Bei der Einnahme von Medikamenten können pathologische Zustände auftreten, die durch funktionelle und organische Nierenschäden gekennzeichnet sind.

In den letzten Jahren hat die Häufigkeit von Nierenschäden (Drogennephropathie) aufgrund der hohen Medikamenteneinnahme von Patienten zugenommen (etwa 10–20% der gesamten Nierenpathologie). Die Nieren können als Folge einer akuten und chronischen Medikamentenvergiftung betroffen sein - bei Überdosierung, längerer Anwendung oder bei Medikamentenunverträglichkeit (bei Idiosynkrasie oder bei körpereigenen genetischen und fetalen Eigenschaften). In den meisten Fällen ist die Medikamentenephropathie mit einer eingeschränkten Immunreaktion auf eine Reihe von Medikamenten (Antibiotika, Anästhetika, Sulfamaka, Schwermetallsalze usw.) oder Impfstoffe und Seren verbunden.
Diese Läsionen der Nieren sind hauptsächlich durch Läsionen der Nierenglomeruli mit der Ablagerung von Antigen-Antikörper-Komplexen in ihren Strukturen und dem Auftreten glomerulärer Funktionsstörungen gekennzeichnet. Bei allergischen Nephropathien entwickelt sich häufig eine schwere Vaskulitis mit Beteiligung des interstitiellen Gewebes. Die enzymopathische Wirkung einiger Arzneimittel oder ihrer Metaboliten kann sich in der bevorzugten Schädigung der tubulären interstitiellen Strukturen der Nieren manifestieren. Der Polymorphismus der arzneimittelinduzierten Nephropathie ist charakteristisch. Ein Medikament verursacht Nierenläsionen eines anderen Typs und die Wirkung verschiedener Medikamente kann eine ähnliche Nephropathie verursachen.

Klinik für medizinische Nierenläsionen

Klinische Manifestationen bestehen aus häufigen Manifestationen einer Arzneimittelerkrankung (Fieber, Hautausschlag, Intoxikation) und Anzeichen einer Nephropathie - Glomerulonephritis, interstitielle Nephritis, nephrotisches Syndrom, Tubulopathie, Urinsyndrom usw.
D. Akutes und chronisches Nierenversagen kann sehr häufig auftreten.

Ein Merkmal der Entwicklung der Medikamentenglomerulonephritis ist das Fehlen einer signifikanten Hämaturie und arteriellen Hypertonie.

Diagnose medizinischer Nierenläsionen

Die Diagnose der Drogennephropathie ist aufgrund der zahlreichen extrarenalen Manifestationen der Drogenkrankheit, des Fehlens von Anzeichen einer Nierenerkrankung, des Polymorphismus der Drogennephropathie schwierig; Von großer Bedeutung sind die anamnestischen Tatsachen der Einnahme von Medikamenten, wenn Symptome der Nephropathie auftreten, wobei die letzteren nach Absetzen der Medikamente verschwinden oder abnehmen. Eine wesentlich einfachere Diagnose durch Labormethoden ist der Nachweis einer erhöhten Sensibilisierung des Organismus gegenüber dem verwendeten Arzneimittel.

Unterscheiden Sie die medizinische Nephropathie von Pyelonephritis, Glomerulonephritis, interstitieller Nephritis und anderen Nierenerkrankungen.
Die Daten der Anamnese über den bisherigen Einsatz von Medikamenten sowie die Laboruntersuchung der Empfindlichkeit des Organismus gegenüber dem Medikament sind von entscheidender Bedeutung. Eine wesentliche Rolle bei der Differenzierung kann in unklaren Fällen die Punktionsbiopsie der Niere haben.

Behandlung von medizinischen Nierenläsionen

Die Behandlung besteht hauptsächlich in der Abschaffung von Medikamenten, gegen die sich eine Nephropathie entwickelt. Diät- und medikamentöse Behandlung hängt von der Art der Nephropathie ab. Wenn die Immungenese der Nephropathie Hormone (Prednison, Triamcinolon usw.) zeigt.

