Arbeitsort: Rentner.

Familienstand: verheiratet

Datum der Zulassung zur Klinik: 13. April

Diagnose bei Aufnahme: chronische Glomerulonephritis.

Grunderkrankung: chronische Glomerulonephritis, hypertensive Form, Rückfall, akutes Stadium.

Komplikationen: chronisches Nierenversagen IIIa.

Ø Begleiterkrankungen: chronische Gastritis; chronische Cholezystitis, Remission; Thyreoidektomie.

Zum Zeitpunkt der Kuration klagte der Patient über: allgemeine Schwäche, Müdigkeit, verminderte tägliche Diurese, mäßige Schmerzen im Lendenbereich, Schmerzen in der rechten unteren Extremität, besonders stark entlang der Beinvenen ausgeprägt, konstant, stumpf, mäßig ausgeprägt, während des Gehens und der Nacht. Außerdem bemerkt er periodische Kopfschmerzen mittlerer Intensität, die nach Einnahme von Antihypertensiva verschwinden und in Ruhe sind.

Er betrachtet sich seit 1995 als Patienten, als er zum ersten Mal starke Kopfschmerzen hatte, mäßige Schmerzen in der Lendengegend, dann Ödeme, hauptsächlich im Gesicht und anschließend an den Beinen lokalisiert, wodurch die Diurese auf 250 bis 300 ml / Tag reduziert wurde. Gewichtszunahme bis zu 8 kg. Ich wandte mich an den Bezirksarzt. Nach der Untersuchung wurde ich an die Nephrologieabteilung des OMSC Nr. 1 verwiesen, mit der Diagnose einer akuten Glomerulonephritis. Sie wurde 4 Monate lang mit positiver Dynamik behandelt. Danach alle 2 Monate. Blut für Kreatinin und Harnstoff gespendet. Der Gehalt an Harnstoff im normalen Bereich, Kreatinin - von 280 bis 360 µmol / l. Sie nahm Lespeflan, blutdrucksenkende Medikamente, und bis zur gegenwärtigen Verschärfung fühlte sie sich zufriedenstellend. Im Januar 1999 litt sie unter akuten respiratorischen Virusinfektionen, nach denen Schmerzen in den Gelenken, Knie und Hüfte auftraten und wuchsen. Sie nahm Ortofen, Voltaren. Beim nächsten Bluttest auf Kreatinin wurde ein Anstieg der Zahlen auf 530 µmol / L festgestellt. Beachte das Auftreten von moderaten Ödemen im Gesicht, eine Abnahme der täglichen Diurese, wiederkehrende Kopfschmerzen. Nach Rücksprache mit einem Nephrologen in die therapeutische Abteilung der Berge geschickt. bol. №4.

Geboren 1938 in einer Arbeiterfamilie. Sie absolvierte ein Gymnasium an der Industrial College. Sie arbeitete in der Kutschenfabrik bis 1975 als Werkmeister in der Werkstatt. Ab 1976 arbeitete sie als Vorarbeiterin in der Werkstatt der Brauerei. Berufsbedingte Gefahren waren dies nicht.

Mit 21 ist sie verheiratet, hat zwei Kinder, die Familien- und Lebensbedingungen sind zufriedenstellend.

Verschobene Krankheiten: bemerkt häufige Erkältungen, Halsschmerzen. In der Geschichte der chronischen Gastritis, chronische Cholezystitis in Remission. Tuberkulose, Diabetes, Virushepatitis leugnet.

1976 - eine Operation bei Krampfadern am rechten Bein.

1991 - Blinddarmoperation.

1993 - Thyreoidektomie.

Schlechte Angewohnheiten: Rauchen nicht, Alkoholmissbrauch, Drogenabhängigkeit, Drogenmissbrauch.

> Familiengeschichte und Vererbung: Angehörige hatten keine solche Pathologie. Der Vater starb im Alter von 68 Jahren an einem Herzinfarkt, die Mutter im Alter von 76 Jahren an Herzversagen.

Allergische Anamnese: Es gibt keine Medikamentenunverträglichkeit, keine allergischen Reaktionen auf Nahrungsmittel, keine Gerüche.

Gynäkologische Geschichte: Menstruation ab 14 Jahren, regelmäßig, ohne Pathologie. 3 Schwangerschaften, zwei Geburten, eine Abtreibung (medizinisch), keine Fehlgeburten. Seit 1989 auf dem Höhepunkt.

Allgemeine objektive Forschungsdaten:

Allgemeiner Zustand: klares Bewusstsein, aktives Verhalten; hagger Ausdruck, blasse Haut, rosa Schleimhäute. Die Körpertemperatur beträgt 36,7 C. Die Pulsfrequenz beträgt 42 Schläge / Minute. NPV 18 pro Minute. Hölle 170/90 mm Hg Basierend auf diesen Daten ist die allgemeine Bedingung zufriedenstellend. Die Ernährung nahm zu, der Körperzustand ist korrekt. Die Art der Verfassung ist normostenisch.

Abdeckungen und Unterhautfett:

Blasse Haut, Hautausschlag, Blutung, Kratzen, Druckgeschwüre, Geschwüre sind nicht vorhanden. Der Turgor wird reduziert, die Luftfeuchtigkeit wird nicht verändert. Schleimige hellrosa Farbe, Hautausschlag und Geschwürsnr. Subkutanes Gewebe wird ausgedrückt, Faltendicke 2,5 cm, kein Ödem. Haar: weibliches Haarwachstum, Sprödigkeit und Verlust. Nägel der korrekten Form sind transparent, Deformationen werden nicht sichtbar.

Es gibt keine Verformungen, keine Verkürzung der Gliedmaßen. Bei Palpation, Klopfen, Belastung wurde kein Schmerz festgestellt. Tumorbildungen fehlen. Verformung der Gelenke wurde nicht festgestellt, mäßiger Schmerz der Knie- und Sprunggelenke wird festgestellt, volle Bewegungsfreiheit; Crunch, keine Fluktuation. Die Muskulatur ist mäßig entwickelt, es gibt keine Schmerzen, der Ton ist normal, es wurden keine Dichtungen gefunden.

Blutbildungsorgane, Lymphsystem, Milz:

Der Patient hat keine Petechien, Extravasation, Schmerzen beim Klopfen des Brustbeins und der Röhrenknochen. Lymphknoten: Occipital, Parotis, Submandibularis, Kinn, Hals anterior und posterior, oberhalb und Subclavia, Axillaris, Ulnar und Inguinal, Popliteal nicht tastbar. Die Haut über den Lymphknoten wird nicht schmerzlos verändert. Die Milz ist nicht tastbar. Mit der Perkussion die Größe der Milz: Dlinnik-6 cm, Durchmesser-4 cm.

Atmungssystem:

Untersuchung der Nase: Die Form ist korrekt, die Nasenatmung ist frei, die Nasenflügel nehmen nicht an der Atmung teil. Der Nasopharynx ist die richtige Form. Die Palpation des Kehlkopfes ist schmerzlos, die Form ist korrekt, die Position ist normal, die Beweglichkeit wird nicht verändert.

Brustuntersuchung:

1. Statisch: Die Form der Brust ist korrekt, normostenichesky, die Größe der Brusthälften ist gleich. Keine Verformung

2. Dynamisch: Beide Brusthälften sind gleichermaßen an der Atmung beteiligt, der Art der Brustatmung. Atemfrequenz 18 mal pro Minute. Die Atmung ist rhythmisch, die Tiefe ist normal. Hilfsmuskeln beim Atmen sind nicht beteiligt.

Palpation der Brust ist schmerzlos. Elastizität wird nicht verändert. Voice-Tremor ist normal.

Vergleichende Perkussion: symmetrischer Perkussionsklang klar pulmonal.

Topographische Perkussion der Lunge:

Ø Stehhöhe der Spitze der linken Lunge: vorne - 3 cm über dem Schlüsselbein, hinten - 3 cm seitlich des Dornfortsatzes des VII-Halswirbels.

Ø Die Stehhöhe der Spitze der rechten Lunge: vorne - 2 cm über dem Schlüsselbein, hinten - 3 cm seitlich des Dornfortsatzes des VII-Halswirbels.

Die untere Grenze der linken und rechten Lunge:

Okologicheskaya

5. Interkostalraum

5. Interkostalraum

6. Interkostalraum

6. Interkostalraum

Auf der Ebene des Dornfortsatzes des siebten Halswirbels

Auf der Ebene des Dornfortsatzes des siebten Halswirbels

Die Beweglichkeit der Lungenregion auf dem Inhalator entlang der mittleren Axillarlinie:

Rechts: beim Einatmen 3 cm, beim Ausatmen 3 cm beträgt die Summe 6 cm.

Links: 3 cm einatmen, 3 cm ausatmen, die Summe beträgt 6 cm.

Auskultation der Lunge: vesikuläre Atmung ist über den symmetrischen Lungengegenden zu hören, kein Keuchen. Zusätzliche Atemgeräusche sind nicht zu hören. Bronchophonie wird nicht verändert.

Die Form ist korrekt, symmetrisch, es gibt keine Verformung und Schwellung, der Wert bleibt unverändert, die Faltenbildung wird ausgedrückt. Die Brustwarzen befinden sich symmetrisch auf Höhe des 6. Interkostalraums auf der Mittelliniklavikularlinie. Die Form ist korrekt. Es gibt keine Zuordnungen. Während der Palpation der Drüsen in der Position des Patienten, der seitlich zwischen zwei Händen, zwischen der Hand und der Brustwand liegt, wurden keine Verschlüsse gefunden.

Der Puls beträgt 82 Schläge / Minute. Er ist an beiden Händen symmetrisch, die Blutung an den Radialarterien der rechten und linken Hand ist gleich. Die Geschwindigkeit ist normal, die Spannung ist normal, der Puls ist rhythmisch, die Befüllung ist normal. HÖLLE 160/90 mm.rt.st.

Inspektion des Herzens: Es gibt keinen Herzschlag. Der apikale Impuls während der Inspektion ist nicht sichtbar. Herzimpuls, keine epigastrische Pulsation.

Palpation der Herzregion: Der apikale Impuls befindet sich im 5. Interkostalraum, 1,5 cm medial von der linken Mittellinie, die Region ist normal. Die Höhe ist durchschnittlich, die Stärke ist durchschnittlich. "Cat Purr" fehlt.

Perkussion des Herzbereichs:

1. Höhe des Zwerchfellstandes auf der rechten Mittellinie - der 6. Interkostalraum.

2. Die Grenzen der relativen Herzinsuffizienz: nach links erweitert.

a) rechts: 4 Interkostalraum - 1 cm nach außen vom rechten Rand des Brustbeins.

b) links: 2 cm außerhalb der mittleren Klavikularinie im 5. Interkostalraum.

c) obere: 3. Kante entlang der linken okrudrudnoy-Linie.

3. Herzgröße:

a) rechter Median 4 cm

b) der linke Median ist 8 cm.

c) der Durchmesser des Herzens beträgt 12 cm.

4. Die Grenzen der absoluten Herzstummheit:

a) rechts: am linken Rand des Brustbeins entlang

b) links: 1,5 cm nach innen von der Mittelklavikularlinie nach links

c) oben: 4. Rippe auf der Linie okrudrudinny nach links

5. Grenzen des Gefäßbündels:

a) rechts: 2. Interkostalraum auf der Linie Okolovrudnoy nach rechts

b) links: 2. Interkostalraum entlang der linken okrudnoy-Linie

c) die Breite des Gefäßbündels beträgt 4 cm.

