Grundlagen der Glomerulonephritis-Klassifikation
Glomerulonephritis wird in der Medizin als akute oder chronische Autoimmunentzündung des glomerulären Apparates der Nieren bezeichnet. Es hat eine multifaktorielle Ätiologie und ist durch drei Hauptsyndrome gekennzeichnet - Hämaturie, Proteinurie und Ödem. Ohne ordnungsgemäße Behandlung führt die Pathologie zu fortschreitendem Nierenversagen und einem deutlichen Rückgang der Lebensqualität. Verschiedene klinische und morphologische Formen der Glomerulonephritis spiegeln den Verlauf und die Prognose der Erkrankung bei jedem einzelnen Patienten wider.
Klassifikationsgrundlagen
Die allgemein anerkannte Klassifizierung der Krankheit existiert derzeit nicht. In der praktischen Medizin ist es üblich, die Entzündung der Glomeruli der Nieren durch Ätiologie zu unterscheiden (am häufigsten ist die poststreptokokkale Glomerulonephritis), die Verlaufsform, die Schwere und die Art der Entzündung. Folgende Arten von Glomerulonephritis werden unterschieden:
Stromabwärts
- scharf
- subacute;
- chronisch.
- membranöse Glomerulonephritis;
- glomeruläre (fokale segmentale) Entzündung;
- mesangiale Glomerulonephritis;
- mesangioproliferative Glomerulonephritis;
- fibroplastische Glomerulonephritis;
- intrakapilläre Glomerulonephritis;
- Mesangiokapillare Glomerulonephritis.
Als besondere Form der Erkrankung gilt die Gestationsvariante der Entzündung des Glomerulusapparates der Niere, bei der sich pathologische Veränderungen während der Schwangerschaft manifestieren.
Merkmale akuter und chronischer Formen der Krankheit
Akute Form der Entzündung
Akute diffuse Glomerulonephritis ist eine infektiös-allergische Erkrankung mit einer primären Läsion der Glomeruli und interstitiellem Nierengewebe. Es ist durch einen akuten, oft plötzlichen Beginn gekennzeichnet und manifestiert sich mit schwerem Fieber-Syndrom, arterieller Hypertonie, Schmerzen im unteren Rücken und Hämaturie.
Wie andere Formen der Glomerulonephritis hat es eine Autoimmunität. Folgende Faktoren spielen eine wichtige Rolle bei der Entwicklung der Krankheit:
- lange und unkontrollierte Medikamente mit nephrotoxischen Wirkungen;
- primäre oder sekundäre bakterielle Nierenschädigung (zum Beispiel kann sich eine Glomerulonephritis nach Streptokokken entwickeln, nachdem er Halsschmerzen hat);
- die schädlichen Auswirkungen von Viren (Influenza, Hepatitis, Herpes oder CMV);
- systemische Erkrankungen (rheumatoide Arthritis, systemischer Lupus erythematodes, Sklerodermie).
Akute diffuse Glomerulonephritis weist eine komplexe und mehrstufige Pathogenese auf, die mit Änderungen der Reaktivität des Körpers und der Bildung von Autoantikörpern einhergeht, die die eigenen glomerulären Nierenzellen beeinflussen. Einige Wissenschaftler assoziieren die Zerstörung des Funktionsapparates der Nieren mit der Sedimentation zirkulierender Antigen-Antikörper-Komplexe.
Im klinischen Verlauf ist die diffuse Glomerulonephritis durch das Auftreten von drei Hauptsyndromen gekennzeichnet:
Die Krankheit beginnt in der Regel akut mit einem Anstieg der Körpertemperatur, Anzeichen allgemeiner Vergiftung (Schwäche, Müdigkeit, Schläfrigkeit, Kopfschmerzen), Ödemen, hauptsächlich im Gesicht und in der oberen Körperhälfte. Ein "Gesicht der Nephritis" entwickelt sich - blass, wachsartig und geschwollen, mit großen Taschen unter den Augen.
In 80-90% der Fälle ist die diffuse Glomerulonephritis von einem hypertensiven Syndrom begleitet. Gleichzeitig übersteigt der systolische Blutdruck selten 180 mm Hg. Art., Aber diastolisch kann ein Niveau von 120 mm Hg erreichen. Art. und mehr Eine schnell progressive maligne Glomerulonephritis wird oft durch Herzinsuffizienz mit Anzeichen einer Überlastung des linken Ventrikels erschwert.
Bei einer massiven Läsion der Glomeruli der Nieren ist die Entwicklung ihrer nekrotischen Veränderungen möglich. Ohne adäquate Behandlung kann eine schnell fortschreitende Glomerulonephritis zu akutem Nierenversagen führen.
Chronische Entzündung
Die chronische Glomerulonephritis in der Klassifikation nimmt einen besonderen Platz ein: Sie macht die Mehrzahl aller Fälle von Entzündungen des Glomerulusapparates der Niere aus. Der ätiologische Faktor ist häufig die Primärinfektion des Körpers mit beta-hämolytischen Streptokokken (post-streptokokkale Glomerulonephritis). Diese Pathologie ist durch einen langsam fortschreitenden Verlauf gekennzeichnet und führt letztendlich zum Absterben des Funktionsapparates der Niere mit ihrem Ersatz durch Bindegewebe. Der Patient hat ein irreversibles Nierenversagen.
Folgende klinischen Formen der Pathologie werden unterschieden:
- Hypertonie - begleitet von einem Blutdruckanstieg (hauptsächlich diastolisch, "niedriger").
- Nephrotisch - zeichnet sich durch einen großen Proteinverlust im Urin (bis zu 10-20 g / Tag), ein onkotisches Ödem aus.
- Wenn die hämaturische Form der chronischen Glomerulonephritis eine wiederkehrende Blutabgabe im Urin, Bluthochdruck und Ödem entwickelt.
- Die gemischte Form wird von verschiedenen klinischen Manifestationen begleitet.
Eine chronische Entzündung der Nierenglomeruli ohne sofortige Behandlung hat eine ungünstige Prognose. Wie die akute Form der Erkrankung wird sie in eine langsam fortschreitende und rasch fortschreitende Glomerulonephritis unterteilt.
Häufige klinische und morphologische Formen der Krankheit
Membranous
Die membranöse Glomerulonephritis geht einher mit einer diffusen Verdickung der Wände der Nierenglomeruli mit deren anschließender Spaltung und Verdoppelung. Die Hauptrolle bei der Pathogenese der Krankheit spielt die Ablagerung einer großen Anzahl zirkulierender Immunkomplexe auf der Basalmembran. Die membranproliferative Variante der Glomerulonephritis wird zusätzlich durch das Wachstum des Bindegewebes und dessen Ersatz des Funktionsapparates der Niere begleitet.
Die meisten Wissenschaftler assoziieren die Entwicklung der Pathologie mit der Wirkung des HBV-Virus (Hepatitis B), einigen Medikamenten und malignen Tumoren. Eine solche Pathologie wird häufiger bei Männern diagnostiziert. Es wird von der Entwicklung des nephrotischen Syndroms begleitet. Hämaturie und arterieller Hypertonie werden nur bei 15-20% der Patienten beobachtet. Die membranöse Glomerulonephritis zeichnet sich durch eine relativ günstige Prognose aus und endet in nicht mehr als 40-45% der Fälle mit der Entwicklung eines Nierenversagens.
Fibroplastik
Die fibroplastische Glomerulonephritis ist ein kollektives Konzept, das verschiedene Formen der Krankheit kombiniert, die sich durch folgende Merkmale auszeichnen:
- Sklerose des Kapillarnetzwerks, das den Glomerulus speist;
- Synechien (Fusion) -Kapseln und Choroidensegmente;
- die Bildung von Verbindungshalbkugeln;
- Sklerose der glomerulären Kapsel.
Die fibroplastische Glomerulonephritis ist in fokale und diffuse Form unterteilt. Die klinischen Manifestationen der Krankheit sind unterschiedlich, oft begleitet von Ödemen und Bluthochdruck. Eine rasch fortschreitende Glomerulonephritis wird durch akute Insuffizienz der inneren Organe (Nieren, Herz) erschwert.
Mesangioproliferativ
Mesangioproliferative Glomerulonephritis ist eine der häufigsten klinischen und morphologischen Formen der glomerulären Entzündung. Entwickelt sich traditionell nach einem Halsschmerzen oder einer anderen Streptokokkeninfektion (post-streptokokkale Glomerulonephritis). Es zeichnet sich aus durch:
- eine signifikante Ausdehnung des Mesangiums - Teil des Parenchyms des Glomerulus der Niere;
- Zellproliferation;
- Ablagerung von Immunkomplexen unter dem Endothel.
Klinisch ist die mesangioproliferative Glomerulonephritis hauptsächlich durch das Harnsyndrom - Hämaturie und Proteinurie - gekennzeichnet. Erhöhter Blutdruck und Ödem in dieser Form der Erkrankung sind selten.
Mesangiokapillare
Mesangiokapilläre Glomerulonephritis ist eine der nachteiligsten Formen der glomerulären Entzündung. Sie geht einher mit einer signifikanten Proliferation und Ausbreitung von Mesangialzellen im Funktionsapparat der Nieren. Es besteht ein klarer Zusammenhang zwischen der Entstehung der Krankheit und dem Vorhandensein des Hepatitis-C-Virus im Körper des Patienten: Klinisch manifestiert sich die mesangiokapilläre Glomerulonephritis durch Proteinurie und Hämaturie.
Unabhängig von der Form der Erkrankung ist es wichtig, die Behandlung der glomerulären Entzündung so früh wie möglich zu beginnen. Eine rasch fortschreitende Glomerulonephritis innerhalb weniger Wochen verursacht Komplikationen und führt zu irreversiblen Veränderungen in den Organen des Harnsystems. Eine rechtzeitige Diagnose, eine angemessene Therapie und die genaue Einhaltung der medizinischen Empfehlungen tragen dazu bei, negative Folgen zu vermeiden und die Nierenfunktion zu beeinträchtigen.