Prävention besteht aus einer umfassenden Sammlung von Allergien, der legitimen Verschreibung von Medikamenten, insbesondere einer erhöhten Sensibilisierung, der Prävention des Einsatzes von Nephrotoxika und dem Fehlen einer Nierenerkrankung; Im Falle der Unvermeidlichkeit einer medikamentösen Therapie wird eine regelmäßige Überwachung der Urinanalyse durchgeführt.

MEDIZINISCHE NIERENSCHÄDIGUNG

In letzter Zeit treffen Ärzte zunehmend auf Komplikationen der medikamentösen Therapie, insbesondere auf medizinische Nierenläsionen. Die klinische Bedeutung dieses Problems hängt sowohl mit der Häufigkeit medizinischer Nierenläsionen in der Praxis von Ärzten aller Fachrichtungen als auch mit der Schwere der klinischen Manifestationen zusammen. In den letzten 10 Jahren hat die Häufigkeit von akutem Nierenversagen (ARF) aus Arzneimittelherkunft signifikant zugenommen: 6–8% aller Fälle von ARF sind auf die Verwendung nichtsteroidaler Entzündungshemmer (NSAID) zurückzuführen.

Die Mechanismen der schädigenden Wirkung von Medikamenten auf die Niere werden auf die folgenden Hauptoptionen reduziert:

● direkte nephrotoxische Wirkung des Arzneimittels (Blockade intrazellulärer Stoffwechsel- und Transportprozesse);

● Entwicklung zellulärer und humoraler Immunreaktionen einschließlich allergischer Reaktionen;

● Eingriffe in die Nierenhämodynamik und das hormonelle Regulationssystem der Nieren.

Aus praktischer Sicht können medizinische Läsionen der Nieren in akute und chronische unterteilt werden.

Kupferne medizinische Läsionen der Nieren umfassen:

- akute interstitielle Nephritis (OIN) - nicht ligurischer Ableiter;

- akute tubuläre Nekrose - oligurischer Ableiter;

- akute Droge Glomerulonephritis;

- bilaterale kortikale Nekrose - ungelöster Ableiter;

- intrarenale (tubuläre) Blockade (Uratkristalle, Sulfonamide);

Chronische Nierenläsionen sind:

-chronische interstitielle Nephritis;

- Nieren-Diabetes-Insipidus-Syndrom;

Das gleiche Medikament kann eine Vielzahl von Nierenschäden verursachen.

In den meisten Fällen werden Nierenschäden durch langlebige und häufig verwendete Arzneimittel verursacht: Antibiotika, NSAR, nicht-narkotische Analgetika (HHA), Röntgenkontrastmittel (RVS) sowie kürzlich in die klinische Praxis eingeführte Präparate können Nierenschäden verursachen. Vor dem Hintergrund der Angiotensin-Converting-Enzyminhibitoren (ACE-Inhibitoren), Omeprazol, Ranitidin, Acyclovir, Ciprofloxacin, neuen Sulfonamiden, Sulfadiazin und Mesalazin, die zur Behandlung von mikrobiellen Komplikationen bei Patienten mit AIDS und Ulcerosa eingesetzt werden, ist eine vorübergehende Nierenfunktionsstörung möglich. in Dextrose-Immunglobulinen Streptokinase. Solche häufig verwendeten Medikamente wie Thiazide, Furosemid, Allopurinol können auch Nierenschäden verursachen (häufiger SPE), was den Praktikern wenig bekannt ist.

I. Antibiotika nehmen den ersten Platz unter den Medikamenten ein, die Nierenschäden verursachen (etwa 40% der Fälle von medikamenteninduziertem akutem Nierenversagen). Akute tubuläre Nekrose führt meistens zu Aminoglykoside,deren Anwendung in 5-20% der Fälle durch mäßiges und 1-2% des ausgeprägten akuten Nierenversagens kompliziert ist. Die Toxizität von Aminoglykosiden hängt von der Anzahl der freien Aminogruppen ab: Es gibt 6 davon in Neomycin, bei parenteraler Verabreichung ist äußerste Vorsicht geboten, und der Rest der in der Klinik am häufigsten verwendeten Medikamente, Gentamicin, Tobramycin, Amikacin, Kanamycin - durch 5. Die Nephrotoxizität von Aminoglycosiden wird hauptsächlich durch zelluläre Tubulozyten hervorgerufen Schäden an Mitochondrienmembranen). Das Risiko einer Aminoglykosid-Toxizität ist bei Patienten mit chronischer Nierenerkrankung (insbesondere mit eingeschränkter Funktion), hohem Fieber, Hypovolämie, Azidose, Kaliummangel, Magnesium sowie bei älteren Menschen erhöht. Die Nephrotoxizität von Aminoglykosiden steigt in Kombination mit Schleifendiuretika, Cephalosporinen, Vancomycin, Amphotericin B, Calciumantagonisten und strahlenundurchlässigen Mitteln an. Im Gegenteil, Calcium, das die Bindung von Aminoglykosiden an den Bürstensaum der proximalen Tubuli verhindert, reduziert die Nephroximierbarkeit von Aminoglycosid-Antibiotika.