Die Konfiguration des Herzens ist normal.

Auskultation des Herzens: Ein gedämpfter Ton ertönt an der Herzspitze - der Mitralklappe und an der Basis des Xiphoid-Prozesses - der Trikuspidalklappe. Der gedämpfte zweite Ton ist im 2. Interkostalraum rechts - der Aortenklappe und im 2. Interkostalraum links - der Lungenarterieklappe zu hören. Systolisches Murmeln bei Botkin, Akzent 2 über der Aorta.

Arterien: „Karotidentanz“ fehlt, Palpation bestimmt die Pulsation der Arteria carotis, des Strahls und der Kniekehle. Die arterielle Durchblutung ist normal, morphologische Veränderungen fehlen. Bei der Auskultation wurden keine pathologischen Veränderungen festgestellt. Symptome einer peripheren Extremitätenischämie fehlen.

Venen: Schwellung der Venen des Halses, der Brust, des Bauches, bei angehaltenem Atem, Anspannung, kein Husten. Pathologische Pulsation der Venen wurde nicht festgestellt. Trophische Erkrankungen (Alopezie, Pigmentierung, Geschwüre) sind nicht vorhanden. Es gibt kein Ödem. Es gibt Schmerzen entlang der Venen des linken Beines, Krampfadern der unteren Extremitäten.

Das Verdauungssystem:

Die Schleimhäute sind rosa, ohne pathologische Veränderungen, die Zunge ist nass, die Papillen sind gut ausgeprägt, es gibt keine Plaque, es gibt keine Risse und Geschwüre.

0 0 0 5 0 3 2 1

1 2 3 4 5 0 0 0

0 0 6 5 4 3 2 1

1 2 3 4 5 0 0 0

Der Biss stimmt, es gibt keine Karies. Zahnfleisch blutet nicht. Die Schleimhaut des weichen und harten Gaumens ist rosa, es gibt keine Geschwüre, Risse, keine Blutungen. Tonsillen normaler Größe, rosa Farbe, Blüte, eitrige Plugs, Narbenveränderungen sind nicht vorhanden. Das Schlucken wird nicht verändert.

Untersuchung des Bauches: Die Form ist korrekt, beide Hälften sind symmetrisch. Schwach am Atmen beteiligt. Bei der Untersuchung der Bauchbereiche von Hyperpigmentierung, Peristaltik, Hautausschlägen, Narben. Hernien, venöse Sicherheiten, Kratzen, keine Blutung.

Oberflächenindikative Palpation: schmerzlos. Der Bauch ist weich. Symptom Shchetkina-Blumberg negativ. Diskrepanz der direkten Muskeln, Hernie nicht.

Tiefe, gleitende, methodische, topographische Palpation nach der Methode von Obraztsov-Strazhesko: Das Sigma ist schmerzlos, zylindrisch, glatt, dicht, bis zu 2 cm im Durchmesser, nicht rumpelnd. Cecum ist schmerzlos, dicht, glatt, bis zu 2,5 cm im Durchmesser und rumpelt nicht. Das terminale Ileum wird in Form eines dichten glatten Bandes mit einem Durchmesser von bis zu 3 cm palpiert, der Blinddarm ist nicht tastbar. Der Querkolon wird nicht palpiert. Der aufsteigende Teil des Dickdarms wird in Form einer schmerzlosen, glatten Schnur von mäßiger Dichte palpiert. Mit einem Durchmesser von 2 cm Der absteigende Teil des Dickdarms ist schmerzlos, glatt, von mäßiger Dichte, nicht rumpelnd und zylindrisch. Leber- und Milzecken des Dickdarms werden nicht palpiert. Der Magen ist nicht tastbar. Leberpalpation schmerzlos, die Oberfläche ist glatt, der untere Rand glatt, keine Vergrößerung. Siegel fehlen. Die Gallenblase ist nicht greifbar. Mit der Perkussion des Abdomens wird der Perkussionsklang in der epigastrischen Region gedämpft.

Leberpercussion (Kurlov-Grenzen):

1. Auf der rechten Mittellinie des Klavikulars - 9 cm.

2. Auf der vorderen Mittellinie - 7,5 cm.

3. Auf einer schrägen Linie entlang des linken Gewölbebogens - 6 cm.

Bei der Auskultation im Bauch sind die üblichen Geräusche der Darmperistaltik zu hören. Es gibt keine freie Flüssigkeit in der Bauchhöhle.

Blasse Haut, kein Ödem, trockene Haut, kein Pastoznost. Inspektion der Lendengegend: keine Verformungen und Vorsprünge. Die Nieren sind nicht greifbar. Beim Klopfen an der Lendengegend werden auf beiden Seiten mäßige Schmerzen beobachtet.

Schilddrüse entfernt. Nebennieren - keine Pigmentierung, Zeichen der Virilisierung fehlen. Gonaden - sekundäre Geschlechtsmerkmale werden ausgedrückt, Brustdrüsen werden entwickelt.

Nervensystem, Sinnesorgane:

Der Geist ist klar, die Stimmung ist niedergeschlagen, die Sprache ist ruhig, der Gang mit offenen und geschlossenen Augen ist gerade, eben, es gibt keine Staffelung.

Rombergs Symptom ist negativ. Krämpfe, Zittern, Parästhesien, Lähmungen fehlen. Die Empfindlichkeit (taktil, Schmerz, Temperatur) wird nicht verändert.

Reflexe: Pupillen, Hornhaut, mit Achillessehne, Knie - Live. Es gibt keine pathologischen Reflexe. Dermographismus rot, erscheint nach 10 Sekunden dauerhaft.

Riechen, sehen, hören ist nicht gebrochen.

Vorläufige Diagnose und ihre Begründung:

Diagnose: Chronische Glomerulonephritis, hypertensive Form.

Basierend auf: Patientenbeschwerden - moderate Kopfschmerzen, Verringerung der Diurese auf 150-200 ml pro Tag, moderate Schmerzen in der Lendengegend. Aus der Geschichte der Krankheit: übertragene akute Glomerulonephritis im Jahr 1995, akute respiratorische Virusinfektionen im Januar 1999, wonach Schwellungen im Gesicht auftraten, moderate Kopfschmerzen, verringerte tägliche Diurese, Gewichtszunahme. Aus den Daten einer allgemeinen objektiven Studie: Die Ausdehnung der Grenzen in Bezug auf die Trübung des Herzens nach links beträgt 2 cm + von der mittleren Klavikularlinie nach links. Beim Klopfen an der Lendengegend wird auf beiden Seiten ein mäßiger Schmerz festgestellt, kein Ödem, BP 170/90 mm Hg.

Patientenuntersuchungsplan und Daten zu weiteren Untersuchungsmethoden:

1. Klinischer Bluttest

2. Bestimmung der Blutgruppe und des Rh-Faktors.

3. Blut auf Wasserman-Reaktion.

4. Blut auf HBs, HCV-Antigen.

5. Biochemische Analyse von Blut: Harnstoff, Kreatinin, Bilirubin, o. Protein, AST, ALT, PTI, Fibrinogen, Zucker, Elektrolyte.

6. Allgemeine Urinanalyse.

7. Analyse des Harns in Simnitski.

8. Urinanalyse nach Nechyporenko.

9. Fluorographie der Brust.

10. Beratung eines Okulisten (Fundus des Auges).

11. Ultraschall der Bauchorgane.

Diese zusätzlichen Forschungsmethoden:

Blutbild ab: 15.04.99

Rote Blutkörperchen: 3,8 * 10 12 / l

Hämoglobin: 106 g / l

Leukozyten: 7,3 * 10 9 / l

Schlussfolgerung: Anämie, Lymphozytose.

Bestimmung der Blutgruppe und des Rh-Faktors aus: 15.04.99

RW-Blut aus: 15.04.99 - negativ

Blut auf HBs-Antigen vom: 15.04.99 - nicht nachgewiesen.

Biochemischer Bluttest vom 15.04.99

Bilirubin: 12,24 mmol / l

Gesamtprotein: 72 g / l

Zucker: 4,66 mmol / l

Harnstoff: 9 mmol / l

Kreatinin: 530 umol / l

Thymol-Test: 1,79

Förderversuch: 2.01

Schlussfolgerung: erhöhte Kreatininwerte im Blut.

Allgemeine Urinanalyse vom 14.04.99

Spezifisches Gewicht: 1002

Flaches Epithel: 1-5

Schlussfolgerung: Mäßige Proteinurie, Abnahme der relativen Dichte des Urins.

Allgemeine Urinanalyse vom: 27.04.99

Spezifisches Gewicht 1010

Flaches Epithel. 10-12

Schlussfolgerung: moderate Proteinurie.

Urinanalyse nach Zimnitsky vom: 15.04.99

Schlussfolgerung: Nykturie, Abnahme der relativen Dichte des Urins.

Urinanalyse nach Nechiporenko vom 04.15.99: in 1 ml Urin

Fluorographie der Brust vom 04.04.99: ohne Merkmale.

Beratung eines Okulisten (Fundus des Auges) vom 15.04.1999:

Schlussfolgerung: Die Netzhautarterien werden verengt, die Venen werden erweitert.

EKG ab 16.04.99: Sinusrhythmus, horizontale Richtung der elektrischen Achse des Herzens, linksventrikuläre Hypertrophie.

Die Diagnose und ihre Begründung:

Primär: chronische Glomerulonephritis, hypertensive Form, rezidivierender Verlauf, akutes Stadium.

Komplikationen: chronisches Nierenversagen III und Grad.

Begleiterkrankungen: chronische Gastritis, chronische Cholezystitis in Remission, Thyrektomie.

Ermittelt auf der Grundlage von: den Angaben, die in der Begründung der vorläufigen Diagnose beschrieben sind, sowie: im klinischen Bluttest - Anämie, Lymphozytose, im biochemischen Bluttest - der Kreatininspiegel beträgt 530 & mgr; mol / l, im Allgemeinen Urinanalyse - moderate Proteinurie, Abnahme der relativen Dichte des Urins, Probe nach Zimnitsky - Nykturie, Abnahme der relativen Dichte des Urins, der Probe nach Nechiporenko - Hämaturie, EKG - Hypertrophie des linken Herzens.

Chronische Glomerulonephritis muss von akuter Glomerulonephritis unterschieden werden. Anzeichen einer chronischen Glomerulonephritis: Seit mehr als einem Jahr ändert sich das Vorhandensein von chronischem Nierenversagen, die Ausdehnung der Herzgrenzen, Veränderungen in der Netzhaut, durch Ultraschall - Faltenbildung der Nieren. Diese Anzeichen sind nicht charakteristisch für eine akute Glomerulonephritis.

Für die Unterscheidung von chronischer Glomerulonephritis und Bluthochdruck ist der Zeitpunkt des Auftretens des Harnsyndroms in Bezug auf die arterielle Hypertonie wichtig. Bei chronischer Glomerulonephritis kann das Urinsyndrom lange vor der Entwicklung einer arteriellen Hypertonie auftreten oder gleichzeitig auftreten. Chronische Glomerulonephritis ist auch durch einen geringeren Schweregrad der Herzhypertrophie, eine geringere Neigung zu hypertensiven Krisen (mit Ausnahme von Exazerbationen mit Eklampsie) und eine weniger intensive Entwicklung von Atherosklerose einschließlich Koronararterien gekennzeichnet.

