutungen führt.

In den späteren Stadien kommt es zu Anfällen von Herzasthma und Lungenödem, Bewusstseinsstörungen, sogar einem komatösen Zustand. Patienten sind anfällig für Infektionen (Erkältungen, Lungenentzündung), was wiederum die Entwicklung von Nierenversagen beschleunigt.

Die Ursache des Nierenversagens kann ein progressiver Leberschaden sein (diese Kombination wird als Hepatorenal-Syndrom bezeichnet). Wenn dies auftritt, ist die Entwicklung eines Nierenversagens ohne klinische, laboratorische oder anatomische Anzeichen anderer Ursachen für eine Nierenfunktionsstörung. Ein solches Nierenversagen wird normalerweise von Oligurie, dem Vorhandensein des üblichen Harnsediments und einer geringen Natriumkonzentration im Harn (weniger als 10 mmol / l) begleitet. Die Krankheit entwickelt sich mit einer fortgeschrittenen Leberzirrhose, die durch Ikterus, Aszites und hepatische Enzephalopathie kompliziert ist. Manchmal kann dieses Syndrom eine Komplikation der fulminanten Hepatitis sein. Mit der Verbesserung der Leberfunktion bei diesem Syndrom kommt es häufig zu einer Verbesserung der Nieren.

Sie sind wichtig für das Fortschreiten des chronischen Nierenversagens: Lebensmittelvergiftung, Operation, Trauma, Schwangerschaft.

Diagnose des chronischen Nierenversagens

Laboruntersuchungen.

1. Ein allgemeiner Bluttest zeigt Anämie (Abnahme des Hämoglobins und der roten Blutkörperchen), Anzeichen einer Entzündung (beschleunigte ESR - Erythrozytensedimentationsrate, mäßiger Anstieg der Leukozytenzahl), Blutungsneigung (Abnahme der Thrombozytenzahl).
2. Biochemische Blutuntersuchungen - ein Anstieg des Gehalts an Produkten des Stickstoffstoffwechsels (Harnstoff, Kreatinin, Reststickstoff im Blut), beeinträchtigter Elektrolytmetabolismus (erhöhte Kalium-, Phosphor- und Kalziumspiegel), verringert Gesamtprotein im Blut, Hypokoagulation (verminderte Blutgerinnung), erhöht Cholesterin im Blut, Gesamtlipide.
3. Analyse der Urinproteinurie (Auftreten von Eiweiß im Urin), Hämaturie (Auftreten von roten Blutkörperchen im Urin mehr als 3 im Sichtfeld unter Mikroskopie des Urins), Zylindrurie (zeigt den Grad der Nierenschädigung an).
4. Probe Reberg - Toreeva wurde durchgeführt, um die Ausscheidungsfunktion der Nieren zu bestimmen. Mit diesem Test wird die glomeruläre Filtrationsrate (GFR) berechnet. Dieser Indikator ist für die Bestimmung des Ausmaßes des Nierenversagens, des Stadiums der Erkrankung, wesentlich, da dieser den funktionellen Zustand der Nieren widerspiegelt.

Zur Bestimmung der GFR wird derzeit nicht nur der Reberg-Toreev-Abbau verwendet, sondern auch spezielle Berechnungsmethoden, die Alter, Körpergewicht, Geschlecht und Blutkreatininspiegel berücksichtigen.

Anzumerken ist, dass derzeit anstelle des Begriffs CKD, der als veraltet gilt und nur die Tatsache einer irreversiblen Nierenfunktionsstörung auszeichnet, der Begriff CKD (chronische Nierenerkrankung) mit einer obligatorischen Angabe des Stadiums verwendet wird. Es sollte betont werden, dass die Festlegung der Präsenz und des Stadiums der CNI keinesfalls die Formulierung der Hauptdiagnose ersetzt.

CNI (chronische Nierenerkrankung) I: Nierenschaden mit normaler oder erhöhter GFR (glomeruläre Filtrationsrate) (90 ml / min / 1,73 m2). Chronisches Nierenversagen ist nicht der Fall;
CKD II: Nierenschaden mit einer moderaten Abnahme der GFR (60-89 ml / min / 1,73 m2). Das Anfangsstadium einer chronischen Nierenerkrankung.
CKD III: Nierenschaden mit einem durchschnittlichen Rückgang der GFR (30-59 ml / min / 1,73 m2). CKD kompensiert;
CKD IV: Nierenschaden mit signifikantem Rückgang der GFR (15-29 ml / min / 1,73 m2). CKD dekompensiert (nicht kompensiert);
CKD V: Nierenschaden mit terminalem CKD (

Krankheiten

Harnwege

Chronisches Nierenversagen

Symptome und Diagnose von Nierenversagen bei Frauen

Eine der schweren und häufigen Erkrankungen der Nieren ist das Nierenversagen. Symptome bei Frauen mit dieser Pathologie hängen von der Art des Mangels (akut oder chronisch), dem Stadium und dem Ausmaß des Prozesses ab. Frauen sind häufiger aufgrund der anatomischen Struktur des Urogenitalsystems krank.

Häufige Symptome sind: Schwäche, Lethargie, Schmerzen in der Lendengegend, die keine "Zwangsstellung" haben. Dies ist ein Zustand, in dem es keine solche Position des Körpers gibt, an der der Schmerz aufhört. Mögliche Erhöhung von Temperatur und Blutdruck.

Die Diagnose der Diurese-Rate ist sehr wichtig, da die pro Stunde abgegebene Urinmenge das Krankheitsstadium bestimmt. Zum Beispiel wird im Anfangsstadium die Diurese-Rate verringert, im Polyuric-Stadium eine große Menge an Urin und im Wiederherstellungsstadium ist die Diurese-Rate normalisiert.

Labormethoden

Nierenversagen bestehen aus Blutuntersuchungen (allgemein und biochemisch) und Urinanalyse. Dies ist eine signifikante Diagnose, die für den Arzt erforderlich ist, um eine Diagnose zu stellen, da in Laborstudien die Hauptmarker des Nierenversagens vorhanden sind.