Ein Nierenschaden durch Aminoglykoside weist keine klaren klinischen Manifestationen auf. Es gibt moderate Oligurie, Hypostenurie mit Natriumverlust im Urin. Das Urinsyndrom ist eine Spurenproteinurie, Mikrohämaturie und wird oft mit Hörverlust verbunden. Das Nierenversagen nimmt relativ langsam zu und ist nach dem Drogenentzug in der Regel reversibel.

Antibiotika sind auch die häufigste Ursache für akute interstitielle Nephritis. SPE äußert sich klinisch durch nicht intensive Lumbodynie, Polyurie, mäßig exprimierte Tuburie oder gemischte Proteinurie, bakterielle Leukozyturie, seltener durch Mikrohämaturie. Charakterisiert durch frühzeitige Verletzung der Konzentrationsfähigkeit der Nieren und zunehmender Azotämie ohne Oligurie (Neoliguricheskoy-Ableiter).

In den letzten Jahren waren Penicilline, Tetracycline und Sulfonamide die häufigste Ursache für OIN. Die Dauer der Behandlung zum Zeitpunkt der Anzeichen einer Nierenschädigung lag zwischen mehreren Tagen und mehreren Wochen.

Ii. NSAIDs (Indomethacin, Ibuprofen, Piroxicam, Pyrazolon, Aspirin) und NNA (Analgin, Phenacetin, Piracetam) sind die zweite Gruppe von Medikamenten, die eine akute Nephropathie verursachen. In einer multizentrischen Studie in Frankreich, die sich mit der Häufigkeit der Ergebnisse von ARF-Medikamenten befasste, nahmen von 398 Patienten mit ARF 147 (36,9%) NSAIDs oder Analgetika ein; ein Drittel der Patienten mit NSAID-induziertem ARF benötigte eine Behandlung mit Hämodialyse; 28% der Nierenfunktion wird nicht wiederhergestellt. Akute Nierenfunktionsstörungen bei Verwendung von NSAIDs und Analgetika sind sowohl mit der Auswirkung auf die Hämodynamik der Nieren als auch mit der Entwicklung von OIN verbunden.

NSAIDs und HHA hemmen indirekt die Synthese von Prostaglandinen (PG) aus Arachidonsäure. In den Nieren sind PGs für die Perfusion verantwortlich: Sie bewirken eine Vasodilatation, halten den renalen Blutfluss und die glomeruläre Filtrationsrate aufrecht, erhöhen die Reninfreisetzung, die Ausscheidung von Natrium und Wasser und nehmen an der Kaliumhomöostase teil. Unter bestimmten Bedingungen mit anfänglich verminderter Nierenperfusion ist die Rolle von PG für die Aufrechterhaltung der Nierenfunktion von entscheidender Bedeutung. Zu diesen Erkrankungen zählen Lebererkrankungen (insbesondere Zirrhose), Alkoholismus, Nierenerkrankungen, transplantierte Nieren, Herzversagen, arterielle Hypertonie, systemischer Lupus erythematodes, Hyponatriämie und Hypovolämie, einschließlich Langzeit-Diuretika, postoperative Interventionen, Alter.