Bei der Unterscheidung zwischen chronischer Glomerulonephritis und Nierenamyloidose ist es wichtig, dass der Körper über chronische Infektionsherde in Form von eiternden Prozessen in der Lunge, Osteomyelitis, Tuberkulose sowie rheumatoider Polyarthritis und anderen Erkrankungen, dem Vorhandensein einer Amyloiddegeneration anderer Lokalisation verfügt.

Hypertensive und latente Formen chronischer Glomerulonephritis sollten von chronischer Pyelonephritis sowie renovaskulärer Hypertonie unterschieden werden. Chronische Glomerulonephritis wird durch das Vorherrschen von Erythrozyten im Harnsediment gegenüber Leukozyten sowie durch die gleiche Größe und Form von zwei Nieren und die normale Struktur des Beckens und der Pfannen (die durch Röntgen nachgewiesen werden können) angezeigt.

Primär: chronische Glomerulonephritis, hypertensive Form, rezidivierender Verlauf, akutes Stadium.

Komplikationen: chronisches Nierenversagen III und Grad.

Begleiterkrankungen: chronische Gastritis, chronische Cholezystitis in Remission, Thyrektomie.

Behandlungsplan und Methoden:

Diät: Beschränkung der Natriumchloridzufuhr auf 5 g / Tag. bei dem normalen Gehalt an Proteinen und Kohlenhydraten. Nährstoffreich, abwechslungsreich, reich an Vitaminen.

1. 4-Aminochinolin-Derivate: Delagil, Plaquenil:

D.S. 1 Tablette 3-mal täglich nach den Mahlzeiten.

5. Lösung von Glukose, Kalziumchlorid.

05.05.99. Der Patient klagt über Schmerzen in der linken unteren Extremität, hauptsächlich entlang der Beinvenen, stumpf, mäßig intensiv, durch Bewegung und Gehen verschlimmert, tägliche Diurese, schwache Schmerzen in der Lendengegend. Eine objektive Untersuchung des allgemeinen Zustands von mäßiger Schwere, die Haut ist rein, blass, rosa Schleim, keine Veränderung. Die Körpertemperatur während des Tages ist normal - 36,7 mit 0, HR - 18 / min, Herzfrequenz 82 Schläge / Minute, Blutdruck - 170/90 mm Hg. Appetit ist normal, nicht reduziert. Kardiovaskuläres System: Während der Auskultation werden die Herztöne gedämpft, das systolische Murmeln am Botkin-Punkt, der die Aorta mit 2 Tönen akzentuiert. Atmungssystem: Perkussionsklang - klar pulmonal, bei topographischer Perkussion gibt es keine Veränderungen. Während der Auskultation der Lunge ist vesikuläres Atmen zu hören, es gibt keine zusätzlichen Atemgeräusche. Verdauungssystem: Mundhöhle unverändert, oberflächliche Palpation schmerzfrei, der Bauch ist weich. Bei tiefer Palpation gibt es keine pathologischen Veränderungen. Harnsystem: Ein Symptom von Pasternack auf beiden Seiten positiv. Schmerzfrei im Harn, 5 Mal am Tag, Oligurie.

Der Patient klagt über Schmerzen in der linken unteren Extremität, hauptsächlich entlang der Beinvenen, Schmerzen, mäßig ausgeprägt, durch Bewegung und Gehen verschlimmert, tägliche Diurese, schwache Schmerzen in der Lendengegend. Eine objektive Untersuchung des allgemeinen Zustands von mäßiger Schwere, die Haut ist rein, blass, rosa Schleim, keine Veränderung. Die Körpertemperatur während des Tages ist normal - 36,8 s 0, HR - 16 / min, Puls 78 Schläge / min, Blutdruck - 160/90 mm Hg. Appetit ist normal, nicht reduziert. Herz-Kreislauf-System: Während der Auskultation sind die Herztöne gedämpft, das systolische Murmeln in Botkin, der Akzent 2 über der Aorta. Atmungssystem: Perkussionsklang - klar pulmonal, bei topographischer Perkussion gibt es keine Veränderungen. Während der Auskultation der Lunge ist vesikuläres Atmen zu hören, es gibt keine zusätzlichen Atemgeräusche. Verdauungssystem: Mundhöhle unverändert, oberflächliche Palpation schmerzfrei, der Bauch ist weich. Bei tiefer Palpation gibt es keine pathologischen Veränderungen. Harnsystem: Ein Symptom von Pasternack auf beiden Seiten positiv. Schmerzfrei im Harn, 6 Mal am Tag, Oligurie.

Für das Leben: günstig.

Zur Erholung: ungünstig.

Bei Invalidität: ungünstig.

Der Patient hat eine zweite Gruppe von Behinderungen.

Voller Name 61 Jahre alt, wurde am 13. April 1999 in die therapeutische Abteilung des 4. Stadtkrankenhauses eingeliefert und klagte über: allgemeine Schwäche, Müdigkeit, verminderte tägliche Diurese, Schmerzen in der rechten unteren Extremität, besonders stark in den Beinvenen, konstant, dumpf, mäßig ausgeprägt, verschlimmert Beim Gehen und in der Nacht treten wiederkehrende, mäßig ausgeprägte Kopfschmerzen auf, die nach Einnahme von Antihypertensiva verschwinden.

Er hält sich seit 1995 für einen Patienten, als schwere Kopfschmerzen zum ersten Mal auftraten, mäßige Schmerzen in der Lendengegend, dann Ödeme, hauptsächlich im Gesicht und anschließend an den Beinen, der Rückgang der Diurese auf 150-200 ml / Tag. Gewichtszunahme bis zu 8 kg. Sie wurde 4 Monate lang in der Abteilung für Nephrologie der OMSC Nr. 1 wegen akuter Glomerulonephritis behandelt. in Remission entlassen. Lespeflan nahm regelmäßig. Im Januar 1999 litt sie an ARVI. Beim nächsten Bluttest auf Kreatinin wurde ein Anstieg der Zahlen auf 530 µmol / L festgestellt. Beachte das Auftreten von moderaten Ödemen im Gesicht, eine Abnahme der täglichen Diurese, wiederkehrende Kopfschmerzen. Nach Rücksprache mit einem Nephrologen in die therapeutische Abteilung der Berge geschickt. Krankenhaus №4.

Eine objektive Studie ergab: Die Ausdehnung der Grenzen relativ zur Herzmüdigkeit nach links um 2 cm + von der mittleren Klavikularlinie nach links. Beim Klopfen an der Lendengegend wird auf beiden Seiten ein mäßiger Schmerz festgestellt, kein Ödem, BP 170/90 mm Hg. In der klinischen Analyse von Blut - Anämie, Lymphozytose, in der biochemischen Analyse von Blut - der Kreatininspiegel beträgt 530 µmol / l, im Allgemeinen Urinanalyse - moderate Proteinurie, Abnahme der relativen Urindichte, Zimnitsky-Test - Nocturie, Abnahme der relativen Urindichte, Nechiporenko-Test - Hämaturie, EKG, Hypertrophie des linken Herzens.

Basierend auf den beschriebenen Daten wurde die Diagnose gestellt:

Primär: chronische Glomerulonephritis, hypertensive Form, rezidivierender Verlauf, akutes Stadium.

Komplikationen: chronisches Nierenversagen III und Grad.

Begleiterkrankungen: chronische Gastritis, chronische Cholezystitis in Remission, Thyrektomie.

Verordnete Behandlung: 4-Aminochinolon-Derivate: Delagil - 1 Tablette 3-mal täglich, hypotensiv: Capoten: Ѕ Tablette 2-mal täglich, Diuretikum: Furosemid - 40 mg 2-mal pro Woche, Glukoselösung, Calciumchlorid.

Während der Überwachung hat sich der Zustand des Patienten nicht geändert.

Empfehlungen: Einhaltung des restriktiven Systems, Diät, regelmäßige Einnahme verschriebener Medikamente.

Referenzen:

2. S.I. Ryabov "Nierenerkrankung", M.: Medicine, 1982.

3.F.I. Komarov und andere "Interne Krankheiten", M.: Medicine, 1991.

Chronische Glomerulonephritis

Beschwerden des Patienten bei der Aufnahme. Ursachen der chronischen Glomerulonephritis. Syndrom der arteriellen Hypertonie. Allgemeine Merkmale der Diät. Entzündungshemmende Methoden der physiotherapeutischen Behandlung. Prävention von poststreptokokkaler Glomerulonephritis.

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GBOU VPO "ORGMA" des Gesundheitsministeriums der Russischen Föderation

Abteilung für Therapie und Endokrinologie der Fakultät

a) Grunderkrankung: Chronische Glomerulonephritis, Mischvariante, chronisches Nierenversagen Stadium I, CKD Stadium III

b) Begleiterkrankungen: Nein

c) Komplikationen dieser Krankheit: Nein.

Kopf Abteilung: dms, prof. R. I. Sayfutdinov

Dozent: PhD, Ass. Artyomova N.E.

Kurator: Art. 409 Gruppen

Kuration: 16.02.13 - 02.02.13

I. Allgemeine Informationen zum Patienten

2. Alter: 20 Jahre

4. Familienstand: verheiratet

5. Heimatadresse: Region Orenburg, S., St.

6. Blutgruppe: B (II) Rh +; die zweite rhesus ist positiv

7. Datum der Aufnahme in ein Krankenhaus: 14.02.2013

8. Diagnose der überweisenden Einrichtung: akute Nephritis

9. Diagnose bei Aufnahme: akute Nephritis (13.01.)

10. Klinische Diagnose:

a) Grunderkrankung: akute Nephritis

b) Begleiterkrankungen: Nein

c) Komplikationen dieser Krankheit: arterielle Hypertonie II. Grades;

Ii. Patientenbeschwerden

A) bei Aufnahme: bei allgemeiner Schwäche ausgeprägtes dauerhaftes Ödem des gesamten Körpers als Anasarki, Rückenschmerzen, Ausstrahlung auf den rechten Arm, Schulter und Erhöhung des Blutdrucks auf 170/110.

B) zum Zeitpunkt der Kuration: Unwohlsein, Husten, Schwellung des ganzen Körpers, stärker ausgeprägt in den unteren Beinhälften.

Sh. Anamnese der Krankheit (Anamnese morbi)

Er betrachtet sich seit Dezember 2012 als Patient (zweite Hälfte der Schwangerschaft), als der Blutdruck auf 170/110 mm Hg zu steigen begann. Die Patientin wurde damals zur Schwangerschaft angemeldet, der Arzt wurde rechtzeitig besucht. Im November 2012 wurde erstmals Protein im Urin nachgewiesen (0,95%). Bei der Erhaltung war der Patient nicht. Anfang Januar störten periphere Ödeme, die sich rasch zu Anasarca entwickelten. Am 9. Januar 2013 wurde der Patient mit BP 220/110 in ein Krankenhaus eingeliefert, und im Alter von 31 Wochen wurde im Krankenhaus der Stadt Orenburg ein Kaiserschnitt durchgeführt. Nach der Operation wurde ein Kaiserschnitt in der Abteilung für Nephrologie der staatlichen staatlichen Gesundheitseinrichtung "City Clinical Hospital №1", Orenburg, eingeliefert, wo sie zuerst eine akute Nephritis diagnostizierten. Am 16. Januar 2013 wurde die klassische dreitägige Pulsotherapie mit einem Dosierprofil von jeweils 1 Tausend mg durchgeführt (21.01.2013, 23.01.2013, 25.01.2013). Es wurde ein positiver Effekt beobachtet - die Schwellung nahm ab, der Druck normalisierte sich, der Allgemeinzustand verbesserte sich. Blutzucker (25. Februar 2013) 4,35 mmol / l, Urinprotein 1,55%.