Krankheitsmarker

Das Hauptkriterium für die Diagnose eines akuten Nierenversagens ist die Diurese-Rate, da eine Abnahme der Urinzahl von Störungen des Harnsystems spricht. Eine stündliche Kontrolle der ausgeschiedenen Urinmenge ist erforderlich. Wichtige Kriterien für akutes Nierenversagen sind erhöhte Kreatininwerte, Kalium und Harnstoff in der biochemischen Blutanalyse.

Urin verändert sich

Die Urinanalyse bei Nierenversagen zeigt ein Protein im Urin (Proteinurie), eine Zunahme der Dichte und das Vorhandensein von Sediment im Urin. Bei vorhandener Urolithiasis ist eine Hämaturie, das Auftreten von Blut (Erythrozyten) im Urin möglich. Das Vorhandensein von Infektionen äußert sich in Leukozyturie (Anstieg der Leukozyten im Urin).

Forschungsmethoden

Der Hauptschritt bei der Diagnose ist die Diagnose. Chronisches Nierenversagen - eine Krankheit, die sowohl durch instrumentelle als auch durch labordiagnostische Methoden bestätigt wird. Laborforschungsmethoden umfassen

• Eiche;
• biochemischer Bluttest;
• OAM;
• Urinforschung (Zimnitsky-Test);
• Diagnose des Urins nach Nechyporenko.

Die biochemische Analyse von Blut bei Niereninsuffizienz ist eine der wichtigsten diagnostischen Labordiagnostik, die die Krankheit bestätigt. Erhöhtes Kreatinin über 80 µmol / l, Harnstoff und Harnsäure, Kalium über 6 mmol / l, Natrium über 150 mmol / l sowie eine Abnahme der glomerulären Filtrationsrate deuten auf eine Nierenpathologie hin.

Die instrumentellen Methoden umfassen Ultraschalldiagnostik, CT, MRI der Nieren, bei Bedarf eine Biopsie der Niere mit weiterer Biopsieuntersuchung.

Bei den ersten Anzeichen der Erkrankung sollten Nierenversagen durchgeführt werden. Diese Liste umfasst OAM, biochemische Analyse von Blut, falls erforderlich, spezifische Urintests (nach Nechiporenko, Zimnitsky).

Wie man Nierenversagen diagnostiziert und Diagnosen stellt, kennt jeden Urologen. Aber wie man die ersten Manifestationen im Frühstadium des Patienten erkennt, wissen nur wenige Menschen darüber. Zunächst müssen Sie auf die Diurese-Rate, die Anzahl der Male, die ausgeschiedene Urinmenge und die Schmerzen beim Wasserlassen achten. Zweitens die Farbe des Urins und, wenn möglich, den Geruch. Wenn es welche Ausprägungen gibt, wenden Sie sich sofort an einen Spezialisten.

Bluttest für cpn

60 - 80 30 - 50 50 - 60

BLUT mit Urämie (chronisches Nierenversagen im Endstadium): Anämie (steigende Hämoglobinwerte auf 40-50 g / l und darunter), toxische Leukozytose auf 80-100? 10 9 / l mit einer Verschiebung nach links. Die Zahl der Thrombozyten ist reduziert (Thrombozytopenie), was eine der Ursachen für Blutungen bei Urämie ist und den Hämoglobinspiegel sogar noch weiter senkt.

URIN: In der Anfangsphase werden Veränderungen durch die zugrunde liegende Erkrankung bestimmt. Mit zunehmendem CRF glätten sich diese Veränderungen und es ist schwierig, die Primärerkrankung durch Urinanalyse zu bestimmen. Im Urin befinden sich Eiweiß, weiße Blutkörperchen, rote Blutkörperchen, Zylinder.

In den Anfangsstadien des chronischen Nierenversagens wird der Kaliumspiegel im Blut normalerweise aufgrund von Polyurie ("erzwungene Diurese") reduziert. Der Natriumgehalt wird auch aufgrund der Einschränkung seiner Verwendung mit Nahrungsmitteln und insbesondere mit dem Misserfolg der Tubuli (z. B. bei Pyelonephritis) verringert. Azidose (Ansäuerung der inneren Umgebung) entsteht zwangsläufig aufgrund einer Verletzung der Säureausscheidung durch die Nieren, der Bildung von Ammoniak in kanalikulären Zellen und der erhöhten Sekretion von Bikarbonaten. Azidose manifestiert sich durch Schläfrigkeit, Hautjucken und niedrige Körpertemperatur.

Da die aktive Form von Vitamin D in den Nieren gebildet wird, führt chronisches Nierenversagen zu einer drastischen Beeinträchtigung der Kalziumaufnahme im Darm und zu einer Abnahme des Kalziumspiegels im Blut (Hypokalzämie). Hypokalzämie kann sich als Parästhesie (Kribbeln und Gänsehaut), Muskelzucken und Krämpfe manifestieren. Durch den Rückkopplungsmechanismus gelangt mehr Parathyroidhormon in den Blutkreislauf, der das Kalzium aus den Knochen „herausspült“. Im Endstadium einer chronischen Nierenerkrankung steigt der Blutspiegel von Magnesium (Schläfrigkeit, Schwäche) und Phosphor (aufgrund der "Auflösung" der Knochen mit Nebenschilddrüsenhormon) an.

18. Labordiagnostik der Anämie

Akute posthämorrhagische Anämie. Ursachen der akuten post-hämorrhagischen Anämie sind Verletzungen (Verletzungen) und akute Blutungen aus inneren Organen (Magen-Darm-, Lungen-, Gebärmutter etc.).

Das Muster des peripheren Bluts variiert je nach Entwicklungsstadium der Anämie.

