Inklusive: chronisches Nierenversagen.

Verwenden Sie ggf. einen zusätzlichen Code, um die zugrunde liegende Krankheit zu bestimmen.

Verwenden Sie ggf. zusätzlichen Code, um das Vorhandensein von Hypertonie zu bestimmen.

Nierenschaden mit normaler oder erhöhter GFR (≥90 ml / min).

Nierenschaden mit einer leichten Abnahme der GFR (60-89 ml / min).

Nierenschaden mit einer moderaten Abnahme der GFR (30-59 ml / min).

Nierenschaden mit starker Abnahme der GFR (15-29 ml / min).

Endstadium der Nierenerkrankung:

• Wenn Allograft fehlschlägt
• BDU
• Bei der Dialyse
• Keine Dialyse oder Transplantation

• Chronisches Nierenversagen
• Chronische Urämie
• Diffuse sklerosierende Glomerulonephritis NOS

In Russland wurde die Internationale Klassifikation der Krankheiten der 10. Revision (ICD-10) als einheitliches Regulierungsdokument verabschiedet, in dem die Häufigkeit von Krankheiten, die Ursachen öffentlicher Aufrufe an medizinische Einrichtungen aller Abteilungen und Todesursachen berücksichtigt werden.

Das ICD-10 wurde 1999 auf Anordnung des russischen Gesundheitsministeriums vom 27. Mai 1997 in die Gesundheitsfürsorge in der gesamten Russischen Föderation eingeführt. №170

Die Veröffentlichung einer neuen Revision (ICD-11) ist von der WHO für 2022 geplant.

Chronische Nierenerkrankung

Inklusive: chronisches Nierenversagen.

Verwenden Sie ggf. einen zusätzlichen Code, um die zugrunde liegende Krankheit zu bestimmen.

Verwenden Sie ggf. zusätzlichen Code, um das Vorhandensein von Hypertonie zu bestimmen.

Nierenschaden im Endstadium

Chronische Nierenerkrankung Stadium 1

Nierenschaden mit normaler oder erhöhter GFR (≥90 ml / min).

Chronische Nierenerkrankung Stadium 2

Nierenschaden mit einer leichten Abnahme der GFR (60-89 ml / min).

Chronische Nierenerkrankung Stadium 3

Nierenschaden mit einer moderaten Abnahme der GFR (30-59 ml / min).

Chronische Nierenerkrankung Stadium 4

Nierenschaden mit starker Abnahme der GFR (15-29 ml / min).

Chronische Nierenerkrankung Stadium 5

Endstadium der Nierenerkrankung:

• Wenn Allograft fehlschlägt
• BDU
• Bei der Dialyse
• Keine Dialyse oder Transplantation

Andere Manifestationen des chronischen Nierenversagens

Chronische Nierenerkrankung (N18)

Inklusive: chronisches Nierenversagen.

Verwenden Sie ggf. einen zusätzlichen Code, um die zugrunde liegende Krankheit zu bestimmen.

Verwenden Sie ggf. zusätzlichen Code, um das Vorhandensein von Hypertonie zu bestimmen.

Nierenschaden mit normaler oder erhöhter GFR (≥90 ml / min).

Nierenschaden mit einer leichten Abnahme der GFR (60-89 ml / min).

Nierenschaden mit einer moderaten Abnahme der GFR (30-59 ml / min).

Nierenschaden mit starker Abnahme der GFR (15-29 ml / min).

Endstadium der Nierenerkrankung:

• Wenn Allograft fehlschlägt
• BDU
• Bei der Dialyse
• Keine Dialyse oder Transplantation

• Chronisches Nierenversagen
• Chronische Urämie
• Diffuse sklerosierende Glomerulonephritis NOS

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• I Einige infektiöse und parasitäre Krankheiten
  (A00-B99)

In Russland wurde die Internationale Klassifikation der Krankheiten der 10. Revision (ICD-10) als einheitliches Regulierungsdokument verabschiedet, in dem die Häufigkeit von Krankheiten, die Ursachen öffentlicher Aufrufe an medizinische Einrichtungen aller Abteilungen und Todesursachen berücksichtigt werden.

Das ICD-10 wurde 1999 auf Anordnung des russischen Gesundheitsministeriums vom 27. Mai 1997 in die Gesundheitsfürsorge in der gesamten Russischen Föderation eingeführt. №170

Die Veröffentlichung einer neuen Revision (ICD-11) ist von der WHO in geplant 2017 2018

Einstufung und Risikofaktoren für chronische Nierenerkrankungen

Eine schwere Belastung der Nieren kann oft zu verschiedenen Fehlfunktionen und Funktionsstörungen führen, wenn sie ihre Funktion nicht mehr voll erfüllen können. Und wenn Sie nicht auf diese Situation achten und nicht mit der Behandlung beginnen, entwickelt der Patient eine chronische Nierenerkrankung.

Die Klassifizierung dieses pathologischen Zustands erfolgt in Abhängigkeit von seinem Stadium, charakteristischen Zeichen. Die Krankheit gilt als sehr gefährlich und kann nicht nur zu einer Verschlechterung der Lebensqualität und dem Auftreten anderer Gesundheitsprobleme führen, sondern auch zum Tod führen.

Charakteristische Pathologie

CKD (chronische Nierenerkrankung) umfasst eine Reihe von Erkrankungen und Störungen, bei denen der Patient eine Funktionsstörung dieses Organs hat, insbesondere ist der Filtrationsprozess gestört.

Mit der Zeit sterben die funktionellen Zellen der Niere (Nephrone) ab oder werden durch Bindegewebszellen ersetzt, die keine spezifische funktionelle Belastung haben.

Dies führt dazu, dass der Körper seine Funktion der Blutreinigung nicht vollständig erfüllen kann, wodurch der Patient eine anhaltende Toxizität des Körpers entwickelt. Dies wirkt sich nachteilig auf die Arbeit anderer Organe und Systeme aus und kann letztendlich zum Tod des Patienten führen.

Der Code für ICD 10 lautet N18.

Entwicklungsstufen

Bei der Diagnosestellung und der Verschreibung ist es notwendig, den Entwicklungsstand der Erkrankung zu klären. Verwenden Sie dazu einen speziellen Indikator - die glomeruläre Filtrationsrate (GFR), mit der die Anzahl der toten Nephronen bestimmt und das Ausmaß des Organschadens bestimmt werden kann.

Insgesamt gibt es 5 Entwicklungsstadien der Pathologie:

1. Im Anfangsstadium hat der Patient eine leichte Erhöhung der GFR (etwa 90 ml / min). Die Nierenfunktion ist als normal definiert;
2. Die zweite Stufe ist durch eine leichte Abnahme der GFR (80-60 ml pro Minute) gekennzeichnet. Es kommt zu einem leichten Verlust der Organfunktion.
3. In der dritten Stufe nehmen die GFR-Indizes stärker ab (60 - 30 ml pro Minute). Es gibt mäßige Verletzungen des Körpers;
4. Die vierte Stufe ist durch eine signifikante Abnahme der GFR (30–15 ml pro Minute) gekennzeichnet. Die Funktionalität des betroffenen Organs ist stark eingeschränkt;
5. Für das Endstadium der Entwicklung der Krankheit zeichnet sich eine kritische Abnahme der GFR-Leistung (weniger als 15) aus. Der Patient entwickelt ein schweres Nierenversagen.

Die typischen Symptome eines Nierenversagens sind hier.

Entwicklungsursachen und Risikofaktoren für chronische Nierenerkrankungen

Negative Faktoren wie:

• Traumatische Verletzungen des Körpers (zum Beispiel bei Stürzen, Erschütterungen, insbesondere wenn sie auf die Lendengegend fallen);
• Anhaltende Vergiftung des Körpers. Die Hauptfunktion der Nieren ist die Entfernung von Giftstoffen aus dem Körper. Im Normalfall bewältigt der Körper diese Aufgabe. Wenn sich jedoch zu viele schädliche Elemente im Körper ansammeln, beginnen die Nieren, in einem verbesserten Modus zu arbeiten, was zwangsläufig zu Funktionsstörungen ihrer Funktionen führt.
• Alter Im Laufe der Jahre nutzen sich die menschlichen Organe ab und verlieren einige ihrer Funktionen. Dies gilt auch für die Nieren, die nicht mehr wie früher arbeiten können.
• Infektionskrankheiten und Infektionskrankheiten. Pathologien wie Diabetes mellitus und verschiedene Arten von Entzündungen, die sich auf das Gewebe des Organs auswirken, wirken sich negativ auf die Arbeit der Nieren aus.
• Schlechte Gewohnheiten. Rauchen und Alkoholkonsum beeinträchtigen den Betrieb aller Körpersysteme. Die Nieren unterliegen auch den schädlichen Wirkungen toxischer Substanzen.
• Belastete Vererbung, die zu angeborenen Fehlbildungen der Nieren führte (z. B. zu Hypoplasie - unzureichende Entwicklung der Gewebe und Strukturen des Organs).

Aus diesen Gründen kann gefolgert werden, dass ältere Menschen einem Risiko ausgesetzt sind, sowie Personen, die einen falschen Lebensstil führen, an verschiedenen Krankheiten leiden, die auf eine verminderte Immunität zurückzuführen sind, und in der Vergangenheit Verwandte hatten, die ein ähnliches Problem hatten.

Klinische Symptome in Stufen

Für jede Phase der Entwicklung ist CPB durch seine eigenen klinischen Manifestationen gekennzeichnet.

Zuerst

Die Krankheit kann asymptomatisch sein und sich nicht zeigen. In einigen Fällen gibt es geringfügige Manifestationen des tubulointerstitiellen Syndroms (insbesondere eine Abnahme der Funktionalität der Nierentubuli), einige Störungen beim Wasserlassen, zum Beispiel häufiges Drang, die Toilette zu besuchen, Druckanstieg in den Nieren.

Mit der rechtzeitigen Erkennung und richtigen Behandlung kann die Krankheit leicht behandelt werden, der Zustand des Patienten kehrt in kurzer Zeit zum Normalzustand zurück. Wenn es keine Behandlung gibt, geht die Pathologie zur nächsten Entwicklungsstufe über.

Die zweite

Zu diesem Zeitpunkt hat der Patient Symptome wie:

Verringerung der Anzahl der Wasserlassen tagsüber;

Intensiver Durst;

Verminderte Arbeitsfähigkeit, Müdigkeit, Unwohlsein;

Blanchieren der Haut;

Geschwollene Gliedmaßen;

Verletzung der Herzfrequenz;

Hypertonie;

Änderungen in der qualitativen Zusammensetzung des Harns (dies wird bei Tests festgestellt).

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Drittens

Die Pathologie geht mit einer erheblichen Schädigung der Schleimhäute des Organs einher, was eine Verletzung seiner Arbeit darstellt. Die tägliche Menge an ausgeschiedenem Urin steigt (bis zu 2,5 Liter pro Tag bei einer Rate von 1-2 Litern für einen Erwachsenen), die Blutversorgung der Nieren ist gestört. Charakteristische Symptome entwickeln sich:

• Signifikante Herzrhythmusstörung;
• Anhaltender trockener Mund;
• Schwäche, Appetitlosigkeit;
• Schlafstörung

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Viertens

Dieses Stadium der Entwicklung der Krankheit ist durch eine signifikante Störung des Wasserlassen gekennzeichnet (der Patient hat häufig Anurie, Oligurie), die Zusammensetzung des Blutes ändert sich (es enthält eine erhöhte Menge an schädlichen Substanzen wie Harnstoff, Kreatinin, die normalerweise durch die Nieren ausgeschieden werden). Symptome wie:

• Übelkeit und anhaltender Appetitlosigkeit;
• Geschwollenheit;
• Durst und Gefühl der ständigen Trockenheit im Mund;
• Eine signifikante Abnahme der täglich ausgeschiedenen Urinmenge (in schweren Fällen das vollständige Wasserlassen);
• Gestörter Herzmuskel;
• Das Auftreten von Läsionen auf der Haut.

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Terminal

Dieses Stadium der Krankheit ist das schwierigste und lebensbedrohlichste. Die oben genannten Symptome manifestieren sich mit einer höheren Intensität, zusätzlich wird das Krankheitsbild durch folgende Symptome ergänzt:

• Krämpfe, die zur Entwicklung von Lähmungen führen können;
• Der Geruch von Ammoniak aus dem Mund;
• Anämie;
• Atembeschwerden

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Komplikationen und Konsequenzen

In Abwesenheit einer Therapie kann die CKD zur Entstehung solcher gefährlichen Zustände führen:

1. Erhebliche Flüssigkeitsretention im Körper, die zur Entwicklung eines schweren Ödems beiträgt;
2. Verletzungen der Arbeit anderer innerer Organe, insbesondere der Organe des Herz-Kreislaufsystems;
3. Schädigung des Knochengewebes des Körpers;
4. Schwere Vergiftung mit einer großen Anzahl von Giftstoffen, die sich im Körper angesammelt haben;
5. Der Tod des Patienten.

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Diagnose, Behandlung und Prognose

Vor Beginn der Behandlung muss eine genaue Diagnose erstellt werden, d. H. Nicht nur, um das Vorhandensein der Pathologie zu identifizieren, sondern auch um das Stadium ihrer Entwicklung zu bestimmen.

Verwenden Sie dazu die folgenden Forschungsmethoden:

• Blut- und Urintests sowie GFR-Analyse;
• CT und Ultraschall der Nieren und anderer Organe im Bereich des Peritoneums;
• Kontrasturographie.

Die Behandlung der Krankheit ist komplexer Natur und zielt darauf ab, die Ursachen für die Entwicklung der Pathologie, die Normalisierung der Nierenfunktion, die Beseitigung von assoziierten Erkrankungen und die Symptome der CNI zu beseitigen. Das Behandlungsschema hängt vom Stadium der Erkrankung ab.

So wird dem Patienten im Anfangsstadium ein Medikament verschrieben (Enzyminhibitoren, Blocker, Statine, Steroidanabolika, Vitaminkomplexe, symptomatische Arzneimittel, die die Pathologien anderer Organe und Systeme beseitigen sollen).

In schweren Fällen werden radikalere Methoden wie Hämodialyse und Nierentransplantation angewendet.

Eine Nierentransplantation steht nicht jedem zur Verfügung, da das Verfahren ziemlich teuer ist und einige Schwierigkeiten mit der Suche nach einem Spender verbunden sind. Daher bleibt die Hämodialyse für viele Patienten das wichtigste Verfahren zur Aufrechterhaltung des Lebens.

Unabhängig vom Stadium der Erkrankung sollte der Patient die vom Arzt verordnete Diät einhalten. Im Falle einer medikamentösen Behandlung müssen daher fetthaltiges Fleisch, Hüttenkäse, Hülsenfrüchte, Butter, Alkohol ausgeschlossen (oder erheblich eingeschränkt) werden. Es ist erforderlich, die tägliche Salzmenge deutlich zu reduzieren.

Wenn der Patient eine Hämodialyse durchläuft, ändern sich die Ernährungsprinzipien dramatisch.

In diesem Fall wird im Gegenteil empfohlen, proteinhaltigen Lebensmitteln (Milch und Milchprodukten, gekochtem magerem Fleisch, anderen eiweißreichen Lebensmitteln) den Vorzug zu geben.

Die Prognose für das Überleben hängt direkt davon ab, in welchem ​​Stadium des Krankheitsverlaufs die richtige Behandlung verordnet wurde.

Eine Therapie, die in einem frühen Stadium der Erkrankung durchgeführt wird, liefert daher schnell positive Ergebnisse, während in Stadium 4 oder 5 der Erkrankung der erwartete therapeutische Effekt nur mit radikalischen Behandlungsmethoden erreicht werden kann.

CNE-Prävention

Das Risiko der Entwicklung einer CNI zu verhindern, liegt bei allen. Dazu müssen Sie sich an die Grundregeln eines gesunden Lebensstils halten, wie zum Beispiel:

• Volle und richtige Ernährung;
• Schlechte Gewohnheiten aufgeben;
• Regelmäßige Aktivitäten zur Stärkung des Immunsystems;
• Körpergewichtskontrolle;
• Volle Ruhe und Schutz vor Stress und Erlebnissen.