Danach wurde sie mit einer Rate von 1 mg / kg Gewicht auf oral verabreichtes Prednison (75 mg / Tag) übertragen. 1.02.2013 wurde der Patient auf dringende Aufforderung aus dem Krankenhaus entlassen. Trotz der Empfehlungen der Ärzte wurde Prednison nicht ambulant eingenommen. Zwei Wochen nach der Entlassung spürte ich eine deutliche Verschlechterung: Zuerst schwollen die Beine an, dann stieg der Blutdruck am Körper auf 170/110 mm Hg. Sie beantragte Hilfe bei der Poliklinik der GBUZ „OOKB“ und wurde am 14. Februar 2013 in die Nephrologieabteilung der GBUZ „OKOK“ für medizinische Zwecke eingeliefert.

Iv. Die Geschichte des Patientenlebens (Anamnesis vitae)

Geboren am 17. Februar 1992 in a. B. wuchs und entwickelte sich nach Geschlecht und Alter. Ich ging pünktlich zur Schule. Verheiratet Vererbung ist nicht belastet. Die materiellen Lebensbedingungen sind zufriedenstellend. Das Blut wurde einmalig nach der Operation des Kaiserschnittes am 01.01.2013 aufgrund von reduziertem Hämoglobin (die Zahlen sind nicht angegeben), der Reaktion auf Bluttransfusion - Fieber, Schüttelfrost, übertragen. Drogenunverträglichkeit gegen Dimedrol in Form von Urtikaria. Sexuell übertragbare Krankheiten, Virushepatitis, Tuberkulose, Leugnung. Kontakt mit infektiösen Patienten an sich und Verwandten leugnet. Es gab keine Verletzungen.

Während der ersten und zweiten Geburt gab es zwei Kaiserschnitte. Er raucht nicht, trinkt keinen Alkohol, hat keine Drogenabhängigkeit, nimmt keine hypnotischen Drogen, nimmt keine Beruhigungsmittel. Die erbliche Vorgeschichte dieser Krankheit wird nicht belastet. Menarche ab 14 Jahren. Die Menstruation ist schmerzlos, regelmäßig und dauert 3 Tage. Die geburtshilfliche Geschichte wird verschärft: Die erste Schwangerschaft endete mit dem Tod eines Kindes während der Geburt aufgrund der Verschränkung der Nabelschnur; Die zweite Schwangerschaft wurde durch einen Kaiserschnitt aufgelöst und endete mit dem Tod des Kindes in der postnatalen Periode (20.01.2013). Die erste Schwangerschaft (2011) war ereignislos, es wurde kein Protein im Urin nachgewiesen und der BP nahm nicht zu. Die erste Hälfte der zweiten Schwangerschaft verlief ebenfalls ohne Komplikationen, es gab kein Ödem, kein Blutdruckanstieg, kein Protein im Urin.

V. Aktueller Patientenstatus (Statusspräsen)

Der Zustand des Patienten ist mittelschwer, die Position ist aktiv, das Bewusstsein ist klar. Gesichtsausdruck ruhig. Hypersthenischer Körperbau. Höhe 167 cm, Gewicht 79 kg. BMI 28 kg / m2 - Übergewicht. Blasse Haut, Feuchtigkeit, Turgor und Elastizität werden nicht reduziert, Hautausschläge, Geschwüre werden nicht beobachtet. Auf der Haut des Unterleibs und des Oberschenkels dicke rosa-weiße Streifen sichtbare Schleimhäute von rosa Farbe. Nagelplatten werden nicht gewechselt.

1. Inspektion: Länge und Achse der Gliedmaßen werden nicht verändert. Die Entwicklung der Muskulatur ist moderat. Das Knochengerüst entspricht Alter und Geschlecht.

2. Beweglichkeit in den Gelenken (Knie, Schulter, Ellbogen, Handgelenk, Knöchel) schmerzlos, nicht eingeschränkt, volle Bewegungsfreiheit. Die Funktionen der Gliedmaßen werden nicht beeinträchtigt.

3. Bei der Perkussion ist das Knochenskelett schmerzlos.

Inspektion: die zylindrische Brust, die symmetrisch in die Atmung einbezogen ist. Atemfrequenz 17 / min. Bei der Palpation ist der Thorax schmerzlos, elastisch, der Stimmzittern wird mit der gleichen Stärke auf symmetrischen Bereichen der Lungenfelder ausgeführt. Bei vergleichender Perkussion wird ein klarer Lungenschall auf der gesamten Lungenoberfläche festgestellt.

1. oben links

vordere Höhe 3 cm 3 cm

Stehhöhe VII Halswirbel VII Halswirbel

Feldbreiten Krenig 5 cm 5 cm

auf okolovrudnoy Linie 5 Intercostalraum 5 Intercostalraum

auf der Mittelklavikularlinie 6 Interkostalraum 6 Interkostalraum

auf der vorderen Axillarlinie 7 Interkostalraum 7 Interkostalraum

auf der Mittellinillarlinie 8 Interkostalraum 8 Interkostalraum

auf der hinteren Axillarlinie 9 Interkostalraum 9 Interkostalraum

auf der Skapulalinie 10 Interkostalraum 10 Interkostalraum

auf der paravertebralen Linie 11 Interkostalraum 11 Interkostalraum

Die Beweglichkeit der unteren Lungenkante links

Rekord in der Geschichte der Krankheit: chronische Glomerulonephritis im akuten Stadium

Chronische Glomerulonephritis tritt lange Zeit mit Exazerbationen und Remissionen auf. Dies ist eine schwere Erkrankung, die im Falle eines Rückfalls eine stationäre Behandlung erfordert. Was ist in der Geschichte der Erkrankung festgehalten: chronische Glomerulonephritis, welche Beschwerden geben Patienten vor, welche Tests werden durchgeführt?

allgemeine Informationen

Vollständiger Name.
Alter: 57 Jahre.
Weibliches Geschlecht.
Arbeitsort: technischer Arbeiter.
Diagnose: chronische Glomerulonephritis, Mischform, akutes Stadium.
Komorbiditäten: chronische Cholezystitis, Hypertonie zweiten Grades, Adenomyosis zweiten Grades.

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Krankengeschichte und körperliche Untersuchung

Die Diagnose einer chronischen Glomerulonephritis wurde im Alter von 53 Jahren gestellt. Nach einem Rezidiv der im Krankenhaus behandelten Cholezystitis änderte sich die Farbe des Urins (Fleischfleck), und es trat Nachtwasserlassen auf. In den Morgenstunden waren die Augenlider, das Gesicht und die unteren Gliedmaßen geschwollen. Der Patient wurde im Krankenhaus behandelt, eine hormonelle entzündungshemmende Therapie und Zytostatika wurden eingesetzt.

Sie erhielt Beschwerden: bei schmerzenden bilateralen Rückenschmerzen, einer Abnahme des täglichen Volumens an ausgeschiedener Flüssigkeit, Schwellungen der Beine, episodischen Kopfschmerzen, schwerer Müdigkeit. Bei der Untersuchung, Blässe, geschwollenes Gesicht, Herzfrequenz - 89, Blutdruck - 180/100.

Diagnose der Krankheit durch Systeme und Organe:

1. Haut und Schleim. Die Haut ist blass, die Zunge ist trocken mit weißer Patina, Mandeln, Rachen und Mundhöhle ohne sichtbare Veränderungen.
2. Herz-Kreislauf-System Schmerz im Herzen der erdrückenden Natur, die sich links in den Bereich der Unterkiefer ausdehnt. Stärken bei Beladungen, werden durch Nitroglycerin gestoppt. Hypertensive Krankheit erfordert eine systematische Erhaltungstherapie.
3. Atmungssystem. Im Ruhezustand ist die Atmung ruhig und rhythmisch, wobei während der Anstrengung Anstrengung auftritt.
4. Das Verdauungssystem. Periodisch auftretende dumpfe Schmerzen, Schweregefühl, Sodbrennen.
5. Harnwege Die Anzahl der Urinierungen nicht mehr als 3 pro Tag, Nykturie. Morgenödem, unmotivierte Gewichtszunahme von 7 kg Vordiagnose: chronische Glomerulonephritis, Rückfall, Mischform.

Labordaten

Urinanalyse

Bei der Untersuchung der Zimnitsky-Probe wird eine Abnahme der Dichte des Urins festgestellt, das nächtliche Volumen der ausgeschiedenen Flüssigkeit übersteigt 1/3 der täglichen Diurese. Dieses Merkmal hat eine gemischte Form der Krankheit.

Im Bluttest fallen die Erythrozyten- und Hämoglobinwerte auf die unteren Grenzen. Der Harnstoffspiegel steigt stark an und das Kreatinin fällt ab.

Behandlungsplan

Chronische Glomerulonephritis wird wie folgt behandelt:

• Bettruhe;
• Mahlzeiten gemäß der Tabellennummer 7a;
• Zytostatika in Kombination mit Corticosteroiden unterdrücken das Immunsystem und beseitigen Entzündungen.
• Antikoagulanzien verbessern die Durchblutung und verhindern, dass die glomerulären Wände aneinander haften;
• Bluthochdruck und Mischformen werden symptomatisch mit Antihypertensiva behandelt.
• Bei massiven Ödemen werden Diuretika verschrieben, chronische Glomerulonephritis in Remission erfordert eine Erhaltungstherapie. Phytotherapie und Wellnessanwendungen werden verordnet.

• Letzte Aufzeichnungen
• Nephrologie

Anamnese (xp Glomerulonephritis)

Anamnese (chronische Glomerulonephritis)

Voller Name: Dosmagambetova Aujes

Alter: 1974 (28 Jahre)
Paul: Nun
Nationalität: Kasachisch
Arbeitsort: funktioniert nicht
Beruf: -------
Heimatadresse: Karazhal Dschambula, 7
Datum und Uhrzeit des Eingangs: 11.11.02, 9.00 Uhr
Vorläufige Diagnose: chronische Glomerulonephritis, Mischform, akute Phase.
Die klinische Diagnose einer chronischen Glomerulonephritis, Mischform, akute Phase, chronisches Nierenversagen 1B. Sekundäre Anämie mild st. gemischte Genese.
Beschwerden: Konstante stumpfe, ziehende, pulsierende zweiseitige Schmerzen in der Lendengegend, morgendliche Schwellung des Gesichts, ausgeprägte Schwellung der unteren Extremitäten, Pastosität der Lendengegend, vordere Bauchwand und obere Extremitäten; Abnahme der Urinausscheidung (2-3 p / Tag, in kleinen Portionen), Nicturie (1-2 p.), periodischer Blutdruckanstieg auf 180/100 mm. Hg Art., Drückender Schmerz im Herzbereich mit Bestrahlung der linken Subscapularis-Region, hervorgerufen durch nervöse Überanstrengung, Gehen bis zu 100 m, Anheben von 2 Treppenstufen, Erhöhen des Blutdrucks, gestoppt durch Nitroglycerin; Atemnot mit Atemnot beim schnellen Gehen. Husten mit weißem oder gelbem schaumigem Auswurf. Allgemeine Schwäche, Appetitlosigkeit, Übelkeit, Kopfschmerzen, Schwindel, verschlimmert sich in einem stickigen Raum und während des Trainings. Verzögerter Hocker
Anamnesis morbi: Er betrachtet sich ab dem Alter von 7 Jahren als Patient, als er zum ersten Mal eine Schwellung der Augenlider, Gesichter, meist morgens, Nykturie, bemerkte. An die Klinik am Wohnort appelliert. Nach Angaben des Patienten war Protein im Urin in einer Menge von weniger als 1 g / l vorhanden. Es wurde keine Behandlung verordnet. Das edematöse Syndrom war vorübergehend und ohne Progressionsneigung. 1997 während der dritten Schwangerschaft für 6 Monate. Schwellungen des Gesichts und der Augenlider traten auf, dann an den unteren Gliedmaßen und später am ganzen Körper. HÖLLE auf 140/100 mm erhöht. Hg Art., Mit Krisen bis zu 180/100 mm. Hg Art. Die Schwangerschaft wurde aus medizinischen Gründen für 7 Monate unterbrochen. Danach blieb der Blutdruck 3 Jahre lang gleich.