Wenn die Synthese von lokal-renalem PG durch Medikamente unterdrückt wird, kommt es zu einem Ungleichgewicht zwischen Wasser und Elektrolyt und zu einer Abnahme der Nierenfunktion bis zum akuten Nierenversagen. Die häufigste Nierenwirkung von NSAIDs und NNA ist eine Verletzung des Wasser- und Elektrolythaushaltes. Klinisch manifestiert sich die Retention von Natrium und Wasser in der Entwicklung von Ödemen, erhöhtem Blutdruck, verminderter Wirksamkeit von Diuretika und blutdrucksenkenden Medikamenten. Hyperkaliämie entwickelt sich weniger häufig. Solche Komplikationen treten häufiger bei der Behandlung mit Indomethacin auf. Hämodynamische Störungen in Form einer moderaten Abnahme des renalen Blutflusses und glomeruläre Filtration werden auch häufiger bei der Einnahme von Indomethacin beobachtet. In einigen Fällen sind hämodynamische Störungen ausgeprägt und führen zu akuter tubulärer Nekrose mit akutem Nierenversagen: häufiger bei der Einnahme von NSAIDs, seltener mit Analgin und Aspirin. ARF kann sich zu verschiedenen Behandlungszeiten von mehreren Stunden bis zu mehreren Monaten entwickeln. Der sicherste Vertreter dieser Medikamentengruppe ist Paracetamol. Fälle von OPN nach seinen therapeutischen Dosen werden nicht beschrieben.

Eine seltenere Ursache für akutes Nierenversagen bei der Verschreibung von NSAIDs und Analgetika ist die akute interstitielle Nephritis. Nach der Abschaffung von Medikamenten erfolgt normalerweise eine Erholung; Fälle von Chronizität sind selten, obwohl die Periode der umgekehrten Entwicklung sehr lang sein kann.

Die meisten Fälle von Medikamentenephropathie werden für große Dosen von NSAIDs und HNA beschrieben. Therapeutische Dosen dieser Medikamente können jedoch auch eine akute Beeinträchtigung der Nierenfunktion verursachen.

Iii. Radiokontrastmittel (РКС) - auf der Frequenz verursacht
Abgeordnete nähern sich NSAIDs. Sie stehen an dritter Stelle der Gründe.
akutes Nierenversagen im Krankenhaus mit einer Mortalität von 29%. ARF bei der Verwendung von PKC tritt bei 5% der Patienten auf, die diese Studie durchführen. Bei einer vorangegangenen Nierenfunktionsstörung steigt die Häufigkeit des akuten Nierenversagens auf 76% und bei Patienten mit Diabetes auf 83–100%. Bei Patienten mit Diabetes ist bei einer intakten Nierenfunktion auch das Risiko einer ARF-Entwicklung höher als bei gesunden Bevölkerungsgruppen.

Es ist bekannt, dass eine Nierenfunktionsstörung häufiger zu einem RCC mit hoher Osmolarität führt. Gleichzeitig wird die Röntgenkontraststudie unabhängig von der Osmolarität der verwendeten Substanzen bei ausreichender Hydratation der Patienten und ohne Risikofaktoren sicher.

RKS mit Beteiligung des Reninangiotezin-Systems verursacht einen Krampf der führenden Arteriolen; Durch die Erhöhung der Blutviskosität stören sie die Mikrozirkulation und wirken direkt toxisch auf das Tubulusepithel. Die Ernennung von Calciumantagonisten im Zeitraum der röntgendichten Studie verhindert Nierenfunktionsstörungen.