Mesangioproliferative Glomerulonephritis: Ursachen, Symptome und Behandlung
Bei einer Nierenpathologie wie der mesangioproliferativen Glomerulonephritis (MPGN) kommt es zu einer Schädigung der Nierenkapillaren, die für die Urinproduktion verantwortlich ist. Die Krankheit ist fokaler oder lokaler Natur, Epithelgewebe wächst in den Glomeruli im Zusammenhang mit dem Entzündungsprozess. Verstöße gegen diese Strukturen tragen zum Versagen der Filtrationsfunktion des Organs und zur Produktion von Urin bei. Wenn dies geschieht, eine Verletzung des chemischen Gleichgewichts im Körper.
Ätiologie der Krankheit
Mesangioproliferative Glomerulonephritis wird am häufigsten bei Personen im jungen Alter, insbesondere bei Kindern und Jugendlichen, beobachtet. Diese Art von Krankheit tritt aufgrund von Pathologien des Immunsystems auf. Der Körper beginnt, Antikörper zu produzieren, die das Nierengewebe schädigen. Aus den Nieren werden wiederum Autoantigene gebildet, die Organe vor zerstörerischen Stoffen unterschiedlicher Herkunft schützen. Gleichzeitig mit der Schutzfunktion wirken sie aktivierend und stimulieren so die Immunantwort. Dies kann zu einer günstigen Entwicklung der Pathologie führen.
Der Mechanismus der Entstehung der chronischen Form der mesangioproliferativen Glomerulonephritis ist nicht einfach. Es versteht sich, dass der Körper im Zusammenhang mit Autoimmunprozessen mit sich selbst kämpft. Die produzierten Zellen schützen die Nieren, unterstützen aber gleichzeitig den pathologischen Prozess.
Die provozierenden Faktoren für das Auftreten mesangioproliferativer Glomerulonephritis:
- hämorrhagische Vaskulitis;
- chronische Hepatitis B;
- Adenokarzinom;
- Morbus Crohn;
- Sjögren-Syndrom
Infolge einer Nierenschädigung kommt es zu einer Vermehrung von Podozyten, die die glomerulären Kapillaren auskleiden. Sie beginnen mit der Anhäufung von Immunglobulinen - IgA, IgG, IgM und erscheinen Sklerose. Das System dieser Komponenten wird zum Schutz des Körpers benötigt. Es umfasst Proteine und verschiedene Substanzen. In pathologischen Prozessen beginnen sie jedoch, Antigene zu bilden.
Klinisches Bild
Die chronische Form der mesangioproliferativen Glomerulonephritis geht immer mit einem nephrotischen Syndrom einher oder ist durch gemischte Manifestationen gekennzeichnet.
Die Hauptsymptome der Krankheit sind folgende:
- Schwindel, Müdigkeit;
- Verlust des Interesses an Lebensmitteln;
- Schwellung und Flüssigkeitsansammlung im Peritoneum, Herz;
- manchmal steigt der Blutdruck an;
- Die Urinanalyse zeigt eine Verletzung des Gehalts an Proteinfraktionen, Anämie, erhöhte ESR;
- akute Bauchschmerzen treten auf, Körpertemperatur steigt, Blutdruck sinkt;
- Es bildet sich eine Thrombose, die Haut ändert ihre Farbe.
Ein Patient mit Glomerulonephritis empfindet ständig Durst, Schwäche, Kopfschmerzen und Übelkeit. Urin ändert seine Farbe und wird blutig. Es gibt Schmerzen in der Lendengegend.
Bei einer hypertensiven mesangioproliferativen Glomerulonephritis leidet das Herz. Die Patienten haben Kopfschmerzen, die Sehkraft geht verloren, Tachykardie tritt auf, Atemnot, Blutdruck steigt, EKG-Indikatoren ändern sich.
IgA-Nephritis ist eine separate Form der Glomerulonephritis, die immer von schweren Symptomen begleitet wird und auch die oberen Atemwege betrifft. Heute wird diese Krankheit getrennt als nosologische Form betrachtet.
Bei der gemischten Form der Glomerulonephritis kann eines der oben genannten Symptome der Krankheit beobachtet werden.
Mesangioproliferative Glomerulonephritis entwickelt sich innerhalb einer Woche ab dem Zeitpunkt, zu dem die Infektion in den Körper gelangt. Die Krankheit schreitet allmählich voran. Die chronische Form entwickelt sich in fünfzig Prozent der Fälle. Komplikationen der Pathologie sind Blutgerinnsel, Nierenversagen, Durchblutungsstörungen im Gehirn.
Diagnose der Krankheit
Die Mehrzahl der Patienten mit mesangioproliferativer Glomerulonephritis geht mit einem Anstieg des IgA-Gehalts einher. Dieses Phänomen wirkt sich nicht auf die Klinik der Krankheit aus und beeinflusst nicht die Prognose. Im Blut gibt es Hinweise auf IgA-haltige Immunkomplexe, bei denen Antikörper gegen Erreger viralen Ursprungs oder aus Lebensmitteln vorliegen.
Die chronische Form der mesangioproliferativen Glomerulonephritis sollte sich bei Urolithiasis, Tumorprozessen, Autoimmunerkrankungen, bei IgA-Nephritis auf dem Hintergrund des chronischen Alkoholismus und der Pathologie dünner Basalmembranen unterscheiden.
Merkmale der Krankheit, die die Diagnose erschweren:
- schwere Mikrohämaturie;
- Proteinurie;
- Nierenversagen;
- arterieller Hypertonie;
- morphologische Veränderungen;
- IgA-Ansammlung in peripheren Gefäßen;
- reifes Alter im Anfangsstadium der Entwicklung der Krankheit.
Therapeutische Behandlungen
Für die chronische Form der mesangioproliferativen Glomerulonephritis gibt es bislang keine spezifische Behandlung. Dies ist auf die vielen Optionen für das Auftreten der Krankheit und die Schwierigkeit der Vorhersage der Vorhersage in jedem einzelnen Fall zurückzuführen.
Wenn die Nierenfunktionen nicht beeinträchtigt werden, besteht keine Notwendigkeit radikaler medizinischer Maßnahmen. Der Hauptplan ist die Diät mit der Höchstgrenze an Salz- und Eiweißnahrung. Die zum ersten Mal diagnostizierte Krankheit erfordert eine Therapie in einem Krankenhaus. Chronische Glomerulonephritis kann zu Hause erfolgreich behandelt werden.
Unter den verwendeten Medikamenten wurden etiotropische Medikamente eingesetzt, die den Erreger beeinflussen. Dazu werden Antibiotika verschrieben und eine Sensitivitätsstudie durchgeführt. Antibakterielle Behandlung führt zu einer Verlangsamung des pathologischen Prozesses, reduziert die Blutmenge im Urin.
Chronische Glomerulonephritis, die langsam ist, erfordert nicht die Verwendung von Immunsuppressiva, um die Immunprozesse im Körper zu unterdrücken. Mit einem hohen Risiko für eine schnelle Entwicklung der Pathologie wird eine hohe Proteinurie diagnostiziert und Zytostatika verschrieben. Es kann eine spezielle Pulstherapie verschrieben werden, die dreimal täglich Methylprednisolon (ca. 20–30 mg / kg) pro Tag enthält. In Zukunft wird es in Form von Tabletten mit einer Dosisabnahme verordnet.
Wenn die Symptome einer mesangioproliferativen Glomerulonephritis ausgeprägt sind, sollten Sie blutdrucksenkende Medikamente, Kalziumkanalblocker und Diuretika einnehmen.
Bis heute gibt es viele Schemata der Therapie. Der Arzt muss unter Berücksichtigung der Entwicklung der Krankheit, der Form der Erkrankung und des Zustands des Patienten das am besten geeignete auswählen.
Beseitigung pathologischer Herde
Heute wird die Wirksamkeit anderer Maßnahmen zur Beseitigung des Wiederauftretens einer Infektion diskutiert. Es geht um die Entfernung geschädigter Stellen und eine langfristige Behandlung mit Antibiotika. Die Tonsillektomie reduziert die Anzahl der Episoden von schwerer Hämaturie, Proteinurie und IgA im Blut. Es gibt eine Meinung zu dem wahrscheinlichen hemmenden Effekt einer Intervention auf die Entwicklung des renalen pathologischen Prozesses. Eine Tonsillektomie wird häufig bei Patienten mit Rückfällen der Tonsillitis empfohlen.
Komplexe Methodik
Diese Methode beinhaltet die Einnahme von Cyclophosphamid für sechs Monate, Dipyridamol und Warfarin drei Jahre. Die Technik wurde für eine spezielle Studie in Singapur entwickelt. Während des Treffens wurden Verbesserungen bei den Patienten festgestellt: Die Proteinurie nahm ab und die Nierenfunktion wurde wieder aufgenommen.
Aufgrund der Schwere der Prognose und der verschiedenen Formen der Erkrankung werden die folgenden therapeutischen Methoden empfohlen:
- Bei Patienten mit isolierter Hämaturie, geringfügiger Proteinurie und unter Beibehaltung der Körperfunktionen werden radikalische therapeutische Maßnahmen nicht empfohlen. Als ACE-Hemmer kann Dipyridamol verwendet werden.
- Patienten mit einer hohen Wahrscheinlichkeit des Fortschreitens des pathologischen Prozesses werden jeden zweiten Tag ACE-Hemmer, Fischöl und Kortikosteroide für den internen Gebrauch zugewiesen.
- Patienten mit schwerer Proteinurie werden eine aktive Therapie mit Glukokortikoiden und Zytostatika verordnet.
Diät-Therapie
Chronische Glomerulonephritis impliziert die zwingende Einhaltung einer speziellen Diät 7b mit einem vorherrschenden Anteil von Kohlenhydraten in der Diät und einem schrittweisen Übergang zur Tabelle bei Nummer 7.