Ebene gab es Krisen; gelegentlich Schwellung des Gesichts, der Augenlider, der oberen und unteren Extremitäten. Nach Angaben des Patienten wurden in diesem Zeitraum Proteinurie (3,3 g / l) und eine Erhöhung der ESR (46 mm / Stunde) bei Urintests beobachtet. Im Hinblick auf diese Exazerbationen erhielt sie eine Krankenhausbehandlung (Glukokortikoide, Zytostatika) ohne besondere Wirkung.

Im Jahr 2000 Der Blutdruck sank auf 120/80 mm. Hg Art., Die Häufigkeit von Krisen nahm ab. Das ödematöse Syndrom ist weniger ausgeprägt, jedoch haben sich ständige, langanhaltende, pulsierende, doppelseitige Schmerzen in der Lendengegend, die durch Bewegung verstärkt wurden, angeschlossen. Es gab auch drückende Schmerzen im Bereich des Herzens mit Bestrahlung der linken subkularen Region, die aus einer nervösen Überlastung resultierten, die bis zu 100 m hochging oder zwei Treppenstufen anstieg, den Blutdruck anhob und durch Nitroglycerin gestoppt wurde. Atemnot mit Atemnot beim schnellen Gehen.

Die gegenwärtige Verschlechterung begann Anfang November 2002. mit dem Auftreten von Ödemen des Gesichts, der unteren Gliedmaßen, der Pastosität der Lendengegend, des Bauches, der oberen Extremitäten; Erhöhen Sie den Blutdruck auf 140/90 mm. Hg Art., Mit Krisen bis zu 180/100 mm. Hg Art.

Anamnesis vitae: 1974 in Karaganda geboren, ist Karazhale das erste Kind der Familie. Ich bin im Alter von 7 Jahren zur Schule gegangen. Sekundarbildung. 1996 arbeitete sie als Kindergärtnerin. Die Lebensbedingungen in der Kindheit sind jetzt zufriedenstellend. Sie ist verheiratet und hat 1 Kind. Von früheren Krankheiten: im Jahr 2000. - akute Bronchitis. Tuberkulose, Morbus Botkin, Venen. Krankheit leugnet. Allergische Anamnese: Polyvalente Allergie (Glucocorticoid, Ascorbinsäure, Zitrusfrüchte), nahm Suprastin. Vererbung: Die jüngere Schwester hat eine Pyelonephritis. Die Mutter - Pyelonephritis, schrumpfte die Niere. Gynäkologische Anamnese: Menstruation ab 13 Jahren, regelmäßig, mittelschwer, schmerzlos. 3 Schwangerschaften, 1 Geburt (1993), 1 Abtreibung in Honig. Zeugnis (1994), 1

Totgeburt (Stimulation der Geburt für 7 Monate) - 1997. Alkohol in Maßen trinken (30 ml 1-2 Rubel / Monat). Nicht rauchen
Statusvorsorge: Der Zustand des Patienten mit mäßigem Schweregrad ist auf Ödemsymptome, arterielle Hypertonie und Dysurie zurückzuführen. Die Position ist aktiv. Der Patient ist bei Bewusstsein, angemessen.

Körpertyp asthenisch. Höhe - 165 cm, Gewicht - 46 kg. Geduldige geringe Leistung.

Die Haut ist sauber, blass, trocken und elastisch. Turgor nahm aufgrund von Ödemen zu. Ödeme befinden sich an den unteren Extremitäten (bis zum oberen Drittel des Oberschenkels), mäßig dicht, warm, mit Druck gibt es eine Fossa, die für 10-15 Minuten verbleibt. Es gibt eine pastöse Lendengegend, eine vordere Bauchwand und obere Extremitäten. Haare, Nägel - stumpf.

Fettgewebe wird nicht exprimiert. Sichtbarer Schleim blassrosa Farbe, sauber. Periphere Lymphknoten werden nicht vergrößert.

Die Muskeln sind etwas atrophisch. Seitens des Osteoartikularapparates gibt es keine Deformitäten. Bewegung in den Gelenken voll.
Atmungssystem

Das Atmen durch die Nase ist frei. Thorax - asthenisch, symmetrisch. Beide Hälften nehmen gleichmäßig an der Atmung teil. Art der Atmung - Brust. NPV = 19 “. Brust resistent, Palpation schmerzfrei. Der Stimmzittern ist in den unteren Teilen der Lunge geschwächt.

Mit vergleichender Perkussion der unteren Teile beider Lungen - stumpfer Perkussionsklang (ab 5,6,7,8,9 Rippen von Linea medioclavicularis, Linea axillaris anterior, Linea axillaris media, Linea axillaris posterior, Linea scapularis)
Topographische Percussion: normal

Auskultation: Die Atmung ist auf der gesamten Lungenoberfläche hart und in den unteren Abschnitten durch Flüssigkeitsansammlung in der Pleurahöhle geschwächt. Es gibt keine nachteiligen Atemgeräusche.

Halsvenen sind nicht sichtbar. Es ist keine sichtbare Pulsation an den Halsschlagadern der Halsschlagader vorhanden. Es gibt keine sichtbaren Wellen in der epigastrischen Region. Krampfausdehnungen entlang der Venen werden nicht beobachtet.

Die Herzregion wird nicht visuell verändert. In der Herzregion gibt es keine pathologischen Pulsationen. Der apikale Impuls konnte (aufgrund von Hydrothorax) nicht palpiert werden.

Puls an den Radialarterien rhythmisch, schwache Füllung, Pulsfrequenz = 70 Schläge / min. Es gibt kein Pulsdefizit. HÖLLE = 140/90 mm RT. Art.

Der rechte Rand der relativen Herzstummheit befindet sich in IV m / Rippe auf 1 cm rechts vom Brustbein. Obergrenze - III m / Rippe auf linea parasternalis sin. Die linke Grenze gegen die Mattheit des Lungengeräusches konnte nicht transkribiert werden. Die Breite des Gefäßbündels in der II m / Rippe = 7 cm.

Der rechte Rand der absoluten Herzstummheit - bei 4 m / Rippe am linken Rand des Brustbeins. Ober - in 4 m / Rippe auf linea parasternalis sin. Die linke Grenze der absoluten Herzstummheit war nicht erfolgreich.

Auskultation: gedämpfte Herztöne, regelmäßiger Rhythmus.

Es gibt keine pathologischen Herzgeräusche.

Das System der Verdauungsorgane.

Zunge trocken, nicht beschichtet. Zähne kariös Auf der oberen linken Schneidezahnkrone. Es gibt Ablagerungen von Zahnstein. Die Schleimhaut der Mundhöhle - hellrosa. Schlucken frei. Zev ruhig. Tonsillen bohnenförmig, nicht vergrößert. Der Bauch ist abgerundet und symmetrisch. An der Atmung ist beteiligt. Da pastoznost vordere Bauchwand. Peristaltik von Magen und Darm ist nicht sichtbar. Venöse Kollateralen sind nicht entwickelt.

Palpation: Der Bauch ist schmerzlos, es gibt keine Anzeichen für eine Divergenz der Muskeln der vorderen Bauchwand. Keine peritonealen Symptome.

Der Sigma wird in der linken Ilealregion palpiert. Es gibt keine Schmerzen beim Abtasten. Breite - 2,5 cm Die Konsistenz ist weich-elastisch. Das Caecum wird in der rechten Ilealregion palpiert. Palpation summt. Breite - 3,5 cm Die Konsistenz ist weich-elastisch. Der aufsteigende Dickdarm wird im rechten seitlichen Bereich palpiert. Breite - 2 cm, elastisch, schmerzfrei, knurrend. Absteigender Doppelpunkt - im linken seitlichen Bereich. Breite - 2 cm Quer Dickdarm, Bauch - nicht tastbar. Leber - am Rande des Rippenbogens. Sein Rand ist abgerundet, eng elastisch, glatt. Die Milz ist nicht tastbar.

Perkussion: Abmessungen der Leber nach Kurlov - 9 cm, 7 cm, 6 cm, Abmessungen der Milz: Dlinnik = 8 cm, Durchmesser = 5 cm.

Auskultation: die untere Grenze des Magens - 3 cm über dem Nabel.

Der Stuhl ist nicht regelmäßig und ohne pathologische Verunreinigungen gestaltet. Der Akt der Defäkation ist schmerzlos.

Visuell ist der Nierenbereich geschwollen und symmetrisch. Die Nieren sind nicht greifbar. Symptom tippt von 2 Seiten positiv. Wasserfrei, schmerzfrei, 2-3 P. / Tag, in kleinen Portionen. Nykturie (bis zu 2 P.). Urin - hellgelb, trüb.
Neuro-endokrines System.

Der Patient ist bei Bewusstsein, angemessen.

Es gibt keinen Palpationsschmerz entlang der Nervenfasern und Wurzeln. Bewegung in den Gliedmaßen voll. Der Patient in der Haltung von Romberg ist stabil, der Finger-Nasen-Test ist negativ. Muskeltonus ist normal. Sehen, riechen, hören ist nicht kaputt.

Die Schilddrüse ist nicht tastbar. Es gibt keine Augensymptome. Die Art der Behaarung ist weiblich. Fettgewebe wird nicht exprimiert.

Brustdrüsen b / b mit Palpation, keine pathologischen Formationen.

Folgende klinische Syndrome können vom betreuten Patienten unterschieden werden:

- ödematös, manifestiert durch Anschwellen des Gesichts, der unteren Extremitäten, der Pastellität der Lendengegend, der vorderen Bauchwand und der oberen Extremitäten, Hydrothorax;

- Hypertonie (BP - 140/90 mm. Hg. Art., Krisengeschichte bis 180/100 mm. Hg. Art.);

- dysurisch (Abnahme der Urinausscheidung (2-3 l / Tag, in kleinen Portionen), Nykturie (bis zu 2 r.), Urin getrübt);

- Schmerz, gekennzeichnet durch ständigen, stumpfen, ziehenden, doppelseitigen Schmerz in der Lendengegend;
Das führende in der Klinik dieses Patienten ist das ödematöse Syndrom, das den Schweregrad der Erkrankung verursacht und der Grund für den Krankenhausaufenthalt war.
Differenzialdiagnose 1 Bestellung.
Beim führenden ödematösen Syndrom treten folgende Erkrankungen auf:

- Kreislaufversagen in einem großen Kreis aufgrund von Stenosen

rechte atrioventrikuläre Öffnung

- Nierenamyloidose, nephrotisches Stadium

- chronische Glomerulonephritis
Myxödem Bei dieser Krankheit wird das ödematöse Syndrom durch Schwellung des Gesichts ausgedrückt, insbesondere im Bereich der Augen, Lippen, Nase, Zunge sowie des Halses, der supraklavikulären Räume und der Extremitäten. Schwellung ist dicht, wenn sich die Fossa nicht drückt, Schwellung der Schleimhaut ist charakteristisch, während die Schwellung beim Patienten unter Aufsicht auf das Gesicht, die unteren Extremitäten, den Pastoznost in der Lendengegend, die vordere Bauchwand und die oberen Gliedmaßen erfolgt; Die Schwellung ist mäßig dicht, mit Druck entsteht eine Fossa, keine Schleimhautschwellung.