1. Die Reflex-Gefäßphase (1-2 Tage nach der Blutung) ist durch normalen Hämoglobingehalt, Erythrozytenzahl, Farbe und andere periphere Blutparameter gekennzeichnet. Dies ist auf eine reflexbedingte Abnahme des Volumens des Gefäßbetts (Spasmus) und einen kompensatorischen Blutabfluss aus den Blutdepots (Milz, Leber, Unterhautgewebe usw.) zurückzuführen. Die Kriterien für die Diagnose einer Anämie in dieser Phase der Krankheit sind nur klinische Symptome: fortschreitender Blutdruckabfall, Schwindel, Schwäche, Ohnmacht, Tachykardie usw.

2. Die hydrämische Kompensationsphase ist durch die Wiederherstellung des anfänglichen zirkulierenden Blutvolumens aufgrund des Eintritts einer großen Menge Gewebeflüssigkeitsplasmas in das periphere Gefäßbett gekennzeichnet. Der Hämoglobingehalt, die Anzahl der roten Blutkörperchen sowie die Abnahme des Hämatokrits sind nahezu gleich. Gleichzeitig bleibt der Farbindex im Normbereich (normochrome Anämie).

3. Knochenmarkphase der Kompensation (4–5 Tage nach Beginn der Blutung). Neben der fortgesetzten Abnahme des Hämoglobingehaltes und der Anzahl der Erythrozyten im peripheren Blut wird eine Retikulozytose beobachtet, was auf eine Stimulation der Hämatopoese im Knochenmark hindeutet. Gleichzeitig können mäßige Leukozytose, eine große Anzahl junger Formen von Neutrophilen (Banden, Metamyelozyten und manchmal Myelozyten) sowie Kurzzeit-Thrombozytose nachgewiesen werden.

Plasma-Eisen-Spiegel bei akuter post-hämorrhagischer Anämie sind normalerweise normal. In einigen Fällen wird jedoch bei massivem Blutverlust und Abbau der Eisendepots eine Abnahme beobachtet, und Anämie erhält die Merkmale einer hypochromen Eisenmangelanämie.

Chronische Eisenmangelanämie. Die häufigsten Ursachen für chronische Eisenmangelanämie sind:

1. Chronischer Blutverlust:

2. Erkrankungen des Magens, begleitet von Achlorhydria und Achilia (chronisch atrophische Gastritis, Magenkrebs, Magenresektion), bei denen die Ionisierungsprozesse von Eisen im Magen und folglich die Aufnahme von exogenem Eisen im Darm gestört werden.

3. Duodenitis und Enteritis, was zu einer gestörten Resorption von exogenem Eisen im Duodenum und anderen Teilen des Dünndarms führt.

4. Unzureichende Aufnahme von Eisen aus der Nahrung.

5. Schwangerschaft und Stillzeit, bei der die Eisenaufnahme erhöht ist und häufig das Depot in der Leber aufgebraucht ist.

Diese Ursachen führen zu einer Abnahme des Transferrins im Knochenmark und zur Störung der normalen Erythropoese.

1. Verringerung des Hämoglobingehalts und der Anzahl der roten Blutkörperchen.

2. Die Vorherrschaft kleiner Erythrozyten im Blutausstrich (Mikrozyten) und die Verschiebung der Price-Jones-Kurve nach links.

3. Abnahme des Farbindex unter 0,8 (Erythrozytenhypochromie).

4. Anisozytose und Poikilozytose.

5. Leukopenie, Neutropenie, relative Lymphozytose (nicht permanente Anzeichen).

Ein entscheidender Faktor bei der Diagnose einer chronischen post-hämorrhagischen Anämie ist die Veränderung des Eisenstoffwechsels: 1) Abnahme des Serumeisengehaltes unter 12,5 µg / l; 2) Erhöhung der gesamten Eisenbindungskapazität des Serums um mehr als 71,6 mmol / l; 3) Verringerung des Transferrinsättigungsprozentsatzes unter 20% und anderer Anzeichen.

In₁₂-Die Folsäuremangelanämie ist durch die Entwicklung einer megaloblastischen (embryonalen) Blutbildung gekennzeichnet. Die Hauptursachen für Anämie sind:

1. Ein Mangel an Gastromucoprotein, der bei Atrophie der Magenschleimhaut, Achlorhydrie und Ahilie (atrophische Gastritis, Magenkrebs) sowie nach totaler Gastrektomie oder proximaler Gastrektomie beobachtet wird.

2. Konkurrenzfähiger Verbrauch von Vitamin B₁₂ bei einer helminthischen Invasion (breiter Bandwurm) oder bei übermäßiger Entwicklung der Darmflora (multiple Divertikel des Dickdarms, "Blinddarm" -Syndrom usw.). In diesen Fällen Vitamin-B-Mangel₁₂ aufgrund seines erhöhten Verbrauchs durch die Parasiten oder Mikroorganismen.

3. Eingeschränkte Vitamin-B-Absorption₁₂ im Ileum (Enteritis, Zöliakie, Darmresektion, Morbus Crohn, Blinddarmkrebs usw.).

4. Erhöhung des Bedarfs an Vitamin B₁₂ bei schwangeren Frauen.

5. Schwere Leberschäden (Leberzirrhose, Hepatitis, Krebs), bei denen die Aktivierung von Folsäure in der Leber gestört ist. In letzteren Fällen sprechen sie oft von der Entwicklung einer Folmangelanämie, deren Diagnose auf einer Abnahme des Folsäuregehalts in Serum und Erythrozyten beruht.

1. Verringerung der Anzahl der roten Blutkörperchen und des Hämoglobins.

2. Die Vorherrschaft im Blutausstrich großer Erythrozyten (Makrocyten) und die Verschiebung der Price-Jones-Kurve nach rechts.

3. Das Auftreten von "Produkten" der megaloblastischen Hämatopoese (Megalozyten und Megaloblasten) im peripheren Blut.

4. Die Zunahme des Farbindex beträgt mehr als 1,0 (Hyperchromie der Erythrozyten).

5. Reste von Kernen in Form von Jolly-Körpern und Kebot-Ringen.

6. Leukopenie, Thrombozytopenie.

7. Neutropenie mit Verschiebung nach rechts (Auftreten von riesigen hypersegmentierten Neutrophilen).

8. Monozytopenie und relative Lymphozytose, Eosinopenie.

9. Verringerung der Anzahl der Retikulozyten in Remission.

10. Anisozytose, Poikilozytose.

Hämolytische Anämie Die Hauptursachen für hämolytische Anämie sind:

1. Angeborene erblich bedingte Anomalien der Erythrozytenentwicklung, die zu einer verstärkten Hämolyse beitragen (angeborene hämolytische Anämie von Minkowski-Chauffard usw.).

