Nierenversagen nennt man Komplikationen verschiedener Pathologien. Es ist behandelbar, aber eine vollständige Wiederherstellung des Organs ist manchmal unmöglich.

Es ist wichtig zu verstehen, dass akutes Nierenversagen ein Syndrom ist - eine Reihe von Anzeichen, die Verstöße in verschiedenen Systemen bestätigen.

Die Schuldigen sind Verletzungen oder Krankheiten, die Organe schädigen.

Gründe

Akutes Nierenversagen verursacht Folgendes:

• langsamer Blutfluss;
• beschädigte Kanäle;
• Zerstörung mit Verlust von Arterien und Kapillaren;
• Behinderung, die den Fluss des Urins stört.

Statische Verteilung der Hauptursachen:

1. Trauma, Operation mit starkem Blutverlust. Diese Gruppe umfasst mehr als 60% aller erfassten Fälle. Ihre Zahl nimmt aufgrund chirurgischer Eingriffe mit künstlichem Blutkreislauf ständig zu;
2. nephrotoxische Medikamente, Arsenvergiftung, Pilzgift und Quecksilber einnehmen;
3. Während der Schwangerschaft gibt es Abweichungen - bis zu 2%.

Die Katalysatoren sind:

• Diuretika nehmen;
• Lungenembolie;
• Abnahme der Herzleistung;
• Verbrennungen;
• Austrocknung mit Erbrechen, Durchfall;
• eine starke Abnahme des Gefäßtonus;
• Vergiftung mit Medikamenten, Giften, Schwermetallen, strahlenundurchlässigen Verbindungen;
• Schädigung der Nierengefäße (Vaskulitis, Thrombose, Atherosklerose, Aneurysma);
• Nierenerkrankung: Pyelonephritis, interstitielle Nephritis, Glomerulonephritis;
• Nierenverletzung.

Die langfristige Einnahme von Medikamenten mit nephrotoxischen Wirkungen ohne ärztliche Überwachung führt zu akutem Nierenversagen.

Klinisches Bild (Einstufung und Stadien)

Nierenversagen tritt auf:

Chronische Form tritt auf, weil das Parenchym langsam durch Bindegewebe ersetzt wird. Ein gesundes Funktionieren ist nicht möglich, bei schweren Formen ist ein chirurgischer Eingriff erforderlich.

Akute Nierenversagen Symptome sind ausgeprägt. Es gibt Anzeichen für ein akutes Nierenversagen wie starke Schmerzen und einen schnellen Anstieg der Symptome. Dies ist eine sekundäre Krankheit, die vor dem Hintergrund einer Verletzung oder einer anderen Krankheit aufgetreten ist. Viele Änderungen in dieser Phase sind bei richtiger Behandlung reversibel.

OPN erscheint, wenn die Ausscheidungsfunktion abnimmt und die Stickstoffkonzentration im Blut ansteigt. Nicht nur das Wasser- und osmotische Gleichgewicht wird gestört, sondern auch Säure-Base und Elektrolyt. Die Erkrankung entwickelt sich in einigen Stunden, manchmal sogar mehreren Tagen. Die Diagnose wird gestellt, wenn die Symptome länger als 2 Tage anhalten.

Die verwendete Klassifizierung basiert auf den Ursachen des Ableiters:

• prerenal - 70%;
• obstruktiv - 5%;
• Parenchym - 25%.

Das Stadium des akuten Nierenversagens hat folgende Eigenschaften:

1. initial. Anzeichen für die Erkrankung, die ein akutes Nierenversagen und eine Abnahme der Diurese verursacht, überwiegen;
2. Oligoanuric - die gefährlichste Stufe. Die Symptomatologie ist ausgeprägter, da im Blut genügend Produkte für den Stickstoffstoffwechsel vorhanden sind. Störung des Wasser-Salz-Gleichgewichts aufgrund einer Abnahme der Kaliumzufuhr. Es entwickelt sich eine metabolische Azidose - die Nieren können das Säure-Basen-Gleichgewicht nicht aufrechterhalten. Bei Patienten nimmt die Diurese ab, es kommt zu einer Vergiftung des Körpers (Hautausschlag, Erbrechen, häufiges Atmen, Tachykardie), Verwirrung oder Bewusstseinsverlust, Organfluss. Dauer - ein paar Wochen;
3. polyurisch oder restaurativ. Es kommt nach der Behandlung. Die relative Dichte des Urins wird niedrig gehalten, es gibt rote Blutkörperchen und Proteine. Dies bestätigt die Wiederherstellung der Arbeit der Glomeruli, aber das Epithel der Tubuli bleibt erhalten. Die Kaliumkonzentration wird zurückgegeben, wodurch überschüssige Flüssigkeit entfernt werden kann. Das Risiko der Austrocknung steigt jedoch. Die Erholung dauert 2-12 Tage.
4. Rekovalenz oder Erholung. Langsam beginnen sich die Nieren zu normalisieren, der Säure-Basen-Haushalt und der Wasser-Salz-Stoffwechsel sind etabliert, die Symptome der Schädigung der Atemwege und des Herz-Kreislaufsystems verschwinden.

Diagnose

Der Hauptindikator für Nierenversagen ist das tägliche (Diurese) und Minutenvolumen des Urins.

Gesunde Nieren entfernen etwa 70% der eingespritzten Flüssigkeit. Das minimale Volumen für den stabilen Betrieb des Körpers beträgt 0,5 Liter, so dass eine Person 0,8 Liter trinken muss.

Bei gesunden Menschen beträgt die Diurese bei täglich 1-2 Litern 0,8 - 1,5 Liter. Bei Nierenversagen variiert die Lautstärke stark nach oben oder unten.

Anurie (Ausscheidung bis zu 50 ml) weist auf Nierenversagen hin. Die genaue Diagnose von Abnormalitäten im Anfangsstadium ist problematisch.

Ärzte senden Urinuntersuchungen zur Ermittlung von Reizfaktoren:

• relative Dichte des Nierenableiters bis 1.012, mit Prerenal - 1.018;
• wahrscheinlich erscheinen Proteinurie, Zell- und Granularzylinder mit Nierenform;
• Überschuss an roten Blutkörperchen bei Urolithiasis, Infektion, Krebs und Trauma;
• viele Leukozyten sprechen von einer allergischen oder infektiösen Harnwegsentzündung;
• Harnsäure-Nephropathie zeigt Harnsäurekristalle.

Die bakteriologische Untersuchung des Urins wird in allen Stadien durchgeführt. Ein vollständiges Blutbild hilft bei der Erkennung der primären Erkrankung und der biochemischen - Hypokalyse oder Hyperkalimie.

In der oligoanurischen Phase muss der Arzt Anurie von akuter Verzögerung unterscheiden. In einem Patienten ist ein Katheter installiert: Wenn die Urinabscheidungsrate weniger als 30 ml / Stunde beträgt, wird ein akutes Nierenversagen diagnostiziert.

Um die Analyse von Harnstoff, Kreatinin und Kalium vorzuschreiben:

• fraktionierte Ausscheidung von Natrium mit prerenaler Form bis zu 1%, mit nicht-ligurischer Form - bis zu 2,3%, Kaliumnekrose mit Oligurusform - über 3,5%;
• Das Verhältnis von Harnstoff in Blut und Urinanalysen in einer präralen Form beträgt 20: 1, Nieren - 3: 1. Mit Kreatinin in ähnlicher Weise 40: 1 (prerenal) und 15: 1 (Nieren);
• Senkung der Chlorkonzentration im Urin - bis zu 95 mmol / l.

Mikroskopie hilft, die Art des Schadens zu erkennen:

• Erythrozyten- und Nichtproteinzylinder - glomeruläre Schädigung;
• Hämoglobinzylinder - intratubuläre Blockade.
• loses Epithel und Epithelzylinder - tubuläre Nekrose.

Zusätzliche Methoden zur Diagnose von akutem Nierenversagen:

• EKG wird für alle Patienten gemacht, da das Risiko für Arrhythmien und Hyperkaliämie erhöht ist;
• Ultraschall, MRI zur Analyse des Zustands der Nieren und der Blutversorgung, Vorhandensein einer Obstruktion der Harnwege;
• Chromozytoskopie, um eine Verstopfung des Harnleitermunds auszuschließen;
• Nierenisotop-Scan zur Beurteilung der Perfusion;
• Röntgenaufnahme der Brust zur Suche nach Lungenödem;
• Biopsie bei Schwierigkeiten mit der Diagnose.

Behandlung

Die Aufgaben des Arztes im oligoanurischen Stadium:

1. Wiederherstellung der Blutversorgung
2. korrekte Gefäßinsuffizienz;
3. Lösen Sie das Problem mit Dehydratation.

Bei einer solchen Pathologie wie akutem Nierenversagen hängt die Behandlung von der Ursache und dem Ausmaß des Schadens ab.

Geben Sie Glukokortikoide, Zytostatika. Im Falle einer Infektionskrankheit werden Antibiotika und antivirale Medikamente zugesetzt. Während einer hyperkalzämischen Krise wird Furosemid, eine Lösung von Natriumchlorid, injiziert.