Geräuchertes Fleisch, Fischbrühe und Fleisch sind bei Patienten mit Glomerulonephritis kontraindiziert. Es ist notwendig, Früchte mit Kaliumgehalt zu essen, die die Ausscheidung von Urin fördern. Zeigt Vitamine, Gemüse, Säfte und Getränke aus den Hüften. Sie können Milch und Milchprodukte verwenden.
Zu Hause müssen Sie auch eine Diät mit einem Energiewert von etwa 3.200 kcal pro Tag einhalten. Proteine sollten bis zu 50 g, Fette bis zu 90 g und Kohlenhydrate bis 450 eingenommen werden. Gleichzeitig sollten Sie so oft wie möglich in kleinen Portionen essen. Salz muss ausgeschlossen oder auf 8 g begrenzt sein.
Das Menü sollte proteinarme Lebensmittel enthalten. Fisch und Fleisch sollten begrenzt sein, da diese Nahrungsmittel die Nierenfunktion verlangsamen.
Chronische Glomerulonephritis erfordert die Einnahme von Vitaminen und Kalium, die dem Körper Flüssigkeit entziehen und den Blutdruck senken. Die Wassermenge sollte die tägliche Urinmenge um 500 ml übersteigen.
Experten empfehlen, Brot, Gemüsesuppen, Fleisch und Fisch, gekochte Eier und Milchprodukte zu sich zu nehmen. Nützlich sind Beeren und Früchte wie Siva, getrocknete Aprikosen, Johannisbeeren, Rosinen. Es ist notwendig, den Konsum von Süßigkeiten zu begrenzen, schwachen Tee und Säfte zu trinken. Alkohol ist kontraindiziert.
Die Prognose ist sehr günstig. Mit der rechtzeitigen Behandlung der mesangioproliferativen Glomerulonephritis wird die Erkrankung zu einer stabilen Remission. Die Prognose verschlechtert sich signifikant mit der Entwicklung von Nierenversagen, arterieller Hypertonie und Proteinurie. Die Prognose von IgA-H ist vor allem bei Patienten mit großer Hämaturie günstig. Das Nierenversagen entwickelt sich allmählich - über 10 bis 15 Jahre. Faktoren wie Alter und männliches Geschlecht sind für Patienten ungünstig.
Mesangioproliferative Glomerulonephritis
Mesangioproliferative Glomerulonephritis ist eine Erkrankung, bei der die Glomeruli betroffen sind, die für die Produktion von Urin verantwortlich sind. Die Krankheit kann ausgedehntes Gewebe betreffen oder wird Herde ausgedrückt. Diese Pathologie manifestiert sich in der Tatsache, dass die betroffenen Zellen nach einer entzündlichen Erkrankung mit Bindegewebe überwachsen und ihre Hauptfunktion nicht mehr erfüllen. Dies führt wiederum zu einer Verletzung der Produktion von Urin und seiner Produkte, wodurch die Filtrationsfunktion gestoppt wird.
Gründe
Eine Erkrankung wie mesangioproliferative Glomerulonephritis tritt am häufigsten bei jungen Menschen auf, insbesondere bei Kindern und Jugendlichen. Diese Krankheit ist Autoimmunerkrankung. Alle Autoimmunkrankheiten im Körper zeichnen sich dadurch aus, dass der Körper beginnt, Antikörper gegen bestimmte Organe zu produzieren, das heißt, er zerstört sich selbst. Und das betroffene Organ beginnt Autoantigene zu produzieren, die Antikörpern widerstehen.
Diese beiden Elemente beginnen miteinander zu kämpfen und wirken sich schädlich auf alle Zellen und Gewebe aus, die sich in der Nähe befinden, und bilden Bindegewebe, das heißt Narben. Narbengewebe ist bekanntlich nicht in der Lage, Funktionen auszuführen, die von lebenden Zellen und Körpergewebe ausgeübt werden. Dies führt zu Schäden am Körper und zur Verletzung seiner Funktion.
Faktoren, die zur Entwicklung dieser Pathologie beitragen:
- Lupus
- Blutkrankheiten wie hämorrhagische Vaskulitis.
- Krebs der Nebennieren.
- Sjögren-Syndrom
- Hepatitis B.
- Krebserkrankungen von hormonproduzierenden Organen.
Chronische mesangioproliferative Glomerulonephritis kann auch als Nieren-Sklerose bezeichnet werden. Die Sklerose eines jeden Organs im Körper ist durch den Ersatz von lebendem Gewebe durch Bindegewebe gekennzeichnet, das während der Entwicklung dieser Pathologie auftritt.
Manifestationen der Krankheit
In jedem Stadium der Entwicklung dieser Pathologie tritt ein nephrotisches Syndrom auf, dessen Symptome alle Manifestationen einer gestörten Harnfunktion sind, nämlich:
- Anurie - Mangel an Urin;
- Polyurie - erhöhte Urinausscheidung;
- Schwellung;
- Symptome von Zystitis (Krämpfe, häufiger Drang zu);
- das Vorhandensein von Blut im Urin;
- das Vorhandensein von Sediment im Urin.
Allgemeine klinische Symptome sind:
- Allgemeine Schwäche des Körpers.
- Appetitlosigkeit
- Die Ansammlung von Flüssigkeit im Perikard.
- Hypertonie tritt häufig auf.
- Symptome einer allgemeinen Vergiftung des Körpers.
- Anämie
- Schneiden Sie in die Bauchhöhle.
- Thrombose
- Verfärbung der Haut.
- Ständige Kopfschmerzen
- Ständiger Wunsch, Wasser zu trinken.
- Reduzierte Sichtqualität
- Tachykardie
- Änderungen im Elektrokardiogramm.
In Bezug auf den Krankheitsverlauf entwickelt sich die Krankheit ab dem Zeitpunkt der Infektion in der Woche dramatisch. In 50 Prozent der Fälle wird es chronisch.
Komplikationen
- Die häufigste Komplikation ist ein Nierenversagen.
- Das Auftreten von Blutgerinnseln, die zur Entwicklung von Schlaganfällen, Herzinfarkten und Nekrose in verschiedenen Körperbereichen führen können.
- Verletzung der zerebralen und kardialen Durchblutung, die zur Entwicklung von Angina pectoris und Migräne führen kann.
Diagnosemaßnahmen
Sehr oft wird diese Pathologie jedoch mit chronischer Urolithiasis verwechselt. Dies ist darauf zurückzuführen, dass die Symptome den Anfangsstadien sehr ähnlich sind.
Behandlung
Wie jede andere Autoimmunerkrankung ist diese Pathologie nicht spezifisch behandelt. Die Hauptbehandlung ist symptomatisch.
Wenn die Krankheit im Anfangsstadium identifiziert wird, ist keine radikale Behandlung erforderlich. Eine therapeutische Diät mit begrenzter Salz- und Eiweißzufuhr reicht aus.
Wenn die Krankheit zum ersten Mal identifiziert wird, wird der Patient stationär verschrieben, um zu beobachten, wie der Körper mit der Erkrankung fertig wird und welche spezifischen therapeutischen Maßnahmen der Patient individuell benötigt.
Zum ersten Mal erfordert die aufgedeckte Pathologie eine antibakterielle oder antivirale Behandlung, um die ursprüngliche Quelle zu zerstören, wodurch der pathologische Prozess gestartet wurde.
Wenn der Körper sich bemüht, eine Autoimmunreaktion einzufügen, werden dem Patienten Medikamente verschrieben, die die Immunreaktion des Körpers unterdrücken, nämlich Immunsuppressiva.
Die moderne Medizin hat die Gründe, warum der Körper beginnt, seine eigenen Zellen und Gewebe anzugreifen, noch nicht bekannt. Daher gibt es keine qualitative Behandlung für diese Pathologie. Es werden nur Medikamente verschrieben, die die körpereigene Immunreaktion reduzieren und die Symptome bekämpfen, ohne dass Komplikationen auftreten.
Die Prognose dieser Krankheit ist günstig. Mit rechtzeitiger Behandlung und Diagnose der Pathologie geht eine langfristige Remission ein. Dies ist jedoch nur unter der Bedingung möglich, dass die Entwicklung von Komplikationen wie Nierenversagen noch nicht begonnen hat. Wenn bei Ihnen eine mesangioproliferative Glomerulonephritis diagnostiziert wurde, muss die Behandlung sofort eingeleitet werden, um die Lebensqualität und den Lebensstandard so lange wie möglich zu erhalten.
Mesangioproliferative Variante der Glomerulonephritis
Glomerulonephritis
Glomerulonephritis ist eine Immunschädigung der Nierenglomeruli.
Der Verlauf der Glomerulonephritis ist akut und chronisch.
Gründe
Glomerulonephritis manifestiert sich in 1-4 Wochen. nach Exposition mit einem provozierenden Faktor.
Manifestationen der Glomerulonephritis
In Abhängigkeit von den verschiedenen Formen der glomerulären Läsion können eine oder andere Manifestationen der Glomerulonephritis vorherrschen.
Akute Glomerulonephritis tritt 6–12 Tage nach der Infektion auf, in der Regel Streptokokken (Tonsillitis, Tonsillitis. Scharlach), einschließlich Hautinfektionen (Pyodermie, Impetigo).
Die Krankheit kann sich auch nach anderen Infektionen entwickeln - bakterielle, virale, parasitäre, sowie nach anderen antigenen Wirkungen - Serum, Impfstoffe, Medikamente.
Im klassischen zyklischen Verlauf ist die akute Glomerulonephritis durch Änderungen des Urins (roter Urin aufgrund einer Beimischung von Blut), Schwellung und eine Abnahme der freigesetzten Urinmenge gekennzeichnet.
Diagnose
Behandlung von Glomerulonephritis
Antibiotika (für akute post-streptokokkale Glomerulonephritis oder das Vorhandensein von Infektionsherden)
Immunsuppressiva und Glukokortikoide sind bei postinfektiöser, poststreptokokkaler akuter Glomerulonephritis unwirksam.