Die Nieren sind ein lebenswichtiges Organ, das bestimmte Funktionen im menschlichen Körper erfüllt. Zahlreiche nachteilige Faktoren wirken sich negativ auf den Zustand und die Arbeit der Nieren aus und führen zur Entwicklung einer gefährlichen Krankheit wie der CNI.

Die Krankheit muss rechtzeitig behandelt werden, und je früher sie verschrieben wird, desto höher ist die Chance auf ein günstiges Ergebnis.

Alles über die chronische Nierenerkrankung wird dem Nephrologen in dem Videoclip verraten:

ICD-10: N18 - Chronischer Nierenversagen

Kette in Klassifizierung:

Der Diagnosecode N18 enthält 3 klärende Diagnosen (Unterkategorien des ICD-10):

Die Diagnose beinhaltet auch:
chronische Urämie diffus sklerosierende Glomerulonephritis

Die Diagnose beinhaltet nicht:
- chronisches Nierenversagen mit Hypertonie (I12.0)

mkb10.su - Internationale Klassifikation der Krankheiten der 10. Revision. Online-Version 2019 mit Krankheitssuche und Dekodierung.

Chronische Nierenerkrankung - Einstufung, Stadien, Ursachen und Behandlung der Krankheit

Der Begriff "chronische Nierenerkrankung" (CKD) ist kürzlich aufgetaucht - zuvor wurde diese Erkrankung als chronisches Nierenversagen bezeichnet.

Es ist keine separate Krankheit, sondern ein Syndrom, dh ein Komplex von Erkrankungen, die drei Monate lang bei einem Patienten beobachtet werden.

Laut Statistik tritt die Krankheit bei etwa 10% der Menschen auf und betrifft sowohl Frauen als auch Männer.

Gründe

Es gibt viele Faktoren, die Nierenfunktionsstörungen verursachen. Zu den wahrscheinlichsten Ursachen gehören:

• arterieller Hypertonie. Dauerhaft erhöhter Blutdruck und Störungen, die mit Bluthochdruck einhergehen, verursachen chronische Insuffizienz;
• Diabetes mellitus. Die Entwicklung von Diabetes mellitus provoziert diabetische Nierenschäden, die zu chronischen Erkrankungen führen.
• altersbedingte Veränderungen im Körper. Die meisten Menschen entwickeln nach 75 Jahren eine chronische Niereninsuffizienz, aber wenn es keine assoziierten Erkrankungen gibt, führt das Syndrom nicht zu schwerwiegenden Folgen.

Darüber hinaus kann die CNI Erkrankungen hervorrufen, die mit Nieren- und Harnstörungen (Nierenarterienstenose, Störungen des Harnabflusses, polyzystische Erkrankungen, Infektionskrankheiten), Vergiftungen, Nierenschäden, Autoimmunerkrankungen, Fettleibigkeit einhergehen.

Arterieller Hypertonie und Nierenfunktion stehen in direktem Zusammenhang - bei Menschen mit einer CKD-Diagnose können sie schließlich zu Blutdruckproblemen führen.

Symptome

Im ersten und zweiten Stadium der Erkrankung äußert sie sich in keiner Weise, was die Diagnose erheblich erschwert.

Im weiteren Verlauf der Krankheit treten andere Symptome auf, darunter:

• schneller und unerklärlicher Gewichtsverlust, Appetitlosigkeit, Anämie;
• verminderte Leistung, Schwäche;
• Blässe der Haut, Trockenheit und Reizung;
• das Auftreten von Ödemen (Gliedmaßen, Gesicht);
• häufiges Wasserlassen zum Wasserlassen;
• trockene Zunge, Schleimhautgeschwüre.

Die meisten dieser Symptome werden von den Patienten als Anzeichen für andere Beschwerden oder normale Überanstrengung wahrgenommen. Wenn sie jedoch mehrere Monate andauern, sollten Sie so schnell wie möglich einen Arzt aufsuchen.

Charakteristische Merkmale der CNI sind eine persistierende Harnwegsinfektion mit assoziierten Symptomen und ein gestörter Harnabfluss.

Klassifizierung

Der pathologische Prozess entwickelt sich allmählich, manchmal über mehrere Jahre hinweg. mehrere Stufen durchlaufen.

Bei dieser Pathologie, beispielsweise bei chronischer Nierenerkrankung, sind die Stadien wie folgt:

1. initial. Analysen des Patienten in dieser Phase zeigen möglicherweise keine größeren Veränderungen, aber es gibt bereits Funktionsstörungen. Beschwerden fehlen in der Regel ebenfalls - vielleicht eine geringfügige Abnahme der Effizienz und eine Erhöhung des Harndranges (meist nachts);
2. kompensiert Der Patient wird oft müde, fühlt sich schläfrig und unwohl, beginnt mehr Flüssigkeit zu trinken und geht öfter auf die Toilette. Die meisten Testergebnisse können auch im normalen Bereich liegen, die Funktionsstörung schreitet jedoch voran.
3. intermittierend Die Anzeichen der Krankheit nehmen zu und werden immer deutlicher. Der Appetit des Patienten verschlechtert sich, die Haut wird blass und trocken, manchmal steigt der Blutdruck. In diesem Bluttest steigt der Harnstoff- und Kreatininspiegel an;
4. terminal Die Person wird träge, fühlt sich ständig schläfrig, die Haut wird gelb und schlaff. Im Körper ist der Wasser- und Elektrolythaushalt gestört, die Arbeit von Organen und Systemen ist gestört, was zu einem frühen Tod führen kann.

Die chronische Nierenerkrankung ICD-10 wird als N18 eingestuft.

Diagnose

Die Diagnose der CKD basiert auf einer Reihe von Studien, die Urinanalyse (allgemeiner, biochemischer Test, Zimnitsky-Test) und Blut, Ultraschall der Nieren und CT, Isotopenszintigraphie umfassen.

Das Vorhandensein der Krankheit kann auf ein Protein im Urin (Proteinurie), eine Zunahme der Größe der Nieren, Zysten und Tumoren im Gewebe, eine Funktionsstörung hindeuten.

Eine der aussagekräftigsten Studien zur Ermittlung der CKD und ihres Stadiums ist die Bestimmung der glomerulären Filtrationsrate (GFR). Über die CNI kann eine deutliche Abnahme dieses Indikators sagen, und je niedriger die Geschwindigkeit ist, desto stärker sind die Nieren betroffen. Das Ausmaß der chronischen GFR-Nierenerkrankung hat 5 Stufen.

Ein Rückgang der GFR auf 15-29 Einheiten und darunter zeigt die letzten Stadien der Krankheit an, die eine direkte Bedrohung für das Leben einer Person darstellen.

Was ist ein gefährlicher Nierenversagen?

Neben der Gefahr des Übergangs in die Endstufe, die das Todesrisiko birgt, kann die CKD eine Reihe schwerwiegender Komplikationen verursachen:

• Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems (Myokarditis, Perikarditis, Herzinsuffizienz);
• Anämie, Blutungsstörungen;
• Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts, einschließlich Zwölffingerdarm- und Magengeschwüre, Gastritis;
• Osteoporose, Arthritis, Knochenverformungen.

Behandlung

Die CNI-Therapie umfasst die Behandlung der Grunderkrankung, die das Syndrom verursacht hat, sowie die Aufrechterhaltung der normalen Nierenfunktion und deren Schutz. In Russland geht es um chronische Nierenerkrankungen. Nationale Empfehlungen von Experten der Wissenschaftlichen Gesellschaft für Nephrologie der Russischen Föderation.

Die Behandlung einer chronischen Nierenerkrankung beinhaltet Folgendes:

• Verringerung der Belastung von gesundem Nierengewebe;
• Korrektur von Elektrolytstörungen und Stoffwechselprozessen;
• Blutreinigung von Toxinen und Abbauprodukten (Dialyse, Hämodialyse);
• Ersatztherapie, Organtransplantation.

Wenn die Krankheit im kompensierten Stadium erkannt wird, wird dem Patienten eine chirurgische Behandlung verschrieben, die den normalen Urinfluss wieder herstellt und die Krankheit in das latente Stadium (Anfangsstadium) zurückführt.

In der dritten (intermittierenden) Phase der CKD wird kein chirurgischer Eingriff durchgeführt, da dies ein hohes Risiko für den Patienten darstellt. In diesem Fall werden meistens palliative Behandlungsmethoden eingesetzt, die den Zustand des Patienten sowie die Entgiftung des Körpers erleichtern. Eine Operation ist nur möglich, wenn die Nierenfunktion wiederhergestellt ist.

Etwa viermal im Jahr wird eine stationäre Krankenhausinfusionsbehandlung für alle Patienten mit CNI empfohlen: Verabreichung von Glukose, Diuretika, anabole Steroide und Vitamine.

Im Stadium 5 der chronischen Nierenerkrankung wird alle paar Tage eine Hämodialyse durchgeführt, und bei Personen mit schweren Begleiterkrankungen und Heparin-Intoleranz die Peritonealdialyse.

Die radikalste Behandlung von CNI ist die Organtransplantation, die in spezialisierten Zentren durchgeführt wird. Dies ist eine komplexe Operation, die Gewebeverträglichkeit des Spenders und des Empfängers sowie das Fehlen von Kontraindikationen für die Intervention erfordert.

Prävention

• balancieren die Ernährung aus, lehnen fetthaltige, geräucherte und würzige Lebensmittel ab, reduzieren den Verbrauch an tierischem Eiweiß und Salz
• Zeit zur Behandlung von Infektionskrankheiten, insbesondere Erkrankungen des Urogenitalsystems;
• körperliche Anstrengung reduzieren, wenn möglich psychisch-emotionalen Stress vermeiden;
• Nehmen Sie keine Selbstmedikation und nehmen Sie keine Medikamente mit toxischer Wirkung auf die Nieren.

Einmal im Jahr (nach 40 Jahren - einmal alle sechs Monate) eine allgemeine Urinanalyse durchlaufen und sich einer prophylaktischen Ultraschalluntersuchung unterziehen, die dazu beiträgt, Veränderungen und Funktionsstörungen der Nieren im Frühstadium zu erkennen.

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Vortrag, an dem der CKD teilgenommen hat, Leiter der Abteilung für Nephrologie und Hämodialyse, Institut für berufliche Bildung, Erste MGMU genannt. I.M.Shechenova:

Chronische Nierenerkrankung

Chronische Nierenerkrankung

• Wissenschaftliche Gemeinschaft der Nephrologen Russlands

Inhaltsverzeichnis

Stichworte

• Albuminurie;
• Hämaturie;
• Hämodialyse;
• Hämodiafiltration;
• hämorrhagisches Fieber mit Nierensyndrom;
• Glomerulonephritis;
• diabetische Nephropathie;
• Nierenersatztherapie;
• Kardiorenales Syndrom;
• kontinuierliche Nierenersatztherapie;
• Proteinurie;
• Herzversagen;
• glomeruläre Filtrationsrate;
• terminaler Nierenversagen;
• chronische Nierenerkrankung;
• chronisches Nierenversagen;
• chronische interstitielle Nephritis;
• chronisches nephritisches Syndrom;
• chronisches nephritisches Syndrom.

Abkürzungen

AV - atrioventrikulär (Blockade, Leitfähigkeit)

BP - Blutdruck

ADH - antidiuretisches Hormon

ANCA - antineutrophile zytoplasmatische Autoantikörper

AT II - Angiotensin II

BKK - Kalziumkanalblocker

ARB - Angiotensin-II-Rezeptorblocker

BEN - Protein-Energiemangel

GBM - glomeruläre Basalmembran

GDS - Hepatorenales Syndrom

HUS - hämolytisches urämisches Syndrom

DI - Vertrauensintervall

OST - Nierenersatztherapie

ACE-Hemmer - Angiotensin-Converting-Enzym-Hemmer

CCOS - Glomerular-Tubulus-Feedback

KOS - Säure-Base-Zustand

Rinder - Kardiorenales Syndrom

Rinder - Kardiorenales Syndrom

CT-Scan - Computertomographie

KF - glomeruläre Filtration

CFD - eine umfassende Funktionsprüfung der Nieren

MM - Molekulargewicht

MO - Harnwegsverschluss

NNA - nicht-betäubende Analgetika

NSAIDs - nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente

Raffinerie - kontinuierliche Nierenersatztherapie

NA - Nephrotisches Syndrom

OPN - akutes Nierenversagen

AKI - akuter Nierenschaden

OPSS - totaler peripherer Gefäßwiderstand

BCC - zirkulierendes Blutvolumen

OCP - zirkulierendes Plasmavolumen

p / w - subkutanes Fett (Cellulose)

PD - Peritonealdialyse

FLOOR - Lipidperoxidation

PCR - Polymerase - Kettenreaktion

RAAS - Renin-Angiotensin-Aldosteron-System

RCT - randomisierte klinische Studie

SV - Herzzeitvolumen

Diabetes mellitus

Herzversagen

KhrTIN - chronisches tubulointerstitiales nephritisches Syndrom

Begriffe und Definitionen

Akuter Nierenschaden ist ein pathologischer Zustand, der durch die rasche Entwicklung einer Nierenfunktionsstörung als Folge der unmittelbaren akuten Auswirkungen von Nieren- und / oder extrarenalen Schädigungsfaktoren gekennzeichnet ist.

Die glomeruläre Filtrationsrate ist die Menge an Ultrafiltration oder Primärharn, die pro Zeiteinheit in der Niere produziert wird. Die Größe der GFR wird durch die Größe des renalen Plasmastroms, den Filtrationsdruck, die Filtrationsoberfläche und die Masse der aktiven Nephrone bestimmt. Wird als integraler Indikator für den Funktionszustand der Nieren verwendet.

Die chronische Nierenerkrankung ist ein pathologischer Zustand, der durch anhaltende Anzeichen einer Nierenschädigung von mehr als 3 Monaten in Folge gekennzeichnet ist. als Folge einer dauerhaften Exposition gegenüber renalen und / oder extrarenalen schädigenden Faktoren.

1. Kurze Informationen

1.1 Definition

Die chronische Nierenerkrankung ist ein pathologischer Zustand, der durch anhaltende Anzeichen einer Nierenschädigung von mehr als 3 Monaten in Folge gekennzeichnet ist. als Folge einer dauerhaften Exposition gegenüber renalen und / oder extrarenalen schädigenden Faktoren.

1.2 Ätiologie und Pathogenese

CKD ist ein supra-nosologisches Konzept, wird im Rahmen des Syndroms betrachtet und spiegelt die fortschreitende Natur der chronischen Nierenerkrankung wider, die auf den Mechanismen der Nephrosklerose-Bildung beruht. Bisher wurden die Hauptrisikofaktoren für die CKD identifiziert, die häufig in Prädispositions-, Initiierungs- und Progressionsfaktoren unterteilt werden (Tabelle 1) [1-2].

Tabelle 1. Die Hauptrisikofaktoren für CKD (K / DOQI, 2002, 2006)

Infektionen der Harnwege

Obstruktion der unteren Harnwege

Nephrotoxische Medikamente

Das Spektrum der Krankheiten, die zur Entwicklung der CNI führen, ist sehr breit:

• Erkrankungen der Glomeruli (chronische Glomerulonephritis), der Tubuli und des Interstitiums (chronische tublointerstitielle Nephritis, einschließlich Pyelonephritis);

• Diffuse Bindegewebskrankheiten (systemischer Lupus erythematodes, systemische Sklerodermie, Polyarteritis nodosa, Wegener-Granulomatose, hämorrhagische Vaskulitis);
• Stoffwechselkrankheiten (Diabetes, Amyloidose, Gicht, Hyperoxalurie);
• Angeborene Nierenerkrankung (polyzystische Nierenerkrankung, Nierenhypoplasie, Fanconi-Syndrom);
• Primäre vaskuläre Läsionen: Hypertonie, Nierenarterienstenose;
• Obstruktive Nephropathie: Urolithiasis, Tumore des Urogenitalsystems;
• Medizinische Nierenläsionen (nicht-narkotische Analgetika, nichtsteroidale entzündungshemmende und andere Arzneimittel);
• Toxische Nephropathie (Blei, Cadmium, Silizium, Alkohol).