Zur Korrektur des Wasser-Salz-Gleichgewichts werden intravenöse Glukose und Natriumgluconat (Furasemid) injiziert. Manchmal die Flüssigkeitsaufnahme begrenzen. Durch extrakorporale Hämokorrektur können Giftstoffe aus dem Körper entfernt werden - die Ursachen für akutes Nierenversagen. Plasmapherese und Hämosorption zuordnen.

Injektionslösung Furosemid

Wenn die Verstopfung Steine ​​aus den Nieren entfernt, Tumoren und Verengungen der Harnleiter. Die Notfallversorgung bei akutem Nierenversagen besteht in der Regel in der Verabreichung einer Dopamin-Injektion, um die Vasokonstriktion der Nierengefäße zu reduzieren. Wunden abtropfen lassen und Nekrose entfernen. Die Hämodialyse wird bei Urämie, Hyperhydratation und Azidose verschrieben.

Während der Erholungsphase wird für akutes Nierenversagen eine Diät verordnet, die die Aufnahme von Salz, Proteinen und Flüssigkeiten einschränkt. Während dieser Zeit wird der Ausstoß von Produkten des Stickstoffstoffwechsels wiederhergestellt.

Prognose

Statistiken zeigen, dass der oligurische Strom in 50% mit dem Tod einer Person endet und der Nicht-Ligurische - 26%.

Der tödliche Ausgang bei ARF hängt vom Alter des Patienten und dem Grad der Nierenschädigung ab. Sie tritt aufgrund von urämischem Koma, Sepsis und unregelmäßiger Hämodynamik auf.

Bei 35–40% der Überlebenden ist die Nierenfunktion vollständig wiederhergestellt und 10–15% ist teilweise wiederhergestellt, und in 1–3% der Fälle bleiben die Patienten von der Hämodialyse abhängig. Bei 90% der Komplikationen kommt es innerhalb von 6 Wochen zu einer vollständigen Erholung der Nierenarbeit, wenn geeignete Behandlungsmethoden angewandt werden.

Bei einigen Patienten bleibt die reduzierte glomeruläre Filtration dauerhaft erhalten, bei anderen wird der ARF chronisch. Letzteres kann vollständig kontrolliert werden, wenn die Behandlung zu einem frühen Zeitpunkt beginnt. Andernfalls verliert die Niere ihre Leistungsfähigkeit und es ist eine Organtransplantation vom Spender erforderlich.

Die Nieren haben die einzigartige Fähigkeit, sich nach dem Verlust grundlegender Funktionen zu erholen. Akutes Nierenversagen verursacht jedoch eine ziemlich schwere Anzahl von Krankheiten, die tödlich verlaufen.

Prävention

Alle präventiven Maßnahmen zielen darauf ab, die Ursachen eines akuten Nierenversagens zu verhindern.

Zunächst ist es notwendig, umgehend Pyelonephritis, Urolithiasis und Glomerulonephritis zu behandeln.

Der Patient muss rechtzeitig Veränderungen im Körper und Wohlbefinden feststellen. Patienten mit Nierenerkrankungen sollten regelmäßig untersucht werden.

Es ist besonders wichtig, den Gesundheitszustand bei Diabetes mellitus, arterieller Hypertonie und Glomerulonephritis zu überwachen. Diese Patienten haben ein erhöhtes ARF-Risiko.

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Akutes und chronisches Nierenversagen bei rechtzeitiger Behandlung ermöglicht die maximale Erholung der Nierenfunktion. Unverantwortliche Einstellung zur Gesundheit bei ARF-Symptomen kann zum Tod führen.

Diagnose eines akuten Nierenversagens

Der Hauptmarker für akutes Nierenversagen ist ein Anstieg der Kalium- und Stickstoffverbindungen im Blut vor dem Hintergrund einer signifikanten Abnahme der vom Körper ausgeschiedenen Urinmenge bis zum Anuriezustand. Die Menge an täglichem Urin und die Konzentrationsfähigkeit der Nieren wird aus den Ergebnissen des Zimnitsky-Tests geschätzt. Die Überwachung solcher Indikatoren der biochemischen Analyse von Blut wie Harnstoff, Kreatinin und Elektrolyten ist wichtig. Diese Indikatoren ermöglichen es, die Schwere des akuten Nierenversagens und die Wirksamkeit der getroffenen Abhilfemaßnahmen zu beurteilen.

Die Hauptaufgabe bei der Diagnose eines akuten Nierenversagens ist die Bestimmung seiner Form. Dazu wird ein Ultraschall der Nieren und der Blase durchgeführt, wodurch es möglich ist, eine Blockierung des Harntrakts zu erkennen oder auszuschließen. In einigen Fällen wird eine beidseitige Katheterisierung des Beckens durchgeführt. Wenn gleichzeitig beide Katheter frei in das Becken eingedrungen sind, die Ausscheidung von Urin durch sie nicht beobachtet wird, kann die postrenale Form des akuten Nierenversagens sicher ausgeschlossen werden.

Wenn nötig, um den renalen Blutfluss zu bestimmen, geben Sie USDG-Gefäße der Nieren aus. Verdacht auf tubuläre Nekrose, akute Glomerulonephritis oder eine systemische Erkrankung ist ein Hinweis auf eine Nierenbiopsie.

Behandlung des akuten Nierenversagens

Behandlung in der Anfangsphase

Die Therapie zielt in erster Linie darauf ab, die Ursache der Nierenfunktionsstörung zu beseitigen. Im Falle eines Schocks ist es erforderlich, das Volumen des zirkulierenden Blutes aufzufüllen und den Blutdruck zu normalisieren. Bei einer Vergiftung durch Nephrotoxizität waschen die Patienten den Magen und den Darm. Die Verwendung moderner Behandlungsmethoden in der Urologie wie der extrakorporalen Hämokorrektur ermöglicht es Ihnen, den Körper schnell von Giftstoffen zu reinigen, die zur Entwicklung eines akuten Nierenversagens geführt haben. Zu diesem Zweck werden Hämosorption und Plasmapherese durchgeführt. Bei Vorhandensein einer Verstopfung wird der normale Urinfluss wieder hergestellt. Zu diesem Zweck wird die Entfernung von Steinen aus den Nieren und Harnleitern, die unverzügliche Entfernung von Harnröhrenstrikturen und die Entfernung von Tumoren durchgeführt.

Behandlung in der Phase der Oligurie

Zur Stimulierung der Diurese werden dem Patienten Furosemid und osmotische Diuretika verschrieben. Dopamin wird injiziert, um die Vasokonstriktion der Nierengefäße zu reduzieren. Bei der Bestimmung des eingespritzten Flüssigkeitsvolumens sind neben Verlusten beim Wasserlassen, Erbrechen und Entleeren des Darms auch Verluste während der Schweiß- und Atmungsaktivität (400 ml) zu berücksichtigen. Der Patient wird auf eine proteinfreie Diät umgestellt, die Kaliumzufuhr aus der Nahrung wird begrenzt. Wunddrainage, Entfernung von Nekrose. Bei der Auswahl einer Dosis von Antibiotika sollte der Schweregrad der Nierenschädigung berücksichtigt werden.

Indikationen für die Hämodialyse

Die Hämodialyse wird mit einem Anstieg des Harnstoffspiegels auf 24 mmol / l, Kalium bis 7 mmol / l durchgeführt. Indikationen für die Hämodialyse sind Symptome von Urämie, Azidose und Überwässerung. Um Komplikationen aufgrund von Stoffwechselstörungen zu verhindern, führen Nephrologen derzeit zunehmend eine frühe und prophylaktische Hämodialyse durch.

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Anämie ist eine Abnahme der Konzentration von Hämoglobin (Hb) in einer Blutvolumeneinheit, meistens mit einer gleichzeitigen Abnahme der Anzahl der roten Blutkörperchen in einer Einheit des Blutvolumens (oder des gesamten roten Blutkörperchenvolumens).

Das Ausmaß der Anämie wird normalerweise durch die Konzentration von Hämoglobin in einer Einheit des Blutvolumens und durch Hämatokrit bestimmt; In den meisten Fällen mit Anämie sinkt zwar die Anzahl der roten Blutkörperchen pro Volumeneinheit Blut, in einigen Formen (mit Eisenmangelanämie und Thalassämie) kann sie jedoch normal bleiben.

Der Begriff "Anämie" (Anämie) spiegelt keine bestimmte nosologische Form wider - er definiert nur einen pathologischen Zustand, der anhand von Laborkriterien diagnostiziert wird, und schlägt ferner eine diagnostische Suche vor, um seine Ätiologie, Pathogenese und die nosologische Form der Anämie festzustellen.