Immunsuppressive Therapie - Glukokortikoide und Zytostatika - bei Verschlimmerung der chronischen Glomerulonephritis.
Glukokortikoide
gezeigt für mesangioproliferative chronische Glomerulonephritis und chronische Glomerulonephritis mit minimalen glomerulären Veränderungen. Bei häutiger chronischer Glomerlonephritis ist die Wirkung nicht klar.
Bei membranoproliferativer chronischer Glomerulonephritis und fokaler segmentaler Glomerulosklerose sind Glucocorticoide unwirksam.
Für 1 mg / kg / Tag für 6-8 Wochen nach innen verschrieben, gefolgt von einer raschen Abnahme auf 30 mg / Tag (5 mg / Woche) und dann langsam (2,5-1,25 mg / Woche) bis zur vollen Dosis Stornierung
Die Impulstherapie mit Prednison wird in den ersten Tagen der Behandlung mit einer hohen Aktivität von CGN durchgeführt - 1000 mg intravenöser Infusionstropfen 1 Tag / Tag an 3 aufeinanderfolgenden Tagen. Nach Abnahme der Aktivität der chronischen Glomerulonephritis ist eine monatliche Pulstherapie möglich, bis eine Remission erreicht ist.
- oral oder intramuskulär oder intravenös Cyclophosphamid mit 2-3 mg / kg / Tag,
- Chlorambucil 0,1-0,2 mg / kg / Tag im Inneren,
als alternative Drogen:
Sie sind bei aktiven Formen der chronischen Glomerulonephritis mit einem hohen Risiko für das Fortschreiten des Nierenversagens sowie bei Kontraindikationen für die Verabreichung von Glucocorticoiden, Ineffektivität oder dem Auftreten von Komplikationen bei der Anwendung letzterer indiziert (im letzteren Fall bevorzugen sie die kombinierte Verwendung von Glucocorticoiden).
Die Impulstherapie mit Cyclophosphamid ist angezeigt für eine hohe Aktivität der chronischen Glomerulonephritis, entweder in Kombination mit einer Impulstherapie mit Prednisolon (oder vor dem Hintergrund der täglichen Verabreichung von Prednisolon) oder in Isolation ohne zusätzliche Verschreibung von Prednisolon; Im letzteren Fall sollte die Dosis von Cyclophosphamid monatlich 15 mg / kg (oder 0,6 - 0,75 g / m2 Körperoberfläche) betragen.
Mehrkomponenten-Behandlungsschemata
Die gleichzeitige Anwendung von Glukokortikoiden und Zytostatika gilt als wirksamere Monotherapie mit Glukokortikoiden. Es wird allgemein akzeptiert, dass Immunsuppressiva in Kombination mit Antithrombozytenaggregaten und Antikoagulanzien verschrieben werden - den sogenannten Multikomponentenschemen
Antihypertensive Therapie: Captopril 50-100 mg / Tag, Enalapril 10-20 mg / Tag, Ramipril 2,5-10 mg / Tag
Diuretika - Hydrochlorothiazid, Furosemid, Spironolacton
Bei einer antioxidativen Therapie (Vitamin E) gibt es keinen überzeugenden Beweis für seine Wirksamkeit.
Lipidsenker (nephrotisches Syndrom): Simvastatin, Lovastatin, Fluvastatin, Atorvastatin in einer Dosis von 10-60 mg / Tag für 4-6 Wochen mit nachfolgender Dosisabnahme.
Blutplättchenhemmer (in Kombination mit Glukokortikoiden, Zytostatika, Antikoagulanzien; siehe oben). Dipyridamol 400-600 mg / Tag. Pentoxifyllin bei 0,2-0,3 g / Tag. Ticlopidin 0,25 g 2 p / Tag
Eine Plasmapherese in Kombination mit einer Pulstherapie mit Prednisolon und / oder Cyclophosphamid ist indiziert bei hochaktiver chronischer Glomerulonephritis und mangelnder Wirkung der Behandlung mit diesen Arzneimitteln.
Chirurgische Behandlung. Die Nierentransplantation in 50% wird durch Rückfall im Transplantat kompliziert, in 10% durch Transplantatabstoßung.
Behandlung einzelner morphologischer Formen
Mesangioproliferative chronische Glomerulonephritis
Bei langsam fortschreitenden Formen inkl. Bei IgA-Nephritis besteht keine Notwendigkeit einer immunsuppressiven Therapie. Bei hohem Progressionsrisiko - Glukokortikoide und / oder Zytostatika - 3- und 4-Komponenten-Schemata. Die Wirkung der immunsuppressiven Therapie auf die Langzeitprognose bleibt unklar.
Membranöse chronische Glomerulonephritis
Die kombinierte Anwendung von Glukokortikoiden und Zytostatika. Impulstherapie mit Cyclophosphamid 1000 mg IV monatlich. Bei Patienten ohne nephrotisches Syndrom und normaler Nierenfunktion sind sie ACE-Hemmer.
Membranoproliferative (mesangiokapilläre) chronische Glomerulonephritis
Behandlung der Grunderkrankung. ACE-Hemmer. Bei einem nephrotischen Syndrom und eingeschränkter Nierenfunktion ist eine Therapie mit Glucocticoiden und Cyclophosphamid unter Zusatz von Antithrombozytenaggregaten und Antikoagulanzien gerechtfertigt.
Chronische Glomerulonephritis mit minimalen Veränderungen
Prednison 1 bis 1,5 mg / kg für 4 Wochen, dann 1 mg / kg jeden zweiten Tag für weitere 4 Wochen. Cyclophosphamid oder Chlorambucil mit der Unwirksamkeit von Prednison oder der Unfähigkeit, es aufgrund von Rückfällen abzubrechen. Bei anhaltenden Rückfällen des Nephrotischen Syndroms - Cyclosporin 3-5 mg / kg / Tag (Kinder 6 mg / m2) 6-12 Monate nach Erreichen der Remission.
Fokale segmentale Glomerulosklerose
Eine immunsuppressive Therapie ist nicht effektiv genug. Glukokrtikoida für lange Zeit verschrieben - bis zu 16-24 Wochen. Patienten mit einem nephrotischen Syndrom wird Prednison täglich für 1 bis 1,2 mg / kg für 3-4 Monate, dann jeden zweiten Tag für 2 Monate verschrieben. Anschließend wird die Dosis bis zum Abbruch der Dosis reduziert. Zytostatika (Cyclophosphamid, Cyclosporin) in Kombination mit Glucocorticoiden.
Fibroplastische chronische Glomerulonephritis
Im Fokusprozess wird die Behandlung gemäß der morphologischen Form durchgeführt, die zu ihrer Entwicklung geführt hat. Diffuse Form - eine Kontraindikation für eine aktive immunsuppressive Therapie.
Eine Behandlung nach klinischen Formen wird durchgeführt, wenn keine Nierenbiopsie durchgeführt werden kann.
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Chronische Glomerulonephritis
Was ist chronische Glomerulonephritis?
Chronische Glomerulonephritis ist eine Gruppe heterogener primärer Glomerulopathie, die durch progressive entzündliche, sklerotische und destruktive Veränderungen gekennzeichnet ist, die zu chronischem Nierenversagen führen.
Chronische Glomerulonephritis wird in jedem Alter diagnostiziert. Sie kann eine Folge einer ungehärteten akuten Nephritis sein, tritt jedoch häufiger als primäre chronische Erkrankung auf.
Chronische diffuse Glomerulonephritis - lang anhaltende (mindestens ein Jahr) fortschreitende immunologische bilaterale Nierenerkrankung. Diese Krankheit endet (manchmal viele Jahre später) mit einem Verkleinern der Nieren und dem Tod von Patienten an chronischem Nierenversagen. Chronische Glomerulonephritis kann entweder das Ergebnis einer akuten Glomerulonephritis oder eine primäre chronische Erkrankung sein, ohne dass ein vorheriger akuter Anfall vorliegt.
Was bewirkt eine chronische Glomerulonephritis
Die Ursache der Erkrankung kann nicht in allen Fällen festgestellt werden. Die Rolle von nephritogenen Streptococcus-Stämmen, persistenten Viren (Hepatitis B, Cytomegalovirus, Coxsackie-Viren, Epstein-Barr-Viren, Influenza usw.), genetisch bestimmten Merkmalen der Immunität (z. B. eines Defekts im Komplementsystem oder der zellulären Immunität) wird vorgeschlagen. Angeborene Nierendysplasie trägt zur Erkrankung bei.
Pathogenese (Was passiert?) Während chronischer Glomerulonephritis
Es gibt immunologisch bestimmte und immunologisch nicht verursachte Varianten der Erkrankung. Immunologisch bedingt kann ein Immunkomplex sein, seltener eine autoantöse Genese. Die meisten Formen der primären chronischen Glomerulonephritis werden als Immunkomplexglomerulopathie bezeichnet. Ihre Pathogenese ist der bei akuter Glomerulonephritis ähnlich. Die Beteiligung von immunologischen Prozessen bei Glomerulonephritis mit minimalen Veränderungen wird diskutiert. Trotz der Tatsache, dass die Krankheit bei vielen Patienten als allergische Reaktion auf Impfungen, Medikamente und andere Faktoren angesehen werden kann, werden bei der Untersuchung der Glomeruli mit einer immunhistochemischen Methode keine spezifischen Veränderungen festgestellt. Mittels Elektronenmikroskopie wird eine Verringerung der kleinen Prozesse der Podozyten sichtbar, was auf metabolische Veränderungen in den Zellen hinweist. Die Pathologie der Podozyten führt zu einer Verletzung der Integrität des Glomerularfilters. Infolgedessen dringen überschüssige Proteine und Lipide in den primären Urin ein und reichern sich beim Reabsorbieren im Kanalepithel an. Es entwickelt sich eine durch Lichtmikroskopie deutlich sichtbare Eiweiß- und Fettentartung der Tubuluszellen, die den pathologischen Prozess früher als "Lipoidnephrose" bezeichnete.