Eine Reihe von Faktoren kann einen signifikanten Einfluss auf die Entwicklung und das Fortschreiten chronischer Nierenerkrankungen haben: Drogen, Alkohol und Rauchen, Umwelt, Klima, Natur und Ernährungstraditionen, genetische Merkmale der Bevölkerung, Infektionen usw. Viele Faktoren der Nierenfunktionsstörung sind auch " traditionelle "kardiovaskuläre Risikofaktoren: arterielle Hypertonie, Diabetes, Dyslipidämie, Fettleibigkeit, metabolisches Syndrom, Rauchen.

Andererseits zeigen die Ergebnisse zahlreicher Studien, dass die sogenannten kardiovaskulären Risiken (Anämie, chronische Entzündung, oxidativer Stress, Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems, Stress, Hyperurikämie, natriuretische Faktoren usw.) auch mit fortschreitender Nierenfunktionsstörung einhergehen.

Nicht modifizierbare Risikofaktoren für CKD sind:

• fortgeschrittenes Alter;
• männliches Geschlecht;
• anfangs geringe Anzahl von Nephronen;
• rassische und ethnische Merkmale;
• erbliche Faktoren (einschließlich der Familiengeschichte von CKD).

Zu den modifizierbaren Risikofaktoren für CKD gehören:

• Diabetes mellitus;
• Hypertonie;
• Anämie;
• Albuminurie / Proteinurie;
• Metabolische Azidose;
• Hyperparathyreoidismus;
• Proteinreiche Diät;
• Erhöhte Natriumzufuhr mit der Nahrung;
• Kardiovaskuläre Erkrankungen;
• Autoimmunkrankheiten;
• Chronische Entzündung / systemische Infektionen;
• Infektionen und Kalksteine ​​der Harnwege;
• Harnwegsobstruktion;
• Drogentoxizität;
• Dislipoprotendiemiy;
• Tabakrauchen;
• Fettleibigkeit / metabolisches Syndrom;
• Hyperhomocysteinämie.

1.3. Epidemiologie

Die Prävalenz von CKD ist vergleichbar mit sozial relevanten Krankheiten wie Bluthochdruck und Diabetes mellitus (DM) sowie Fettleibigkeit und metabolischem Syndrom. Anzeichen einer Nierenschädigung und / oder einer Abnahme der glomerulären Filtrationsrate (GFR) werden zumindest bei jedem zehnten Angehörigen der Allgemeinbevölkerung festgestellt. Gleichzeitig wurden vergleichbare Zahlen sowohl in Industrieländern mit hohem Lebensstandard als auch in Entwicklungsländern mit mittlerem und niedrigem Einkommen der Bevölkerung ermittelt (Tabelle 2). Die Ergebnisse epidemiologischer Studien in Russland haben gezeigt, dass das Problem der CNI für unser Land nicht weniger akut ist.

Tabelle 2. Die Prävalenz chronischer Nierenerkrankungen in der Welt nach bevölkerungsbezogenen Studien.

Land

Forschung

CNE-Prävalenz

Stufen 1–5,%

3-5te Stufe,%

Peking-Studie, 2008

Imai et al., 2007

Kinshasa-Studie, 2009

Anzeichen von CNI treten mehr als 1 / auf₃ Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz; Eine Abnahme der Nierenfunktion wird bei 36% der über 60-jährigen Personen im erwerbsfähigen Alter beobachtet. In 16% der Fälle ist eine Funktionsabnahme zu verzeichnen, und bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen steigt die Häufigkeit auf 26% an [3-6]. Diese Daten zwingen uns, die traditionelle Vorstellung der relativen Seltenheit von Nierenerkrankungen in der Bevölkerung zu revidieren und erfordern eine radikale Umstrukturierung des Pflegesystems für diese Kategorie von Patienten.

Den offiziellen Statistiken zufolge ist die Nierensterblichkeit relativ niedrig. Dies ist auf die Entwicklung von Substitutionstherapiemethoden (Dialyse und Nierentransplantation (TP)) sowie auf die Tatsache zurückzuführen, dass kardiovaskuläre Komplikationen die direkte Todesursache für Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion sind (in den Stadien der Präialyse und Dialyse). In offiziellen Berichten werden Todesfälle von Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion aufgrund kardiovaskulärer Ursachen berücksichtigt, und die Rolle der Nierenerkrankung als Hauptfaktor für das kardiovaskuläre Risiko wird ignoriert.

Die reduzierte Nierenfunktion ist nach modernen Konzepten ein unabhängiger und wichtiger Grund für die beschleunigte Entwicklung pathologischer Veränderungen im Herz-Kreislauf-System. Dies ist auf eine Reihe metabolischer und hämodynamischer Störungen zurückzuführen, die sich bei Patienten mit verminderter GFR entwickeln, wenn unkonventionelle, "renale" Faktoren des kardiovaskulären Risikos auftreten und in den Vordergrund treten: Albuminurie (AU) / Proteinurie (PU), systemische Entzündung, oxidativer Stress, Anämie, Hyperhomocysteinämie usw. [7].

Patienten mit CNI zu helfen, erfordert hohe Materialkosten [8-12]. Dies betrifft vor allem die Durchführung von RRT - Dialyse und TP, die für Patienten mit terminaler Niereninsuffizienz, die sich im Verlauf der Nephropathie verschiedener Art entwickeln, von entscheidender Bedeutung sind. Weltweit grob geschätzt für Dialyseprogramme in den frühen 2000er Jahren. jährlich 70-75 Milliarden US-Dollar bereitgestellt [13]. In den Vereinigten Staaten liegt das Budget für Medicare-Ausgaben, das auf OST ausgerichtet ist, bei 5%, während der Anteil dieser Patienten nur 0,7% der Gesamtzahl der von diesem System erfassten Patienten beträgt [14]. In Russland erhielten nach Angaben des Registers der Russischen Dialysegesellschaft im Jahr 2007 mehr als 20.000 Menschen verschiedene Arten von RRT. Die Zahl dieser Patienten stieg im Durchschnitt um 10,5%. In unserem Land beträgt das Durchschnittsalter der Patienten, die RRT erhalten, 47 Jahre, d. H. Der junge, leistungsfähige Teil der Bevölkerung leidet sehr. Trotz einiger Fortschritte bei der Entwicklung des PTA in Russland in den letzten zehn Jahren ist die Verfügbarkeit dieser Behandlungsarten in der Russischen Föderation heute 2,5 bis 7 Mal niedriger als in den EU-Ländern, 12 Mal niedriger als in den USA [15 ]. Gleichzeitig werden die Möglichkeiten einer nephroprotektiven Therapie, die es ermöglicht, das Fortschreiten der CNI zu verlangsamen und die Funktion der Nieren zu stabilisieren, und deren Kosten 100-mal niedriger sind als die von RRT, ineffizient genutzt.

Daher ist das schnelle Bevölkerungswachstum der Anzahl der Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion kein hochspezialisiertes, sondern ein allgemeines medizinisches interdisziplinäres Problem mit schwerwiegenden sozioökonomischen Folgen [16-19]. Es erfordert einerseits eine Umstrukturierung und Stärkung des Nephrologiedienstes - nicht nur aufgrund der Eröffnung neuer Dialysezentren und der Entwicklung der Transplantologie, sondern auch der Stärkung seiner Strukturen, die auf die Durchführung einer etiotropischen, pathogenetischen und nephroprotektiven Behandlung abzielen, um terminales Nierenversagen (ESRD) zu verhindern. Auf der anderen Seite ist die vollständige Integration von Nephrologie und Grundversorgung sowie anderen Fachgebieten erforderlich, um umfassende Präventivmaßnahmen durchzuführen, eine frühzeitige Diagnose der chronischen Nierenerkrankung (CKD) zu gewährleisten, die Kontinuität der Behandlung sicherzustellen und die verfügbaren Ressourcen effektiv zu nutzen.

Das Konzept der CNI, das einen einheitlichen Ansatz zur Prävention, Diagnose und Behandlung von Nephropathien unterschiedlicher Art bietet, schafft die Voraussetzungen für die Lösung dieser wichtigen Gesundheitsprobleme.

1.4. ICD 10-Codierung

Chronisches Nierenversagen (N17):

N18.0 - Nierenerkrankung im Endstadium;

N18.8 - Sonstige Manifestationen eines chronischen Nierenversagens;

N18.9 Chronisches Nierenversagen, nicht näher bezeichnet.

Urämische Neuropathie + (G63.8 *)

Urämische Perikarditis + (I32.8 *)

1,5. Klassifizierung

• Es wird empfohlen, unter CNI das Vorhandensein von Markern zu verstehen, die mit Nierenschäden in Verbindung stehen und länger als drei Monate bestehen bleiben, unabhängig von der nosologischen Diagnose.

Glaubwürdigkeit der Empfehlungen B (Zuverlässigkeitsgrad der Nachweise - 1).

Anmerkungen: Als Marker für Nierenschäden sind alle Veränderungen zu verstehen, die während der klinischen und Laboruntersuchung auftreten und die das Vorhandensein eines pathologischen Prozesses im Nierengewebe widerspiegeln (Tabelle 3).

Tabelle 3. Wichtigste Anzeichen für das Vorliegen einer chronischen Nierenerkrankung

Markierung

Hinweise

Siehe Empfehlung 2.4

Anhaltende Veränderungen im Urinsediment

Zylindrurie, Leukozyturie (Pyurie)

Änderungen in der Elektrolytzusammensetzung

Veränderungen im Serum und im Harn

Elektrolytkonzentrationen, Störungen

Säure-Basen-Haushalt usw.

(einschließlich jener, die für das Syndrom charakteristisch sind

kanalikuläres dysfunktionssyndrom

Fanconi, renal tubulär

Azidose, Bartter-Syndrome

und Gitelman, nephrogener Nichtzucker

Die Niere ändert sich je nach Strahlung

Entwicklungsanomalien der Nieren, Zysten,

Hydronephrose, Größenänderung

im Nierengewebe, identifiziert durch

Anzeichen von aktivem irreversiblem

Schäden an den Nierenstrukturen

spezifisch für jeden

Nieren und universelle Marker

Nephrosklerose, die anzeigt

Anhaltende Reduktion der GFR um weniger als 60 ml /

Zeigt das Vorhandensein von CKD an, auch wenn

keine erhöhten AU / PU und andere

Marker für Nierenschäden

Abschnitt 3. Screening und Überwachung chronischer Nierenerkrankungen

• Es wird empfohlen, dass sich das CKD-Screening auf eine frühe Diagnose sowohl der CKD selbst als auch der Risikofaktoren (RF) für deren Entwicklung bezieht.

Die Glaubwürdigkeit der Empfehlungen C (Glaubwürdigkeit der Beweise ist 1).

Kommentare: Eine Reihe von Faktoren kann die Entwicklung und das Fortschreiten chronischer Nierenerkrankungen in einer bestimmten Population erheblich beeinflussen. Dazu gehören die Prävalenz bestimmter Infektionen, die Verwendung einer Reihe von Drogen, Alkohol und Rauchen, der Zustand der Umwelt, das Klima, die Natur und die Traditionen der Ernährung, die genetischen Merkmale der Bevölkerung usw. (Smirnov AV et al., 2002, 2004; Mukhin NA et al., 2004; Hsu C. - Y. et al., 2003; McClellan, WM et al., 2003).

Es ist sehr wichtig, dass viele Faktoren, die mit der Entwicklung einer Nierenfunktionsstörung in Zusammenhang stehen, gleichzeitig traditionelle kardiovaskuläre Risikofaktoren sind, einschließlich arterieller Hypertonie, Diabetes, Alter, männliches Geschlecht, Dyslipidämie, Fettleibigkeit, metabolisches Syndrom und Rauchen.

Gleichzeitig zeigen die Ergebnisse zahlreicher Studien, dass kardiovaskuläre Risiken, die in der Kardiologie häufig als unkonventionell bezeichnet werden, [Anämie, chronische Entzündung, Hyperhomocysteinämie, erhöhte Synthese von asymmetrischem Dimethylarginin, oxidativer Stress, Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAA), Stress, Hyperurikämie, natriuretische Faktoren unterschiedlichen Ursprungs usw.] sind assoziiert und werden höchstwahrscheinlich durch progressive Nierenfunktionsstörung verursacht (Esayan AM, 2002; Mukhin NA, et al., 2004: Media neue AV et al, 2005 ;. Saito A. et al 2010)..

Im konzeptionellen Modell von CKD versuchten die US-amerikanische National Kidney Foundation und KGIGO, den Risikofaktor zu klassifizieren (Levey A. S. et al., 2005). Zugeordnete Gruppe FR:

1. Erhöhung der Anfälligkeit des Nierenparenchyms gegen schädigende Agenzien;
2. Einleiten einer Schädigung des Nierengewebes;
3. Beitrag zum Fortschreiten des Nierenschadens; 4) Faktoren der ESRD, die für die Lösung von Präventionsproblemen bei Patienten, die RRT erhalten, wichtig sind.

Es ist jedoch nicht möglich, eine klare Linie zwischen einer Reihe von CKD-Faktoren (z. B. Initiierung und Progression) zu ziehen, daher wurde eine Abstufung von DF auf der Grundlage epidemiologischer Studien vorgeschlagen. DF der CKD-Entwicklung und ihrer Progressionsfaktoren (die weitgehend der Entwicklungs-FR entsprechen, aber auch eine Reihe klinischer Merkmale der CKD enthalten), wobei jede Gruppe in modifizierbare und nicht modifizierbare unterteilt ist (Tabelle 9-10).

Tabelle 9. Risikofaktoren für chronische Nierenerkrankungen

Nicht änderbar

Änderbar

Anfangs geringe Anzahl von Nephronen

(geringes Geburtsgewicht).

Rassen- und ethnische Merkmale

Erbliche Faktoren (einschließlich

Harnwegsinfektionen und -steine

Familiengeschichte von CKD)

Obstruktion der unteren Harnwege.

Hohe Proteinzufuhr

Tabelle 10. Faktoren des Fortschreitens einer chronischen Nierenerkrankung.

Nicht änderbar

Änderbar

Anhaltende Tätigkeit des Hauptes

Anfangs geringe Anzahl von Nephronen

(geringes Geburtsgewicht).

• systemischer arterieller Druck

Rassen- und ethnische Merkmale

Schlechte metabolische Kontrolle von Diabetes.

Proteinreiche Ernährung und vermehrt

Natriumaufnahme mit dem Essen

• Es wird empfohlen, dass alle Personen mit mindestens einem der CKD-FDs mindestens einmal im Jahr regelmäßig Umfragen zur Ermittlung der eGFR und des AU / PU-Niveaus durchführen.

Glaubwürdigkeit der Empfehlungen B (Zuverlässigkeitsgrad der Nachweise - 1).

Kommentar: Das Problem des Screenings auf CKD ist aufgrund seiner hohen Prävalenz und der Schwierigkeiten bei der Früherkennung sehr ernst.

Die Lösung dieses Problems ist nur in enger Zusammenarbeit von Nephrologen und Allgemeinmedizinern, Kardiologen, Endokrinologen, Diabetologen, Urologen und anderen Spezialisten möglich. Der Umfang und die Häufigkeit von Studien sowie Ansätze des CKD-Screenings zwischen Vertretern verschiedener Risikogruppen sollten in die entsprechenden nationalen Empfehlungen aufgenommen werden, wie dies beim Screening auf diabetische Nephropathie der Fall ist (Dedov II, Shestakova MV, 2006).

• Empfohlen für Patienten mit neu diagnostiziertem Rückgang der GFR 2, AU / PU A3 - A4, unkontrollierter Bluthochdruck - Erstberatung durch einen Nephrologen.

Glaubwürdigkeit der Empfehlungen C (Zuverlässigkeitsgrad - 1)

Kommentar: Patienten mit CNI sollten regelmäßig von einem Nephrologen überwacht werden. Die Beobachtungshäufigkeit wird durch den Schweregrad der CKD (Stadium und Index) bestimmt. Patienten mit C4 - C5 - Stadien der CKD sollten im Dialysezentrum am Wohnort überwacht werden, um sich auf die Substitutionstherapie und ihren geplanten Beginn vorzubereiten, obwohl die meisten Fälle von CKD in der Bevölkerung sekundäre Nephropathie sind (Diabetes, AH, Atherosklerose, systemische Erkrankungen) Bindegewebe usw.) müssen diese Patienten gemeinsam von einem geeigneten Spezialisten (Endokrinologe, Kardiologe, Rheumatologe usw.) und einem Nephrologen verabreicht werden. Ein Nephrologe sollte auch in die Behandlung von Patienten mit urologischen Erkrankungen einbezogen werden, auch wenn erste Anzeichen einer Nierenfunktionsstörung vorliegen.