Eine der Hauptfunktionen der roten Blutkörperchen - die Übertragung von Sauerstoff in das Gewebe. Der Sauerstoffmangel im Körper entwickelt sich mit Anämie durch Verringerung der Masse der roten Blutkörperchen, wird jedoch auch bei Herz-Kreislauf-Insuffizienz als Folge der Unterbrechung der Abgabe von roten Blutkörperchen an Organe und Gewebe beobachtet; Im Falle einer Lungenpathologie - aufgrund einer Verletzung des Gasaustauschs usw. In all diesen Fällen treten Symptome der Hypoxie auf: Kurzatmigkeit, Herzklopfen, allgemeine Schwäche, schnelle Ermüdung, beeinträchtigte Leistungsfähigkeit usw. Daher wird die Tatsache des Vorhandenseins von Anämie in Laboruntersuchungen von Blut häufig in der Praxis festgestellt, und dann werden deren Ursache und Pathogenese bestimmt. In dieser Hinsicht ist die Bedeutung der allgemeinen klinischen Blutanalyse bei allen Patienten mit hypoxischen Beschwerden offensichtlich. Anämie wiederum provoziert die Entwicklung von koronaren Herzkrankheiten und Gehirnerkrankungen, Herzversagen usw.

Die Prävalenz der Anämie Die medizinisch-soziale Bedeutung der Anämie wird durch ihre Prävalenz bestimmt. Gleichzeitig wird die absolute Mehrheit der Anämie durch ihren Eisenmangel repräsentiert. Bei Frauen im gebärfähigen Alter, schwangeren Frauen, Mädchen im Alter von 14-18 Jahren und bei Kindern wird eine höhere Inzidenz von Anämie beobachtet, hauptsächlich aufgrund einer Eisenmangelanämie. Weniger an Männern leiden an Anämie.

Normale Indikatoren für peripheres Blut bei Erwachsenen Die Zusammensetzung des peripheren Bluts beim Menschen variiert je nach Geschlecht, Alter, klimatischen und geographischen Bedingungen. Bei Frauen ist der Gehalt an Erythrozyten und Hämoglobin in der Regel niedriger als bei Männern und die ESR ist höher. Bei Männern ist der Hämatokrit (Ht) höher als bei Frauen. Bewohner von Hochlandgebieten weisen höhere Hämoglobin- und Erythrozytenraten auf.

In der klinischen Blutanalyse werden eine Reihe von Indikatoren berechnet: Farbindex, durchschnittlicher Hämoglobingehalt und durchschnittliche Hämoglobinkonzentration im Erythrozyten. Der Wert des Farbindex (cp) wird durch die Formel bestimmt:

cp = (HB × 3 11) / B

wobei Hb der Hämoglobingehalt (g / l) ist, B die Gesamtzahl der roten Blutkörperchen pro Liter Blut ist; cp nah an einem.

Der durchschnittliche Hämoglobingehalt im Erythrozyten wird durch die Formel bestimmt:

Hb / B,

wobei Hb der Hämoglobingehalt (g / l) ist und B die Gesamtzahl der Erythrozyten in 1 l Blut ist.

Der Unterschied zwischen den Formeln besteht darin, dass im ersten Fall der Hämoglobingehalt mit 3 11 multipliziert wird; Im zweiten Fall wird der Hämoglobingehalt im Erythrozyten in Pikogramm (normalerweise 24-33 pg) geschätzt.

Die durchschnittliche Hämoglobinkonzentration im Erythrozyten wird nach folgender Formel berechnet:

Wenn Hb der Gehalt in 1 Liter ist, ist Ht Hämatokrit (%); Die Norm beträgt 30-38 g / dl.

Die Ergebnisse der Bestimmung all dieser Indikatoren hängen direkt von der Genauigkeit der Bestimmung von Hämoglobin und der Anzahl der roten Blutkörperchen ab. Fehler bei der Bestimmung dieser Indikatoren äußern sich unvermeidlich in einer Fehlpaarung, z. B. der Erythrozytenmorphologie und dem Wert von c: P: bei normalem c. rote Blutkörperchen werden hypochrom sein und umgekehrt mit reduziertem Cent. rote Blutkörperchen sind hyperchrom und haben eine normalere Größe. Daher liefert die morphologische Untersuchung von Erythrozyten wertvollere Informationen: Größe, Farbintensität, Vorhandensein von Einschlüssen usw.

Derzeit gibt es keine allgemein anerkannte Einstufung von Anämie. Schwierigkeiten bei der Klassifizierung von Anämie hängen mit der Tatsache zusammen, dass Anämie in erster Linie ein klinisches Syndrom ist, das auf verschiedenen Ursachen beruht. Wenn bei einem bestimmten Patienten Anämie festgestellt wird, ist es zunächst erforderlich, eine Gruppe von Krankheiten zu identifizieren, die zur Entwicklung einer Anämie führen könnten, und einen diagnostischen Suchplan zu erstellen, um dessen Ätiologie und Pathogenese zu bestimmen.

Seit der Zeit von I. A. Kassirsky wird das pathogenetische Prinzip als Grundlage für die Klassifizierung von Anämien verwendet, da es bei einer Reihe von Anämien verschiedener Ätiologien gemeinsame pathogenetische Mechanismen gibt, die es ermöglichen, mehrere spezifische klinische Formen der Anämie in einer Gruppe zu kombinieren, zum Beispiel:

· Anämie durch Blutverlust - akut und chronisch;

· Anämie durch gestörte Blutbildung - Eisenmangel; sideroahrestichesky - eisengesättigt; In₁₂(Folic) -mangelhaft und B₁₂(folic) -Ahrestic; hypo- und aplastisch; metaplastisch;

· Anämie durch erhöhte Blutzerstörung - hämolytisch.

Weiterhin wurde die pathogenetische Cassifizierung von Anämien ergänzt: Anämie, die mit einer gestörten Porphyrinsynthese (Porphyrie) verbunden ist, Anämie der Astronauten, dizerythropoetische Anämie.

Einstufung von Anämie:

1. Akute posthämorrhagische Anämie.

2. Eisenmangelanämie:

1. chronische posthämorrhagische Eisenmangelanämie;

2. Eisenmangelanämie aufgrund von Hämoglobinurie und Hämosiderinurie;

3. Eisenmangelanämie, die mit einer unzureichenden Eisenzufuhr aus der Nahrung und einer gestörten Resorption im Darm verbunden ist;

4. Eisenmangelanämie, verbunden mit erhöhtem Eisenbedarf;

5. Eisenmangelanämie, die mit einem gestörten Eisentransport verbunden ist.

3. Anämie, die durch eine gestörte Synthese oder Verwendung von Porphyrinen verursacht wird (sideroachrestrische Anämie).

4. Anämie, die durch eine gestörte Synthese oder Verwendung von DNA und RNA (megaloblastische Anämie) verursacht wird:

1. bezogen auf einen Vitamin-B-Mangel₁₂;

2. verbunden mit Folsäuremangel;

3. im Zusammenhang mit der Verletzung der Aktivität von Enzymen, die an der Synthese von Purin- und Pyrimidinbasen beteiligt sind.

5. Hämolytische Anämie

1. erblich bedingte hämolytische Anämie, die mit einer Störung der Erythrozytenmembran einhergeht (Mikrokügelchen, Elliptozyten, Enzymen); Erythrozytenmembranstörungen, die mit einer Lipidstrukturstörung (Akanthozytose) verbunden sind; Hämoglobinopathien - qualitativ und quantitativ (Sichelzellenanämie, Thalassämie);

2. erworbene hämolytische Anämie (Immunsystem; paroxysmale kalte Hämoglobinurie usw.);

3. Markiafai-Micheli-Krankheit;

4. hämolytische Anämie, die mit einer mechanischen Schädigung der roten Blutkörperchen verbunden ist und an Vitamin E fehlt.

6. Anämie, verursacht durch Hemmung der Proliferation von Knochenmarkzellen (agshastische Anämie).

7. Anämien im Zusammenhang mit einem gestörten Teilungsprozess von Erythrocaryozyten (Dizerythropoietika - erblich bedingt und erworben).

In der klinischen Praxis wird Anämie zunächst anhand von Symptomen und einer allgemeinen Blutuntersuchung diagnostiziert. Daher wird bei der Analyse der Pathogenese der Anämie vorgeschlagen, in erster Linie Laborinformationen zu verwenden, die für den Arzt leichter zugänglich sind. Es wird daher empfohlen, anhand der Größe des Farbindex zwischen hyperchromen, normochromen und hypochromen Anämien zu unterscheiden. In der Gruppe der hyperchromen Anämie sind die megaloblastische Anämie, in der Gruppe der hypochromen Eisenmangelanämie die sideroachrestrische Anämie und einige Hämoglobinopathien zu nennen. Wenn jedoch die Anzahl der roten Blutkörperchen und der Hämoglobingehalt nicht korrekt bestimmt werden, wird die Diagnosesuche an die falsche Seite gesendet. In diesem Fall werden Ärzte zu "Geiseln des Labors". Es wird auch vorgeschlagen, Anämie durch die Anzahl der Retikulozyten zu unterscheiden: Anämie mit Retikulozytose und mit Retikulozytopenie. Die 1. Gruppe umfasst meistens eine hämolytische Anämie, die 2. Eisenmangelanämie und eine aplastische Anämie. Wenn jedoch eine Eisenmangelanämie durch chronischen Blutverlust verursacht wird, geht sie fast immer mit Retikulozytose einher, und eine hämolytische Anämie ist manchmal hyporegenerativ.