Symptome einer chronischen Glomerulonephritis
Symptome, der Verlauf ist derselbe wie bei akuter Glomerulonephritis: Ödem, Bluthochdruck, Harnwegsyndrom und Beeinträchtigung der Nierenfunktion.
Bei chronischer Glomerulonephritis gibt es zwei Stadien:
a) Nierenkompensation, d. h. ausreichende Stickstoff freisetzende Funktion der Nieren (dieses Stadium kann von einem schweren Harnsyndrom begleitet sein, manchmal dauert es jedoch latent, nur durch kleine Albuminurie oder Hämaturie manifestiert);
b) renale Dekompensation, die durch Insuffizienz der stickstoffabgebenden Funktion der Nieren gekennzeichnet ist (Harnsymptome können weniger signifikant sein);
In der Regel ist die arterielle Hypertonie hoch, das Ödem ist eher mäßig; In diesem Stadium werden Hypoisostenurie und Polyurie ausgedrückt, die mit der Entwicklung einer azotämischen Urämie enden.
Die folgenden klinischen Formen der chronischen Glomerulonephritis werden unterschieden.
1. Nephrotische Form
Bei Kindern im Alter von 1 bis 5 Jahren entspricht die nephrotische Form der chronischen Glomerulonephritis gewöhnlich der morphologischen Variante mit minimalen Veränderungen der Glomeruli.
Die Möglichkeit des Übergangs von minimalen Veränderungen in den Glomeruli zu einer fokalen segmentalen Glomerulosklerose wird diskutiert, da die hauptsächliche Änderung in letzterer auch in der Bekämpfung von Podozyten besteht. Nephrotische Formen der chronischen Glomerulonephritis sind durch massive Proteinurie (mehr als 3 g / Tag), Ödeme, Hypo- und Dysproteinämie und Hyperlipidämie gekennzeichnet. Bei einer Nephritis mit minimalen Veränderungen wird das nephrotische Syndrom weder von Hämaturie noch von arterieller Hypertonie begleitet. Daher trägt es Namen wie "reines", "idiopathisches" oder "primäres" nephrotisches Syndrom. In diesem Fall kann die Proteinurie 20-30 g / Tag oder mehr erreichen, ist aber fast immer selektiv und wird hauptsächlich durch Albumin repräsentiert.
Ein erheblicher Proteinverlust im Urin führt zu Hypoproteinämie und Dysproteinämie (hauptsächlich Hypalbuminämie), die wiederum die Abnahme des onkotischen Plasmadrucks bestimmt, wodurch Wasser in das Gewebe gelangt. BCC nimmt ab, glomeruläre Filtration nimmt ab, Ödem tritt auf (meist diffus, mit Tropfen der Hohlräume). Ödeme geben Patienten ein charakteristisches Aussehen. Die Haut fühlt sich weiß und kalt an. Patienten lindern Durst, Mundtrockenheit und Schwäche. Aufgrund von Flüssigkeitsansammlungen in den Pleurahöhlen kann es zu Husten und Atemnot kommen. Tachykardie erscheint, wenn kein Aszites vorliegt, wird eine vergrößerte Leber festgestellt. Zusammen mit der Entwicklung von Hypoalbuminämie erhöht sich die Konzentration von Lipiden im Serum. Die Anzahl der Urinierungen und das Urinvolumen werden verringert, die relative Urindichte wird jedoch erhöht. Das Sediment ist spärlich und enthält hauptsächlich Zylinder, Fett und Fett regenerierendes Epithel. Rote Blutkörperchen werden selten und sehr kurz erkannt. Grobe Hämaturie passiert nicht. Die ESR nahm dramatisch zu. Während einer Exazerbation kann die Menge an IgE oder IgM und Fibrinogen erhöht werden. Die Konzentration der Komplementkomponente SZ ist immer normal. Die Prognose ist günstig. Die meisten Kinder erholen sich.
Bei Kindern im Schulalter mit nephrotischer Form der chronischen Glomerulonephritis werden gewöhnlich membranöse und mesangioproliferative morphologische Varianten gefunden. Die membranartige Variante zeichnet sich durch subepitheliale Ablagerungen und Verdickung der glomerulären Basalmembran bei Abwesenheit einer signifikanten Proliferation von Endothel- und Mesangialzellen aus. Mesangioproliferative Variante wird seltener beobachtet. Es ist durch die Proliferation von Mesangialzellen und Matrix gekennzeichnet. Die Krankheit kann sich allmählich entwickeln mit dem Auftreten einer Proteinurie und einer allmählichen Zunahme des Ödems. Möglicher und schneller Beginn des nephrotischen Syndroms. Die Proteinurie ist selektiv niedrig, was auf eine schwere Schädigung der glomerulären Kapillaren hindeutet. Die Hämaturie wird in unterschiedlichen Ausprägungen ausgedrückt - von Mikro- bis zu grober Hämaturie. Hypokomplementämie feststellen - ein Indikator für die Aktivität des pathologischen Prozesses. Der Verlauf der Erkrankung ist wellenförmig, die Nierenfunktion mit Stickstoffsekretion bleibt lange erhalten, jedoch führt die Hälfte der Patienten nach 5-10 Jahren zur Entwicklung eines chronischen Nierenversagens. Bei Patienten mit membranöser Glomerulonephritis wird häufiger eine Remission der nephrotischen Variante beobachtet.
2. Hypertensive Form.
Bei den Symptomen ist die arterielle Hypertonie lange Zeit vorherrschend, während das Urinsyndrom nicht sehr ausgeprägt ist. Gelegentlich entwickelt sich eine chronische Glomerulonephritis nach dem ersten heftigen Anfall einer Glomerulonephritis im hypertensiven Typ, häufiger ist sie jedoch die Folge der latenten Form einer akuten Glomerulonephritis. Der Blutdruck erreicht 180 / 100-200 / 120 mm Hg. Art. und kann tagsüber unter dem Einfluss verschiedener Faktoren starken Schwankungen unterliegen. Die Hypertrophie der linken Herzkammer ist gebrochen, der Akzent des II-Tons über der Aorta ist zu hören. In der Regel hat Hypertonie noch keinen bösartigen Charakter, BP, insbesondere diastolisch, erreicht kein hohes Niveau. Beobachtete Veränderungen im Fundus in Form einer Neuroretinitis.
3. gemischte Form
Entwickelt sich bei älteren Kindern und hat einen schweren, stetig progressiven Verlauf, der auf die Therapie anspricht. In der gemischten Form sind alle morphologischen Varianten möglich (abgesehen von minimalen Änderungen). Am häufigsten wird eine mesangiokapillare Variante nachgewiesen, die durch Proliferation von Mesangialzellen und Verdickung oder Umgehung der Kapillarwände aufgrund des Eindringens von Mesangialzellen in sie gekennzeichnet ist. Das Fortschreiten des pathologischen Prozesses führt zur Entstehung von Sklerose und zur Bildung einer fibroplastischen Glomerulonephritis - das Finale der meisten Formen der chronischen Glomerulonephritis. Die Sklerose der Kapillarschleifen des Glomerulus entwickelt sich, Fibroepithel- und faserige Halbmondformen, die Verdickung der glomerulären Kapsel und die Sklerose.
Die Krankheit beginnt oft mit einem akuten nephrotischen Syndrom mit einer plötzlichen Entwicklung von Hämaturie, schwerer nichtselektiver Proteinurie, Ödem und persistierender arterieller Hypertonie. Die Krankheit kann sich als schnell wachsendes Nierenversagen manifestieren. Ein Merkmal der Mischform ist Hypokomplementämie mit einer Abnahme der Konzentration von NW- und / oder C4-Komplementkomponenten. Die Prognose ist schlecht, Kinder entwickeln ziemlich schnell chronisches Nierenversagen.
4. Latente Form.
Dies ist eine ziemlich verbreitete Form; In der Regel manifestierten sich nur milde Urinsyndrom-Grundlagen der arteriellen Hypertonie und Ödeme. Es kann einen sehr langen Verlauf haben (10–20 Jahre oder mehr), später führt es immer noch zur Entwicklung einer Urämie.
5. Hämaturische Form.
Die Hauptmanifestation dieser Form ist die persistierende Hämaturie. Kleine Proteinurie und Anämie sind möglich. Die Gesundheit der Patienten ist in der Regel nicht gestört. In manchen Fällen pastöses Jahrhundert. Morphologisch ist dies die mesangioproliferative Glomerulonephritis (eine Variante mit Ablagerung von IgA in den Glomeruli und Bestandteil des NW-Komplements).
Eine der Varianten der hämaturischen Form der chronischen Glomerulonephritis ist die Berger-Krankheit (IgA-Nephropathie). Die Krankheit wird bei Kindern jeden Alters diagnostiziert. Jungen sind zweimal häufiger krank als Mädchen. Charakterisiert durch wiederkehrende grobe Hämaturie bei akuten respiratorischen Virusinfektionen, begleitet von Fieber in den ersten Tagen oder sogar Stunden der Erkrankung ("Synpharyngitis-Hämaturie"), seltener nach anderen Erkrankungen oder Impfungen. Als möglicher ätiologischer Faktor wird die Rolle von Gluten diskutiert. Bei einigen Patienten zeigen die Serumspiegel erhöhte Titer von IgA-Antikörpern gegen Lebensmittelprotein Gliadin. Der Verlauf der IgA-Nephropathie ist relativ günstig. Die meisten Patienten erholen sich. Das Ergebnis bei chronischem Nierenversagen ist selten. Bei Kindern mit Morbus Berger wird eine Therapieresistenz festgestellt. Prognostisch ungünstige Entwicklung des nephrotischen Syndroms und der arteriellen Hypertonie.
Es sollte auch die hämaturische Form hervorgehoben werden, da in einigen Fällen chronische Glomerulonephritis Hämaturie ohne signifikante Proteinurie und häufige Symptome (Hypertonie, Ödem) manifestieren kann.