Schmerzsyndrom, gekennzeichnet durch Rückenschmerzen, die bei dem betreuten Patienten vorhanden sind, kann bei Myxödem beobachtet werden.

Dysurisches Syndrom (Abnahme der Urinausscheidung (2-3 l / Tag in kleinen Portionen), Nykturie (bis zu 2 r.), Urin trüb), das bei dem Patienten unter Aufsicht auftritt, ist für Patienten mit Myxödem nicht typisch.

Im Gegensatz zum Myxödem, bei dem es zu einer arteriellen Hypotonie kommt, hat der betrachtete Patient ein arterieller Hypertonie-Syndrom (BP 140/90 mm Hg).

Das kardiale Syndrom mit Myxödem entspricht nicht dem des betreuten Patienten.

Hypothermie ist charakteristisch für ein Myxödem (bis zu 340 ° C), das für den überwachten Patienten nicht charakteristisch ist.

Bei Myxödem gibt es außerdem neologische Symptome: Stimmveränderungen, Hörverlust, Geschmackslosigkeit, Vergesslichkeit, Benommenheit, verlangsamte Sprache, anhaltende Kopfschmerzen, Neuralgien, Tinnitus, Gänsehaut, was für den zu überwachenden Patienten uncharakteristisch ist.

All dies erlaubt es uns, die Diagnose eines Myxödems in diesem Stadium der Differentialdiagnose auszuschließen.

NC in einem großen Kreis wegen Trikuspidalinsuffizienz. Das Ödemsyndrom bei NK in einem großen Kreis wird durch Ödeme an den unteren Extremitäten, an den Füßen, besonders an den Knöcheln, manifestiert. Ödem ist kalt, dicht, die Haut über dem Ödem ist verdünnt, bläulich, der Druck bleibt eine Fossa, die nach 1-2 Minuten verschwindet; Aszites wird Hydrothorax nachgewiesen. Diese Manifestationen sind für den betreuten Patienten nicht typisch, weil In unserem Fall ist die Schwellung warm, die Haut über ihnen ist blass, die Fossa bleibt unter Druck 10-15 Minuten.

Bei NK kann ein dysurisches Syndrom in einem großen Kreis auftreten (aufgrund einer Abnahme des renalen Blutflusses), der sich durch Oligurie äußert, die bei dem überwachten Patienten vorhanden ist, jedoch ist die Nykturie, die bei unserem Patienten beobachtet wird, für NK nicht charakteristisch.

Das bei dem betreuten Patienten vorhandene Schmerzsyndrom (ständiger dumpfer, ziehender, pulsierender doppelseitiger Schmerz in der Lendengegend) ist für NK nicht charakteristisch.

Die arterielle Hypertonie bei NK aufgrund einer Trikuspidalinsuffizienz wird von einem vorherrschenden Anstieg des diastolischen Drucks und folglich einer Abnahme des Pulsdrucks begleitet, wohingegen beim überwachten Patienten AD - 140/90 mm Hg, der Puls eins - 50 mm Hg.

Bei NK aufgrund von Trikuspidalinsuffizienz kann ein kardialgisches Syndrom in Form von drückenden Schmerzen im Bereich des Herzens beobachtet werden, der bei dem beaufsichtigten Patienten vorhanden ist.

Das Hepatolienal-Syndrom ist ein häufiger und charakteristischer Begleiter von NK in einem großen Kreis. Bei dem betrachteten Patienten findet keine Vergrößerung der Leber und der Milz statt (Abmessungen der Leber nach Kurlov - 9 cm, 7 cm, 6 cm. Abmessungen der Milz: Dlinnik = 8 cm, Durchmesser = 5 cm).

In Anbetracht der Tatsache, dass sich eine Trikuspidalinsuffizienz häufig bei rheumatischer Herzkrankheit entwickelt, ist der Krankheitsverlauf (Schmerz in großen Gelenken nach einer Erkältung) charakteristisch. Der betreute Patient bemerkt solche Erscheinungen nicht.

In Anbetracht der Unterschiede im klinischen Bild der betrachteten Erkrankung und des pathologischen Zustands beim betreuten Patienten kann die Diagnose einer NK in einem großen Kreis aufgrund einer Trikuspidalinsuffizienz ausgeschlossen werden.
Amyloidose der Nieren. Das ödematöse Syndrom bei dem betreuten Patienten entspricht dem bei Amyloidose, mit Ausnahme einer leichten Luxation, die bei unserem Patienten nicht beobachtet wird.

Das Schmerzsyndrom, das bei dem überwachten Patienten in stumpfen, ziehenden, pulsierenden 2-seitigen Schmerzen in der Lendengegend zum Ausdruck kommt, ist ebenfalls charakteristisch für Amyloidose.

Dysurisches Syndrom, das bei dem betreuten Patienten vorhanden ist (Abnahme der Urinausscheidung (2-3 l / Tag in kleinen Portionen), Nykturie (bis zu 2 r., Trübung des Urins), kann bei Amyloidose beobachtet werden.

Das arterielle Hypertonie-Syndrom des betreuten Patienten (BP 140/90 mm Hg) ist nicht typisch für Amyloidose.

Herzsyndrom, ausgedrückt in einem unter Druck stehenden Patienten, mit drückenden Schmerzen im Herzbereich mit Bestrahlung in den linken Subscapularis-Bereich, verursacht durch nervöse Überanstrengung, bis zu 100 m zu Fuß, Erhebung um 2 Treppenstufen, Erhöhung des Arteriendrucks, gestoppt durch Nitroglycerin, selten begleitet von Amyloidose.

Das für die Amyloidose charakteristische Hepatolienensyndrom fehlt beim betreuten Patienten (Abmessungen der Leber nach Kurlov - 9 cm, 7 cm, 6 cm. Abmessungen der Milz: Dlinnik = 8 cm, Durchmesser = 5 cm).

Dyspeptisches Syndrom, bei dem sich Amyloidose durch Diarrhoe, Abdominaldehnung und ein Schweregefühl im Epigastrium nach dem Essen äußert, wird bei dem überwachten Patienten nicht beobachtet.

Da die Diagnose nur von klinischen Daten geleitet wird, ist es nicht möglich, die Diagnose einer Amyloidose beim betreuten Patienten ohne Labortests auszuschließen.
Chronische Glomerulonephritis. Das ödematöse Syndrom des betreuten Patienten manifestiert sich durch ein Ödem im Gesicht, ein schweres Ödem der unteren Extremitäten, Pastos der Lendengegend, die vordere Bauchwand und die oberen Gliedmaßen. Dasselbe Bild wird bei chronischer Glomerulonephritis beobachtet.

Dysurisches Syndrom, das bei dem betreuten Patienten vorhanden ist (Abnahme der Urinausscheidung (2-3 l / Tag in kleinen Portionen), Nykturie (bis zu 2 r.), Trübung des Urins) ist charakteristisch für eine chronische Glomerulonephritis.

Das arterielle Hypertonie-Syndrom des betreuten Patienten (BP 140/90 mm Hg) begleitet häufig eine chronische Glomerulonephritis.

Das Schmerzsyndrom, das bei dem betreuten Patienten in stumpfen, ziehenden, pulsierenden 2-seitigen Schmerzen in der Lendengegend zum Ausdruck kommt, ist auch für chronische Glomerulonephritis charakteristisch.

Bei Patienten mit chronischer Glomerulonephritis kann ein kardiales Syndrom, das bei einem unter Druck stehenden Patienten ausgedrückt wird, mit drückenden Schmerzen im Herzbereich, die in den linken subkularen Bereich ausstrahlen, bei nervöser Überanstrengung, bis zu 100 m Höhe, Erhebung um 2 Treppenstufen, Anstieg des Arteriendrucks, gestoppt durch Nitroglycerin, auftreten.

Eine Analyse der obigen Daten zum Ausschluss einer chronischen Glomerulonephritis bei dem betreuten Patienten ist nicht möglich.
Chronische Glomerulonephritis wird als die wahrscheinlichste dieser Erkrankungen beim betreuten Patienten angesehen (aufgrund der Ähnlichkeit des klinischen Bildes).

Begründung einer vorläufigen Diagnose

Dem Patienten wird eine vorläufige Diagnose gestellt: chronische Glomerulonephritis, Mischform, akute Phase. Glomerulonephritis wird auf der Grundlage des Ödemsyndroms exponiert, das sich durch Schwellung des Gesichts (morgens mehr), der unteren Extremitäten, der Lendenwirbelsäule Pastoznost, der vorderen Bauchwand und der oberen äußert

Extremitäten, Hydrothorax; Dysurisches Syndrom (Abnahme der Urinausscheidung (2-3 l / Tag in kleinen Portionen), Nykturie (bis zu 2 l), Urin trüb); Schmerzsyndrom, gekennzeichnet durch ständigen, dumpf ziehenden, doppelseitigen Schmerz in der Lendengegend; und auch unter Berücksichtigung von Daten der Differentialdiagnose 1. Ordnung.

Chronisch wird aufgrund von Daten der Anamnese exponiert: Er betrachtet sich seit seinem 7. Lebensjahr als Patienten, als er erstmals eine Schwellung der Augenlider, der Gesichter und der Nykturie bemerkte. Nach Angaben des Patienten war Protein im Urin in einer Menge von weniger als 1 g / l vorhanden. 1997 Während der dritten Schwangerschaft für 6 Monate. Schwellungen des Gesichts und der Augenlider traten auf, dann an den unteren Gliedmaßen und später am ganzen Körper. Danach traten 3 Jahre lang regelmäßig Ödeme im Gesicht, den Augenlidern, den oberen und unteren Extremitäten auf.

Nach Angaben des Patienten wurden in diesem Zeitraum Proteinurie (3,3 g / l) und eine Erhöhung der ESR (46 mm / Stunde) bei Urintests beobachtet.

Mischform: Set auf Basis einer Kombination von nephrotischen Anzeichen (ödematöse, schmerzhafte, dysurische Syndrome) und Hypertonie-Syndrom (BP - 140/90 mm Hg, Krisengeschichte bis 180/100 mm Hg.).

Exazerbationsphase: Feststellung aufgrund der Daten der Anamnese: Anfang November 2002. Ödeme des Gesichts, der unteren Extremitäten, der Lendengegend, des Bauches, der oberen Extremitäten; Blutdruck auf 140/90 mm erhöht. Hg Art., Mit Krisen bis zu 180/100 mm. Hg Art.