Ein zuverlässigerer Indikator ist die Erythrozytenmorphologie: Bekanntlich behält der Erythrozyt seine Form, Größe, Farbe und Einschlüsse vom Moment seiner Entstehung bis zu seinem Tod bei und die Lebensdauer von Erythrozyten mit hämolytischen Anämien wird in Wochen berechnet. Das durchschnittliche Volumen des Erythrozyten variiert zwischen 80 und 100 Mikron 3; Makrocytose kann diskutiert werden, wenn das Erythrozytenvolumen mehr als 100 μm 3 und die Mikrozytose weniger als 80 μm 3 beträgt. Normalerweise beträgt dieser Indikator 80-95 Mikrometer 3. Konzentrieren Sie sich schließlich auf die Farbe der Erythrozyten, wobei Sie zwischen normaler und Hypo- und Hyperchromie der Erythrozyten unterscheiden. Bei der primären Differentialdiagnose der Anämie können Sie sich auf Laborsignale wie Größe und Farbe des Erythrozyten verlassen, da diese am konstantesten sind.

Die primäre Differentialdiagnose der Anämie: Ein Befragungsplan für einen Patienten mit einer neu diagnostizierten Anämie legt die Verwendung der Größe und Farbe von Erythrozyten als primäre differentielle diagnostische Anzeichen nahe. Aufgrund der Farbe der roten Blutkörperchen bei verschiedenen Formen der Anämie können sie in 3 Gruppen eingeteilt werden.

Akutes Nierenversagen

Akutes Nierenversagen ist eine möglicherweise reversible, plötzliche beginnende ausgeprägte Beeinträchtigung oder Einstellung der Nierenfunktion. Durch eine Verletzung aller Nierenfunktionen (Sekretion, Ausscheidung und Filtration), ausgeprägte Veränderungen im Wasser- und Elektrolythaushalt, rasch zunehmende Azotämie. Die Diagnose erfolgt nach klinischen und biochemischen Analysen von Blut und Urin sowie instrumentellen Untersuchungen des Harnsystems. Die Behandlung hängt vom Stadium des akuten Nierenversagens ab und umfasst eine symptomatische Therapie, Methoden der extrakorporalen Hämokorrektion, Aufrechterhalten eines optimalen Blutdrucks und Diurese.

Akutes Nierenversagen

Akutes Nierenversagen ist eine plötzlich auftretende ätiologische Erkrankung, die durch eine schwere Beeinträchtigung der Nierenfunktion gekennzeichnet ist und das Leben des Patienten gefährdet. Die Pathologie kann durch Erkrankungen des Harnsystems, kardiovaskuläre Erkrankungen, endogene und exogene toxische Wirkungen und andere Faktoren hervorgerufen werden. Die Prävalenz der Pathologie liegt bei 150-200 Fällen pro 1 Million Einwohner. Ältere Menschen leiden fünfmal häufiger als Menschen im jungen und mittleren Alter. In der Hälfte der Fälle von OPN ist eine Hämodialyse erforderlich.

Gründe

Prerenales (hämodynamisches) akutes Nierenversagen aufgrund akuter hämodynamischer Störungen kann sich bei Zuständen entwickeln, die mit einer Abnahme des Herzzeitvolumens einhergehen (mit Lungenembolie, Herzinsuffizienz, Herzrhythmusstörungen, Herztamponade, kardiogenem Schock). Oft ist die Ursache eine Abnahme der extrazellulären Flüssigkeit (mit Durchfall, Dehydratation, akutem Blutverlust, Verbrennungen, Aszites, die durch Leberzirrhose verursacht wird). Kann aufgrund starker Vasodilatation bei bakteriotoxischem oder anaphylaktischem Schock entstehen.

Renales (parenchymales) OPN wird durch eine toxische oder ischämische Läsion des Nierenparenchyms hervorgerufen, seltener durch einen Entzündungsprozess in den Nieren. Tritt bei Nierenparenchymnebel von Düngemitteln, giftigen Pilzen, Kupfersalzen, Cadmium, Uran und Quecksilber auf. Entwickelt mit unkontrollierter Einnahme nephrotoxischer Medikamente (Krebsmedikamente, eine Reihe von Antibiotika und Sulfonamiden). Röntgenkontrastmittel und aufgeführte Medikamente, die in der üblichen Dosierung verschrieben werden, können bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion einen Nieren-ARF verursachen.

Darüber hinaus wird diese Form von OPN beobachtet, wenn eine große Menge Myoglobin und Hämoglobin im Blut zirkuliert (mit schwerer Makrohämaglobinurie, unverträglichen Bluttransfusionen, längerer Kompression von Geweben während eines Traumas, Arzneimittel- und Alkoholkoma). Weniger häufig ist die Entwicklung eines akuten Nierenversagens der Niere auf eine entzündliche Nierenerkrankung zurückzuführen.

Postrenales (obstruktives) akutes Nierenversagen wird bei einer akuten Harnwegsobstruktion gebildet. Es wird bei einer mechanischen Verletzung des Durchgangs von Urin während einer beidseitigen Verstopfung der Harnleiter mit Steinen beobachtet. Selten tritt bei Tumoren der Prostata, Harnblase und Harnleiter, tuberkulösen Läsionen, Urethritis und Periourethritis, dystrophischen Läsionen des retroperitonealen Gewebes auf.

Bei schweren kombinierten Verletzungen und umfangreichen chirurgischen Eingriffen wird die Pathologie durch mehrere Faktoren verursacht (Schock, Sepsis, Bluttransfusion, Behandlung mit Nephrotoxika).

Symptome von OPN

Es gibt vier Phasen des akuten Nierenversagens: initial, oligoanurisch, diuretisch und heilend. Im Anfangsstadium wird der Zustand des Patienten durch die zugrunde liegende Erkrankung bestimmt. Klinisch wird diese Phase aufgrund des Fehlens charakteristischer Symptome normalerweise nicht erkannt. Der Kreislaufkollaps hat eine sehr kurze Dauer und bleibt daher unbemerkt. Unspezifische Symptome von ARF (Schläfrigkeit, Übelkeit, Appetitlosigkeit, Schwäche) werden durch die Manifestationen der zugrunde liegenden Krankheit, Verletzung oder Vergiftung maskiert.

Anurie tritt selten im oligoanurischen Stadium auf. Die Menge des Urinausflusses beträgt weniger als 500 ml pro Tag. Charakterisiert durch ausgeprägte Proteinurie, Azotämie, Hyperphosphatämie, Hyperkaliämie, Bluthochdruck, metabolische Azidose. Es gibt Durchfall, Übelkeit, Erbrechen. Wenn Lungenödem aufgrund von Überwässerung Atemnot und feuchte Lähmung zeigt. Der Patient ist gehemmt, schläfrig und kann ins Koma fallen. Oft entwickelt sich Perikarditis, urämische Gastroenterokolitis, die durch Blutungen kompliziert wird. Der Patient ist aufgrund einer verringerten Immunität anfällig für Infektionen. Mögliche Pankreatitis, Parotitis Stomatitis, Lungenentzündung, Sepsis.

Die oligoanurische Phase des akuten Nierenversagens entwickelt sich in den ersten drei Tagen nach der Exposition und dauert normalerweise 10 bis 14 Tage. Die späte Entwicklung der oligoanurischen Phase wird als ungünstiges Zeichen der Prognose angesehen. Die Dauer der Oligurie kann sich auf mehrere Stunden verkürzen oder auf 6-8 Wochen verlängern. Eine verlängerte Oligurie tritt häufiger bei älteren Patienten mit begleitender Gefäßpathologie auf. Bei einer Phase von mehr als einem Monat ist eine Differenzialdiagnose erforderlich, um eine progressive Glomerulonephritis, eine Nierenvaskulitis, einen Verschluss der Nierenarterie, eine diffuse Nekrose der Nierenrinde auszuschließen.

Die Dauer der Diuretika-Phase beträgt etwa zwei Wochen. Die tägliche Diurese nimmt allmählich zu und erreicht 2-5 Liter. Es kommt zu einer allmählichen Erholung des Wasser- und Elektrolythaushaltes. Mögliche Hypokaliämie durch erheblichen Kaliumverlust im Urin. In der Erholungsphase findet eine weitere Normalisierung der Nierenfunktionen statt, die zwischen 6 Monaten und 1 Jahr dauert.

Komplikationen

Die Schwere der Erkrankungen, die für Nierenversagen charakteristisch sind (Flüssigkeitsretention, Azotämie, Störung des Wasser- und Elektrolythaushaltes), hängt vom Katabolismus und dem Vorhandensein von Oligurie ab. Bei schwerer Oligurie sinkt der glomeruläre Filtrationsgrad, die Freisetzung von Elektrolyten, Wasser- und Stickstoffmetabolismusprodukten wird deutlich reduziert, was zu stärkeren Veränderungen der Blutzusammensetzung führt.

Bei Oligurie steigt das Risiko einer Wasser- und Salzüberladung. Hyperkaliämie wird durch unzureichende Ausscheidung von Kalium verursacht, während die Freisetzung aus dem Gewebe erhalten bleibt. Bei Patienten, die nicht an Oligurie leiden, beträgt der Kaliumgehalt 0,3 bis 0,5 mmol / Tag. Eine ausgeprägtere Hyperkaliämie bei diesen Patienten kann auf eine exogene (Bluttransfusion, Medikamente, das Vorhandensein von kaliumreichen Nahrungsmitteln in der Diät) oder eine endogene Kaliumlast (Hämolyse, Gewebezerstörung) hindeuten.