Die wichtigsten Indikationen für die ambulante Beratung Nephrologe.

Neu identifiziert und bei erneuter Prüfung bestätigt:

AU 30 mg / Tag (mg / g);

° Abnahme der GFR auf Stufe 2;

° Erhöhter Kreatininwert oder Blutharnstoff;

° AH erstmals im Alter von 40 oder über 60 Jahren nachgewiesen. Resistent gegen die Behandlung von Hypertonie;

° beeinträchtigte Konzentrationsfunktion der Nieren, tubuläre Störungen (Nykturie, Polyurie, anhaltende Depression des spezifischen Gewichts von Urin, Glukosurie bei normalen Blutzuckerspiegeln);

° Anzeichen eines Fanconi-Syndroms, andere Tubulopathien, resistente Rachitis bei einem Kind, insbesondere in Kombination mit einer Beeinträchtigung der körperlichen Entwicklung.

Die wichtigsten Indikationen für die stationäre Untersuchung der spezialisierten Nephrologie:

° Oligurie (Diurese 3 g / Tag, Hypoalbuminämie);

° Erstmalig ausgeprägtes ausgeprägtes Urinsyndrom (PU> 1 g / Tag);

Die Hauptaufgaben der nephrologischen Untersuchung:

° Stellen Sie eine nosologische Diagnose fest. Klarstellung der CKD-Stufe.

° Identifizieren Sie die Komplikationen der CNI.

° Ermitteln Sie Komorbiditäten.

° Untersuchen Sie mögliche Risikofaktoren für das Fortschreiten der CKD.

° Beurteilung der allgemeinen und renalen Prognose, der Rate des weiteren Fortschreitens der CKD und des Risikos kardiovaskulärer Komplikationen (MTR).

° Identifizierung von Patienten mit der nächstgelegenen Gefahr einer ESRD zur Registrierung im Dialysezentrum.

° Entwicklung einer etiotropen, pathogenetischen und nephroprotektiven Therapie.

° Geben Sie dem Patienten Empfehlungen zur Ernährung und zum Lebensstil, um das Risiko einer CKD-Progression und des kardiovaskulären Risikos zu reduzieren.

° Bestimmen Sie die Taktik und Häufigkeit weiterer Untersuchungen durch einen Nephrologen (Tabelle 11).

Tabelle 11. Geschätzte Untersuchungshäufigkeit von Patienten mit chronischer Nierenerkrankung, abhängig von ihrem Stadium und Albuminurie-Index *

Bühne

AU-Index

CKD

A0

A1

A2

A3

A4

* Wenn nötig öfter.

** Obligatorische Registrierung im Dialysezentrum.

• Es wird empfohlen, bei jedem Besuch eines Nephrologen oder eines anderen Spezialisten, der einen Patienten mit einer CKD beobachtet, den aktuellen Stand der CKD und den AU-Index in den Krankenakten zu registrieren.

Die Glaubwürdigkeit der Empfehlungen C (Glaubwürdigkeit der Beweise ist 1).

Kommentar: Bei diesem Ansatz können Daten über den Verlauf der CNI akkumuliert werden, die Fortschrittsrate genauer abschätzen und die Art und das Ausmaß der therapeutischen und diagnostischen Maßnahmen entsprechend korrigiert sowie der Bedarf an RRT vorausgesagt werden.

2. Diagnose

Das Kriterium zum Reduzieren der Nierenfunktion ist das Niveau der GFR, das auf der Körperoberfläche unter normalen Werten, d. H. unter 90 ml / min / 1,73 m 2. Die GFR innerhalb von 60–89 ml / min / 1,73 m 2 wird als anfänglicher oder leichter Rückgang angesehen. Um die CNI in diesem Fall festzustellen, müssen auch Marker für Nierenschaden vorhanden sein. In ihrer Abwesenheit wird keine CNE diagnostiziert. Für Personen ab 65 Jahren gilt dies als Variante der Altersnorm. Personen, die jünger als dieses Alter sind, haben ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung einer chronischen Nierenerkrankung (CNE). Es wird empfohlen, den Nierenzustand mindestens 1 Mal pro Jahr zu überwachen.

Wenn die GFR unter 60–89 ml / min / 1,73 m 2 liegt, wird das Vorhandensein von CKD festgestellt, selbst wenn keine Marker für Nierenschaden vorliegen.

Die dreimonatige Begrenzung (Persistenzkriterium) als temporärer Parameter für die Bestimmung der CKD wurde gewählt, weil zu diesem Zeitpunkt akute Varianten der Entwicklung einer Nierenfunktionsstörung in der Regel mit einer Genesung enden oder zu offensichtlichen klinischen und morphologischen Anzeichen einer chronischen Entwicklung des Prozesses führen.

CNE ist ein supranologisches Konzept, aber gleichzeitig ist es keine formale Kombination chronischer Nierenerkrankungen verschiedener Art in einer großen amorphen Gruppe, die das ätiologische Prinzip ersetzt. Das Konzept der CNI spiegelt zum einen das Vorhandensein gemeinsamer Risikofaktoren für die Entwicklung und das Fortschreiten der Nephropathie, universelle Mechanismen zur Bildung der Nephrosklerose und die daraus resultierenden primären und sekundären Präventionsmethoden sowie das Vorhandensein eines gemeinsamen Endergebnisses - der ESRD - wider.

Es sollte betont werden, dass das Konzept der CKD den nosologischen Ansatz zur Diagnose einer Nierenerkrankung nicht negiert. Es ist notwendig, die spezifische Ursache (oder die Ursachen) für die Entwicklung von Nierenschäden zu ermitteln, um eine nosologische Diagnose zu stellen und die entsprechende etiotropische und pathogenetische Therapie so schnell wie möglich zu verschreiben. Gleichzeitig ist das Konzept der CNI mit verschiedenen nosologischen Formen ein universelles Instrument zur Bestimmung des Dysfunktionsgrades, zur Berechnung des Risikos von ESRD und kardiovaskulären Komplikationen, zur Planung und Bewertung der Wirksamkeit einer nephroprotektiven Behandlung, der Vorbereitung und des Beginns der RRT.

• Es wird empfohlen, auf der Grundlage der folgenden Kriterien festzulegen: Identifizierung klinischer Marker für Nierenschäden, die für einen Zeitraum von mindestens 3 Monaten bestätigt werden; das Vorhandensein von Markern mit irreversiblen strukturellen Veränderungen im Körper, die nur einmal während der lebenslangen morphologischen Untersuchung des Körpers oder bei dessen Visualisierung festgestellt wurden; Abnahme der GFR 2, die 3 Monate oder länger andauert, unabhängig von anderen Anzeichen einer Nierenschädigung.

Glaubwürdigkeit der Empfehlungen A (Zuverlässigkeitsgrad - 1).

Anmerkungen: Die Diagnose der CNI kann abhängig von der klinischen Situation auf der Identifizierung jeglicher morphologischer und klinischer Marker für Nierenschäden beruhen. Gemäß der Definition ist es für die Diagnose der CKD erforderlich, das Vorhandensein von Markern für Nierenschäden in wiederholten Studien für mindestens 3 Monate zu bestätigen. Das gleiche Intervall ist erforderlich, um die Verringerung des GFR 2-Spiegels zu bestätigen.

nach der Formel von Dubois:

S_Körper = 0,007184? M_Körper 0,423 & rarr; Höhe 0,725

oder nach der Heikkok-Formel:

Wachstum - Körpergröße, siehe

Das Sammeln von täglichem Urin bereitet Patienten, insbesondere ambulanten, gewisse Schwierigkeiten. Außerdem ist die Wahrscheinlichkeit eines Fehlers, der mit einer nicht ordnungsgemäßen Erfassung des Urins oder einer ungenauen Messung seines Volumens verbunden ist, hoch. Für die Probengenauigkeit ist eine ausreichende tägliche Diurese erforderlich (mindestens 1000 ml).

In Anbetracht der Schwierigkeiten, die mit der Durchführung des Reberg-Tareev-Tests verbunden sind, wurde der Zustand der Nierenfunktion in der breiten Praxis anhand des Serum-Kreatinin-Spiegels geschätzt, da er in inverser, wenn auch nicht linearer Abhängigkeit von der GFR liegt. Wie zahlreiche Studien gezeigt haben, ist dieser Ansatz unhöflich, ungenau und daher unrichtig. Verschiedene Faktoren außer der glomerulären Filtration, die die Kinetik von Kreatinin beeinflussen, werden nicht berücksichtigt: Die Menge an Muskelmasse, die die Geschwindigkeit des Kreatinins im Blut bestimmt und von Geschlecht und Alter abhängt, sowie die Tubinsekretion von Kreatinin, die bei gesunden Menschen 10% der Gesamtmenge nicht überschreitet Die Kreatininmenge, die im Urin und bei Patienten mit Stadium 3b - 5. CKD ausgeschieden wird, kann 40% übersteigen. Bei älteren Menschen, Frauen, Menschen mit geringer Muskelmasse und schweren Stadien der CNI führt die Verwendung von Blutkreatinin zur Beurteilung der Nierenfunktion zu einer Fehlschätzung der GFR im Vergleich zu ihrem wahren Wert, der mithilfe von Clearance-Verfahren unter Verwendung exogener Substanzen ermittelt wird. Unterschätzung der Schwere der CKD.

Kreatininwerte, die die Referenzwerte überschreiten, weisen natürlich auf eine Beeinträchtigung der Nierenfunktion hin. Es ist jedoch wichtig zu betonen, dass die GFR in vielen Fällen und bei Kreatininwerten, die innerhalb der Referenzgrenzen liegen, erheblich reduziert werden kann.

Nach modernen Konzepten kann der Serumkreatininspiegel aufgrund dieser Fehler weder zur Beurteilung der Schwere der Nierenfunktionsstörung noch zur Entscheidung über den Beginn einer Ersatztherapie verwendet werden.

Seit den frühen 70er Jahren des letzten Jahrhunderts wurde versucht, eine Formel zu entwickeln, die die Bestimmung des Serumkreatininspiegels und mehrere zusätzliche Indikatoren für die Bildung im Körper ermöglicht, um die berechnete GFR zu erhalten, deren Wert der durch Inulin-Clearance gemessenen tatsächlichen GFR am nächsten kommt. oder andere genaue Methoden.

Die erste in der Nephrologie, der klinischen Pharmakologie und anderen Bereichen der Medizin weit verbreitete Formel war die Cockroft-Gault-Formel [21]. Es ist einfach, es ist jedoch wünschenswert, den erhaltenen Wert auf die Körperoberfläche des Patienten zu standardisieren, was die Berechnungen erheblich erschwert.

In den 1990er Jahren. Eine Expertengruppe basierend auf der MDRD - Studie (Modification of Diet bei Renal Disease) [22] schlug neue Gleichungen vor, die genauer als die Cockroft - Gault - Formel sind und keine zusätzliche Standardisierung der Körperoberfläche sowie Kenntnisse über anthropometrische Indikatoren erfordern, die als Formeln bezeichnet werden MDRD. Um die GFR anhand einer abgekürzten Version der MDRD-Formel zu berechnen, ist es ausreichend, den Serumkreatininspiegel, Geschlecht, Alter und Rasse des Patienten zu kennen, was es für Screening-Studien und ambulante Übungen sehr praktisch macht. Die MDRD-Formel hat jedoch einige erhebliche Nachteile. In den Stadien 3–5 von CKD spiegelt es die Funktion genauer wider als die Cockroft-Gault-Formel, aber bei echter GFR über 60 ml / min / 1,73 m2 führt dies zu ungenauen (unterschätzten) Ergebnissen [23-25]. Die bei der Erhebung der Bevölkerung Nordamerikas erhaltenen MDRD-Gleichungen spiegeln das GFR-Niveau in Vertretern der Mongoloid-Rasse und einer Reihe von ethnischen Gruppen [26] nicht korrekt wider, was für die multinationale Bevölkerung Russlands wichtig ist.

2009–2011 Die gleiche Gruppe von Forschern entwickelte die universellste und genaueste Methode zur Berechnung der GFR, die in jeder Phase der CKD und unter Vertretern aller drei CKD-EPI-Gleichungen funktioniert (Tabelle 4).

Tabelle 4. Gleichungen CKD-EPI, 2009, Modifikation 2011

Rennen

Paul

Scr *

Formel

mg / 100 ml **

167 (0,993) Alter (SCr / 0,7) 0,328

167 (0,993) Alter (Scr / 0,7) - 1,210

164 (0,993) Alter (SCr / 0,9) 0,412

164 (0,993) Alter (Scr / 0,9) 1,210

151 (0,993) Alter (SCr / 0,7) 0,328

151 (0,993) Alter (SCr / 0,7) 1,210

149 (0,993) Alter (SCr / 0,9) 0,412

149 (0,993) Alter (SCr / 0,9) 1,210

145 (0,993) Alter (scr / 0,7) = 0,328

* SCr - Serumkreatininkonzentration. ** SCr, mg / 100 ml = (SCr, µmol / l) 0,0113.

Die gewünschte Option wird je nach Rasse, Geschlecht und Serum-Kreatinin-Level des Patienten ausgewählt.

Den Entwicklern gelang es, beide Ursachen der Verzerrung zu überwinden: die Auswirkungen von Unterschieden in der Muskelmasse von Menschen unterschiedlichen Alters und Geschlechts und der Fehler, der mit der Aktivierung der tubulären Kreatininsekretion in den späten Stadien der CNI verbunden ist. Die Formel basiert auf einer Datenbank von 8254 Patienten. Die Genauigkeit wurde an 4014 Patienten aus den USA und Europa und 1022 Patienten aus China, Japan und Südafrika getestet (bei den Japanern und Südafrikanern gab es einen erheblichen Fehler). Es sind die vielseitigsten und genauesten Formeln, die heute verwendet werden.

Die Ergebnisse von Studien, die am St. Petersburger Wissenschaftlichen Forschungsinstitut für Nephrologie durchgeführt wurden, zeigten, dass die Stratifizierung der CKD-Stadien basierend auf der CKD-EPI-Methode zur Bewertung der GFR den mit der Referenzmethode, der Plasma-Clearance von 99mTcDTPA, erhaltenen Daten ziemlich nahe kommt.

Die erhaltenen Daten erlauben es uns, die CKD-EPI-Methode für die Beurteilung von eGFR als die beste für die derzeitige ambulante klinische Praxis zu empfehlen. Eine zusätzliche Standardisierung der Körperoberfläche sowie die Verwendung der MDRD-Formel ist nicht erforderlich.

Um die Verwendung der Formel zu erleichtern, wurden Computerprogramme und Nomogramme entwickelt. Für die weit verbreitete Einführung von Berechnungsmethoden zur Beurteilung der Nierenfunktion wird empfohlen, bei jeder Bestimmung des Serumkreatininspiegels in einem biochemischen Labor die GFR unter Verwendung der CKD-EPI-Gleichungen zu berechnen, die in die Laborsoftware integriert werden sollten. Zusätzlich zum Serum-Kreatinin-Wert muss der Labor-Briefkopf den GFR-Wert angeben, der anhand der CKD-EPI-Formel für diesen Patienten berechnet wird.

CKD-EPI-, MDRD-, Cockroft-Gault-Formeln sind für Erwachsene konzipiert. Zur Beurteilung der Nierenfunktion bei Kindern wird die Schwartz-Formel verwendet:

SCr - Serumkreatininkonzentration im Blutserum;

k - Altersverhältnis (Tab. 5).