Alle Formen chronischer Glomerulonephritis können periodisch Rückfälle auslösen, die sehr an das Muster des ersten akuten Anfalls einer diffusen Glomerulonephritis erinnern oder dieses vollständig wiederholen. Besonders häufig treten Exazerbationen im Herbst und Frühjahr auf und treten 1-2 Tage nach Exposition gegenüber einer reizenden, meistens Streptokokkeninfektion auf. Bei jedem chronischen Verlauf tritt die diffuse Glomerulonephritis in ihr Endstadium ein - die sekundäre faltige Niere. Für die sekundäre faltige Niere zeichnet sich ein Bild einer chronischen azotämischen Urämie aus.
Diagnose einer chronischen Glomerulonephritis
Bei einer akuten Glomerulonephritis in der Anamnese und einem schweren Krankheitsbild stellt die Diagnose keine großen Schwierigkeiten dar. In der latenten Form sowie in hypertensiven und hämaturischen Formen der Erkrankung ist ihre Erkennung jedoch manchmal sehr schwierig. Wenn in der Anamnese keine eindeutige Indikation für eine akute akute Glomerulonephritis besteht, muss bei einem mäßig schweren Harnsyndrom die Differenzialdiagnose mit einer von vielen ein- oder beidseitigen Nierenerkrankungen durchgeführt werden. Es sollte auch an die Möglichkeit einer orthostatischen Albuminurie erinnert werden.
Bei der Unterscheidung von hypertensiven und gemischten Formen chronischer Glomerulonephritis von Hypertonie ist es wichtig, den Zeitpunkt des Auftretens des Harnsyndroms in Bezug auf das Auftreten von arterieller Hypertonie zu bestimmen. Bei chronischer Glomerulonephritis kann das Urinsyndrom der arteriellen Hypertonie gut vorangehen oder gleichzeitig auftreten. Chronische Glomerulonephritis ist auch durch einen geringeren Schweregrad der Herzhypertrophie, eine geringere Neigung zu hypertensiven Krisen (mit Ausnahme von Exazerbationen, die bei Eklampsie auftreten) und eine seltenere oder weniger intensive Entwicklung von Atherosklerose, einschließlich Koronararterien, gekennzeichnet.
Die Prävalenz von Erythrozyten gegenüber Leukozyten im Harnsediment, das Fehlen aktiver und blasser (wenn sie von Sternheimer-Mapbin gefärbt sind) Leukozyten sowie die gleiche Größe und Form der beiden Nieren und die normale Struktur des Beckens und der Becken beweisen, dass chronische Glomerulonephritis bei chronischen Parykosen vorhanden ist. durch Röntgenuntersuchung nachgewiesen. Die nephrotische Form der chronischen Glomerulonephritis sollte von Lipoidnephrose, Amyloidose und diabetischer Glomerulosklerose unterschieden werden. Bei der Differentialdiagnose der renalen Amyloidose ist das Vorhandensein einer chronischen Infektion und einer Amyloid-Degeneration an anderen Stellen im Körper von Bedeutung.
Die sogenannte stagnierende Niere führt manchmal zu einer falschen Diagnose, da sie bei einer erheblichen Proteinurie mit mäßiger Hämaturie und hoher relativer Urindichte auftreten kann. Eine stagnierende Niere äußert sich häufig durch Ödeme, manchmal auch durch arteriellen Hypertonie. Das Vorhandensein einer unabhängigen primären Herzkrankheit, einer vergrößerten Leber, der Lokalisation von Ödemen hauptsächlich an den unteren Gliedmaßen, einer weniger ausgeprägten Hypercholesterinämie und des Harnsyndroms sowie das Verschwinden mit einer Abnahme der Herzdekompensation weisen auf eine stagnierende Niere hin.
Behandlung der chronischen Glomerulonephritis
Die Infektionsherde müssen beseitigt werden (Entfernung der Mandeln, Mundhygiene usw.). Langfristige diätetische Einschränkungen (Salz und Eiweiß) verhindern nicht den Übergang einer akuten Glomerulonephritis zu einer chronischen. Patienten mit chronischer Nephritis sollten eine Abkühlung vermeiden, insbesondere wenn sie nasser Kälte ausgesetzt sind. Sie sind trockenes und warmes Klima empfohlen. Bei einem befriedigenden Allgemeinzustand und ohne Komplikationen wird die Sanatorium-Resort-Behandlung in Zentralasien (Bayram-Ali) oder an der Südküste der Krim (Yalta) gezeigt. Bettruhe ist nur in der Zeit des Auftretens eines signifikanten Ödems oder der Entwicklung einer Herzinsuffizienz sowie bei Urämie erforderlich.
Für die Behandlung von Patienten mit chronischer Glomerulonephritis ist eine Diät unerlässlich, die je nach Form und Stadium der Erkrankung verordnet wird. Bei nephrotischen und gemischten Formen (Ödemen) sollte die Einnahme von Natriumchlorid mit Nahrungsmitteln 1,5 bis 2,5 g / Tag nicht überschreiten, wofür sie das Salzen von Nahrungsmitteln einstellen. Bei ausreichender Ausscheidungsfunktion der Nieren (kein Ödem) sollte das Futter eine ausreichende Menge (1-1,5 g / kg) tierisches Eiweiß enthalten, das reich an hochwertigen phosphorhaltigen Aminosäuren ist. Dies normalisiert die Stickstoffbilanz und gleicht den Proteinverlust aus. In hypertensiver Form wird empfohlen, die Natriumchlorid-Zufuhr moderat auf 3 bis 4 g / Tag zu begrenzen, wobei der Gehalt an Proteinen und Kohlenhydraten normal ist. Die latente Form der Erkrankung erfordert für die Patienten keine wesentlichen Einschränkungen bei der Ernährung, sie muss vollständig, vielfältig und reich an Vitaminen sein. Vitamine (C, Komplex B, A) sollten zusammen mit anderen Formen chronischer Glomerulonephritis in die Ernährung aufgenommen werden. Es ist zu bedenken, dass eine lange protein- und salzfreie Diät das Fortschreiten der Nephritis nicht verhindert und den Allgemeinzustand der Patienten negativ beeinflusst.
Besonders wichtig ist die Corticosteroidtherapie, die die Grundlage für die pathogenetische Therapie dieser Erkrankung bildet. 1500-2000 mg Prednisolon (Prednison) oder 1200-1500 mg Triamcinolon werden für die Behandlung verwendet. Die Behandlung beginnt in der Regel mit 10-20 mg Prednisolon, die Dosis wird auf 60-80 mg / Tag eingestellt (die Dosis von Triamcinolon wird von 8 auf 48-64 mg erhöht) und dann allmählich reduziert. Es wird empfohlen, wiederholt vollständige Behandlungen (bei Verschlimmerungen) durchzuführen oder kleine Kurse zu unterstützen.
Während der Einnahme von Corticosteroidhormonen ist die Verschlimmerung verborgener Infektionsherde möglich. In dieser Hinsicht wird die Behandlung mit Kortikosteroiden am besten durch gleichzeitige Verschreibung von Antibiotika oder nach Entfernung von Infektionsherden (z. B. Tonsillektomie) durchgeführt.
Kontraindikation für die Ernennung von Kortikosteroiden bei Patienten mit chronischer Glomerulonephritis ist eine fortschreitende Azotämie. Bei mäßiger arterieller Hypertonie (BP 180/110 mmHg) kann die Behandlung mit Corticosteroidhormonen unter Anwendung von Antihypertensiva erfolgen. Bei hoher Hypertonie ist eine vorläufige Blutdrucksenkung erforderlich. Bei Kontraindikationen gegen eine Corticosteroidtherapie oder bei Unwirksamkeit wird die Verwendung von nicht hormonellen Immunsuppressiva empfohlen: aaiatioprin (Imuran), 6-Mercaptopurin, Cyclophosphamid. Diese Medikamente sind wirksamer und ihre Behandlung wird von den Patienten während der Einnahme von Prednison in mäßigen Dosen (10 bis 30 mg / Tag) besser vertragen, wodurch die toxischen Wirkungen von Immunsuppressiva auf die Leukopoese verhindert werden. In den späteren Stadien - mit Sklerose der Glomeruli und ihrer Atrophie bei Vorliegen einer hohen Hypertonie - sind Immunsuppressiva und Corticosteroide kontraindiziert, da in den Glomeruli keine immunologische Aktivität mehr besteht, und die Fortsetzung dieser Behandlung verstärkt die arterielle Hypertonie.
Immunsuppressive Eigenschaften sind auch Arzneimittel der 4-Aminochinolin-Reihe - Gelenkamin (Delagil, Resoquin, Chloroquin), Hydroxychloroquin (Plaquenil). Rezokhin (oder Chloroquin) wird 1-2 - 3-mal täglich für 2-3 - 8 Monate mit 0,25 g aufgetragen. Rezokhin kann Nebenwirkungen verursachen - Erbrechen, Schäden an den Sehnerven, daher muss der Augenarzt kontrolliert werden.
Indomethacin (Metindol, Indocid) - ein Derivat von Indol - ist ein nichtsteroidales entzündungshemmendes Medikament. Es wird angenommen, dass Indomethacin zusätzlich zu anästhetischen und antipyretischen Wirkungen auf Mediatoren immunologischer Schäden wirkt. Unter dem Einfluss von Indomethacin wird die Proteinurie reduziert. Weisen Sie es im Inneren 2-3 mal täglich um 25 mg zu und erhöhen Sie die Dosis je nach Toleranz auf 100-150 mg / Tag. Die Behandlung wird über einen längeren Zeitraum und mehrere Monate durchgeführt. Die gleichzeitige Anwendung von Steroidhormonen und Indomethacin kann die Dosis von Kortikosteroiden mit ihrer schrittweisen Abschaffung erheblich reduzieren.