Die ersten Symptome einer Hyperkaliämie treten auf, wenn der Kaliumspiegel 6,0 bis 6,5 mmol / l übersteigt. Patienten klagen über Muskelschwäche. In einigen Fällen entwickelt sich schlaffe Tetraparese. EKG-Änderungen werden notiert. Die Amplitude der P-Zähne nimmt ab, das P-R-Intervall nimmt zu und Bradykardien entwickeln sich. Ein signifikanter Anstieg der Kaliumkonzentration kann einen Herzstillstand verursachen. In den ersten beiden Stadien des akuten Nierenversagens werden Hypokalzämie, Hyperphosphatämie und leichte Hypermagnämie beobachtet.

Die Folge einer schweren Azotämie ist die Hemmung der Erythropoese. Normozytäre normochrome Anämie entwickelt sich. Die Unterdrückung der Immunität trägt bei 30-70% der Patienten mit akutem Nierenversagen zum Auftreten von Infektionskrankheiten bei. Der Eintritt der Infektion verschlimmert den Krankheitsverlauf und führt häufig zum Tod des Patienten. Eine Entzündung im Bereich postoperativer Wunden wird erkannt, die Mundhöhle, das Atmungssystem und die Harnwege leiden. Eine häufige Komplikation bei ARF ist die Sepsis.

Es gibt Schläfrigkeit, Verwirrung, Desorientierung, Lethargie, abwechselnd mit Erregungsphasen. Bei älteren Patienten tritt eine periphere Neuropathie häufiger auf. Bei akutem Nierenversagen können sich Herzinsuffizienz, Arrhythmie, Perikarditis und arterieller Hypertonie entwickeln. Die Patienten sind besorgt über Bauchschmerzen, Übelkeit, Erbrechen und Appetitlosigkeit. In schweren Fällen wird eine urämische Gastroenterokolitis beobachtet, die häufig durch Blutungen kompliziert wird.

Diagnose

Der Hauptmarker für akutes Nierenversagen ist ein Anstieg der Kalium- und Stickstoffverbindungen im Blut vor dem Hintergrund einer signifikanten Abnahme der vom Körper ausgeschiedenen Urinmenge bis zum Anuriezustand. Die Menge an täglichem Urin und die Konzentrationsfähigkeit der Nieren wird aus den Ergebnissen des Zimnitsky-Tests geschätzt. Es ist wichtig, Indikatoren der Blutbiochemie wie Harnstoff, Kreatinin und Elektrolyte zu überwachen, wodurch die Schwere des akuten Nierenversagens und die Wirksamkeit therapeutischer Maßnahmen beurteilt werden können.

Die Hauptaufgabe bei der Diagnose eines akuten Nierenversagens ist die Bestimmung seiner Form. Dazu eine Ultraschalluntersuchung der Nieren und Sonographie der Blase, die es ermöglicht, Harnwegsobstruktionen zu erkennen oder zu beseitigen. In einigen Fällen wird eine beidseitige Katheterisierung des Beckens durchgeführt. Wenn gleichzeitig beide Katheter frei in das Becken eingedrungen sind, die Ausscheidung von Urin durch sie nicht beobachtet wird, kann die postrenale Form des akuten Nierenversagens sicher ausgeschlossen werden. Wenn nötig, um den renalen Blutfluss zu bestimmen, geben Sie USDG-Gefäße der Nieren aus. Verdacht auf tubuläre Nekrose, akute Glomerulonephritis oder eine systemische Erkrankung ist ein Hinweis auf eine Nierenbiopsie.

Behandlung des akuten Nierenversagens

In der Anfangsphase zielt die Therapie zunächst darauf ab, die Ursache der Nierenfunktionsstörung zu beseitigen. Im Falle eines Schocks ist es erforderlich, das Volumen des zirkulierenden Blutes aufzufüllen und den Blutdruck zu normalisieren. Bei einer Vergiftung durch Nephrotoxizität waschen die Patienten den Magen und den Darm. Die Verwendung solcher modernen Behandlungsmethoden in der modernen Urologie als extrakorporale Hämokorrektur ermöglicht es Ihnen, den Körper schnell von Giftstoffen zu reinigen, die zur Entwicklung eines akuten Nierenversagens geführt haben. Zu diesem Zweck werden Hämosorption und Plasmapherese durchgeführt. Bei Vorhandensein einer Verstopfung wird der normale Urinfluss wieder hergestellt. Führen Sie dazu die Entfernung der Steine ​​aus den Nieren und den Harnleitern durch, beseitigen Sie die ureteralen Verengungen unverzüglich und entfernen Sie die Tumore.

In der Phase der Oligurie werden dem Patienten Furosemid und osmotische Diuretika zur Stimulierung der Diurese verschrieben. Dopamin wird injiziert, um die Vasokonstriktion der Nierengefäße zu reduzieren. Bei der Bestimmung des eingespritzten Flüssigkeitsvolumens sind neben Verlusten beim Wasserlassen, Erbrechen und Entleeren des Darms auch Verluste bei Schweiß und Atmung zu berücksichtigen. Der Patient wird auf eine proteinfreie Diät umgestellt, die Kaliumzufuhr aus der Nahrung wird begrenzt. Wunddrainage, Entfernung von Nekrose. Bei der Auswahl einer Dosis von Antibiotika sollte der Schweregrad der Nierenschädigung berücksichtigt werden.

Die Hämodialyse wird mit einem Anstieg des Harnstoffspiegels auf 24 mmol / l, Kalium bis auf 7 mmol / l verschrieben. Indikationen für die Hämodialyse sind Symptome von Urämie, Azidose und Überwässerung. Um Komplikationen aufgrund von Stoffwechselstörungen zu verhindern, führen Nephrologen derzeit zunehmend eine frühe und prophylaktische Hämodialyse durch.

Prognose und Prävention

Die Mortalität hängt hauptsächlich von der Schwere des pathologischen Zustands ab, der zur Entwicklung eines akuten Nierenversagens geführt hat. Das Ergebnis der Erkrankung wird durch das Alter des Patienten, den Grad der Nierenfunktionsstörung und das Vorhandensein von Komplikationen beeinflusst. Bei den überlebenden Patienten sind die Nierenfunktionen in 35 bis 40% der Fälle vollständig wiederhergestellt, teilweise in 10 bis 15% der Fälle. 1-3% der Patienten benötigen eine ständige Hämodialyse. Prävention besteht in der rechtzeitigen Behandlung von Krankheiten und in der Prävention von Erkrankungen, die zu einer ARF führen können.

OPN und CKD für Studenten

Staatliche Bildungseinrichtung der höheren

Stavropol State Medical Academy

Ministerium für Gesundheit und soziale Entwicklung der Russischen Föderation

innere Krankheiten №1

mit einer Poliklinik

Therapie AV Beere

"___" _____________ 200__

praktische Lektion für Studenten

5 Kurse der Spezialität "Allgemeinmedizin"

zur pädagogischen Disziplin "innere Krankheiten"

THEMA №1. Akute und chronische Niereninsuffizienz

SITZUNG №1. Akute und chronische Niereninsuffizienz

Bei dem Treffen besprochen

Abteilung für Innere Medizin №1

mit einer ambulanten Therapie

"___" _____________ 200__

Methodische Entwicklung zusammengestellt

Stavropol, 200

Betreffnummer 1. Akutes und chronisches Nierenversagen

Lektion Nummer 1 Akutes und chronisches Nierenversagen

Fragen zum Studium:

- Epidemiologie, Ätiologie, Pathogenese und Klassifikation des akuten Nierenversagens;

- Klinik, Diagnose, Differentialdiagnose bei akutem Nierenversagen;

- Behandlung von akutem Nierenversagen, Indikationen und Kontraindikationen für die Hämodialyse. Prognose und Prävention

- Epidemiologie, Ätiologie, Pathogenese und Klassifikation von chronischem Nierenversagen;

- Klinik, Diagnose, Differentialdiagnose bei chronischem Nierenversagen;

- Behandlung von chronischem Nierenversagen. Nierentransplantation. Prognose und Prävention.

Fragen für Studierende im Selbststudium (Selbststudium):

- Epidemiologie, Ätiologie, Pathogenese und Klassifikation des akuten Nierenversagens;

- Klinik, Diagnose, Differentialdiagnose bei akutem Nierenversagen;

- Behandlung von akutem Nierenversagen, Indikationen und Kontraindikationen für die Hämodialyse. Prognose und Prävention

- Epidemiologie, Ätiologie, Pathogenese und Klassifikation von chronischem Nierenversagen;

- Klinik, Diagnose, Differentialdiagnose bei chronischem Nierenversagen;

- Behandlung von chronischem Nierenversagen. Nierentransplantation. Prognose und Prävention.

Fragen zum Selbststudium von Studierenden:

- Merkmale der Diät bei chronischem Nierenversagen.

- Komplikationen der Hämodialyse und Hämosorption.