Tabelle 5. Die Werte von k für die Schwarz-Formel

Alter

k für SCr, mg / 100 ml

k für SCr, mol / l

So werden heute in der medizinischen Praxis eine Reihe von Formeln zur Berechnung der GFR verwendet. Bei Erwachsenen ist die CKD-EPI-Methode, die die veralteten Formeln von MDRD und Cockroft-Gault ersetzt, hinsichtlich Universalität und Genauigkeit die beste Lösung. Um die Ansätze zur Diagnose der CKD zu vereinheitlichen, empfiehlt HONP, dass die CKD-EPI die GFR bei Erwachsenen bewertet. Bei Kindern wird die Verwendung der Schwartz-Formel empfohlen.

Es gibt eine Reihe von Situationen, in denen die Verwendung von Berechnungsmethoden zur Schätzung der GFR falsch ist:

• nicht standardisierte Körpergrößen (Patienten mit Amputation von Gliedmaßen, Bodybuilder);
• starke Erschöpfung und Fettleibigkeit [Body-Mass-Index (BMI) 40 kg / m 2];
• Schwangerschaft Erkrankungen der Skelettmuskulatur (Myodystrophie);
• Paraplegie und Quadriplegie; vegetarische Diät;
• schneller Rückgang der Nierenfunktion [akute und schnell fortschreitende Glomerulonephritis (GN), akuter Nierenschaden];
• die Notwendigkeit der Verabreichung toxischer Arzneimittel, die von den Nieren ausgeschieden werden (z. B. Chemotherapie), um deren sichere Dosis zu bestimmen;
• bei der Entscheidung über den Beginn des PTA; Patienten mit Nierentransplantation.

Unter diesen Umständen ist es notwendig, mindestens die Standardmessung der endogenen Kreatinin-Clearance (Reberg-Tareev-Test) oder andere Clearance-Methoden (üblicherweise Plasma- oder Nieren-Clearance von Komplexonen oder Röntgenkontraste) zu verwenden.

• Es wird empfohlen, bei jedem Patienten mit CKD eine Studie zum AU / PU-Niveau durchzuführen, da dieser Indikator für die Diagnose der CKD, die Einschätzung der Prognose, das Risiko für kardiovaskuläre Komplikationen und die Wahl der Behandlungstaktik wichtig ist.

Glaubwürdigkeit der Empfehlungen B (Zuverlässigkeitsgrad der Nachweise - 1).

• Für die Bewertung von AU / PU wird empfohlen, den Gehalt im täglichen Urin oder das Verhältnis von Albumin / Kreatinin oder Gesamtprotein / Kreatinin in einer einzigen, vorzugsweise morgendlichen Portion des Urins zu bestimmen.

Glaubwürdigkeit der Empfehlungen B (Zuverlässigkeitsgrad der Nachweise - 1).

Eine Albuminausscheidung im Urin wurde empfohlen, um die CKD in Abwesenheit von PU in einzelnen Urinproben oder mit einem PU-Gehalt von 300 mg / Tag (> 300 mg / g Kreatinin im Urin) zu diagnostizieren und zu überwachen. Bei Verwendung der AU zur Diagnose und Klassifizierung der CKD bleibt jedoch die Grenze des Normalwerts dieses Indikators unabdingbar und immer noch umstritten [28–31].

Lange Zeit wurde seine Ausscheidung von 300 mg Albumin / g Kreatinin im Urin als normaler AU-Spiegel angesehen. Anstelle der traditionellen Terminologie "Normoalbuminurie-Mikroalbuminurie Makroalbuminurie / Proteinurie" zur Beschreibung der Schwere der Ausscheidung von Albumin im Urin wird vorgeschlagen, die Definition von "optimal" (2000 mg / g) zu verwenden. Die Verwendung der Begriffe "Normalbuminurie", "Mikroalbuminurie", "Makroalbuminurie" ist derzeit unerwünscht [38].

• Es wird empfohlen, die CKD in Abhängigkeit von den GFR-Werten in Stufen einzuteilen.

Glaubwürdigkeit der Empfehlungen B (Zuverlässigkeitsgrad der Nachweise - 1).

Kommentar: Eine zusammenfassende Analyse zahlreicher Publikationen, die oben teilweise zitiert wurden, zeigte, dass die Prognose der Nieren und Herz-Kreislauf-Erkrankungen signifikant von der Größe der GFR abhängt. Daher wurde bereits in der ersten Fassung der CKD-Klassifikation vorgeschlagen, diese in 5 Stufen einzuteilen [39].

Dieses Grundprinzip der Stratifizierung der CKD-Schwere wird bis heute beibehalten. Gleichzeitig hat die Ansammlung neuer Daten etwas verändert. Zunächst handelt es sich um die 3. Stufe der CKD.

Diese Trennung ist angemessen, da die Nieren- und Herz-Kreislauf-Projektionen in Personengruppen mit einer CKD der Stufe 3 mit einer GFR von 59 bis 45 ml / min / 1,73 m 2 und von 44 bis 30 ml / min / 1,73 m 2 nicht gleich sind. Wenn in der Subgruppe von Personen mit einer GFR von 59 bis 45 ml / min / 1,73 m 2 die kardiovaskulären Risiken bei moderaten CKD-Progression sehr hoch sind, dann bei Patienten mit einer GFR-Abstufung im Bereich von 44 bis 30 ml / min / 1, 73 m 2 ist das Risiko, eine ESRD zu entwickeln, höher als das Risiko tödlicher kardiovaskulärer Komplikationen [40-43].

Die Zweckmäßigkeit des Abschlusses der 3. Stufe der CKD auf zwei Unterstufen (3a und 3b) wurde in den Empfehlungen des Forschungsinstituts für Nephrologie der St. Petersburger Staatlichen Medizinischen Universität begründet. Acad. I.P. Pavlova: Definition, Klassifizierung, Diagnose und Hauptrichtungen der Prävention chronischer Nierenerkrankungen bei Erwachsenen, veröffentlicht im Jahr 2008 (AV Smirnov et al., 2008).

Später wurde die Notwendigkeit eines solchen Ansatzes von anderen inländischen Sachverständigen unterstützt [44]. Auf einer repräsentativen Konferenz im Oktober 2009 in London erzielten die KDIGO-Experten darüber hinaus einen Konsens in dieser Frage. Derzeit sollte daher die folgende Stratifizierung des CKD-Schweregrads entsprechend der GFR empfohlen werden (Tabelle 6).

Tabelle 6. Stratifizierung der Stadien der chronischen Nierenerkrankung durch den Grad der glomerulären Filtrationsrate

Bezeichnung

Charakteristisch

GFR-Ebene

Hoch oder optimal

25 kg / m 2 sind bei jungen Menschen, selbst wenn keine spezifische Nierenpathologie vorliegt, Hypertonie und Diabetes mellitus mit einem erhöhten Risiko für die Entwicklung einer ESRD verbunden (Hsu C.Y. et al., 2006). Bei gesunden jungen Menschen mit einem BMI von 25 kg / m 2 und hoher Salzaufnahme wurden hämodynamische Veränderungen in den Nieren (Erhöhung der GFR der Filtrationsfraktion) gezeigt (Krikken J. A. et al., 2007). Patienten mit CKD und (oder) Personen mit Risikofaktoren für CKD, die übergewichtig sind, sollten daher Empfehlungen für die Korrektur des Körpergewichts erhalten (Aufrechterhaltung eines BMI zwischen 20-25 kg / m 2 aufgrund der Korrektur der Kalorienzufuhr und angemessener körperlicher Aktivität - mit das Fehlen von Kontraindikationen für 30 Minuten aerobes Training (z. B. schnelles Gehen (mindestens 4–5 Tage pro Woche)) und die Einschränkung von Speisesalz in Lebensmitteln. Nicht weniger wichtig bei der Prävention von CNI ist die Einschränkung des Alkoholkonsums.

Epidemiologische Studien weisen darauf hin, dass Rauchen ein dosisabhängiger Risikofaktor für die Verringerung der GFR und das Auftreten von Mikroalbuminurie ist (Pinto Siersma S.J. et al., 2000). Gleichzeitig tritt der negative Effekt des Rauchens auf den Zustand der Nieren bei Männern und Frauen auf (Haroun N.K. et al. 2003). Dieser Effekt ist bei rauchenden hypertensiven Patienten am ausgeprägtesten (Warmoth L. et al., 2005). Die Ergebnisse einer in Russland durchgeführten Studie zeigten auch, dass bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit ohne offensichtliche Anzeichen einer primären Nierenpathologie die eGFR-Werte signifikant niedriger sind als bei Patienten, die noch nie geraucht haben (Smirnov AV et al., 2006) ).

Es ist bekannt, dass eine hohe Natriumchloridzufuhr mit der Nahrung eindeutig mit der Entwicklung und dem Fortschreiten der Hypertonie zusammenhängt, was wiederum eine wichtige Determinante für die Schädigung der Nieren des Herzens ist. Vor dem Hintergrund einer hohen Salzzufuhr werden die Wirkungen von Angiotensin II und Aldosteron verstärkt. Die schädigende Wirkung von Diäten mit hohem Salzgehalt auf Zielorgane ist jedoch nicht auf die Wirkung von Natriumchlorid auf die systemische und intrarenale Hämodynamik beschränkt, sondern kann durch Mechanismen implementiert werden, die nicht direkt mit einem Blutdruckanstieg zusammenhängen (Burnier M. et al., 2007; Krikken JA et al. 2007).

• • Insbesondere wurde gezeigt, dass mit einem signifikanten Gehalt an Natriumchlorid im Endothel der Nieren und der Aorta die Expression eines wichtigen profibrogenen Cytokins, eines transformierenden Wachstumsfaktors, zunimmt; (Ritz E., 2006; Ritz E. et al., 2006).

Derzeit verfügbare Daten legen nahe, dass Patienten mit CKD und Personen, die ein Risiko für eine CKD haben, die tägliche Natriumaufnahme von 1 g / Tag erhalten sollte (Peterson J. C. et al. 1995). Die Evidenzbasis für die Empfehlung einer strengen Kontrolle des Blutdrucks bei Patienten mit schwerem PU ist jedoch nach wie vor unzureichend. In großen Studien, einschließlich Patienten mit Diabetes und AU> 30–300 mg / Tag, mit einem hohen Evidenzgrad, wurde der Nutzen einer milderen Blutdruckkontrolle unter 130/80 mm Hg, aber auch unter der allgemeinen Bevölkerungsnorm gefunden. Gleichzeitig kann mit dem optimalen AU-Grad der Vorteile einer strengeren Blutdruckkontrolle als 1 g / Tag eine noch stärkere Abnahme des Blutdrucks versucht werden. Die Entscheidung sollte jedoch nach sorgfältiger Analyse der klinischen Merkmale des Patienten und mit großer Sorgfalt getroffen werden.

Bis heute gibt es starke Argumente (Jafar TH et al., 2003), die auf die nachteiligen Auswirkungen eines niedrigen Blutdrucks hinweisen (GAD 1 g / Tag, der nicht mit einem ACE-Hemmer oder einer ARBA-Monotherapie, berechtigterweise kombinierter Behandlung mit mehreren Arzneimitteln, die das RAAS unterdrücken, unter strenger Kontrolle wirkt GFR und Blutkaliumspiegel.

Um den angestrebten Blutdruck bei der CNI zu erreichen, sind nicht medikamentöse Therapien sehr wichtig, einschließlich der Begrenzung der Salzzufuhr, des Aufrechterhaltens eines BMI im Bereich von 20-25 kg / m 2, ausreichender körperlicher Aktivität, des Rauchens und des Alkoholkonsums.

Unter den Medikamenten, die den Blutdruck senken, sind mit AU> 30 mg / Tag und PU die erste Wahl ACE-Hemmer oder ARBs. Die Vorteile dieser Medikamente werden hauptsächlich durch ihre Fähigkeit bestimmt, AU / PU zu reduzieren. Prospektiven kontrollierten Studien (REIN, RENAAL, IDNT usw.) zufolge reduzieren sie bei Patienten mit diabetischer und nicht diabetischer Nephropathie das Risiko einer ESRD signifikant. Bei Patienten mit AU> 30 mg / Tag und PU können sie auch bei normalem Blutdruck zu antiproteinurischen Zwecken eingesetzt werden. Die antiproteinurischen und renoprotektiven Eigenschaften von ACE-Hemmern und ARBs manifestieren sich in verschiedenen Stadien der CNI, aber mit abnehmender Funktion steigt das Risiko ihrer Nebenwirkungen - Hyperkaliämie und GFR -. Ein starker Rückgang der GFR bei der Verschreibung dieser Medikamente tritt häufig bei älteren Patienten vor dem Hintergrund der Hypovolämie auf und kann das erste Anzeichen für eine latent hämodynamisch signifikante bilaterale Stenose der Nierenarterie sein, die eine Kontraindikation für ihre weitere Verwendung darstellt. Um mögliche Nierenarterienstenosen bei Patienten mit GFR nach Ernennung eines ACE-Hemmers oder auf andere Weise um mehr als 30% zu senken, werden Methoden der Strahlendiagnostik eingesetzt: Doppler-Ultraschall, Magnetresonanztomographie (MRI) usw.

Mit A0- und A1-AU-Graden haben Arzneimittel, die RAAS unterdrücken, keine Vorteile gegenüber anderen Arzneimittelgruppen, die den Blutdruck senken.

Die meisten Patienten mit CNI benötigen eine Kombination aus mehreren Medikamenten, die den Blutdruck aus verschiedenen Gruppen senken, um das Zielniveau zu erreichen. ACE-Hemmer und ARBs werden gut mit Diuretika und Calciumantagonisten kombiniert. Es ist zu bedenken, dass im 3b-Stadium der CKD die Wirksamkeit des Thiaziddiuretikums drastisch abnimmt und das Risiko unerwünschter Wirkungen (Hyperurikämie, Uratkrise) steigt. In dieser und späteren Stadien der CKD werden Schleifendiuretika bevorzugt. Einige Kalziumantagonisten (Nicht-Dihydropyridin) haben eine zusätzliche antiproteinurische Wirkung, während Nifedipin die PU erhöhen kann.

In der pädiatrischen Praxis können Zielblutdruckwerte in 80% der Fälle durch Verwendung einer Kombination von ACE-Hemmern mit Calciumantagonisten erreicht werden.

Die Kombination von Medikamenten, die das Renin-Angiotensin-System (RAS) auf verschiedenen Ebenen unterdrücken (Renin-Inhibitor + ARB, Renin-Inhibitor + ACE-Inhibitor, ACEI + ARB), um eine vollständigere antiproteinurische Wirkung zu erzielen, scheint aus pathogenetischer Sicht gerechtfertigt zu sein. Daten aus klinischen Studien sind jedoch widersprüchlich. Die Ergebnisse einer kürzlich durchgeführten ONTARGET-Studie zeigten, dass eine ACE-Hemmer-Kombination weit verbreitet ist

ARB für CNI ist nicht gerechtfertigt - in Abwesenheit von ausgeprägtem PU kann es die Nierenfunktion negativ beeinflussen (Mann J. F. et al., 2008). Daher wird die kombinierte Behandlung von ACE-Hemmern und ARBs derzeit nur mit einem AU-Grad von A3 - A4 empfohlen, falls die Monotherapie nicht den erwarteten Effekt hervorrief. In den letzten Jahren wurden Daten bezüglich der günstigen Kombination von Renininhibitor und ARBs unter dem Gesichtspunkt der Verringerung der AU, der Verbesserung der Nierenprognose und der guten Verträglichkeit bei Patienten mit diabetischer Nephropathie (DN) erhalten.

• Es wird empfohlen, bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz und Nierenfunktionsstörung frühzeitig metabolische und homöostatische Störungen zu korrigieren.
• Glaubwürdigkeit der Empfehlungen B (Zuverlässigkeitsgrad der Nachweise - 1).

Kommentar: Dyslipoproteinämie, Fettleibigkeit und metabolisches Syndrom. Hyperlipidämie verschlechtert die Prognose einer Nierenerkrankung, und eine lipidsenkende Therapie trägt zur Aufrechterhaltung der Nierenfunktion bei (Fried Z. F. et al., 2001). Erst vor kurzem wurde die Aufmerksamkeit der Forscher auf die Untersuchung der Beziehung zwischen Dyslipoproteinämie und dem Funktionszustand der Nieren bei Personen ohne primäre Pathologie dieses Organs gelenkt. In epidemiologischen Studien wurde festgestellt, dass Hypercholesterinämie (Schaeer ES et al., 2003), Hypertriglyceridämie (Muntner P. et al., 2000) und niedrige Werte von Lipoprotein-Cholesterol hoher Dichte (Schaeer ES et al., 2003) unabhängig sind Prädiktoren für eine reduzierte Nierenfunktion in der Allgemeinbevölkerung relativ gesunder Menschen.