Umfrageplan:
1. KLA

4. Überprüfen Sie die Röntgenaufnahme der Brust

5. Urinanalyse nach Zimnitsky

6. Urinanalyse nach Nechyporenko

7. BH-Blut (Kreatinin, Harnstoff, Gesamtprotein, Cholesterin)

9. Inspektion des Fundus

10. Testen Sie mit Methylenblau
Labor- und Instrumentendaten.

Ultraschall der Nieren (11.11.02). Abmessungen: links - 4,5x10,5 cm, rechts - 4,5x10,3 cm Die Konturen sind klar, das Parenchym ist gleichmäßig, geschwollen. CLS ist deformiert. Die Beweglichkeit der Nieren wurde gerettet.

Schlussfolgerung: CLS-Deformität in beiden Nieren, Anzeichen eines Ödems des Nierenparenchyms.

Überprüfen Sie das R-Gramm der Organe der Brusthöhle. Lungenfelder normaler Transparenz. Die Nebenhöhlen sind verdunkelt, nicht differenziert. Ab Ebene 5 der Kante wird in der mittleren Tastenlinie ein horizontales Dimmen (Flüssigkeitsstand) bestimmt.

Die Studie des Fundus. Es gibt eine Verengung und Tortuosität der Netzhautgefäße, Schwellung der Brustwarze des Sehnervs.

Differenzialdiagnose von 2 Aufträgen.

Nachdem eine Differentialdiagnose der Ordnung 1 durchgeführt wurde, konnten aufgrund fehlender Labordaten folgende Erkrankungen nicht ausgeschlossen werden:

- Nierenamyloidose, nephrotisches Stadium

Im Falle einer Amyloidose gibt es ein entwickeltes Bild des nephrotischen Syndroms, der Labormanifestation der Oligurie, der erhöhten Urindichte, der massiven Proteinurie, der schweren Hypoproteinämie und der Hypercholesterinämie.

Bei dem betrachteten Patienten ist die Urindichte normal, die Hypoproteinämie ist unbedeutend (60 g / l), die Mikrohämaturie wird beobachtet (4-6-7 p / sp), uncharakteristisch für die Amyloidose.

In OAM mit Amyloidose ist der Gehalt an einheitlichen Elementen im Sediment kaum vorhanden, granulare und hyaline Elemente dominieren von Zylindern, Pyurie ist charakteristisch. Bei dem überwachten Patienten - Mikrohämaturie, Zylindrurie (1-2 in p / zr, Hyal.); Pyurie ist nicht.

Bei OAK mit Amyloidose, Abnahme des Hämoglobins, Leukozytose, starker Anstieg der ESR, während bei dem betreuten Patienten Leukopenie (3,2 × 10 9 / l) auftritt, die ESR nicht dramatisch erhöht wird (21 mm / h), das Hämoglobin ist reduziert (108 g / l).

Bei der Ultraschalluntersuchung bei Amyloidose mit der Entwicklung von Nierenversagen und Azotämie treten häufig vergrößerte Nieren auf, in weit fortgeschrittenen Fällen - geschrumpft. Bei dem betreuten Patienten ändert sich die Größe der Nieren nicht signifikant, es kommt zu einer leichten Deformität des CLS, es werden Anzeichen einer Schwellung des Parenchyms beobachtet.

Bei der Amyloidose sind Veränderungen im Augenhintergrund des Patienten unter Aufsicht (Verengung und Tortuosität der Arterien, Schwellung der Papille des Sehnervs) uncharakteristisch.

Ein Test mit Methylenblau ist bei der Amyloidose pathognomonisch: Amyloid absorbiert Methylenblau-Injektion s / c (1% -1 ml), wodurch letzteres nicht eliminiert wird und den Urinblau nicht verfärbt. Als der Patient während des Tests mit Methylenblau überwacht wurde, wurde seine Ausscheidung mit Urin beobachtet, insbesondere bei den ersten beiden Portionen.

Aufgrund der Daten der Differentialdiagnose der Ordnungen 1 und 2 können wir die Amyloidose vollständig ausschließen.

Chronische Glomerulonephritis Bei CAB mit CGN ein Rückgang des Hämoglobins, der Erythrozyten und des Farbindex, der bei dem überwachten Patienten festgestellt wird (Hämoglobin - 108 g / l, Erythrozyten 4,0x1012 / l, Farbindikator 0,82).

Bei OAM mit einer gemischten Form von CGN-mäßig ausgeprägter Hämaturie, signifikanter Albuminurie, Zylindrurie, einer Abnahme der spezifischen Dichte des Harns (bei mäßigem Schweregrad sowie bei hypertensiver Form ist eine Steigerung möglich). Bei dem überwachten Patienten - Mikrohämaturie (6-7 pro Person), massive Proteinurie (3,05 g / l), Zylindrurie (Hyal. 1-2) ist das spezifische Gewicht normal (1008).

Das Blutkreatinin mit CGN ist normal oder erhöht, abhängig vom Stadium des chronischen Nierenversagens. Bei dem kuratierten Patienten beträgt das Kreatininblut 0,139 mmol / l, was für Stadium I CRF charakteristisch ist (nach Ryabov, 2000).

Mit der Entwicklung der CNI wird ein Anstieg des Blutharnstoffs beobachtet. Bei dem betrachteten Patienten ist auch der Blutharnstoff erhöht (9,0 mmol / l).

Bei der chronischen Glomerulonephritis, dem Reberga-Tareev-Test: eine Abnahme der glomerulären Filtration (abhängig vom Schweregrad des chronischen Nierenversagens), die für den überwachten Patienten typisch ist (Reberg-Tareev-Test - 65 ml / min.).

Urinstudie nach Zimnitsky: CGN ist durch das Vorherrschen nächtlicher Diurese während des Tages, Hypostenurie, gekennzeichnet. Die gleichen Veränderungen werden beim betreuten Patienten beobachtet (vor dem Hintergrund der Behandlung: I - 450 ml, Dichte - 1012, II - 550 ml, Dichte - 1010).

Probe nach Nechiporenko: Für CGN ist das Vorherrschen von Erythrozyten oder das gleiche Verhältnis von ihnen bei Leukozyten charakterisiert. Der Patient überwachte Leukozyten / Erythrozyten = 1/1.

Beim CGN-Ultraschall der Nieren tritt eine leichte Deformität des CLS auf, es können Anzeichen eines Ödems des Nierenparenchyms auftreten, das für den überwachten Patienten typisch ist.

Bei CGN können sich Hydrothorax und Hydroperikard entwickeln. Bei der Befundaufnahme des zu behandelnden Patienten werden die linke und die rechte Nasennebenhöhle verdunkelt, die horizontale Verdunkelung (Flüssigkeitsstand) wird aus der Rippenebene 5 bestimmt.

Bei der Untersuchung des Augenhintergrunds bei Patienten mit CGN werden Verengung und Tortuosität der Arterien, einzelne oder mehrere Blutungen, Schwellungen der Papille des Sehnervs festgestellt. Von diesen Symptomen hat der Patient, der überwacht wird, verengte und gewundene Arterien, eine Schwellung der Brustwarze des Sehnervs.

Basierend auf der Differentialdiagnose 1. und 2. Ordnung des betreuten Patienten erhielten wir die ähnlichsten klinischen und Labordaten bei chronischer Glomerulonephritis.

Die Gründe für die klinische Diagnose.
Der Patient hat eine klinische Diagnose: chronische Glomerulonephritis, Mischform, Akutphase, chronisches Nierenversagen 1B. Sekundäre Anämie mild st. gemischte Genese.

Glomerulonephritis wird auf der Grundlage des Ödemsyndroms exponiert, das sich durch Schwellung des Gesichts (mehr am Morgen), der unteren Extremitäten, der Pastos der Lendengegend, der vorderen Bauchwand und der oberen Extremitäten, des Hydrothorax äußert; Dysurisches Syndrom (Abnahme der Urinausscheidung (2-3 l / Tag in kleinen Portionen), Nykturie (bis zu 2 l), Urin trüb); Schmerzsyndrom, gekennzeichnet durch anhaltende stumpfe, ziehende, pulsierende doppelseitige Schmerzen in der Lendengegend; in OAM: Mikrohämaturie (6-7 pro p / sp), massive Proteinurie (3,05 g / l), Leukozyturie (5-6 pro p / sp), Cylindrurie (Hyal. 4-5); Reberg-Test - Tareeva: Reduktion der glomerulären Filtration - 65

ml / min Zimnitsky-Urintest: I - 450 ml, Dichte - 1012, II - 550 ml, Dichte - 1010. Nykturie, Hypostenurie. Nechiporenko-Test: dasselbe Verhältnis von Erythrozyten mit Leukozyten: Leukozyten / Erythrozyten = 1/1; Beim Ultraschall der Niere tritt eine leichte Deformität des CLS auf, Anzeichen eines Ödems des Nierenparenchyms; und unter Berücksichtigung der Daten der Differentialdiagnose von 1 und 2 Aufträgen.

Chronisch wird aufgrund von Daten der Anamnese exponiert: Er betrachtet sich seit seinem 7. Lebensjahr als Patienten, als er erstmals eine Schwellung der Augenlider, der Gesichter und der Nykturie bemerkte. Nach Angaben des Patienten war Protein im Urin in einer Menge von weniger als 1 g / l vorhanden. 1997 Während der dritten Schwangerschaft für 6 Monate. Schwellungen des Gesichts und der Augenlider traten auf, dann an den unteren Gliedmaßen und später am ganzen Körper. Danach traten 3 Jahre lang regelmäßig Ödeme im Gesicht, den Augenlidern, den oberen und unteren Extremitäten auf.

Nach Angaben des Patienten wurden in diesem Zeitraum Proteinurie (3,3 g / l) und eine Erhöhung der ESR (46 mm / Stunde) bei Urintests beobachtet.

Mischform: Set auf Basis einer Kombination von nephrotischen Anzeichen (ödematöse, schmerzhafte, dysurische Syndrome) und Hypertonie-Syndrom (BP - 140/90 mm Hg, Krisengeschichte bis 180/100 mm Hg.).

Beim EKG - Sinusrhythmus, mittlere Spannung, linksventrikuläre Hypertrophie. Beim Studium des Augenhintergrundes - Verengung und gewundene Arterien, Schwellung der Brustwarze des Sehnervs.

Die Verschärfungsphase basiert auf Daten der Anamnese: Anfang November 2002. Ödeme des Gesichts, der unteren Extremitäten, der Lendengegend, des Bauches, der oberen Extremitäten; Blutdruck auf 140/90 mm erhöht. Hg Art., Mit Krisen bis zu 180/100 mm. Hg Art.

CRF 1B wird aufgrund der Beschwerden des Patienten aufgrund von Ödemen, verminderter Harnausscheidung, Schwäche, Kopfschmerzen, Appetitlosigkeit und Übelkeit exponiert. Datenhistorie der Krankheit über Dauer und Schwere des Prozesses. Aus Labordaten: Kreatininblut 0,139 mmol / l. Blutharnstoff: 9 mmol / l. Reberg-Test - Tareeva: Abnahme der glomerulären Filtration - 65 ml / min.

Sekundäre Anämie mild st. Die gemischte Genese wird aufgrund von Beschwerden über Schwäche, Kopfschmerzen und Schwindel des Patienten in einem stickigen Raum ausgesetzt. Geschichte einer chronischen chronischen Nierenerkrankung. Objektiv: Blässe der Haut. Sowie Labordaten: In der UAC: Hämoglobin 108 - g / l, Erythrozyten 4,0х1012 / l, Farbindikator 0,82.