- Komplikationen der Nierentransplantation.

Die Liste der untersuchten Krankheiten und Zustände:

- akute Beeinträchtigung des renalen Blutflusses (kardiogener Schock, kardiale Tamponade, Arrhythmien, Herzversagen, Lungenembolie, Blutung, endotoxischer septischer Schock);

- Schädigung des Nierenparenchyms (exogene Vergiftung, Schädigung der Nierengefäße);

- akute Verletzung des Harnabflusses (Verschluß der Harnröhre, Tumoren der Blase, Prostata, Beckenorgane, Blockierung der Harnleiter mit Stein, Eiter, Thrombus, versehentliche Ligation des Harnleiters).

Ort: klinische Basis der Abteilung für innere Krankheiten Nr. 1 mit ambulanter Therapie - therapeutische Abteilung der staatlichen Gesundheitseinrichtung SKKTS SVPM.

- Röntgenaufnahmen der Nieren;

- Ultraschall-Kits für Nieren;

- Sätze von Computertomogrammen;

- Sätze von Testgegenständen;

- eine Reihe von situativen Aufgaben.

Schulungs- und Bildungsziele:

A) ein gemeinsames Ziel - der Schüler muss den Algorithmus für die Differenzialdiagnose von Krankheiten beherrschen, der mit der Entwicklung von akutem und chronischem Nierenversagen einhergeht, die differenzdiagnostischen Merkmale der nosologischen Einheiten untersuchen, die diese pathologischen Zustände manifestieren, und lernen, dieses Wissen in ihrem zukünftigen Beruf anzuwenden.

B) private Ziele - als Ergebnis des Studiums der pädagogischen Fragen einer Klasse sollte der Schüler

- Ursachen, Mechanismus des Auftretens, Klassifikation und klinische Manifestationen von akutem und chronischem Nierenversagen;

- Algorithmus für die Differentialdiagnose von Krankheiten, bei denen akutes und chronisches Nierenversagen auftritt;

- Ätiologie, Pathogenese, Klinik und Diagnose von Krankheiten und Zuständen, die mit dem Auftreten von akutem und chronischem Nierenversagen einhergehen;

- Diagnosefähigkeiten direkter Forschungsmethoden und moderner Labor- und Instrumentenforschungsmethoden (Röntgen der Nieren, Ultraschall der Nieren) während der Entwicklung von akutem und chronischem Nierenversagen;

- Grundprinzipien der Behandlung bei akutem Nierenversagen;

- eine körperliche Untersuchung des Patienten durchführen (Anamnese, Untersuchung der Nieren, Herzklopfen, Blasenentzündung, Auskultation der Nierengefäße) und Ermittlung der Hauptanzeichen der Erkrankung, begleitet von der Entwicklung eines akuten und chronischen Nierenversagens;

- die klinische Diagnose von Krankheiten, die mit der Entwicklung von akutem und chronischem Nierenversagen zusammenhängen, feststellen und begründen;

- Interpretation und Verwendung für die Diagnose von akutem und chronischem Nierenversagen, Ultraschall der Nieren, Röntgenaufnahmen der Nieren;

- Auswertung der Ergebnisse biochemischer Blutuntersuchungen (Elektrolyte, Serumkreatininkonzentration) bei verschiedenen Formen von akutem Nierenversagen;

- einen Untersuchungsplan für den Patienten mit akutem und chronischem Nierenversagen erstellen;

- Wiederbelebung bei klinischem Tod durchführen;

- Methoden der Auskultation der Nierengefäße;

- Interpretation der Ergebnisse von Labor- und Instrumentenmethoden zur Untersuchung eines Patienten mit akutem und chronischem Nierenversagen;

- einen Algorithmus zur vorläufigen und detaillierten klinischen Diagnose (primäre, begleitende Komplikationen) von akutem und chronischem Nierenversagen;

- die Umsetzung der wichtigsten medizinischen Behandlungsmaßnahmen, um erste medizinische Hilfe für Nierenkoliken bereitzustellen;

UM EIN KOMPLETTES SET ZU HABEN:

- die Fähigkeit und Bereitschaft, die primäre und sekundäre Prävention von akutem und chronischem Nierenversagen einzuführen;

- die Fähigkeit und Bereitschaft, Abweichungen in der Gesundheit eines Patienten mit akuter und chronischer Niereninsuffizienz festzustellen, unter Berücksichtigung der Gesetze der Pathologie in Bezug auf Systeme, Regionen und den gesamten Körper; Kenntnisse über grundlegende und klinische Disziplinen nutzen;

- die Fähigkeit, die Anforderungen der medizinischen Ethik und der Deontologie im Umgang mit Patienten sowie deren Angehörigen und Freunden zu erfüllen;

- die Fähigkeit und Bereitschaft, eine qualifizierte diagnostische Suche durchzuführen, um akutes Nierenversagen im Frühstadium zu erkennen, typische, sowie symptomarme und atypische Manifestationen der Krankheit, wobei klinische, Labor- und Instrumentalmethoden in ausreichender Menge verwendet werden;

- die Fähigkeit und Bereitschaft, die festgestellte Diagnose unter Berücksichtigung der ICD-10 mit zusätzlicher Untersuchung und der Ernennung einer angemessenen Behandlung korrekt zu formulieren;

- die Fähigkeit und Bereitschaft, die Notwendigkeit der Wahl eines ambulanten oder stationären Behandlungsschemas zu bewerten, um Fragen der Behinderungskompetenz zu lösen; Erstellung von primärer und aktueller Dokumentation, Bewertung der Wirksamkeit der Folgemaßnahmen.

- die Fähigkeit und Bereitschaft, den Einsatz von Arzneimitteln zur Behandlung und Vorbeugung von akutem und chronischem Nierenversagen zu beurteilen; die Wirkung von Arzneimitteln auf der Grundlage ihrer pharmakologischen Eigenschaften analysieren; mögliche toxische Wirkungen von Medikamenten;

- Fähigkeit und Bereitschaft, die Ergebnisse moderner Diagnosetechnologien zu interpretieren, um die Strategie einer neuen Generation von medizinischen und diagnostischen Produkten zu verstehen;

- die Fähigkeit und Bereitschaft, grundlegende diagnostische und therapeutische Maßnahmen durchzuführen, sowie die optimale Wahl der medikamentösen Therapie zu treffen, um erste medizinische Hilfe bei Notfällen und lebensbedrohlichen Zuständen zu leisten, die den Verlauf des akuten und chronischen Nierenversagens erschweren;

- Fähigkeit und Bereitschaft, die Leistung verschiedener Arten von Gesundheitseinrichtungen zu analysieren, um deren Funktionsweise zu optimieren und moderne Organisationstechnologien für Diagnose, Behandlung, Rehabilitation und Prävention bei der Erbringung von medizinischen Dienstleistungen in den wichtigsten Arten von Gesundheitseinrichtungen einzusetzen;

- Fähigkeit und Bereitschaft, Buchhaltung und Berichterstattung zu führen;

- Fähigkeit zu unabhängiger analytischer Arbeit mit verschiedenen Informationsquellen, Bereitschaft, die Ergebnisse ihrer eigenen Aktivitäten zu analysieren, um Berufsfehler zu vermeiden;

- Indikationen und Kontraindikationen für die Hämodialyse bei akutem Nierenversagen;

- über chirurgische Methoden zur Behandlung von chronischem Nierenversagen (Nierentransplantation).

Integrative Kommunikation (Elemente eines einheitlichen Fortbildungsprogramms):

- normale Anatomie: die Struktur des Nephrons;

- normale physiologie: die hauptfunktionen der nieren sind normal;

- Pathologische Physiologie: gestörte Nierenfunktion bei akutem und chronischem Nierenversagen;

- Propedeutik interner Erkrankungen: Methoden zur Untersuchung der Nieren;

- Fakultäts-Therapie: akutes und chronisches Nierenversagen.

Interne Krankheiten: ein Lehrbuch / Ed. S.I. Ryabova, V.A. Almazova, E.V. Shlyahtov - SPb., 2001.

Interne Krankheiten: ein Lehrbuch: in 2 Tonnen / Ed. N.L. Mukhina, V.S. Moiseeva, A.I. Martynov - 2. Auflage, Corr. und hinzufügen. - M: GEOTAR-Media, 2004.

Interne Krankheiten: ein Lehrbuch: in 2 Tonnen / Ed. N.L. Mukhina, V.S. Moiseeva, A.I. Martynov - 2. Auflage, Corr. und hinzufügen. - M: GEOTAR-Media, 2006.

Interne Krankheiten: ein Lehrbuch: in 2 Tonnen / Ed. A.I. Martynova, N.L. Mukhina, V.S. Moses - 1. Ausgabe - M: GEOTAR-Media, 2001.

Interne Krankheiten: ein Lehrbuch: in 2 Tonnen / Ed. N.L. Mukhina, V.S. Moiseeva, A.I. Martynov - 2. Auflage, Corr. und hinzufügen. - M: GEOTAR-Media, 2005.

Interne Krankheiten: ein Lehrbuch / Ed. V.I. Makolkina, S.I. Ovcharenko - 5. Ausgabe - M: Medicine, 2005.