Übergewicht und Fettleibigkeit sind mit vielen hämodynamischen und strukturellen Veränderungen der Nieren verbunden, denen eine Reihe von Stoffwechselstörungen vorausgehen. Menschen mit diesen Erkrankungen haben ein höheres Risiko für die Entwicklung von CKD und ESRD als in der Allgemeinbevölkerung. Bei Patienten mit Übergewicht und Adipositas wird häufiger MAU festgestellt, und in dieser Kategorie von Patienten mit bereits bestehender Nierenerkrankung liegen die AU-Wachstumsrate und das Fortschreiten der Nierenfunktionsstörung vor denjenigen in der Gruppe der nicht-adipösen Patienten. Diabetische Nephropathie, hypertensive Nephrosklerose, fokale und segmentale Glomerulosklerose, Nierenkrebs, Harnsäure und Oxalatnephrolithiasis sind die häufigsten nephrologischen und urologischen Erkrankungen in der adipösen Bevölkerung. Es gibt Daten, die auf die Möglichkeit einer umgekehrten Entwicklung von pathologischen, einschließlich renalen, mit Fettleibigkeit verbundenen Veränderungen hinweisen, die als Ergebnis einer Korrektur der Fettleibigkeit durch Verringerung der Kalorienzufuhr, chirurgischer Eingriffe und der Aufnahme von Energie enthaltenden Substanzen im Magen-Darm-Trakt erreicht werden (Kopple JD, Feroze U., 2001)..

Die Wahrscheinlichkeit der Entwicklung einer CNI steigt mit einer Kombination mehrerer Risikofaktoren. Diese Bestimmung wird beim metabolischen Syndrom deutlich bestätigt. Es stellte sich heraus, dass die Prävalenz von CKD in der Allgemeinbevölkerung mit einem einzigen Risikofaktor (GFR 120 g / l), die im Verlauf einer solchen Behandlung erreicht werden kann, von einer Verschlechterung der Nieren- und Herz-Kreislauf-Prognose begleitet wird. Die wichtigsten Bestimmungen einer Reihe verfügbarer Empfehlungen zu diesem Thema sind in der Arbeit von F. Locatelli et al. Zusammengefasst. (2009). Die internationalen Richtlinien für die Behandlung von Anämie bei Patienten mit CNI werden derzeit fertiggestellt.

3.2 Andere Behandlung

Es ist bekannt, dass eine hohe Proteinzufuhr (hauptsächlich eines Tieres) mit besonderen hämodynamischen Veränderungen in den Nieren einhergeht, die sich in einer Abnahme des Nierengefäßwiderstands, einer Erhöhung des Nierenblutflusses und der glomerulären Ultrafiltration äußern. Vor diesem Hintergrund nimmt der glomeruläre Ultrafiltrationskoeffizient (Kf) ab. Eine Abnahme der Kf unter diesen Bedingungen wird als eine Reaktion betrachtet, die das unkontrollierte Wachstum der GFR in einem einzelnen Nephron begrenzen soll. Es ist klar, dass in einer solchen Situation ein Rückgang des Kf-Werts zu einer Verstärkung der intraglomerulären Hypertonie führen sollte. Offensichtlich können solche Veränderungen zur Beschleunigung des Nierenschadens durch den hämodynamischen Mechanismus beitragen (Kucher, AG und Co-Autoren, 2004; Kucher, AG und Co-Autoren, 2007).

Die Wirkung einer erheblichen Menge an Proteinen in der Ernährung auf den Zustand der Nieren ist jedoch nicht nur auf hämodynamische Effekte beschränkt.

Zum Beispiel wird vor dem Hintergrund einer erhöhten Proteinzufuhr eine Zunahme der Endprodukte der Glykation beobachtet, die eine komplexe Reaktionskaskade auslösen, einschließlich der Bildung reaktiver Sauerstoffspezies. Letztere aktivieren wiederum die Signalwege von Mitogen-aktivierten Proteinkinasen, Protokinasen C und Transkriptionsaktivatoren. Dies wird begleitet von einer Erhöhung der Expression von proinflammatorischen (NF- & bgr; B, monocytischen Chemoattraktions-Protein-1, Tumor-Nekrose-Faktor-?) Und profibrotischen Substanzen (transformierender Wachstumsfaktor-?, Bindegewebs-Wachstumsfaktor, Wachstumsfaktor von Blutplättchen). In dieser Situation werden die Tubuluszellen in Myofibroblasten umgewandelt, was schließlich zu Tubulusatrophie und interstitieller Fibrose führt. Der Beitrag zur Bildung einer Nierenschädigung bei Bedingungen mit hoher Proteinzufuhr wird durch Azidose und Aktivierung von Endothelin-1 verstärkt (Uribarri J. et al., 2006; Wesson D. E. et al. 2007).

Es sei darauf hingewiesen, dass die Frage nach dem Zusammenhang zwischen dem Proteinverbrauch und dem Zustand der Nieren äußerst komplex ist (Lentine K. et al., 2004; Pecoits-Filho R., 2007).

Offensichtlich werden solche Beziehungen nicht nur von der Menge, sondern auch von der Qualität des Lebensmittelproteins bestimmt. Es besteht Grund zu der Annahme, dass Pflanzenproteine ​​die Nieren weniger belasten als Tiere. Gleichzeitig haben Sojaproteine ​​(selbst bei hohem Proteinkonsum) möglicherweise nicht nur einen geringeren negativen Einfluss auf die Hämodynamik der Nieren, sondern auch kardioprotektive, nephroprotektive und antisklerotische Effekte (Kucher A. G. et al., 2007; Uribarri J. et al.., 2006; Sacks FM et al., 2006).

In der Praxis der Behandlung von Patienten in den Prädialyse-Stadien der CKD werden einige verschreibungspflichtige Diätoptionen verwendet, um die Proteinzufuhr zu begrenzen, obwohl die Ergebnisse der Anwendung einer proteinarmen Diät (MDD) (0,6–0,8–1,0 g Protein / kg Körpergewicht / Tag) im Hinblick auf die Verlangsamung des Fortschreitens von CKD, mehrdeutig (Klahr S. ​​et al., 1994; Hansen HP et al., 2002; Meloni C. et al., 2002; Pils LT et al., 2002; Meloni C. et al. (2004). Die jüngsten gesammelten Daten deuten jedoch darauf hin, dass die Einschränkung von Protein in der Ernährung zu einer moderaten positiven Wirkung hinsichtlich der Nierenprognose bei CKD führt (Fouque D., Laville M., 2009).

Bei Kindern mit CNI sollte der Proteingehalt in der Ernährung der Altersnorm entsprechen, da ihr Mangel Wachstum und Entwicklung beeinträchtigt. Eine Ausnahme können Situationen mit extremer Ausprägung von Hyperphosphatämie und Hyperparathyreoidismus sein.

Die Aufnahme einer Kombination essentieller Aminosäuren und ihrer Keto-Analoga in die MDB führt zu einer langsameren Progression von CKD (Teschan P. E. et al., 1998; Prakash S. et al., 2004; Mitch W. E., 2005). Bei Verwendung des Wirkstoffs essentieller Aminosäuren und ihrer Keto-Analoga verursacht die Langzeitanwendung von MBD in der Prädialysephase keine Störung des Proteinstoffwechsels, was sich positiv auf die Ergebnisse der nachfolgenden Ersatztherapie auswirkt (Chauveau P. et al., 2009).

Die Erfahrungen mit der Langzeitanwendung von MDB unter Einbeziehung von SUPRO 760-Soja-Isolat (0,3–0,4 g Protein / kg / BMI / Tag basierend auf üblichen Lebensmitteln plus Soja-Isolat in einer Rate von 0,3–0,2 g Protein / kg / BMI / Tag) legt nahe, dass solche Rationen das Fortschreiten der CKD zumindest bei einigen Patienten verlangsamen können (Kucher AG et al., 2007).

Bei der Bildung von Rationen bei Patienten mit CKD kann man sich an den Empfehlungen der für CKD modifizierten JNC 7 orientieren (Tabelle 14) (Smirnov AV et al., 2009).

Störungen des Mineralstoffwechsels. Störungen der Calcium- und Phosphor-Homöostase und Manifestationen des sekundären Hyperparathyreoidismus verlaufen mit abnehmender GFR. In diesem Fall beträgt der kritische Wert von eGFR, bei dem die Unterdrückung der Aktivität der 1 & bgr; -Hydroxylase in den Nieren, eine Erhöhung der Serumkonzentration von anorganischem Phosphor, eine Abnahme der Serumcalciumkonzentration und eine Erhöhung des Gehalts an Parathyroidhormon (PTH) einen Wert von 60 ml / min / 1,73 m 2. Diese Veränderungen verursachen nicht nur die Entwicklung einer Osteodystrophie, sondern tragen auch zur Verkalkung von Blutgefäßen und Weichteilen bei und erhöhen die kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität in späteren Stadien der CKD (Goodman W. G. et al., 2004).

Tabelle 14. Der Gehalt an Makronährstoffen und Mineralien in der Diät für Patienten mit Hypertonie, wie von JNC 7 empfohlen, modifiziert für chronische Nierenerkrankungen

Nährstoff

CKD-Bühne

* Nicht für den Salzabbau empfohlen.

Basierend auf der Tatsache, dass die Energieversorgung durch Proteine, Fette und Kohlenhydrate 100% beträgt.

Die Proteinzufuhr von 1,3 bis 1,4 g / kg / Tag entspricht der üblichen westlichen Diät (Fouque D. et al., 2011). Diese Proteinzufuhr für Patienten mit CKD scheint zu hoch zu sein. Bei CKD 1-2-Stufen sollte der Proteingehalt in der Nahrung 1,0 g / kg / Tag nicht überschreiten.

In den letzten zwei Jahrzehnten haben sich die Konzepte der Calcium-Phosphor-Homöostase und ihrer Störungen bei der CKD-Methode zur Korrektur dieser Störungen erheblich erweitert (Dobronravov V.A., 2011). Zu den wichtigsten Errungenschaften in der Physiologie und Pathophysiologie der Calcium- und Phosphor-Homöostase gehören die Entdeckung phosphatourischer Hormone (hauptsächlich Fibroblasten-Wachstumsfaktor 23) und die Entschlüsselung ihrer Wirkmechanismen auf zellulärer molekularer Ebene unter Mitwirkung des Hilfsproteins klotho. Das Verständnis der Rolle der extrarenalen Expression von 1 & bgr; -Hydroxylase und der möglichen Beteiligung dieses Faktors an der Entwicklung einer extrazellulären (einschließlich vaskulären) Verkalkung wurde überarbeitet. Schließlich erschien eine ganze Reihe grundlegend neuer Klassen pharmakologischer Präparate, die verschiedene Aspekte der Calcium- und Phosphor-Homöostase oder des Knochenmineralstoffwechsels beeinflussten: Bisphosphonate, Calcimimetika, Vitamin-D-Rezeptoraktivatoren, Sevelamer, Lanthankarbonat usw. All dies diente in der Nephrologie Grund für die Entwicklung neuer Konzepte, zum Beispiel „chronische Nierenerkrankung und Mineral- und Knochenerkrankungen - CKD-MBD“ (das inländische Äquivalent sind Mineral- und Knochenerkrankungen bei chronischen Nierenerkrankungen) und eine erhebliche Überarbeitung pv aktuelle Empfehlungen für die Diagnose, Prävention, Kontrolle und Behandlung solcher Erkrankungen (Practical empfiehlt KDIGO-tion. 2011).

4. Rehabilitation

Bei Patienten mit CKD wird mit der Entwicklung von CKD Stadium 5 allmählich eine Abnahme der Nierenfunktion beobachtet. Das Fortschreiten des chronischen Nierenversagens verläuft normalerweise langsamer als bei einer chronischen Glomerulonephritis, jedoch sind die therapeutischen Rückhaltemethoden für diese Pathologie sehr begrenzt. Im Falle der Entwicklung der 5. Stufe der CKD wird der Patient vom PTS gemäß allgemein akzeptierten Ansätzen durchgeführt. Da sich die CKD häufig im Alter und im Alter entwickelt, ist bei der Behandlung von Patienten die gleichzeitige kardiovaskuläre Pathologie und der Diabetes mellitus zu berücksichtigen, der häufig bei Patienten dieser Altersgruppe beobachtet wird.

Kriterien zur Beurteilung der Pflegequalität

Qualitätskriterien

Vertrauensgrad der Beweise

Empfehlungsgrad der Glaubwürdigkeit

Beratung eines Nephrologen (CKD-Stadium 3,4,5)

Die Berechnung der glomerulären Filtrationsrate

Ultraschalluntersuchung der Nieren.

Ein allgemeiner (klinischer) Bluttest wird durchgeführt.

Allgemeiner therapeutischer Bluttest für Blut (Kreatinin, Harnstoff, Harnsäure, Gesamtprotein, Albumin, Glukose, Cholesterin, Lipoproteine ​​hoher Dichte, Lipoproteine ​​niedriger Dichte, Triglyceride, Kalium, Natrium)

Ein allgemeiner (klinischer) Bluttest wird durchgeführt.

Dialysetherapie durchgeführt (falls angegeben)