2. Exogene Wirkungen auf rote Blutkörperchen, die zu einem verstärkten Zerfall führen:

a) hämolytische Erkrankung des Neugeborenen;

b) toxische Wirkungen (Vergiftung durch hämolytische Gifte, schwere Verbrennungen usw.);

c) infektiöse Wirkungen (Malaria, Sepsis, Influenza usw.);

d) Erythrozytenschädigung nach der Transfusion (aufgrund der Transfusion von gruppiertem oder reesusnee-kompatiblem Blut);

e) Autoimmunschädigung von Erythrozyten;

f) eine Splenomegalie.

Unter der erworbenen hämolytischen Anämie gibt es:

1. Akute Anämie (hämolytische Erkrankung des Neugeborenen, toxische Anämie, paroxysmale (kalte) Hämoglobinurie, Marsch-Hämoglobinurie).

2. Chronische Anämie (Autoimmunerkrankung):

a) idiopathische autoimmune hämolytische Anämie, verursacht durch das Auftreten von Antikörpern gegen Erythrozyten oder Erythrozyten-Vorläuferzellen;

b) ein symptomatisch (Autoimmun-) hämolytischer Anämie, die Entwicklung in Krankheiten, bei denen es lymphoproliferative, myeloproliferativen Syndromen und Splenomegalie (chronische lymphatische Leukämie, Morbus Hodgkin, myeloische Leukämie, multiples Myelom, Waldenström-Krankheit, systemische Bindegewebserkrankungen, bestimmte Tumore, etc.).;

c) paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie (Markiafa-Krankheit) mit überwiegend intravaskulärer Hämolyse.

Das Blutbild bei verschiedenen Formen der hämolytischen Anämie hat wesentliche Merkmale. Für die primäre, manchmal indikative Diagnose ist es jedoch wichtig, sich einige häufige Anzeichen einer hämolytischen Anämie zu merken:

1. Verringerung des Hämoglobingehalts und der Anzahl der roten Blutkörperchen.

2. In den meisten Fällen die normochrome Natur der Anämie.

3. Ausgeprägte Retikulozytose mehr als 10 “.

4. Anisozytose und Poikilozytose.

Die Diagnose hämolytischer Anämie wird durch den Nachweis direkter Anzeichen einer Erythrozytenhämolyse bestätigt: Hyperbilirubinämie (hauptsächlich aufgrund von nicht verwandtem Bilirubin), Urobilinurie, Abnahme der osmotischen Resistenz von Erythrozyten (siehe unten). Bei Autoimmunformen der hämolytischen Anämie werden Hypergammaglobulinämie und ein positiver Coombs-Test nachgewiesen (siehe oben).

Hypo- und aplastische Anämien sind durch eine Hemmung nicht nur der Erythrozyten, sondern auch anderer Sprossen der Knochenmarkhämatopoese gekennzeichnet. Es gibt endogene und exogene hypo- und aplastische Anämie. Letztere beruhen auf der Auswirkung verschiedener Faktoren auf die Knochenmarkhämatopoese: physikalische (ionisierende Strahlung), toxisch (Benzol), zytotoxisch (Behandlung mit Cytostatika, Chloramphenicol, Barbituraten, Sulfonamiden), Infektionen (Sepsis, akute Virushepatitis usw.).

Das Blutbild ist in den meisten Fällen durch Anzeichen einer Panzytopenie gekennzeichnet:

1. Verringerung des Hämoglobingehalts und der Anzahl der roten Blutkörperchen.

2. Die normochrome Natur der Anämie.

3. Verringerung der Anzahl der Retikulozyten.

4. Leukopenie, Neutropenie, relative oder absolute Lymphozytose.

19. Labordiagnostik von Leukämie

a) akute Leukämie (myeloblastische, lymphoblastische, monoblastische und undifferenzierbare erythromyeloblastische und megakaryoblastische);

b) chronische Leukämie (Myeloide, Lymphozyten, Monozytenleukämie, Erythrämie, Osteomyelofibrose, Myelomerkrankung, Waldenstrom-Makroglobulinämie).

2. Maligne Lymphome:

a) Lymphogranulomatose (Morbus Hodgkin);

b) Nicht-Hodgkin-Lymphome (B-Zellen, T-Zellen, periphere Lymphome).

1. Im Falle von Leukämie sind pathologische Veränderungen hauptsächlich im Knochenmark lokalisiert, aber es wird eine frühe Metastasierung von Tumorzellen beobachtet, wobei pathologische Zellen in peripheres Blut "ausgeschieden" werden und andere Organe und Gewebe geschädigt werden. 2. Bei Lymphomen tritt die Tumorproliferation von Blutzellen außerhalb des Knochenmarks auf, Metastasen treten in den späten Stadien der Erkrankung auf.

In diesem Handbuch werden nur einige der häufigsten Formen von Leukämie beschrieben, die durch 4 häufige hämatologische Anzeichen gekennzeichnet sind:

1. pathologische Proliferation von Zellen eines der Sprösslinge der Blutbildung (Myeloide, Lymphoide, Erythrozyten usw.);

2. Abnahme (bei chronischer Leukämie) oder fast vollständiger Abwesenheit (bei akuter Leukämie) der Zelldifferenzierung, was zum Eintritt in das periphere Blut junger unreifer Zellen dieses proliferierenden hämopoetischen Keims führt;

3. Knochenmarkmetaplasie, begleitet von der Verdrängung anderer Sprossen der Blutbildung (normalerweise Erythrozyten, Blutplättchen) aus dem Knochenmark;

4. Entwicklung der sogenannten Leukoiden-Infiltrate in verschiedenen Organen - pathologische Proliferation von Blutzellen des proliferierenden hämopoetischen Keims, der an diesen Organen metastasiert.