2000 Krankheiten von A bis Z, Ed. I. N. Denisova, Yu, L. Shevchenko. - M., 2003.

Borodina, L.V. Chronisches Nierenversagen. Lernmethode Handbuch / L.V. Borodin, ich Evsevyev, G.P. Nikulina und andere - Stavropol: STGMA, 2007.

Pomerantsev, V.P. Leitlinien zur Diagnose und Behandlung von inneren Erkrankungen / VP. Orangen - M., 2001.

Mukhin, N.A. Ausgewählte Vorträge zu internen Erkrankungen / N.A. Mukhin - M., 2006.

Richtlinien zur Implementierung der Programmklassen:

- sich mit den pädagogischen (allgemeinen und privaten) Zielen und Trainingsfragen des Unterrichts vertraut machen;

- Wiederherstellung des erworbenen Wissens über grundlegende Disziplinen im Rahmen integrativer Verbindungen zum Studienfach;

- die empfohlene Literatur zum Thema der Lektion studieren und ggf. die Anmerkung verwenden (Anhang 1);

- Analyse der geleisteten Arbeit durch Beantwortung von Fragen zum Selbststudium (Selbststudium) und zum Selbststudium;

- Führen Sie Testaufgaben aus (Anhang 2) und lösen Sie situative Probleme (Anhang 3).

Anhang 1. Anmerkung (aktueller Stand der Ausgabe):

Akutes Nierenversagen (ARF) - Plötzliche Nierenfunktionsstörung mit verzögerter Eliminierung der Produkte des Stickstoffstoffwechsels und Abbau von Wasser, Elektrolyt, osmotischem Gleichgewicht und Säure-Basen-Haushalt.

In der europäischen Bevölkerung beträgt die Inzidenz 200 pro 1.000.000 Einwohner pro Jahr. In mehr als der Hälfte der Fälle ist die Ursache von ARF ein multiples Trauma und Operationen am Herzen und an großen Gefäßen. Das akute Nierenversagen im Krankenhaus macht 31–40% aus, weitere 15–20% entfallen auf die geburtshilfliche und gynäkologische Pathologie.

Prerenal (Ischämie) aufgrund eines akut beeinträchtigten renalen Blutflusses (etwa 55% der Fälle).

Nieren (Parenchym), resultierend aus Läsionen des Nierenparenchyms (bei 40% der Patienten).

Postrenal (obstruktiv), entwickelt als Folge einer akuten Verletzung des Harnabflusses (in 5% der Fälle).

Prerenales akutes Nierenversagen:

Reduktion des Herzzeitvolumens (kardiogener Schock, Herztamponade, Arrhythmien, Herzversagen, Lungenembolie, Blutungen, insbesondere geburtshilfliche Maßnahmen).

Systemische Vasodilatation (endotoxischer Schock bei Sepsis, Anafalaxie, Verwendung von Vasadilatatoren).

Abscheidung von Flüssigkeit im Gewebe (Pankreatitis, Peritonitis).

Dehydratation bei längerem Erbrechen, starker Durchfall, längerer Gebrauch von Diuretika oder Abführmitteln, Verbrennungen.

Lebererkrankung mit der Entwicklung des Leber-Nieren-Syndroms.

Niereninsuffizienz:

Postischämisches akutes Nierenversagen tritt in Situationen auf, die in der Ätiologie des akuten Nierenversagens vorzeitig aufgeführt sind. ist ein nachteiliges Ergebnis eines vorzeitigen akuten Nierenversagens bei Patienten mit Verschlimmerung der arteriellen Hypertonie (AH) und renaler Ischämie.

Hämolyse oder Rhabdomyolyse.

Entzündliche Erkrankungen der Nieren, auch im Rahmen von Infektionskrankheiten.

Schäden an den Nierengefäßen.

Verletzung oder Entfernung einer einzelnen Niere.

Postrenales akutes Nierenversagen:

Extrarenale Obstruktion: Okklusion der Harnröhre; Tumoren der Blase, der Prostata, der Beckenorgane; Verstopfung der Harnleiter mit Stein, Eiter, Thrombus; versehentliche Ligation des Harnleiters während der Operation.

Bleibendes Wasserlassen, nicht verursacht durch ein organisches Hindernis (Verletzung des Wasserlassen bei diabetischer Nephropathie oder infolge der Verwendung von M-Anticholinergikum oder Ganglioblokatorov).

Prerenales akutes Versagen:

Hypoperfusion des Nierengewebes verursacht je nach Schweregrad und Dauer reversible und manchmal irreversible Veränderungen.

Hypovolämie führt zur Stimulierung von Barorezeptoren, die natürlicherweise von der Aktivierung des sympathischen Nervensystems, des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems und der Sekretion des antidiuretischen Hormons begleitet wird.

Der Nierenmechanismus der Autoregulation wird aktiviert: der Tonus der afferenten Arteriole nimmt ab und der Tonus der efferenten Arteriole nimmt zu, ein Ungleichgewicht tritt in Richtung der afferenten Vasokonstriktion mit Ischämie der kortikalen Schicht der Niere und einer Abnahme der glomerulären Filtrationsrate (GFR) auf.

Niereninsuffizienz:

Die Pathogenese unterscheidet sich je nach Art des akuten Nierenversagens der Nieren.

Mit der Entwicklung einer Ischämie des Nierenparenchyms und / oder der Exposition gegenüber nephrotoxischen Faktoren entwickelt sich eine akute tubuläre Nekrose.

Ischämische Nierenschäden mit der Entwicklung eines akuten Nierenversagens sind höchstwahrscheinlich nach Herzoperationen, ausgedehnten Verletzungen und massiven Blutungen. Eine ischämische Variante des akuten Nierenversagens kann sich bei einem normalen BCC-Niveau entwickeln, wenn Risikofaktoren wie Sepsis, die Verwendung nephrotoxischer Arzneimittel und das Vorhandensein einer früheren Nierenerkrankung mit chronischem Nierenversagen vorliegen.

a) Im Anfangsstadium nimmt das ischämische SCF-Regime ab.

b). Im entwickelten Stadium des ischämischen Ableiters (dauert 1-2 Wochen) erreicht die GFR ein Mindestniveau (5-10 ml / h), während sie selbst bei hämodynamischer Erholung niedrig bleibt. Die Hauptaufgabe besteht bei Verstößen gegen die lokalen Vorschriften, die zur Vasokonstriktion führen.

in). Die Erholungsphase ist durch eine allmähliche Regeneration des Nierenröhrenepithels gekennzeichnet. Vor der Wiederherstellung der Funktion des tubulären Epithels wird in dieser Phase Polyurie festgestellt.

· Ein akutes Nierenversagen, das durch Nephrotoxizität verursacht wird, ist am wahrscheinlichsten bei älteren Patienten und bei Patienten mit zunächst eingeschränkter Nierenfunktion. Das zentrale Bindeglied ist die Nephrotoxicin-induzierte Vasokonstriktion, die zu Veränderungen der Mikrozirkulation in den Nieren führt.

OPN auf dem Hintergrund einer Myoglobinurie oder Hämoglobinurie entwickelt sich aufgrund einer tubulären Verstopfung durch Pigmentzylinder sowie der direkten toxischen Wirkungen der Produkte der Zerstörung von Hämoglobin und Myoglobin.

OPN kann sich bei rasch fortschreitender Glomerulonephritis entwickeln, die insbesondere vor dem Hintergrund persistierender bakterieller oder viraler Infektionen auftritt, und zwar aufgrund häufiger Dehydratisierungen und der nephrotoxischen Wirkung einer massiven antibakteriellen und antiviralen Therapie.

Postrenales akutes Nierenversagen:

Normalerweise aufgrund einer Verstopfung der Harnwege unter dem Mund des Harnleiters. Eine Behinderung des Urinausflussweges führt zu einem Druckanstieg in den Harnleitern und im Becken. Eine akute Obstruktion führt anfänglich zu einem mäßigen Anstieg des Nierenblutflusses, einer sich schnell ändernden Vasokonstriktion und einer Abnahme der GFR.

OPN für morphologische Substratniere - akute tubuläre Nekrose. Die histologischen Veränderungen des akuten renalen Nierenversagens aufgrund von Ischämie und nephrotoxischen Mitteln unterscheiden sich. Es wird eine homogene diffuse Nekrose von gewundenen und direkten proximalen Tubuluszellen beobachtet. Während der renalen Ischämie entwickelt sich die fokale Nekrose der tubulären Nierenzellen über die gesamte Länge, am stärksten in den Tubuli am Rande der Kortikalis und der Medulla. Anstelle der Zerstörung der Basalmembran tritt meist ein ausgeprägter Entzündungsprozess auf. Distale Tubuli sind vergrößert, im Lumen erkennen sie hyaline, körnige Zylinder oder Pigmente. Die Nekrose der Nierenpapillen kann die Ursache sowohl des akuten Nierenversagens als auch des Nierenversagens sein, das bei eiliger Pyelonephritis, diabetischer Nephropathie und Sichelzellenanämie beobachtet wird. Bilaterale kortikale Nekrose entwickelt sich bei akuter gramnegativer Sepsis, geburtshilflichen akuten Nierenversagen, hämorrhagischem und anaphylaktischem Schock, bei Kindern mit hämolytisch-uremitscheskischem Syndrom, Glykolintoxikation.