Referenzliste

1. Dedov I. I., Shestakova M. V. (Hrsg.) Algorithmen der spezialisierten medizinischen Versorgung für Patienten mit Diabetes. 2. ed. M., 2006.
2. Diagnose und Korrektur von Störungen des Fettstoffwechsels zur Vorbeugung und Behandlung von Arteriosklerose (IV-Revision). Russische empfehlungen. M., 2009.
3. Dobronravov V.A. Epidemiologie der diabetischen Nephropathie: Allgemeine und regionale Probleme // Nephrologie. 2002. Band 6, Nr. 1. S. 16–22.
4. Dobronravov V.A. Moderne Sicht auf die Pathophysiologie des sekundären Hyperparathyreoidismus. Die Rolle von Fibroblasten-Wachstumsfaktor 23 und klotho // Nephrologie. Bd. 15, Nr. 4, S. 11–20.
5. Dobronravov V. A., Smirnov A. V., Dragunov S.V. et al. Epidemiologie der chronischen Nierenerkrankung in der Region Vologda // Nephrologie. 2004. 8, Nr. 1. S. 36–41.
6. Dobronravov V. A., Smirnov A. V., Dragunov S.V. et al. Epidemiologie des chronischen Nierenversagens in der nordwestlichen Region Russlands: Auf dem Weg zu einem Register der chronischen Niereninsuffizienz // Ter. Bogen 2004. V. 76, Nr. 9. S. 57–61.
7. Yesayan A.M. Gewebe-Renin-Angiotensin-System der Niere. Neue Strategie der Nephroprotektion // Nephrologie. V. 6, Nr. 3, S. 8–16.
8. Kayukov I. G., Smirnov A. V., Dobronravov V.A. Radiokontrastnephropathie // Nephrologie. 2007. V. 11, Nr. 3. S. 93–101.
9. Kucher A. G., Kayukov I. G., Yesayan A. M., Ermakov Yu.A. Der Einfluss von Menge und Qualität des Proteins in der Ernährung auf die Nierenaktivität // Nephrologie. 2004.
10. 8, Nr. 2, S. 14–34.
11. Kucher A. G., Kayukov I. G., Grigorieva N. D., Vasilyev A.N. Medizinische Ernährung in verschiedenen Stadien der chronischen Nierenerkrankung // Nephrologie und Dialyse. V. 9, Nr. 2, S. 118–136.
12. Mukhin N. A., Balkarov I. M., Moiseev V.S. et al. Chronische progressive Nephropathie und der Lebensstil eines modernen Menschen // Ter. Bogen 2004. V. 76, Nr. 9. S. 5–10.
13. Mukhin N. A., Moiseev V. S., Kobalava J.D. et al. Kardiorenale Interaktionen: klinische Bedeutung und Rolle bei der Pathogenese von Erkrankungen des Herz-Kreislaufsystems und der Nieren // Ter. Bogen 2004. № 6. S. 39–46.
14. Nationale Empfehlungen zur Vorbeugung, Diagnose und Behandlung der arteriellen Hypertonie. M., 2008.
15. Nephrologie: nationale Führung / Hrsg. N.A. Mukhina M.: GEOTAR-Media, 2009. 720 p.
16. Praktische Empfehlungen von KDIGO zur Diagnose, Prävention und Behandlung von Mineral- und Knochenerkrankungen bei chronischen Nierenerkrankungen (CKD-MCN). Zusammenfassung der Empfehlungen // Nephrologie. Bd. 15, Nr. 1. S. 88–95.
17. Smirnov A. V., Yesayan A. M., Kayukov I.G. Chronische Nierenerkrankung: Auf dem Weg zur Einheit der Ideen // Nephrologie. 2002. Band 6, Nr. 4. S. 11–17.
18. Smirnov A.V. Dislipoproteidemii und Probleme der Nephroprotektion // Nephrologie. 2002. Band 6, Nr. 2. S. 8–14.
19. Smirnov A. V., Kayukov I. G., Yesayan A.M. et al. Präventiver Ansatz in der modernen Nephrologie // Nephrologie. 2004. V. 8, Nr. 3. S. 7–14.
20. Smirnov A. V., Dobronravov V. A., Bodur-Oorzhak A.Sh. ua Epidemiologie und Risikofaktoren für chronische Nierenerkrankungen: Regionale Ebene eines gemeinsamen Problems // Ter. Bogen 2005. Nr. 6. S. 20–27.
21. Smirnov A. V., Dobronravov V. A., Bodur-Oorzhak A.Sh. et al. Prävalenz und Inzidenz von Spätstadien chronischer Nierenerkrankungen in der Republik Tyva // Nephrologie. 2005. V. 9, Nr. 4. S. 25–29.
22. Smirnov A. V., Dobronravov V. A., Kayukov I.G. Herz-Nieren-Kontinuum: Pathogenetische Grundlage der präventiven Nephrologie // Nephrologie. 2005. V. 9, Nr. 3. S. 7–15.
23. Smirnov A. V., Kayukov I. G., Yesayan A.M. Das Problem der Abschätzung der glomerulären Filtrationsrate in der modernen Nephrologie: ein neuer Indikator - Cystatin C // Nephrology. 2005. V. 9, Nr. 3. S. 16–27.
24. Smirnov A. V., Dobronravov V. A., Kayukov I.G. et al. Epidemiologie, soziale und wirtschaftliche Aspekte der chronischen Nierenerkrankung // Nephrologie. 2006. V. 10, Nr. 1. S. 7–13.
25. Smirnov A. V., Sedov V. M., Lhaakhuu Od-Erdene, Kayukov I.G. et al. Verringerung der glomerulären Filtrationsrate als unabhängiger Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankungen // Nephrologie. 2006. V. 10, Nr. 4. S. 7–17.
26. Smirnov A. V., Dobronravov V. A., Kayukov I.G. und andere Empfehlungen des Forschungsinstituts für Nephrologie, St. Petersburg State Medical University. Acad. I.P. Pavlova: Definition, Klassifizierung, Diagnose und Hauptrichtungen der Pro-Phylaktik chronischer Nierenerkrankungen bei Erwachsenen. SPb. : Lefty, 2008. 51 p.
27. Smirnov A. V., Dobronravov V. A., Kayukov I.G. Das Problem der Änderung der Klassifikation der chronischen Nierenerkrankung // Nephrologie. 2010. Band 15, Nr. 2. S. 7–15.
28. Smirnov A. V., Kucher A. G., Kayukov I. G., Yesayan A.M. Richtlinien für die klinische Ernährung von Patienten mit chronischer Nierenerkrankung. SPb.; Tver: Triad, 2009. 240 p.
29. Shilov E.M. Chronische Nierenerkrankung und Russlands Programm zur Rettung von Menschen. Saratov, 2011.
30. Shvetsov M.Yu., Bobkova I. N., Kolina IB, Kamyshova E.S. Moderne Prinzipien der Diagnose und Behandlung chronischer Nierenerkrankungen: ein methodischer Leitfaden für Ärzte. Saratov, 2011.
31. Shutov A. M., Saenko Yu.V. Pleurotrope kardioprotektive Wirkungen von Erythropoietin // Nephrologie. 2006. V. 10, Nr. 4. S. 18–22.
32. Bommer J. Prävalenz und sozioökonomische Aspekte der chronischen Nierenerkrankung // Nephrol. Wählen Sie. Transplantation 2002. Vol. 17, n 11. Suppl. S. 8–12.
33. Brantsma A. H., Bakker S. J., Hillege H.L. et al. Albuminausscheidung im Urin und Diabetesbehandlung. 2005. Vol. 28, N 10, S. 2525-2530.
34. Burnier M., Phan O., Wang Q. Hoher Salzkonsum: eine Ursache für die Blutdruckunabhängigkeit der linksventrikulären Hypertrophie? // Nephrol. Wählen Sie. Transplantation 2007. Vol. 22, N 9, S. 2426-2429.
35. Casas, J. P., Chua, W., Loukogeorgakis, S. et al. Wirkung von Inhibitoren des Systems und andere Überprüfung / Meta-Analyse // Lancet. 2005. Vol. 366, N 9502. S. 2026-2233.
36. Chauveau P., Couzi L., Vendrely B. et al. Langfristiges Ergebnis bei der Nierenersatztherapie bei Patienten, die eine mit Ketosäure ergänzte, sehr eiweißarme Diät erhielten // Am. J. Clin. Nutr. 2009. Vol. 90, N 4. S. 969–974.
37. Chen J., Munter P., Hamm L.Z. et al. Das metabolische Syndrom und die chronische Nierenerkrankung bei Erwachsenen in den USA // Ann. Intern. Med. 2004. Vol. 140. S. 167-174.
38. Chobanian A. V., Bakris G. L., Black H.R. et al. Hoher Blutdruck: Der JNC 7-Bericht // JAMA. 2003. Vol. 289, N 19, S. 2560-2572.
39. Cockcroft D. W., Gault M.H. Vorhersage von Kreatinin aus Serumkreatinin // Nephron. 1976. Vol. 16, No. 1. S. 31–41.
40. Delanaye P., Cavalier E., Mariat C. et al. MDRD- oder CKD-EPI-Studiengleichungen zur Abschätzung der Prävalenz von Stadium 3 der CKD in epidemiologischen Studien: Welcher Unterschied? Ist dieser Unterschied relevant? // BMC Nephrol. 2010. Vol. 11. S. 8. Online veröffentlicht am 1. Juni 2010. Doi: 10.1186 / 1471-2369-11-8.
41. S. de Portu, A. Citarella, S. S. Cammarota, E. E. Menditto, L. G. Mantovani. Pharmakoökonomische Konsequenzen der Losartan-Therapie bei Patienten mit diabetischer Niereninsuffizienz im Endstadium in der EU und den USA // Clin. Exp. Hypertensen 2011. Vol. 33, N 3, S. 174–178.
42. Drueke T.B., Locatelli F., Clyne N. et al. ERSTELLEN Sie Ermittler. Normalisierung des Hämoglobinspiegels bei Patienten mit chronischer Nierenerkrankung und Anämie // N. Engl. J. Med. 2006. Vol. 355, N 20, S. 2071–2084.
43. Europäische Best-Practice-Richtlinien, Expertengruppe für Hämodialyse, European Renal Association. Dialyse Wählen Sie. Transplantation 2002. Vol. 17, erg. 7. S. 7-15.
44. Foley R. N., Wang C., Snyder J. J., Collins A.J. Cystatin C-Spiegel in den USA Erwachsene, 1988–1994 gegen 1999–2002: NHANES // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2009. Vol. 4, N 5, S. 965–972.
45. Forman J. P., Brenner B.M. „Hypertonie“ und „Mikroalbuminurie“: Die Glocke läutet für dich // Kidney Int. 2006. Vol. 69. S. 22-28.
46. Fouque D., Laville M. Diäten mit niedrigem Risiko für Erwachsene bei nicht diabetischen Erwachsenen // Cochrane Database Syst. Rev. 2009. Ausgabe 3: CD001892.
47. D. Fouque, S. Pelletier, D. Mafra, Chauveau P. Ernährung und chronische Nierenerkrankung // Kidney Int. 2011. Vol. 80, N 4, S. 348-357.
48. Fried Z. F., Orchard T. J., Kasiske B.Z. Eine Projektion der Nierenerkrankung: eine Metaanalyse // Kidney Int. 2001. Vol. 59. S. 260–269.
49. M. Roissart, J. Rossert, C. Jacquot, M. Paillard, J. Houillier, J.H. Soc. Nephrol. 2005. Vol. 16, N 3, S. 763–773.
50. Glynn L. G., Reddan D., Newell J. et al. Chronische Nierenerkrankung bei Gemeinschaftspatienten mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen: eine gemeindebasierte Kohortenstudie // Nephrol. Wählen Sie. Transplantation 2007. Vol. 22, N 9, S. 2586-2594.
51. Go A. S., Chertow G. M., Fan D. et al. Chronische Nierenerkrankung, kardiovaskuläre Ereignisse und Krankenhausaufenthalt // N. Engl. J. Med. 2004. Vol. 351, N 13, S. 1296–305.
52. G. G. Goodman, G. G. London, K. Amann et al. Gefäßverkalkung bei chronischer Nierenerkrankung // Am. J. Kidney Dis. 2004. Vol. 43, N 3, S. 572-579.
53. Hallan S., Asberg A., Lindberg M., Johnsen H. Validierung der GFR mit den Autoren des Assays für den Serum-Kreatinin-Assay // Am. J. Kidney Dis. 2004. Vol. 44, N. 1, S. 84–93.
54. Hansen H.P., Tauber-Lassen E., Jensen B.R., Parving H.H. Auswirkungen der diätetischen Proteineinschränkung auf die Prognose bei Patienten mit diabetischer Nephropathie // Kidney Int. 2002. Vol. 62, Nr. 1, S. 220–228.
55. Haroun N.K., Jaar B.G., Hoffman S.C. et al. Risikofaktoren für chronische Nierenerkrankungen: eine prospektive Studie von 23.534 in J. Country und Maryland // J. Am. Soc. Nephrol. 2003. Vol. 14. S. 2934–2941.
56. He J., Whelton P.K. Erhöhter systolischer Blutdruck und Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Nierenerkrankungen: Am Heart J. 1999. Vol. 138, N 3. Pt 2. S. 211–219.
57. Henry R. M., Kostense P. J., Bos G. et al. Leichte Niereninsuffizienz ist mit einer erhöhten kardiovaskulären Mortalität verbunden: Die Hoorn-Studie // Kidney Int. 2002. Vol. 62. S. 1402–1407.
58. Hsu C-Y., Lin F., Vittinghoff E., Shlipac M.G. Rassenunterschiede beim Fortschreiten von der chronischen Niereninsufflation bis zum Endstadium Nierenerkrankung in den USA // J. Am. Soc. Nephrol. 2003. Vol. 14. S. 2902-2907.
59. Hsu C.Y., McCulloch C. E., Iribarren C., Darbinian J., Go A.S. Body-Mass-Index und Risiko für Niereninsuffizienz im Endstadium // Ann. Intern. Med. 2006. Vol. 144, N. 1, S. 21–28.
60. Ibrahim S., Rashid L., Darai M. Durch Modifikation der Diät-Renal-Krankheit-Gleichung wird die glomeruläre Filtrationsrate in ägyptischen Nierenspendern nicht wiederhergestellt // Exp. Clin. Transplantation 2008. Vol. 6, Nr. 2, S. 144–148.
61. Intensive Blutzuckerkontrolle mit Sulfonylharnstoffen oder Insulin im Vergleich zu herkömmlichem Diabetes (UKPDS33). Britische prospektive Diabetesstudiengruppe (UKPDS) // Lancet. 1998. Vol. 352, N 9131. S. 837-853.
62. Jafar T. H., Stark P. C., Schmid C.H. et al. AIPRD-Studiengruppe. Fortschreiten der Nierenerkrankung: Blutdruckkontrolle, Proteinurie und Angiotensin-Converting-Enzym-Hemmung: Eine Meta-Analyse auf Patientenebene // Ann. Intern. Med. 2003. Vol. 139, N 4. S. 244–252.
63. College of Physicians und die Renal Association atRCoGP. Chronische Nierenerkrankung bei Erwachsenen: Britische Richtlinien für Management und Überweisung. London: Royal College of Physicians, 2006.
64. Initiative zur Qualitätssteigerung von Nierenerkrankungen. Klinische Leitlinien für K / DOQI bei Bluthochdruck und Antihypertensiva bei chronischen Nierenerkrankungen // Am. J. Kidney Dis. 2004. Vol. 43. P. S1 - S290.
65. Klahr S., Levey A. S., Beck G.J. et al. Die Auswirkungen der diätetischen Proteinrestriktion und der Blutdruckkontrolle bei chronischen Nierenerkrankungen. Änderung der Diät in der Renal Disease Study Group // N. Engl. J. Med. 1994. Vol. 330, N 13. S. 877–884.
66. Klausen K. P., Scharling H., Jensen G., Jensen J.S. Hypertonie: Neue Definition der Mi-Croalbuminurie bei hypertensiven Probanden. 2005. Vol. 46, N. 1, S. 33–37.
67. Kopple J. D., Feroze U. Die Wirkung von Fettleibigkeit bei chronischer Nierenerkrankung // J. Ren. Nutr. 2011. Vol. 1, N 1, S. 66–71.
68. Krikken, J. A., Lely, A. T., Bakker, S. J. und Navis G. Es wurde bestimmt, dass bestimmt wurde, dass es bestimmt wurde. 2007. Vol. 71, N 3, S. 260–265.
69. Lentine K., Wrone E.M. Neue Einblicke in die Proteinzufuhr und den Verlauf von Nierenerkrankungen // Curr. Meinung. Nephrol. Hypertensen 2004. Vol. 13, N 3, S. 333–336.
70. Levey A. S., Bosch J. P., Lewis J. B.. Glommeruläre Filtrationsrate aus Serumkreatinin; eine neue Vorhersagegleichung // Ann. In-tern Med. 1999. Vol. 130, Nr. 8. S. 461–470.
71. Levey A. S., Greene T., Kusek J. W., Beck G.J. Eine vereinfachte Gleichung zur Vorhersage der glomerulären Filtrationsrate aus Serumkreatinin // J. Am. Soc. Nephrol. 2000. Vol. 11. P. A0828.
72. Levey A. S., Eckardt K. U., Tsukamoto Y. et al. Nierenerkrankung: Verbesserung der globalen Ergebnisse (KDIGO) // Kidney Int. 2005. Vol. 67, Nr. 6, S. 2089–2100.
73. Levey A. S., Stevens L. A., Schmid C.H. et al. Eine neue Gleichung zur Abschätzung der glomerulären Filtrationsrate // Ann. Intern. Med. 2009. Vol. 150. S. 604–612.
74. Levey, A. S., de Jong, P. E., Coresh, J. et al. Die Definition der Nierenerkrankung: ein Bericht der KDIGO Controversies Conference // Kidney Int. 2010. URL: http: /www.kidney-international.org.
75. Locatelli F., Aljama P., Canaud B. et al. Anämiearbeitsgruppe der Best Practices für die Nierenpopulation (ERBP). ERBP-Stellungnahme der ERBP: Ziel Hämoglobin zur Unterstützung von Erythro-Poiesis-stimulierenden Stoffen: Eine Aussage der Studie zur Verringerung kardiovaskulärer Ereignisse mit der Aranesp-Therapie (TREAT) -Studie // Nephrol Wählen Sie. Transplantation 2010. Vol. 25, No. 9. S. 2846–2850.
76. Locatelli F., Covic A., Eckardt K.U. et al. ERBP-Beirat der ERA-EDTA. Anämiemanagement bei Patienten mit Nierenerkrankungen: Eine Stellungnahme zur European Renal Best Practice (ERBP) // Nephrol. Wählen Sie. Transplantation 2009. Vol. 24. S. 348–354.
77. Locatelli F., Pozzoni P., Del Vecchio L. Epidemiologie der chronischen Nierenerkrankung in Italien: Mögliche therapeutische Ansätze // J. Nephrol. 2003. Vol. 16. S. 1–10.
78. Lopez-Novoa, J. M., Rodriguez-Pena, A. B., Ortiz, A. et al. Ätiopathologie chronischer tubulärer, glomerulärer und renovaskulärer Nephropathien: Klinische Implikationen // J. Transl. Med. 2011. Vol. 9. S. 13. Online veröffentlicht am 20. Januar 2011. Doi: 10.1186 / 1479-5876-9-13.
79. Ma Y. C., Zuo L., Chen J.H. et al. Modifizierte glomeruläre Filtrationsratenschätzungsgleichung für chinesische Patienten mit chronischer Nierenerkrankung // J. Am. Soc. Nephrol. 2006. Vol. 17, Nr. 10, S. 2937-2944.
80. Maki D. D., Ma J. Z., Louis T. A., Kasiske B.L. Langzeitwirkung von Antihypertensiva auf Proteinurie und Nierenfunktion // Arch. Intern. Med. 1995. Vol. 155, N 10. P. 1073-1080.
81. MacKinnon, M., Shurraw, S., Akbari, A. et al. Kombinationstherapie mit einem Angiotensin-Rezeptor-Rezeptor und einem ACE-Hemmer bei proteinurischer Nierenerkrankung: Am. J. Kidney Dis. 2006. Vol. 48, N. 1, S. 8–12.
82. Mann J.F.E. Kardiovaskuläres Risiko bei Patienten mit leichter Niereninsuffizienz: Implikation für ACE-Hemmer // Presse Med. 2005. Vol. 34, Nr. 18, S. 1303-1308.
83. Mann J. F., Schmieder R. E., McQueen M. et al. Das fortlaufende Telmisartan Alone und in Kombination mit den Ermittlern der Ramipril Global Endpoint Trial (ONTARGET®). Renale Ergebnisse mit Telmisartan, Ramipril oder beiden (in der ONTARGET®-Studie): eine multizentrische, randomisierte, doppelblinde, kontrollierte Studie. // Lancet. 2008. Vol. 372. S. 547–553.
84. Matsuo S., Imai E., Horio M. et al. Überarbeitete Gleichungen für geschätzte GFR aus Serumkreatinin in Japan // Am. J. Kidney. Dis. 2009. Vol. 53, N 6, S. 982–992.
85. McClellan W.M., Flanders W.D. Risikofaktoren für eine progressive Nierenerkrankung // J. Am. Soc. Nephrol. 2003. Vol. 14. S. S65 - S70.
86. Meloni C., Morosetti M., Suraci C. et al. Schwere diätetische Proteinrestriktion bei offener diabetischer Nephropathie: Nutzen oder Risiken? // J. Ren. Nutr. 2002. Vol. 12, no. 2. S. 96–101.
87. Meloni C., Tatangelo P., Cipriani S., Rossi V. et al. Angemessene Proteinernährungseinschränkung bei diabetischen und nichtdiabetischen Patienten mit chronischem Nierenversagen // J. Ren. Nutr. 2004. Vol. 14, N 4. S. 208–213.
88. Mitch W.E. Ernährungstherapie bei CNI-Patienten - der aktuelle Status // Am. J. Nephrol. 2005. Vol. 25, erg. 1. S. 7–8.
89. Muntner P., He J., Astor B.C. et al. Risiko in der Community-Studie: Traditionelle und nichttraditionelle Risikofaktoren vorhersagen koronare Herzkrankheit bei chronischer Nierenerkrankung // J. Am. Soc. Nephrol. 2005. Vol. 16. S. 529-538.
90. Majunath G., Tighionart H., Ibrahim H. et al. Nierenfunktion für Risikofaktoren für arteriosklerotische kardiovaskuläre Ergebnisse in der Gemeinschaft // J. Am. Coll. Cardiol. 2003. Vol. 41. S. 47–55.
91. Macdougall I. C., Temple R. M., Kwan J.T. Werden Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz vor der Dialyse frühzeitig behandelt? Ergebnisse einer multizentrischen, offenen, prospektiven, randomisierten, Vergleichsgruppenstudie // Nephrol. Wählen Sie. Transplantation 2007. Vol. 22, N 3, S. 784–793.
92. Muntner P., Coresh J., Smith J.C. et al. Nierenfunktionsstörung: das Atheroskleroserisiko in der Community-Studie // Kidney Int. 2000. Vol. 58. S. 293–301.
93. National Kidney Foundation KD. Leitlinien für die klinische Praxis bei chronischen Nierenerkrankungen: Bewertung, Einstufung und Schichtung // Am. J. Kidney Dis. 2002. Vol. 39, erg. 1. S. S1 - S266.
94. Nitsch D., Dietrich D. F., von Eckardstein A. et al. Ergebnis der Schweizer SAPALDIA-Studie // Nephrol. Wählen Sie. Transplantation 2006. Vol. 21, N 4. S. 935–944.
95. Ohkubo Y., Kishikawa H., Araki E. et al. Intensive Insulintherapie bei japanischen Patienten mit nicht insulinabhängigem Diabetes mellitus: eine randomisierte prospektive 6-Jahres-Studie // Diabetes Res. Clin. Üben 1995. Vol. 28, Nr. 2, S. 103–117.
96. Pecoits-Filho R. Diätetische Proteinzufuhr und Nierenerkrankung in der westlichen Ernährung // Contrib. Nephrol. 2007. Vol. 155. S. 102–112.
97. Perthoux F., Jones E., Gellert R. et al. Epidemiologische Daten zu behandeltem Nierenversagen im Endstadium in der Europäischen Union (EU) im Jahr 1995; Bericht von European Renal. Vereinsregister und die nationalen Register // Nephrol. Wählen Sie. Transplantation 1999. Vol. 14. S. 2332–2342.
98. Peterson J. C., Adler S., Burkart J.M. et al. Blutdruckkontrolle, Protein-Uria und Fortschreiten der Nierenerkrankung. Die Modifikation der Ernährung in der Renal-Krankheit-Studie // Ann. Intern. Med. 1995. Vol. 123, Nr. 10, S. 754–762.
99. P? ls L. T., de Vries H., van E? k J. T., Donker A.J. Proteinbeschränkung, glomeruläre Filtrationsrate und Albuminurie bei Patienten mit Typ-2-Diabetes mellitus: eine randomisierte Studie // Eur. J. Clin. Nutr. 2002. Vol. 56, no. 12. S. 1200–1207.
100. Pinto-Siersma S. J., Mulder J., Janssen W.M. et al. Rauchen ist mit Albuminurie und abnormaler Nierenfunktion bei Nichtdiabetikern verbunden. // Ann. Intern. Med. 2000. Vol. 133. S. 585–591.
101. Prakash S., Pande D. P., Sharma S. et al. Randomisierte, doppelblinde, placebokontrollierte Studie zur Bewertung der Wirkung von Ketodiet bei chronischem Nierenversagen bei Predialyten // Ren. Nuss 2004. Vol. 14, Nr. 2, S. 89–96.
102. G. Remuzzi, P. Ruggenenti, A. Perna et al. RENAAL-Studiengruppe für Verhaltensweisen in allen Stadien der Typ-2-Diabetikernephropathie: eine Post-hoc-Analyse der Ergebnisse der RENAAL-Studie // J. Am. Soc. Nephrol. 2004. Vol. 15, No. 12. S. 3117–3125.
103. Riccioni G. Aliskiren bei der Behandlung von Hypertonie und Organschäden // Cardiovasc. Ther. 2011. Vol. 29, N. 1, S. 77–87.
104. Ritz E. Hypertonie und Nierenerkrankungen // Clin. Nephrol. 2010. Vol. 74, erg. 1. S. S39 - S43.
105. Ritz E. Salzfreund oder Feind? // Nephrol. Wählen Sie. Transplantation 2006. Vol. 21, No. 8. S. 2052–2056.
106. Ritz E., Dikow R., Morath C., Schwenger V. Salz - ein potentielles „urämisches Toxin“? // Blood Purif. 2006. Vol. 24, N. 1, S. 63–66.
107. Rodger R.S.C., Williams B. Konsensuskonferenz über frühe chronische Nierenerkrankungen. Vorwort // Nephrol. Wählen Sie. Transplantation 2007. Vol. 22, erg. 9. P. IX 1.
108. Rodrigo E. et al. Messung der Nierenfunktion bei Patienten vor der ESRD // Kidney Int. 2002. Vol. 61, erg. 80. S. S11 - S17.
109. Regel A. D., Larson T.S., Bergstralh E.J. et al. Es ist wichtig, einen kurzen Blick auf die Nierenerkrankung zu werfen Intern. Med. 2004. Vol. 141. S. 929–937.
110. Rutkowski B. Das Endstadium des Nierenversagens in Mittel- und Osteuropa ändern // Nephrol. Wählen Sie. Transplantation 2002. Vol. 15. S. 156–160.
111. Sacks, F. M., Lichtenstein, A., Van Horn, L., Harris, W. et al. Sojaprotein, Isoflavone und Ernährungsausschuss für kardiovaskuläre Gesundheit // Arterioskler. Thromb Vasc. Biol. 2006. Vol. 26, No. 8, S. 1689-1692.
112. Saito A., Kaseda R., Hosojima M., Sato H. Proximale Tubuluszellhypothese für Kardiorenales Syndrom bei Diabetes // Int. J. Nephrol. 2011. Artikel-ID 957164.
113. Schaeer, E. S., Kurth T., Curhan G.C. et al. Cholesterin und das Risiko einer Nierenfunktionsstörung bei gesunden Männern // J. Am. Soc. Nephrol. 2003. Vol. 14. S. 2084–2091.
114. Schmieder R. E., Schrader J., Zidek W. et al. Geringfügige Albuminurie und kardiovaskuläres Risiko: // Clin. Res. Cardiol. 2007. Vol. 96, Nr. 5, S. 247–257.
115. Schiepati A., Remuzzi G. Chronische Nierenerkrankung als ein Problem der öffentlichen Gesundheit: Epidemiologie, soziale und wirtschaftliche Implikationen // Kidney Int. 2005. Vol. 68, erg. 98. S. S7 - S10.
116. Segura J., Campo C., Ruilope L.M. Einfluss der Proteinurie und der glomerulären Filtrationsrate auf das kardiovaskuläre Risiko bei essentieller Hypertonie // Kidney Int. 2004. Suppl. 92. S. S45 - S49.
117. Silverberg, D. S., Wexler, D., Iaina A. Die Rolle von Anämie und das Fortschreiten der Herzinsuffizienz. Gibt es einen Ort für Erythropoietin und intravenöses Eisen? // J. Nephrol. 2004. Vol. 17, N 6, S. 749–761.
118. Singh A.K., Szczech L., Tang K.L. et al. CHOIR-Ermittler. Korrektur der Anämie mit Epoetin alfa bei chronischer Nierenerkrankung // N. Engl. J. Med. 2006. Vol. 355, N 20, S. 2085-2098.
119. Strippoli G. F., Navaneethan S. D., Johnson D.W. et al. Statineffekte von Statinen bei Patienten mit chronischer Nierenerkrankung: Meta-Analyse und Meta-Regression randomisierter kontrollierter Studien. 2008. Vol. 336, N 7645. S. 645-651.
120. Teschan, P. E., Beck, G. J., Dwyer, J.T. et al. Es handelt sich um eine Neuanalyse der MDRD-Machbarkeitsstudie // Clin. Nephrol. 1998. Vol. 50, N 5, S. 273–283.
121. H. Tanaka, Y. Shiohira, Y. Uezu et al. Metabolisches Syndrom und chronische Nierenerkrankung in Okinawa, Japan // Kidney Int. 2006. Vol. 69, N 2, S. 369–374.
122. Langzeitkomplikationen bei Insulin-abhängigem Diabetes mellitus. The Trial Research Group, Die Diabetes-Kontrolle und Komplikationen // N. Engl. J. Med. 1993. Vol. 329, N 14. S. 977–986.
123. US Renal Data System. USRDR-Jahresbericht 2004. Bethesda, MD: Nationales Institut für Gesundheit, Nationales Institut für Diabetes und Verdauung und Niere, 2004.
124. Uribarri J., Tuttle K.R. Fortgeschrittene Glykationsendprodukte und Nephrotoxizität von proteinreichen Diäten // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2006. Vol. 1, N 6, S. 1293–1299.
125. Vanholder R. et al. Chronische Nierenerkrankung als Ursache kardiovaskulärer Morbidität und Mortalität // Nephrol. Wählen Sie. Transplantation 2005. Vol. 20, N 6, S. 1048-1056.
126. Warmoth L., Regalado M. M., Simoni J. et al. Albuminöse Filterrate bei primärer Hypertonie // Am. J. Med. Sci. 2005. Vol. 330, N 3, S. 111–119.
127. Weiner D. E., Tighiouart H., Levey A.S. et al. Die niedrigste systolische Blutdrucknierenerkrankung ist mit einem Schlaganfall in den Stadien 3 bis 4 assoziiert. Soc. Nephrol. 2007. Vol. 18, N 3, S. 960–966.
128. Wesson D. E., Nathan T., Rose T., Simoni J., Tran R.M. Diätetisches Protein induziert Endothelin-vermittelte Nierenschädigung durch erhöhte intrinsische Säureproduktion // Niere. Int. 2007. Vol. 71, N 3, S. 210–221.
129. Williams B., Poulter N. R., Brown M.J. et al. Britische Hypertension Society. Richtlinien für das Management der Hypertoniegesellschaft, 2004-BHS IV // J. Hum. Hypertensen 2004. Vol. 18, N 3, S. 139-185.
130. Xue J. L., Ma J. Z., Louis T. A., Collins A.J. Nierenerkrankung in den Vereinigten Staaten für das Jahr 2010 // J. Am. Soc. Nephrol. 2001. Vol. 12. S. 2753-2758.