Am häufigsten ist eine chronische Glomerulonephritis (CG) die Folge einer akuten akuten Glomerulonephritis. Parallel dazu wird die Entwicklung einer primären chronischen Glomerulonephritis ohne akute akute Periode erkannt.

Die hauptsächlichen ätiologischen Faktoren der chronischen Glomerulonephritis sind die gleichen wie bei der akuten Glomerulonephritis. Oft kann die Ursache der Erkrankung nicht ermittelt werden. Die Rolle einer genetischen Anfälligkeit für die Entwicklung einer chronischen Glomerulonephritis wird ebenfalls ausführlich diskutiert.

Die Grundlage für die Entwicklung einer chronischen Glomerulonephritis ist der Immun-Entzündungsprozess, dessen Entwicklung die Ablagerung von Antikörpern und Komplementfragmenten, die Bildung eines Komplementmembrankomplexes, Blutgerinnungsfaktoren, Leukotriene, Leukotriene, Cytokine, Neutrophilen, Thrombozyten, Makrophagen, T-Lymphozyten umfasst. I. A. Rakityanskaya (2000) betont die große Rolle der genetischen Minderwertigkeit der T-Zell-Immunität bei der Entwicklung einer chronischen Glomerulonephritis. Derzeit wurde die Studie über die trophische Rolle von Lymphozyten durchgeführt, die hauptsächlich von frühen undifferenzierten Lymphoidvorläufern mit einem Markerenzym durchgeführt wird - terminale Desoxynukleotidyltransferase (TdT-Zellen). Es steht fest, dass diese Zellen an den Reparaturprozessen und der physiologischen Regeneration der Glomeruli teilnehmen können. Es wird angenommen, dass TdT-Zellen die Aushärtungsprozesse verlangsamen, die Regeneration der Basalmembran der glomerulären Kapillaren unterstützen und ihre antigene Zusammensetzung beibehalten. Bei ungenügender Aufnahme dieser Zellen in die Niere wird die physiologische Reparatur der Basalmembran der glomerulären Kapillaren gestört.

Detaillierte Untersuchungen erlaubten IA Rakityanskaya (2000), eine Hypothese über die Entstehung einer chronischen Glomerulonephritis zu formulieren, wonach aufgrund genetischer Veranlagung eine ungenügende Versorgung mit lymphatischen (trophischen) Elementen der Niere vorliegt, was die normale physiologische Reparatur bestimmter Teile des Nephrons verletzt und zur Entstehung von Entzündungen beiträgt Niereninfiltration mit Beteiligung von T-Lymphozyten, Mononukleären, Freisetzung einer großen Anzahl von Zytokinen (IL-1, Tumor-Nekrose-Faktor, IL-4, IL-6, IL-10 und andere), die die Proliferation glomerulärer Zellen fördern, aktivieren die Apoptose, schädigen alle Strukturen des Nephrons, vor allem der Basalmembran, und bilden in situ Immunkomplexe.

Anschließend werden die Freisetzung von Basalmembranantigenen in das Blut und die Bildung von Immunkomplexen im Kreislauf mit anschließender Ablagerung auf der Basalmembran und Aktivierung des Komplementsystems, Neutrophilen, Makrophagen beobachtet.

Anschließend werden vor dem Hintergrund der Abschwächung der Proliferation glomerulärer Zellen die Aktivierung der Fibroblasten und die Entwicklung der Fibrose beobachtet.

Von großer Bedeutung sind die nicht-immunen Mechanismen der Progression, zu denen gehören:

• Entwicklung einer progressiven Nierenfibrose;

• tubulointerstitielle Sklerose.
Die Entwicklung einer progressiven Fibrose in den Nieren

Der immuninflammatorische Prozess in den Nieren wird von reparativen Veränderungen begleitet, deren Ergebnisse unterschiedlich sind: Eine vollständige Wiederherstellung der glomerulären Struktur ist möglich (in der Regel unter dem Einfluss der Behandlung oder seltener - spontan) oder mit einem ungünstigen Verlauf - der Entwicklung einer progressiven Fibrose, die die Grundlage für chronisches Nierenversagen ist.

Progressive Nierenfibrose wird durch eine Überfunktion der glomerulären Zellen und der in die Glomeruli der Nieren infiltrierenden Blutzellen verursacht, was mit einer übermäßigen Anhäufung der Bindungsmatrix und gleichzeitig einer unzureichenden Nutzung einhergeht.

Die Rolle der hämodynamischen Faktoren

Hämodynamische Störungen (systemische und arterielle Hypertonie) sind die wichtigsten Faktoren für das Fortschreiten der chronischen Glomerulonephritis.

Chronisch progressive Glomerulonephritis ist durch den Verlust einer funktionierenden Nierenmasse gekennzeichnet, die zu kompensatorischer Hypertrophie und Überfunktion der verbleibenden Nierenglomeruli führt. Die Verbesserung der Funktion der verbleibenden Glomeruli geht immer einher mit einer Verletzung der intrarenalen Hämodynamik - intraglomerulärer Hypertonie und Hyperfiltration, die die Perfusion der überlebenden Nephrone verstärkt.

Eine wichtige Rolle spielt auch die Aktivierung des Renin-Angiotensin-II-Systems, was zu einem Spasmus von absterbenden Arteriolen und einem Anstieg des glomerulären Drucks führt.

Die Erhöhung des Drucks in den Glomeruli fördert die Proliferation der Mesangialzellen und die Hyperproduktion der Mesangialmatrix.

Die Bedeutung der intraglobulären Hypertonie im Verlauf des Nierenschadens ist wie folgt. Mit zunehmendem intratubulärem Druck steigt die Permeabilität der Basalmembran der glomerulären Kapillaren dramatisch an, was das Eindringen von Protein, Lipiden und anderen Plasmakomponenten in das Mesangium erleichtert. Diese im Mesangium abgelagerten Substanzen regen die Proliferation der Mesangiozyten und die Hyperproduktion der Mesangialmatrix an, was zur Sklerose der Glomeruli führt.

Die Rolle von Stoffwechselfaktoren

Die wichtigsten Stoffwechselstörungen im Verlauf der chronischen Glomerulonephritis sind Lipidverschiebungen. Sie werden am häufigsten bei Personen mit nephrotischem Syndrom beobachtet, entwickeln sich aber auch bei Glomerulonephritis ohne nephrotisches Syndrom.

Veränderungen im Lipidmetabolismus gehen meistens mit einem Anstieg des Cholesterinspiegels im Blut, Triglyceriden, Lipoproteinen niedriger Dichte, nicht veresterten Fettsäuren und einem Anstieg der Atherogenität einher.

Dyslipidämie führt zur Ablagerung von Lipiden in den Nieren. Störungen des Lipidstoffwechsels gehen mit einer nephrotoxischen Wirkung einher, und bei der Ablagerung von Lipiden in den Nierenstrukturen wird gleichzeitig ein Anstieg der Mesangialmatrix beobachtet, was die fibrosogene Wirkung von Störungen im Fettstoffwechsel anzeigt. Von besonderer Bedeutung ist in diesem Zusammenhang die Ablagerung von Lipoproteinen niedriger Dichte in den Nieren. Sie können von Mesangiozyten eingefangen werden, in ihnen oxidiert werden, und oxidierte Formen von Lipoproteinen niedriger Dichte haben eine ausgeprägte schädigende Wirkung auf die Nieren.

Die Rolle der Gerinnungsmechanismen

Der wichtigste Mechanismus für das Fortschreiten einer chronischen Glomerulonephritis ist die lokale intravaskuläre Blutgerinnung mit der Bildung von Mikrothrombus in den Kapillaren der Glomeruli und die Ablagerung von Fibrin in diesen. Schäden am Endothel durch Immunkomplexe, Zytokine, Entzündungsmediatoren, verschiedene durch Komplement aktivierte Endotoxine spielen eine führende Rolle bei der Entwicklung der intravaskulären Hämokoagulation in den Nieren. Dies führt zum Verlust der Thromboresistenz durch das Endothelium, zu einer Erhöhung der Endothelproduktion von Prokoagulationsfaktoren (von Willebrand-Faktor, Gewebethromboplastin, Plasminogenaktivator-Inhibitoren) und einer Abnahme der Synthese von Antikoagulanzien-Faktoren (Stickstoffoxid und Prostacyclin-Vasodilatatoren und Antiaggregantien).
Die Rolle der tubulointerstitiellen Sklerose

Es wird angenommen, dass Epithelzellen der Nierentubuli eine zentrale Rolle bei der Entwicklung von tubulo-interstitiellen Schäden und Sklerose spielen. Sie sind aktiviert und produzieren Substanzen, die zur Schädigung des Niereninterstitiums und zur Entwicklung der Fibrose beitragen: Makrophagen, chemotaktisches Protein-1, Angiotensin-II, Endothel, der Hauptwachstumsfaktor von Fibroblasten, transformierender Wachstumsfaktor p. Die Aktivierung von renalen tubulären Epithelzellen beruht auf der Zytokinproduktion durch an Entzündung beteiligte Zellen sowie der Proteinreabsorption in den Nierentubuli. Persistierende Proteinurie hat eine toxische, schädigende Wirkung auf das Interstitium der Niere.

Diese Progressionsmechanismen tragen zur Entwicklung eines langen Entzündungsprozesses bei, der derzeit wellenartig ist (mit Perioden von Exazerbationen und Remissionen), der schließlich zu Sklerose, Hyalinose, Glambrusholation und chronischem Nierenversagen führt.

Die in der Literatur vorgeschlagene Behandlung.

Behandlungsprogramm für chronische Glomerulonephritis.

2. ätiologische Behandlung

3. medizinische ernährung.

4. Pathogenetische Behandlung (Glukokortikoide, Zytostatika, NSAR, Antikoagulanzien und Blutplättchenhemmer).

5. Symptomatische Behandlung.

7. Spa-Behandlung

Bei chronischer Glomerulonephritis sollten Hypothermie, übermäßige körperliche Anstrengung und psychoemotionaler Stress vermieden werden. Dem Patienten ist es untersagt, nachts zu arbeiten, in warmen und kalten Läden, Geschäftsreisen werden nicht empfohlen. Es ist ratsam, sich 1-1,5 Stunden lang auszuruhen Wenn katarrhalische Erkrankungen auftreten, ist eine Entlassung vom Arbeitsplatz erforderlich, Bettruhe zu Hause, eine Verschlimmerung der chronischen Tonsillitis oder anderer Nasopharynxinfektionen - Behandlung mit Penicillin, Erythromycin, Urintest muss durchgeführt werden..

Patienten mit Exazerbation einer chronischen Glomerulonephritis sollten in der Nephrologie oder der therapeutischen Abteilung mit Bettruhe eingeliefert werden, um den Allgemeinzustand zu verbessern, extrarenale Symptome zu verschwinden und die Urinanalyse zu verbessern.

Bei der Entwicklung von chronischem Nierenversagen wird der sanfteste Modus empfohlen.

Eine ätiologische Behandlung ist nur bei einer kleinen Anzahl von Patienten möglich.

Die ätiologische Behandlung besteht in der Verwendung von Antibiotika (hauptsächlich Penicillin und dessen halbsynthetischen Medikamenten) und der gründlichen Rehabilitation aller Infektionsherde.

In den meisten Fällen der chronischen Glomerulonephritis spielt die ätiologische Behandlung keine wesentliche Rolle oder ist nicht möglich.