Symptome, die durch einen ätiologischen Faktor verursacht werden, sind vorherrschend: Schock, Hämolyse, akute Vergiftung, Infektionskrankheit usw.

Oligurisches Stadium: (Dauer von 5 bis 11 Tagen).

Oligurie - die Freisetzung von weniger als 400 ml Urin pro Tag.

Tachykardie, Ausdehnung der Herzgrenzen, Taubheit der Töne, systologisches Geräusch an der Spitze, manchmal perikardiales Reibungsgeräusch. Bei einigen Patienten (20-30%) - Hypertonie. Rhythmusstörungen und Herzblock (oft mit Hyperklamie assoziiert). Bei Hyperklamie im EKG von mehr als 6,5 mmol / l ist die T-Welle hoch, spitz, der QRS-Komplex dehnt sich aus, die Amplitude der R-Welle kann abnehmen. Herzinfarkt und PE sind möglich.

Die Niederlage des Verdauungstraktes wird häufig bei akuter Urämie festgestellt. In 10-30% der Fälle werden gastrointestinale Blutungen aufgrund der Entwicklung akuter Geschwüre erfasst.

Interkurrente Infektionen treten in 50-90% der Fälle von akutem Nierenversagen auf. Ihre hohe Frequenz ist sowohl mit einem geschwächten Immunsystem als auch mit invasiven Eingriffen verbunden. Meistens ist die Infektion in den Harnwegen, in den Lungen und in der Bauchhöhle lokalisiert. Generalisierte Infektionen verursachen bei 50% der Patienten den Tod.

Bei einigen Patienten mit akutem Nierenversagen tritt keine Oligurie auf, zum Beispiel, wenn sie nephrotoxischen Mitteln ausgesetzt wird, kommt es zu einer akuten Verschlechterung der Nierenfunktion, jedoch übersteigt das Tagesharnvolumen üblicherweise 400 ml. Verstöße gegen den Stickstoffstoffwechsel entstehen in diesen Fällen als Folge eines verstärkten Katabolismus.

Polyurie, da die zerstörten Tubuli ihre Fähigkeit verlieren, reabsorbt zu werden.

Bei unzureichendem Patientenmanagement entwickeln sich Dehydratation, Hypokaliämie, Hypophosphatämie und Hypokalzämie. Sie werden oft von einer Infektion begleitet.

Zeitraum der vollständigen Genesung: (Dauer - 6-12 Monate).

Wiederherstellung der Nierenfunktion auf das ursprüngliche Niveau. Bei irreversiblen Schäden an den meisten Nephronen ist keine vollständige Erholung möglich. In diesem Fall bleibt die Abnahme der glomerulären Filtration und die Konzentrationsfähigkeit der Nieren erhalten, was auf einen Übergang zu CRF hinweist.

Die relative Dichte des Urins liegt bei akutem Nierenversagen vor einem pralenalen Nierenversagen höher als bei akutem Nierenversagen.

Unter prärenalen OPN-Bedingungen werden einzelne Hyalinzylinder erfasst.

Renale OPN der nephrotoxischen Genese ist durch kleine Proteinurie (weniger als 1 g / Tag), Hämaturie und das Vorhandensein von undurchsichtigen braunen Granular- oder Zellzylindern gekennzeichnet, die die tubuläre Nekrose widerspiegeln. In 20-30% der Fälle von nephrotoxischem OPN werden Zellzylinder jedoch nicht nachgewiesen.

Erythrozyten werden in großen Mengen bei Urolithiasis, Trauma, Infektion oder einem Tumor nachgewiesen. Erythrozytenzylinder in Kombination mit Proteinurie und Hämaturie weisen auf Glomerulonephritis oder akute tubulointerstitielle Nephritis hin. Pigmentierte Zylinder in Abwesenheit von Erythrozyten im Urinsediment und ein positiver Test auf verborgenes Blut stehen im Verdacht auf Hämoglobinurie oder Myoglobinurie.

Leukozyten in großen Mengen können Anzeichen für eine Infektion, eine immunologische oder allergische Entzündung eines beliebigen Teils des Harntraktes sein.

Eosinophilurie weist auf eine medikamenteninduzierte tubulointerstitielle Nephropathie hin. Gleichzeitig kann im peripheren Blut Eosinophilie beobachtet werden.

Die Anwesenheit von Harnsäurekristallen kann auf eine Uratnephropathie hinweisen; Ein Überschuss an Oxalatausscheidung bei akutem Nierenversagen sollte auf eine Vergiftung mit Ethylenglykol hinweisen.

In allen Fällen von akutem Nierenversagen sollte eine bakteriologische Untersuchung des Urins durchgeführt werden

Allgemeine Blutuntersuchung

Leukozytose weist auf eine Sespsis- oder Interkurrentinfektion hin. Eosinophilie bei akutem Nierenversagen kann nicht nur mit einer akuten tubulointerstitiellen Läsion assoziiert sein, sondern auch mit einer Polyarteriitis nodosa (Churga-Strauss-Syndrom).

Anämie ist oft mit akutem Nierenversagen aufgrund einer gestörten Erythropose, Hämodilution und reduzierter Lebenserwartung der Erythrozyten verbunden. Akute Anämie ohne Blutung deutet auf Hämolyse, multiple Myelome und thrombotische thrombozytopenische Purpura hin.

Häufig wird eine leichte Thrombozytopenie oder Plättchenfunktionsstörung mit der Entwicklung eines hämorrhagischen Syndroms beobachtet.

Eine Erhöhung des Hämatokrits bestätigt die Hyperhydratation.

Biochemischer Bluttest

Hyperkaliämie und Hypokaliämie sind möglich. Leichte Hyperkaliämie (weniger als 6 mmol / l) ist asymptomatisch. Mit steigendem Kaliumspiegel treten Änderungen im EKG auf. Hypokaliämie entwickelt sich zu einer polyurischen Phase ohne ausreichende Kaliumkorrektur.

Hyperphosphatämie (aufgrund einer verminderten Phosphorausscheidung) und Hypophosphatämie (können sich zu einer polyurischen Phase entwickeln) sind möglich.

Mögliche Hypokalzämie (zusätzlich zu der Ablagerung von Calciumsalzen im Gewebe, der Entwicklung einer Resistenz des Parathyroidhormons gegen Gewebewiderstandsbedingungen und einer Abnahme der Konzentration von 1,25-Dihydroxycholecalciferol) und der Hyperkalzämie (tritt in der Erholungsphase auf und geht in der Regel mit akutem Nierenversagen bei Skelettmuskeln einher).

Hypermagnesiämie tritt bei akutem Nierenversagen immer auf, hat jedoch keine klinische Bedeutung.

Die Serumkreatininkonzentration steigt in den ersten 24 bis 48 Stunden mit prerenalen, ischämischen und strahlenundurchlässigen Formen akuten Nierenversagens an. Bei akutem Nierenversagen, das durch nephrotoxische Medikamente verursacht wird, steigen die Kreatinspiegel später an.

Die fraktionierte Ausscheidung von Natriumionen ermöglicht die Unterscheidung von ARF vor und nach Nierenfunktion: weniger als 1% bei präralem und mehr als 1% bei Nieren.

Die metabolische Azidose ist immer mit akutem Nierenversagen verbunden. Der Schweregrad der Azidose nimmt zu, wenn der Patient an Diabetes mellitus, Sessis, Methanol oder Ethylenglykolvergiftung leidet.

Laborkomplex der akuten Uratnephropathie: Hyperurikämie, Hyperkaliämie, Hyperphosphatämie, erhöhte LDH-Aktivität im Serum.

Ultraschall, CT, MRI wird verwendet, um mögliche Verstopfungen der Harnwege zu erkennen. Die retrograde Pyelographie wird bei Verdacht auf Harnwegsverschluss, Anomalien ihrer Struktur und bei ungeklärter Hämaturie durchgeführt. Ausscheidungsurographie ist kontraindiziert! Bei Verdacht auf eine Nierenarterienstenose wird ein Doppler-Ultraschall und eine selektive röntgendichte Nierenangiographie durchgeführt, und bei Verdacht auf eine aufsteigende Thrombose der unteren Hohlvene wird eine Kaviarbeugung vermutet.

Die Radiographie der Brustorgane ist nützlich zur Bestimmung des Lungenödems und der Lungennieren-Syndrome.

Ein isotopischer dynamischer Scan der Niere ist sinnvoll, um den Grad der renalen Perfusion und die obstruktive Uropathie zu beurteilen.

Eine Chromozytoskopie ist indiziert bei Verdacht auf Verstopfung der Harnleiteröffnung.

Eine Biopsie wird in Fällen gezeigt, in denen die präre- und postrenale Genese des akuten Nierenversagens ausgeschlossen ist, und das klinische Bild lässt keinen Zweifel an der nosologischen Form der Nierenläsion.

Das EKG sollte von allen Patienten ohne ARF durchgeführt werden, um Arrhythmien sowie mögliche Anzeichen einer Hyperkaliämie zu erkennen.