Iv. ACE-Hemmer sind eine relativ sichere Gruppe von Arzneimitteln. Der Hauptmechanismus der blutdrucksenkenden Wirkung von ACE-Hemmern hängt mit der Korrektur der intraglomerulären Hämodynamik zusammen, die auf der Erweiterung der äußeren Nierenarterien beruht - dem Hauptanwendungsort des lokal-renalen Angiotensins II. Der gleiche Mechanismus verursacht die Nebenwirkungen dieser Medikamentengruppe: eine Abnahme der glomerulären Filtration und eine Erhöhung des Kreatininspiegels. Eine Abnahme der glomerulären Filtration oder ein Anstieg des Kreatininspiegels um mehr als 20% gegenüber dem Ausgangswert am Ende der ersten Woche nach Therapiebeginn bei Patienten mit ischämischer Nephropathie und einen Monat später bei Patienten mit chronischem Nierenversagen (CRF) erfordert die Aufhebung der ACE-Hemmer. Bei Patienten mit chronischer Nierenerkrankung ist der langfristige Einsatz von ACE-Hemmern mit einem allmählichen Anstieg des Kreatinins und einer Abnahme der glomerulären Filtration kein Indikator für ihren Entzug. In einigen Fällen kann die Behandlung von ACE-Hemmern eine starke Abnahme der glomerulären Filtration bis hin zu ARF entwickeln. Risikofaktoren für die Entwicklung eines akuten Nierenversagens sind bilaterale Nierenarterienstenose oder arterielle Stenose einer einzelnen Niere, schweres Herzversagen, längere diuretische Therapie, Nephroangiosklerose und Polyzystische Nierenerkrankung. Die Häufigkeit eines vorzeitigen ARF, verursacht durch einen ACE-Hemmer, beträgt etwa 2% aller Fälle von ARF, bei älteren Menschen ist die Häufigkeit höher - von 6 bis 23%.

V. Bei der Behandlung von Zytostatika mit lympho- und myeloproliferativen Erkrankungen können Tumoren eine akute urethrale Nephropathie entwickeln (Syndrom der Desintegration, "Lyse" des Tumors). Durch die Kristallisation von Harnsäure in den distalen Nierentubuli, Sammeltubuli, Becken des Nierenureters entsteht eine Blockade des Harntraktes. Bei dieser Variante der Nierenschädigung tritt häufig ein akutes Nierenversagen auf.

Chronische interstitielle Nephritis ist die häufigste chronische Medikamentenläsion der Nieren.

Chronische medikamentöse interstitielle Nephritis kann sich unter Missbrauch von Analgetika entwickeln, bei der Behandlung von Cisplatin (in der onkologischen Praxis) Lithium, Sandimmuno.

Die analgetische Nephropathie (AH) ist durch einen progressiven Verlauf des glücklichen Zugangs der papillären Nekrose und die allmähliche Entwicklung der CNI gekennzeichnet. Die am stärksten nephrotoxischen Analgetika, insbesondere Phenacetin. AN tritt häufiger bei Frauen über 40 auf, die unter Migräne oder Lumbodynie leiden. Für die Manifestation der Nephrotoxizität ist eine langfristige Langzeitanwendung von Analgetika erforderlich, die die Entwicklung von AN bei älteren Patienten erklärt. AN manifestiert sich klinisch durch Durst, Polyurie, mäßiges Harnsyndrom, eine frühe Abnahme der spezifischen Dichte von Urin. Manchmal gibt es Anzeichen einer renalen tubulären Azidose: Muskelschwäche, Krämpfe, Verkalkung der Hirnschicht der Niere, Nierensteine, Osteodystrophie. Oft entwickelt sich eine arterielle Hypertonie, die manchmal bösartig wird. Das Auftreten einer massiven Proteinurie (mehr als 3 g pro Tag) weist auf eine schwere glomeruläre Läsion hin und ist ein schlechtes prognostisches Anzeichen, was auf einen möglichen Beginn eines terminalen Nierenversagens hindeutet.

Cyclosporin A (Sandimmune), das zur Entwicklung einer besonderen chronischen TIN führt, weist eine ausgeprägte Nichttoxizität auf. Sandimmune Nephropathie manifestiert sich häufig in 2-4 Jahren Behandlung, gekennzeichnet durch progressive interstitielle Fibrose, arterieller Hypertonie und langsam progressives Nierenversagen.

Zur Vorbeugung der Nephrotoxizität empfiehlt Sandimmuna kleine und mittlere Dosen des Arzneimittels mit der obligatorischen Überwachung seiner Konzentration im Blut. Wirksame und Calcium-Antagonisten. Sie korrigieren "Sandmond" -Hypertonie und renale Vasokonstriktion. Die Verwendung von Verapamil, Diltiazem, Amlodipin verringert die tägliche Sandimmunendosis.