Diese hämatologischen Anzeichen können fast das gesamte für Leukämie charakteristische Krankheitsbild erklären.

Die folgenden klinischen Anzeichen sind für Leukämie am charakteristischsten: 1. Proliferationssyndrome - Hyperplasie von hämatopoetischem Gewebe (geschwollene Lymphknoten, Milz, Leber) und das Auftreten von extramedullärer (extrazerebraler) Hämatopoese (Hautinfiltrate, Ossalgie, Empfindlichkeit beim Knockup), etc. 2. Anämisches Syndrom, das sich aufgrund von Knochenmarkmetaplasie und Hemmung des hämatopoetischen Erythrozytenkeims und in einigen Fällen aufgrund der Hämolyse von Erythrozyten entwickelt; 3. hämorrhagisches Syndrom, auch aufgrund von Knochenmarkmetaplasie und Ersatz des Megakaryozytenkeims; 4. eine Abnahme der immunologischen Resistenz des Organismus (infektiös-septische und ulzerativ-nekrotische Prozesse in Lunge, Niere, Mandeln und anderen Organen.

Akute myeloblastische Leukämie ist durch eine starke Proliferation des myeloischen hämopoetischen Keims und das fast vollständige Fehlen einer Differenzierung der Zellen dieses Keims gekennzeichnet. Dadurch werden eine Vielzahl von Sprengelementen, die zusammen mit reifen Zellen der myeloischen hämopoetischen hämopoetischen Zelle im Blut vorhanden sind, in das periphere Blut freigesetzt.

Bei der akuten myeloblastischen Leukämie tritt ein charakteristisches hämatologisches Anzeichen auf: Leukämieklaffung (Hiatus leucemicu): Im peripheren Blut gibt es Sprengformen und (in geringer Menge) reife Zellen, und es gibt keine Übergangsformen.

Bei der Untersuchung von peripherem Blut bei Patienten mit akuter Leukämie ergeben sich daher folgende hämatologischen Anzeichen:

1. Erhöhung der Anzahl der Leukozyten auf 100 × 10 9 / l, obwohl häufig auch Leukopenie-Formen akuter Leukämie angetroffen werden;

2. das Auftreten einer großen Anzahl von Blasten (Myeloblasten) im Blut;

3. Abnahme der Anzahl reifer myeloischer Keimzellen in Abwesenheit von Übergangsformen (Hiatus Leucemicus);

4. Anämie, oft normochromer (normozytärer) Charakter;

Chronische myeloische Leukämie ist gekennzeichnet durch Proliferation und verringerte Differenzierung myeloischer hämopoetischer Zellen. Im peripheren Blut werden alle Übergangsformen zellulärer Elemente nachgewiesen: Promyelozyten, Myelozyten, Metamyelozyten, Stich- und segmentierte Neutrophile.

Bei chronischer myeloischer Leukämie treten im Allgemeinen die folgenden hämatologischen Symptome auf:

1. Erhöhung der Gesamtzahl der Leukozyten (bis zu 50–100 × 10 9 / l und mehr), obwohl subleukämische und leukopenische Formen von Leukämie möglich sind;

2. das Vorhandensein aller Übergangsformen von zellulären Elementen von Myeloblasten und Promyelozyten zu segmentierten Neutrophilen im peripheren Blut (die Anzahl der letzteren ist reduziert);

3. Anämie normochromen und normozytischen Charakters (meist im späten Stadium der Erkrankung);

4. Thrombozytopenie (auch im späten Stadium der Erkrankung).

Bei chronischer myeloischer Leukämie fehlt im peripheren Blut ein Leukämieklaffen (Hiatus Leucemicus).

Erythrämie (Polycythämie, Vaquez-Krankheit) zeichnet sich durch eine starke Proliferation aller hämopoetischen Keime aus.

1. Erhöhung des Hämoglobingehalts und der Anzahl der Erythrozyten und des Hämatokrits (bis zu 0,7–0,9);

2. Leukozytose (12,0–20,0) x 10 9 / l und mehr, hauptsächlich aufgrund von Neutrophilen;

3. Verschiebung der Blutleukozyten nach links (zu Metamyelozyten und Myelozyten);

5. Reduktion der ESR;

In einigen Fällen ist die Umwandlung der Krankheit in eine chronische myeloische Leukämie möglich.

Idiopathische Osteomyelofibrose (Osteomelosklerose) zeichnet sich durch ungleichmäßige Proliferation von drei hämopoetischen Keimen, insbesondere Megakaryozyten, und die allmähliche Entwicklung von Knochenmarkfibrose und Sklerose aus.

Bei der Untersuchung von peripherem Blut zeigten sich folgende hämatologischen Anzeichen:

2. Die Anzahl der Leukozyten kann reduziert, normal oder erhöht sein;

3. im fortgeschrittenen Stadium der Erkrankung - eine Verschiebung der Blutleukozytenzahl von links zu Myelozyten und sogar Myeloblasten;

Chronische lymphatische Leukämie ist gekennzeichnet durch Proliferation und verringerte Differenzierung der Zellen des lymphatischen hämopoetischen Hämogramms. Bei der Untersuchung von peripherem Blut zeigten sich folgende hämatologischen Anzeichen:

1. Erhöhung der Gesamtzahl der Leukozyten (bis zu 30–200x10 / l und mehr), obwohl es auch subleukopenische und aleukämische Formen der Krankheit gibt;

2. Erhöhung des Gehalts an lymphatischen Keimzellen (bis zu 60–90% der Gesamtzahl der Leukozyten), hauptsächlich aufgrund reifer Lymphozyten und nur teilweise Lymphoblasten und Prolymphozyten;

3. das Auftreten von "zerstörten" Lymphozyten im peripheren Blut (die sogenannten Zellschatten von Botkin-Humprecht);

4. Anämie (aufgrund von Knochenmarkmetaplasie und Erythrozytenhämolyse);

5. Thrombozytopenie (Knochenmarkmetaplasie).

Myelome (generalisiertes Plasmozytom, multiples Myelom, Morbus Rustitsky-Kaler) zeichnen sich durch eine maligne Proliferation von Plasmazellen und systemische Schädigungen der inneren Organe, vor allem der Knochen des Skeletts, aus.