Die Ablagerung von Fibrin in den Glomeruli und Arteriolen, die Beteiligung von Fibrin an der Bildung von Kapseln "Half Moon", ein leichter Anstieg des Fibrinogengehalts im Plasma dienen als pathogenetisches Argument für die Antikoagulanzientherapie der chronischen Glomerulonephritis. Die Stärkung der Fibrinolyse, das Neutralisieren des Komplements, Heparin wirkt sich auf viele allergische und entzündliche Manifestationen aus und verringert dadurch die Proteinurie, die Dysproteinämie und die Filtrationsfunktion der Nieren. Zugewiesen an / auf 20.000 IE pro Tag für 2-3 Wochen mit der anschließenden allmählichen Dosisreduktion während der Woche oder der Infusion (1.000 IE pro Stunde) kann Heparin in Kombination mit Corticosteroiden und Zytostatika verwendet werden.
In der Mischform der chronischen Glomerulonephritis (ödematöse und ausgeprägte hypertensive Syndrome) ist die Verwendung von Natriuretika indiziert, da sie eine ausgeprägte harntreibende und hypotensive Wirkung haben. Hypothiazid, verabreicht 50-100 mg zweimal täglich, Lasix 40-120 mg / Tag, Ethacrynsäure (Uregit) 150-200 mg / Tag. Es ist ratsam, Saluretika mit einem kompetitiven Aldosteronantagonisten mit Aldacton (Verohpiron) zu kombinieren, und zwar bis zu 50 mg4 Mal täglich, wodurch die Natriumausscheidung erhöht und die Kaliumausscheidung verringert wird. Die diuretische Wirkung von Hypothiazid (und anderen Saluretika) geht einher mit der Ausscheidung von Kalium mit dem Urin, die zu Hypokaliämie mit allgemeiner Schwäche, Adynamie und eingeschränkter Herzkontraktilität führen kann. Daher sollten Sie gleichzeitig eine Kaliumchloridlösung ernennen. Bei anhaltendem Ödem vor dem Hintergrund der Hypoproteinämie kann die Verwendung der Molekulargewichtsfraktion des Polymers Glucose-Polyglucin (Dextran) in Form einer intravenösen Tropflösung von 500 ml einer 6% igen Lösung empfohlen werden, die den kolloid osmotischen Blutdruck erhöht, die Bewegung von Gewebe aus dem Blut in das Blut fördert und zu einer Diurese führt. wirkt besser auf dem Hintergrund der Behandlung mit Prednison oder Diuretika. Quecksilberdiuretika bei Nierenödemen sollten nicht angewendet werden, da ihre diuretische Wirkung mit einer toxischen Wirkung auf das tubuläre Epithel und die Glomeruli der Nieren verbunden ist, was zusammen mit einer Erhöhung der Diurese zu einer Abnahme der Filtrationsfunktion der Nieren führt. Bei der Behandlung von Nierenödemen sind die Purinderivate - Theophyllin, Aminophyllin und andere - unwirksam.
Bei der Behandlung hypertensiver Formen der chronischen Glomerulonephritis können zur Behandlung von Hypertonie verwendete hypotensive Mittel vorgeschrieben werden: Reserpin, Reserpin mit Hypothiazid, Adelfan, Trirezid, Cristapin, Dopegmt. Starke Blutdruckschwankungen und orthostatischer Abfall, der die renale Durchblutung und die Filtrationsfunktion der Nieren beeinträchtigen kann, sollten jedoch vermieden werden. In der Präeklampsie und bei der Behandlung der Eklampsie, die auch während der Verschlimmerung einer chronischen Glomerulonephritis auftreten kann, kann den Patienten Magnesiumsulfat verordnet werden; Bei intravenöser und intramuskulärer Verabreichung kann es in Form einer 25% igen Lösung den Blutdruck senken und die Nierenfunktion mit diuretischer Wirkung verbessern sowie die Schwellung des Gehirns reduzieren.
Das Endergebnis einer chronischen Glomerulonephritis ist eine Faltenbildung der Nieren mit der Entwicklung eines chronischen Nierenversagens - einer chronischen Urämie. Eine immunsuppressive Therapie veränderte den Krankheitsverlauf signifikant. Es gibt Fälle von vollständiger Remission der Krankheit mit dem Verschwinden von allgemeinen und Harnsymptomen.
Prävention von chronischer Glomerulonephritis
Die Prävention chronischer Glomerulonephritis zielt darauf ab, das Wiederauftreten der Krankheit zu verhindern (Einschränkung der körperlichen Aktivität, Beseitigung von Stress, Kühlung, Schutz vor Interkurrenten Erkrankungen, Rehabilitation von Herden chronischer Infektionen, Impfung gemäß einem individuellen Plan). Die Patienten zeigten eine beobachtende Beobachtung mit Kontrolle der Nierenfunktion.
Welche Ärzte sollten bei chronischer Glomerulonephritis konsultiert werden?
Mesangioproliferative Glomerulonephritis
Diese Gruppe von Krankheiten ist durch die Proliferation von Mesangialzellen gekennzeichnet, oft mit segmentaler oder diffuser Implantation dieser Zellen oder ihres Zytoplasmas in die peripheren Schleifen der Kapillaren. Es gibt Hinweise auf eine Zunahme der Synthese der Mesangialmatrix. Die Kapillarwand des Glomerulus ist aufgrund der Längenausdehnung des Mesangiums und der gleichzeitigen Synthese eines Materials, das dem der Basalmembran ähnlich ist, ungleichmäßig verdickt. Erkrankungen dieser Gruppe werden auch als membranöse proliferative oder lobuläre Glomerulonephritis bezeichnet. Bei der Durchführung von elektronenmikroskopischen und Immunfluoreszenzstudien werden verschiedene Arten von Bildern erhalten, von denen angenommen wird, dass sie heterogene Pathogenesemechanismen widerspiegeln. In ultrastrukturellen Läsionen vom Typ I werden subendotheliale elektronendichte Ablagerungen beobachtet. C3-Ablagerungen liegen in Form von Granulaten vor, was auf die Beteiligung von Immunkomplexen an der Pathogenese hindeutet, Ablagerungen von IgG und frühe Komponenten des Komplementsystems werden jedoch nicht immer beobachtet. Bei ultrastrukturellen Schäden des Typs II wird die dichte Platte des BMC in eine Schicht mit extrem hoher Elektronendichte umgewandelt, von der der Begriff "dichte Sedimentkrankheit" stammt. In ähnlicher Weise sind die Basalmembranen in den Kapseln der Nierenglomeruli und in den Tubuli betroffen. C3-Ablagerungen finden sich nicht immer im BMC sowie in Form von Körnern oder Ringen im Mesangium. Das Sediment enthält Ig (in der Regel IgM) in geringen Mengen, es gibt jedoch keine frühen Komponenten des Komplementsystems. Die Deposition von Properdin hat einen variablen Charakter. Weitere Varianten ultrastruktureller Läsionen werden auch auf der Grundlage unterschiedlicher Sedimentlokalisierung und der unterschiedlichen Natur der in der Basalmembran auftretenden Veränderungen beschrieben.
Eine mesangioproliferative Glomerulonephritis vom Typ I und II wird bei 5 bis 10% der Fälle eines nephrotischen Syndroms bei Kindern, insbesondere im Alter von 8 bis 16 Jahren, nachgewiesen und tritt bei Erwachsenen weniger häufig auf. Typ I macht mindestens 60% aller Fälle aus. Der Prozentsatz der Krankheiten bei Männern und Frauen ist der gleiche. Fünfzig bis 75% der Patienten zeigen ein voll entwickeltes nephrotisches Syndrom, oft mit Anzeichen einer akuten Glomerulonephritis. Der Rest der Patienten hat eine nichtnephrotische Proteinurie, die fast immer von einer mikroskopischen Hämaturie begleitet wird. Blutdruck und GFR liegen häufig außerhalb des Normbereichs, Urinsediment ist normal. Häufig kommt es zu Funktionsstörungen der Nierentubuli. Die Harnproteinselektivität ist nicht ausgeprägt; FDA und C3 sind im Urin vorhanden. Die C3-Konzentrationen im Serum sind in 70–80% der Fälle von Typ I und in mehr als 90% der Fälle von Typ II reduziert. Die Konzentrationen der frühen Komponenten des Komplementsystems C1q, C4 und C2 sind jedoch häufig normal, insbesondere bei Typ-II-Erkrankungen. Ein solches Bild kann auf eine alternative Art der Aktivierung des Komplementsystems hinweisen (siehe Kap. 222). C3-nephritogener Faktor (C3NP) wurde häufig im Serum von Patienten mit Typ-II-Krankheit nachgewiesen, insbesondere wenn die C3-Konzentration eher niedrig war. Im Blut zirkulierende Immunkomplexe werden bei Typ-I-Krankheit nachgewiesen.Läsionen, die denen bei Membran-proliferativer Glomerulonephritis des Typs I ähnlich sind, können auch bei SLE, Gasser-Krankheit, im Falle einer Transplantatabstoßung, bei chronischer Hepatitis B-Antigen und bei Patienten mit Shunt-Nicht-Hepatitis nachgewiesen werden.. Es kann sich eine Thrombose der Nierenvenen entwickeln. Typ-II-Nephritis kann von partieller Lipodystrophie begleitet sein.
Spontane Remission bei dieser Krankheit wird selten beobachtet. Die Einnahme von Steroiden jeden zweiten Tag (0,3-0,5 mg / kg jeden zweiten Tag) kann das Fortschreiten der Krankheit verlangsamen. Die Wirksamkeit der kombinierten Verwendung von Steroiden und Zytostatika wurde nicht bestätigt. Vor kurzem gab es Hinweise auf eine mögliche vorteilhafte therapeutische Wirkung von Antikoagulanzien und Plättchenaggregationshemmern (Acetylsalicylsäure plus Dipyridamol). Der Krankheitsverlauf verläuft progressiv, und etwa 50% der Patienten erwarten innerhalb von 10 Jahren nach Feststellung der Diagnose einer mesangioproliferativen Glomerulonephritis den Tod oder die Entwicklung eines Nierenversagens im Endstadium. Die Prognose für Typ-II-Läsionen scheint ungünstiger als für Typ-I-Läsionen zu sein: Typ-II-Erkrankungen treten in einer transplantierten Niere fast immer auf, führen jedoch nicht immer zu einer vorzeitigen Abstoßung des Allotransplantats.