Anhang A1. Die Zusammensetzung der Arbeitsgruppe

Teamleiter

Smirnov A.V., MD, Professor, Direktor des Forschungsinstituts für Nephrologie der ersten staatlichen medizinischen Universität in St. Petersburg, benannt nach dem Akademiemitglied I.P. Pavlova "des Gesundheitsministeriums der Russischen Föderation.

Dobronravov V.A., MD, Professor, stellvertretender Direktor des Forschungsinstituts für Nephrologie, Erste Erste Medizinische Universität in St. Petersburg, benannt nach dem Akademiemitglied I.P. Pavlova "des Gesundheitsministeriums der Russischen Föderation

Gruppenmitglieder

Shilov E.M., MD, Professor, Leiter der Abteilung für Nephrologie und Hämodialyse, Institut für berufliche Bildung, FSBEI HE "Erste MGMU, benannt nach I.M. Sechenov "Ministerium für Gesundheit Russlands, Chef freiberuflicher Nephrologe des Ministeriums für Gesundheit Russlands,

Rumyantsev A.Sh. MD, Professor der Fakultät für Therapie, Medizinische Fakultät der St. Petersburg State University.

Yesayan A.M., MD, Professor, Leiter der Abteilung für Nephrologie und Dialyse der ersten St. Petersburg State Medical University, benannt nach I.P. Pavlova "des Gesundheitsministeriums der Russischen Föderation.

Kayukov IG, MD, Professor, Leiter des Laboratoriums für klinische Physiologie der Nieren des Forschungsinstituts für Nephrologie an der ersten medizinischen Universität von Sankt Petersburg, benannt nach dem Akademiker I.P. Pavlova "des Gesundheitsministeriums der Russischen Föderation.

Dr. Kucher A.G., Professor, Professor der Abteilung für Propäedeutik für innere Krankheiten der ersten staatlichen medizinischen Universität in St. Petersburg, benannt nach dem Akademiemitglied I.P. Pavlova "des Gesundheitsministeriums der Russischen Föderation.

A. Vatazin, Professor, Leiter der Abteilung für Transplantologie, Nephrologie und chirurgische Hämokorrektur, Moskauer Regionalforschungsinstitut. Mf Vladimirsky