Peripheres Blutbild:

1. allmählich progressive Anämie des normochromen (normozytischen) Typs;

2. normale Leukozytenzahlen, obwohl Formen mit Leukozytose oder Leukopenie auftreten können;

3. Granulozytopenie mit relativer Lymphozytose (nicht dauerhaftes Symptom);

4. Plasmazellen im peripheren Blut;

6. eine signifikante Erhöhung der ESR.

Die Lymphogranulomatose (Morbus Hodgkin) gehört zu den häufigsten Hämatosarkomen (malignen Lymphomen). Die Krankheit ist durch produktive proliferative Veränderungen in den Lymphknoten und inneren Organen gekennzeichnet.

Peripheres Blutbild:

1. moderate Leukozytose (10–20) x 10 9 / l, obwohl es häufig Fälle gibt, die bei Leukopenie auftreten;

2. Neutrophilie mit Leukozytenverschiebung nach links (manchmal zu Myelozyten);

3. absolute Lymphozytopenie;

4. Monozytose, die im Endstadium der Erkrankung durch Monozytopenie ersetzt wird;

5. Eosinopenie (es kann Fälle von Eosinophilie geben);

6. eine signifikante Erhöhung der ESR.

Es sollte betont werden, dass in allen Fällen des Nachweises der oben beschriebenen für eine bestimmte Krankheit charakteristischen Veränderungen im peripheren Blut die endgültige Diagnose nur auf der Grundlage der Ergebnisse der Punktion hämatopoetischer Organe und einiger anderer spezieller Forschungsmethoden gestellt wird.

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Nierenversagen Ursachen, Symptome, Anzeichen, Diagnose und Behandlung der Pathologie.

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Nierenversagen - ein pathologischer Zustand, der bei verschiedenen Erkrankungen auftritt und durch eine Verletzung aller Funktionen der Nieren gekennzeichnet ist.

Zahlen und Fakten:

• Nierenversagen ist keine spezifische Krankheit. Dies ist eine pathologische Erkrankung, die verschiedene Krankheiten begleiten kann, einschließlich derer, deren Ursache außerhalb der Nieren liegt.
• Je nach Wachstumsrate der pathologischen Veränderungen kommt es zu akutem und chronischem Nierenversagen.
• Akutes Nierenversagen tritt jährlich bei 200 von 1.000.000 Europäern auf.
• In mehr als der Hälfte der Fälle ist akutes Nierenversagen mit einer Nierenverletzung oder Operation verbunden. In den letzten Jahren ist die Anzahl der Patienten, deren Nierenfunktionsstörung durch unsachgemäßen Gebrauch von Medikamenten entstanden ist, 6–8 Mal angestiegen.
• Die Prävalenz von chronischem Nierenversagen - 600 Fälle pro 1 000 000 Europäer pro Jahr.
• Zu einer Zeit war die Hauptursache für chronisches Nierenversagen Glomerulonephritis. Diabetes mellitus und Hypertonie stehen jetzt an erster Stelle.
• In Afrika sind parasitäre und virale Erkrankungen die häufigste Ursache für chronische Nierenfunktionsstörungen.

Merkmale der Anatomie und Nierenfunktion

Die menschliche Niere ist ein gepaartes Organ, das sich in der Lendengegend an den Seiten der Wirbelsäule befindet und außen wie eine Bohnenbohne geformt ist. Die rechte Niere ist etwas niedriger, da sich die Leber darüber befindet.

Die Niere ist das Organ des Harnsystems. Seine Hauptfunktion ist die Urinbildung.

Dies geschieht wie folgt:

• Das von der Aorta in die Niere gelangende Blut erreicht den Glomerulus der Kapillaren, umgeben von einer speziellen Kapsel (Shumlyansky-Bowman-Kapsel). Unter hohem Druck tritt der flüssige Teil des Blutes (Plasma) mit darin gelösten Substanzen in die Kapsel ein. Dies bildet den primären Urin.
• Dann bewegt sich der Primärurin entlang des gewundenen Tubulussystems. Hier werden Wasser und körpereigene Substanzen wieder in das Blut aufgenommen. Sekundärer Urin wird gebildet. Verglichen mit dem Primärprodukt verliert es an Volumen und wird konzentrierter, es bleiben nur schädliche Stoffwechselprodukte darin: Kreatin, Harnstoff, Harnsäure.
• Aus dem Tubulus-System gelangt der Sekundärharn in den Nierenkelch, dann in das Becken und in den Harnleiter.

Funktionen der Nieren, die durch Urinbildung realisiert werden:

• Ausscheidung schädlicher Stoffwechselprodukte aus dem Körper.
• Regulation des osmotischen Blutdrucks.
• Hormonproduktion Zum Beispiel Renin, das an der Regulierung des Blutdrucks beteiligt ist.
• Regulierung des Gehalts verschiedener Ionen im Blut.
• Teilnahme am Blut. Die Nieren scheiden den biologisch aktiven Stoff Erythropoietin aus, der die Bildung roter Blutkörperchen (rote Blutkörperchen) aktiviert.

Bei Nierenversagen sind alle diese Nierenfunktionen beeinträchtigt.

Ursachen von Nierenversagen

Ursachen für akutes Nierenversagen

Einstufung des akuten Nierenversagens je nach den Gründen:

• Prerenal Aufgrund einer beeinträchtigten renalen Durchblutung. Es gibt nicht genug Blut in der Niere. Dadurch wird der Prozess der Urinbildung gestört und es treten pathologische Veränderungen im Nierengewebe auf. Sie tritt bei etwa der Hälfte (55%) der Patienten auf.
• Renal. Verbunden mit der Pathologie des Nierengewebes. Die Niere erhält genug Blut, kann jedoch keinen Urin bilden. Es tritt bei 40% der Patienten auf.
• Postrenal Urin in der Niere wird gebildet, kann aber aufgrund einer Verstopfung der Harnröhre nicht schwitzen. Wenn in einem Harnleiter eine Obstruktion auftritt, übernimmt eine gesunde Niere die Funktion der betroffenen Niere - Nierenversagen tritt nicht auf. Dieser Zustand tritt bei 5% der Patienten auf.
  