Andere Formen des idiopathischen nephrotischen Syndroms
Nephrotisches Syndrom, verursacht durch Infektionserreger, Medikamente oder Chemikalien. In tab. 223-3 listet häufige Ursachen für ein nephrotisches Syndrom auf, das mit der Wirkung von Infektionserregern und Medikamenten zusammenhängt. In vielen Fällen kann der Schweregrad der Erkrankung nach der Behandlung des Infektionsprozesses oder dem Abzug schädlicher Arzneimittel abnehmen. Bei Patienten, die eine organische Goldtherapie für rheumatoide Arthritis erhalten, oder bei Patienten, die Quecksilber ausgesetzt sind (anorganisch, organisch oder in Form von Spurenelementen) oder mit Penicyllamin behandelt werden, ist die für die Entwicklung des nephrotischen Syndroms verantwortliche Läsion normalerweise eine membranartige Glomerulonephritis. Es ist bekannt, dass sich das nephrotische Syndrom nach der Immunisierung und Behandlung mit Antiserum Tetanus, Schlangenbiss sowie in mit Atopie verbundenen Situationen entwickelt.
Symptome und Formen der Glomerulonephritis
Diese Pathologie der Niere betrifft häufig Menschen unter 35-40 Jahren und Kinder. Die Glomerulonephritis, deren Symptome bekannt sein sollten, erfordert eine sehr ernste Einstellung zu sich selbst. Die Krankheit kann bei Kindern zu Störungen der Herzaktivität, des Gehirnkreislaufs, des Sehvermögens und der Unterentwicklung der Nieren führen.
Am gefährlichsten sind jedoch Komplikationen der Glomerulonephritis. Chronisches Nierenversagen, Nierenatrophie führen zu Behinderung und Tod.
Merkmale der Krankheit
Glomerulonephritis (glasierte Nephritis, glomeruläre Nephritis) ist eine bilaterale immuninflammatorische oder anfänglich infektiöse Erkrankung, bei der die renalen Glomeruli (Glomeruli) hauptsächlich unter Verletzung ihrer Struktur betroffen sind. Bei Pyelonephritis leidet eine Niere häufiger.
Laut Statistik entwickelt sich diese Krankheit in 70% der Fälle als Folge von glomerulären Schäden, die durch Immunkörper verursacht werden, die in den Blutkreislauf gelangen. Das Blut durchströmt diese Filter und die beim Stoffwechsel gebildeten Zerfallsprodukte lagern sich auf diesen ab. Sie akkumulieren allmählich und lösen akute Entzündungen aus.
Die Initiatoren des pathologischen Prozesses können Plasmafaktoren (sogenannte Komplemente), nephrotische Faktoren (Immunglobuline, Enzyminhibitoren), einige Arten von weißen Blutkörperchen, Blutgerinnungsfaktoren sowohl einzeln als auch in verschiedenen Kombinationen sein. Die Art der Schädigung der Nierenglomeruli, die Symptome, die Differentialdiagnose und die Behandlung jeder Form der Glomerulonephritis hängen davon ab.
Arten und Formen der Krankheit
Die Klassifizierung der Glomerulonephritis ist ziemlich kompliziert. Seine Hauptkriterien sind Anzeichen für Verletzungen der Form und Struktur der Nierenglomeruli, der Ätiologie der Erkrankung und der Art ihres Verlaufs. Sehr selten ist es angeborene, erworbene Pathologie ist viel häufiger.
Die Haupttypen:
Alle Formen chronischer Erkrankungen können von Zeit zu Zeit wiederkehren und dann ganz oder teilweise als akute Glomerulonephritis auftreten. Exazerbationen sind saisonal bedingt, meistens im Frühjahr und Herbst.
Bei einer Niederlage von weniger als 50 Glomeruli wird eine fokale Form beobachtet. Wenn die Entzündung mehr als die Hälfte der Glomeruli ausmacht, wird eine diffuse Glomerulonephritis festgestellt.
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Ursachen und Verlauf der Krankheit
Bei akuter glomerulärer Nephritis charakteristische latente Form und Zyklizität. Im ersten Fall ist das Krankheitsbild mild und im zweiten Fall beginnt es rasch, die Genesung erfolgt jedoch häufig schneller. Glomerulonephritis kann nicht-infektiöse Ursachen haben: individuelle Unverträglichkeit gegenüber bestimmten Substanzen und Impfstoffen, Vergiftung durch Alkohol, Insektengift oder Pflanzenpollen.
Eine schnell fortschreitende Glomerulonephritis ist bösartig. Die Pathologie ist durch einen schnellen Fluss gekennzeichnet. Während mehrerer Monate, Wochen und sogar Tage kann sich akutes Nierenversagen entwickeln.
Post-Streptokokken-Glomerulonephritis ist die häufigste und am meisten untersuchte Form der Erkrankung. Am häufigsten tritt es nach Infektionen auf, die durch Streptokokken verursacht werden: Halsschmerzen, Lungenentzündung, Masern, Scharlach, Windpocken, SARS. Es ist in 85% der Fälle asymptomatisch.
Eine mesangioproliferative Glomerulonephritis entwickelt sich, wenn sich die glomerulären Zellen vermehren. Gleichzeitig sind sie in die Kapillaren eingebettet, deren Wände sich verdicken. Diese Form wird in 10% der Fälle zur Ursache des nephrotischen Syndroms, häufiger bei Männern als bei Frauen und in 15% der Fälle bei Kindern und Jugendlichen. Glomerulonephritis in der mesangiokapillaren Form ist seltener, aber diese Form ist eine der ungünstigsten, entsprechend der Prognose der Krankheit.
Wenn die akute Glomerulonephritis nicht innerhalb eines Jahres vollständig verläuft, wird sie chronisch. Ihre Manifestationen können unterschiedlich sein:
Symptome der Krankheit
Bei der Glomerulonephritis unterscheiden sich die Symptome und die Behandlung ihrer Varietäten in einer Reihe möglicher Optionen.
Die akute Form äußert sich in Schwäche, Schüttelfrost, Fieber, Kopfschmerzen, Durst und Übelkeit. Besondere Aufmerksamkeit sollte bilateralen Schmerzen in der Lendengegend gelten. Die charakteristischsten Anzeichen sind Schwellungen und eine Verringerung des täglichen Urinvolumens. Ein weiteres offensichtliches Symptom ist das Auftreten von Blut im Urin (Hämaturie). Dadurch wird der Urin in dunkelbraunen oder violetten Tönen gemalt und ähnelt dem Fleischabfall. Jeder sechste Patient erhöht den Blutdruck. Es besteht die Gefahr einer akuten Herzinsuffizienz, eines Lungenödems. Bei Kindern sind in 80-85% der Fälle die Funktionen des Herz-Kreislauf- und Nervensystems gestört und die Leber nimmt häufig zu.
Eine rasch fortschreitende Glomerulonephritis ist meistens die Mehrzahl der erwachsenen Patienten. Bei dieser schweren Form schreiten der Blutdruckanstieg und die Schwellung rasch voran. Innerhalb weniger Wochen kann sich ein akutes Nierenversagen entwickeln. was erfordert Hämodialyse oder Nierentransplantation.
Bei der Glomerulonephritis beobachtete mesangioproliferative hauptsächlich Symptome des nephrotischen Syndroms. Manchmal steigt der Druck oder die gemischte Form macht sich bemerkbar. Mesangiokapilläre Glomerulonephritis äußert sich durch das Vorhandensein von Blut, eine große Proteinmenge im Urin und eine signifikante Verschlechterung der Nieren.
In der chronischen Form schreitet die Krankheit sehr langsam voran. Manchmal gibt es nur geringe Abweichungen bei der Analyse von Urin. Aber im Laufe der Zeit sammelt sich Harnstoff im Blut an, und der Patient klagt über Krämpfe, Schläfrigkeit, verschwommenes Sehen, sein Atem riecht nach Urin.
Diagnose, Behandlung und Prävention
Bei der Diagnose von Glomerulonephritis sind die Ergebnisse von Labortests sehr wichtig. Im Urin wird Protein nachgewiesen, rote Blutkörperchen, Zylinder, deren Anzahl deutlich über der Norm liegt. Die Zimnitsky-Methode ermöglicht die Bestimmung der Konzentrationsfunktion der Nieren und der täglichen Diurese.
Blutparameter sind gekennzeichnet durch Leukozytose, beschleunigte ESR. Das Blut enthält viel Reststickstoff, Harnstoff, Kreatinin, Alpha- und Beta-Globuline. Post-Streptokokken-Glomerulonephritis wird durch serologische Blutanalyse nachgewiesen.
Das Krankheitsbild der Erkrankung wird durch Ultraschall der Nieren, Untersuchung des Zustands der Netzhautgefäße ergänzt. In schwierigen Fällen kann eine strukturelle Schädigung der Niere eine Biopsie feststellen.
Das Hauptziel bei der Behandlung von Nephritis, Glomerulonephritis:
Die Prävention von Glomerulonephritis sollte in erster Linie auf die Beseitigung infektiöser Herde gerichtet sein: Karies, Sinusitis, Tonsillitis, Lungenentzündung, Adnexitis usw.
Unter Produktionsbedingungen ist es erforderlich, eine chemische oder bakteriologische Vergiftung der Nieren auszuschließen. Um das Risiko einer Glomerulonephritis zu vermeiden, sollte die Prophylaxe im Alltag auch Maßnahmen zur Bekämpfung von Hypothermie umfassen. Die effektivsten - Temperverfahren.