Auf dem Bild: A - Niereninsuffizienz; B - postrenales Nierenversagen; C - Nierenversagen.

Ursachen des akuten Nierenversagens:

• Bedingungen, bei denen das Herz seine Funktionen nicht mehr ausübt und weniger Blut pumpt: Arrhythmien, Herzversagen, starke Blutungen, Lungenembolie.
• Ein starker Blutdruckabfall: Schock bei generalisierten Infektionen (Sepsis), schwere allergische Reaktionen, Überdosierung bestimmter Medikamente.
• Dehydratation: starkes Erbrechen, Durchfall, Verbrennungen, übermäßige Dosen von Diuretika.
• Leberzirrhose und andere Erkrankungen der Leber: Dies stört den Abfluss von venösem Blut, es treten Ödeme auf, die Arbeit des Herz-Kreislaufsystems und die Blutversorgung der Nieren werden gestört.

• Vergiftungen: Giftstoffe im Alltag und in der Industrie, Schlangenbisse, Insekten, Schwermetalle, übermäßige Dosen bestimmter Drogen. Einmal im Blutstrom gelangt der Giftstoff in die Nieren und unterbricht deren Arbeit.
• Massive Zerstörung der roten Blutkörperchen und des Hämoglobins während der Transfusion von inkompatiblem Blut, Malaria. Dadurch wird das Nierengewebe geschädigt.
• Nierenschaden durch Antikörper bei Autoimmunerkrankungen, zum Beispiel beim multiplen Myelom.
• Nierenschaden durch Stoffwechselkrankheiten bei bestimmten Erkrankungen, z. B. Harnsäuresalze bei Gicht.
• Entzündungsprozess in den Nieren: Glomerulonephritis, hämorrhagisches Fieber mit Niereninsuffizienz usw.
• Nierenschaden bei Erkrankungen der Nierengefäße: Sklerodermie, thrombozytopenische Purpura usw.
• Verletzung der einzigen Niere (wenn die zweite aus irgendeinem Grund nicht funktioniert).

• Tumoren der Prostata, der Blase und anderer Beckenorgane.
• Beschädigung oder versehentliches Ankleiden während einer Operation im Ureter.
• Harnleiterblockade. Mögliche Ursachen: Thrombus, Eiter, Stein, angeborene Fehlbildungen.
• Verletzung des Wasserlassen durch die Verwendung bestimmter Medikamente.

Ursachen für chronisches Nierenversagen

• Angeborene und erbliche Nierenerkrankung.
• Nierenschaden bei chronischen Erkrankungen: Gicht, Diabetes mellitus, Urolithiasis, Übergewicht, metabolisches Syndrom, Leberzirrhose, systemischer Lupus erythematodes, Sklerodermie usw.
  
• Verschiedene Erkrankungen des Harnsystems, bei denen sich die Harnwege allmählich überlappen: Urolithiasis, Tumore usw.
• Nierenerkrankung: chronische Glomerulonephritis, chronische Pyelonephritis.
• Unsachgemäße Verwendung, Überdosierung von Medikamenten.
• Chronische Vergiftung mit verschiedenen Giftstoffen.

Symptome eines Nierenversagens

Symptome eines akuten Nierenversagens

Symptome eines chronischen Nierenversagens

• Im Anfangsstadium hat chronisches Nierenversagen keine Manifestationen. Der Patient fühlt sich relativ normal. Die ersten Symptome treten normalerweise auf, wenn 80% -90% des Nierengewebes seine Funktionen nicht mehr erfüllen. Bis dahin können Sie jedoch eine Diagnose stellen, wenn Sie eine Umfrage durchführen.
  
• In der Regel treten zuerst allgemeine Symptome auf: Lethargie, Schwäche, Müdigkeit und häufiges Unwohlsein.
  
• Urin gestört. Es produziert mehr als 24 Stunden pro Tag (2-4 Liter). Aus diesem Grund kann sich Dehydratation entwickeln. Nachts häufig Wasserlassen. In den späten Stadien des chronischen Nierenversagens nimmt die Urinmenge stark ab - ein schlechtes Zeichen.
  
• Übelkeit und Erbrechen.
  
• Muskelzucken
  
• Pruritus
  
• Trockenheit und Bitterkeit im Mund.
  
• Bauchschmerzen
  
• Durchfall
  
• Nasen-, Magenblutungen aufgrund verminderter Blutgerinnung.
  
• Blutungen auf der Haut.
  
• Erhöhte Anfälligkeit für Infektionen. Solche Patienten leiden häufig an Atemwegsinfektionen, Lungenentzündung.
  
• Zu einem späteren Zeitpunkt: Der Zustand verschlechtert sich. Es gibt Anfälle von Atemnot, Asthma bronchiale. Der Patient kann das Bewusstsein verlieren und ins Koma fallen.

Symptome bei chronischem Nierenversagen ähneln denen bei akutem Nierenversagen. Aber sie wachsen langsamer.

Diagnose eines Nierenversagens

• Ultraschall (Ultraschall);
• Computertomographie (CT);
• Magnetresonanztomographie (MRI).

• Dem Patienten wird intravenös eine Substanz injiziert, die durch die Nieren ausgeschieden wird und den Urin befleckt.
• Dann wird die Zystoskopie durchgeführt - Untersuchung der Blase mit einem speziellen endoskopischen Instrument, das durch die Harnröhre eingeführt wird.

Die Chromozytoskopie ist eine einfache, schnelle und sichere Diagnosemethode, die häufig in Notfallsituationen eingesetzt wird.

Behandlung von Nierenversagen

Akutes Nierenversagen erfordert den sofortigen Krankenhausaufenthalt eines Patienten in einem Nephrologie-Krankenhaus. Wenn sich der Patient in einem ernsthaften Zustand befindet, wird er auf die Intensivstation gebracht. Die Therapie hängt von den Ursachen der Nierenfunktionsstörung ab.

Bei chronischem Nierenversagen hängt die Therapie vom Stadium ab. Im Anfangsstadium wird die Grunderkrankung behandelt - dies hilft, eine ausgeprägte Nierenfunktionsstörung zu verhindern, und es ist einfacher, sie später zu bewältigen. Mit einer Abnahme der Urinmenge und dem Auftreten von Anzeichen von Nierenversagen ist es notwendig, die pathologischen Veränderungen im Körper zu bekämpfen. Und während der Erholungsphase müssen Sie die Folgen beseitigen.

Behandlungsbereiche bei Nierenversagen:

• Mit großem Blutverlust - Bluttransfusionen und Blutersatzmittel.
• Mit dem Verlust einer großen Menge an Plasma - die Einführung durch einen Tropfen Salzlösung, Glukoselösung und andere Medikamente.
• Kampf gegen Arrhythmien - Antiarrhythmika.
• Im Falle einer Fehlfunktion des Herz-Kreislauf-Systems - Herzmedikamente, Mittel, die die Mikrozirkulation verbessern.

• Bei Glomerulonephritis und Autoimmunerkrankungen - der Einführung von Glucocorticosteroiden (Drogen Nebennierenhormonen), zytotoxischen Medikamenten (Medikamente, die das Immunsystem unterdrücken).
• Mit arterieller Hypertonie - Medikamenten, die den Blutdruck senken.
• Bei Vergiftung - Verwendung von Blutreinigungsmethoden: Plasmapherese, Hämosorption.
• Bei Pyelonephritis, Sepsis und anderen Infektionskrankheiten - der Einsatz von Antibiotika, antiviralen Medikamenten.

• Im Krankenhaus sollte der Arzt genau überwachen, wie viel Flüssigkeit der Patient erhält und verliert. Um das Wasser-Salz-Gleichgewicht intravenös wiederherzustellen, werden verschiedene Lösungen (Natriumchlorid, Calciumgluconat usw.) durch den Tropfer injiziert, und ihr Gesamtvolumen sollte den Flüssigkeitsverlust um 400 bis 500 ml übersteigen.
• Bei Flüssigkeitsretention werden Diuretika verschrieben, in der Regel Furosemid (Lasix). Der Arzt wählt die Dosierung individuell aus.
• Dopamin wird verwendet, um den Blutfluss in die Nieren zu verbessern.

Diät für akutes Nierenversagen

• Es ist notwendig, die Proteinmenge in der Diät zu reduzieren, da seine Stoffwechselprodukte die Nieren zusätzlich belasten. Die optimale Menge liegt zwischen 0,5 und 0,8 g pro Kilogramm Körpergewicht pro Tag.
  
• Damit der Körper des Patienten die erforderliche Menge an Kalorien erhält, muss er kohlenhydratreiche Nahrung erhalten. Empfohlenes Gemüse, Kartoffeln, Reis, Süßigkeiten.
  
• Salz sollte nur begrenzt sein, wenn es im Körper verbleibt.
  
• Die optimale Flüssigkeitsaufnahme - 500 ml mehr als die Menge, die der Körper im Laufe des Tages verliert.
  
• Der Patient sollte die Pilze, Nüsse und Hülsenfrüchte aufgeben - sie sind auch Quellen für große Proteinmengen.
  
• Wenn der Kaliumspiegel im Blut erhöht ist, schließen Sie Trauben, getrocknete Aprikosen, Rosinen, Bananen, Kaffee, Schokolade, gebratene und gebackene Kartoffeln aus.

Prognose für Nierenversagen

Prognose für akutes Nierenversagen

Je nach Schweregrad des akuten Nierenversagens und dem Auftreten von Komplikationen sterben 25 bis 50% der Patienten.

Die häufigsten Todesursachen:

• Die Niederlage des Nervensystems - urämisches Koma.
• Schwere Durchblutungsstörungen.
• Sepsis ist eine generalisierte Infektion, "Blutinfektion", an der alle Organe und Systeme leiden.

Wenn akutes Nierenversagen ohne Komplikationen abläuft, tritt bei ungefähr 90% der Patienten eine vollständige Wiederherstellung der Nierenfunktion auf.

Prognose für chronisches Nierenversagen

Abhängig von der Erkrankung, vor deren Hintergrund eine Verletzung der Nieren, des Alters und des Zustands des Patienten auftrat. Seit Beginn der Anwendung von Hämodialyse und Nierentransplantation ist der Tod von Patienten seltener geworden.

Faktoren, die den Verlauf des chronischen Nierenversagens verschlechtern:

• Atherosklerose;
• arterieller Hypertonie;
• falsche Ernährung, wenn Nahrung viel Phosphor und Eiweiß enthält;
• hohes Bluteiweiß;
• erhöhte Funktion der Nebenschilddrüsen.

Faktoren, die zur Verschlechterung eines Patienten mit chronischem Nierenversagen führen können:

• Nierenverletzung;
• Harnwegsinfektion;
• Austrocknung.

Prävention von chronischem Nierenversagen

Wenn wir rechtzeitig mit der korrekten Behandlung einer Krankheit beginnen, die zu chronischem Nierenversagen führen kann, leidet die Nierenfunktion möglicherweise nicht oder zumindest wird die Verletzung nicht so schwerwiegend sein.

Einige Medikamente sind für Nierengewebe toxisch und können zu chronischem Nierenversagen führen. Sie sollten keine Medikamente ohne ärztliches Rezept einnehmen.

Am häufigsten tritt Nierenversagen bei Menschen auf, die an Diabetes, Glomerulonephritis und arterieller Hypertonie leiden. Diese Patienten müssen ständig von einem Arzt überwacht werden und sich einer rechtzeitigen Untersuchung unterziehen.