Daher können die meisten Medikamente die Nieren schädigen, jedes Medikament ist möglicherweise nephrotoxisch. Negative Arzneimittelwirkungen auf die Nieren sind vielfältig, dieselben Arzneimittel können die Nieren auf verschiedene Weise schädigen und führen zu verschiedenen strukturellen und funktionellen Schäden. Jeder von ihnen hat jedoch den häufigsten Schädigungsweg, dessen Kenntnis es dem Arzt ermöglicht, die Vorbeugung von Nierenschädigungen spezifischer durchzuführen. Der Mechanismus der Nierenwirkungen der wichtigsten Nephrotoxika ist in Tabelle 1 dargestellt.

Die Prävention von Nierenschäden in der Medizin ist ein klares Verständnis der Risikofaktoren für die Entwicklung von ARF. Dazu gehören: Alter, Stoffwechselkrankheiten (Gicht, Diabetes mellitus, generalisierte Atherosklerose), chronische Herzinsuffizienz, Leberzirrhose, Alkoholismus und Drogenabhängigkeit, chronische Nierenerkrankung (insbesondere bei Funktionsstörungen), eine transplantierte Niere.

Spezifische Empfehlungen schlagen vor:

1) Vermeiden Sie Polypragmasie als eine der Hauptursachen für tödliche medizinische Läsionen der Nieren;

2) Dosis und Dauer der Therapie mit Nephrotoxika nicht überschreiten. Die meisten tödlichen Ergebnisse des Wirkstoff-Apn werden bei längerer Verabreichung und bei der Anwendung großer Dosen nephrotoxischer Arzneimittel beobachtet.

3) die Pathogenese medizinischer Nierenläsionen berücksichtigen und geeignete Nephroprotektive (Hydratation, Calciumantagonisten) verwenden;

4) Bei älteren Patienten sind Calciumantagonisten die Mittel der Wahl zur Behandlung von Bluthochdruck. Sie haben keinen negativen Einfluss auf die Hämodynamik der Nieren, besitzen anti-sklerotische und anti-aggregierende Eigenschaften;

5) Die Anwendung von ACE-Hemmern bei Patienten mit Kreislaufinsuffizienz während der diuretischen Therapie kann durch eine Abnahme der glomerulären Filtration oder die Entwicklung von OPN kompliziert sein.

6) Für die Behandlung von Nierenhypertonie bei Patienten mit chronischem Nierenversagen sind Calciumantagonisten in letzter Zeit bevorzugt worden, da sie die Hämodynamik der Nieren nicht negativ beeinflussen und die glomeruläre Filtrationsrate etwas erhöhen, indem sie den Widerstand der preglomerulären Gefäße verringern.

Der Mechanismus der Nierenwirkung von Medikamenten

Symptome einer medizinischen Nierenschädigung und -behandlung

Medizinische Nierenschäden sind in der Praxis bei Langzeitmedikamenten sehr verbreitet. Nach einigen therapeutischen Kursen treten im Körper Pathologien auf, die durch funktionelle und organische Schädigungen der Nieren gekennzeichnet sind. Statistiken zeigen, dass die medizinische Nephropathie in den letzten Jahren um 20% zugenommen hat. Es ist erwähnenswert, dass die negativen Auswirkungen von Medikamenten sowohl bei akuter chronischer Vergiftung mit Medikamenten als auch als Folge einer Überdosierung auftreten. In einigen Fällen ist die Schuld des Immunsystems, die eine negative Reaktion auf Antibiotika und Anästhetika zeigt, schuld. In diesem Artikel betrachten wir alle Merkmale der Nierenschädigung nach Einnahme des Medikaments.

Merkmale und Merkmale von medizinischen Läsionen der Nieren

Die Besonderheit der Pathologien aufgrund von Nierenschäden in der Medizin besteht darin, dass die Erkrankung als Veränderung der morphologischen Form der Leber betrachtet wird. Verformungen treten aufgrund von Langzeitmedikationen auf. Die Krankheit ist ziemlich häufig, da es heutzutage eine große Anzahl von Medikamenten gibt, die Funktionsstörungen der Nierenorgane verursachen können.

Es ist wichtig! Studien zufolge kann unter den Hauptnebenwirkungen von Medikamenten Gelbsucht in 2,5%, Hepatitis in 40% und akutes Nierenversagen in 25% der Krankenhauspatienten auftreten.

Betrachtet man die subklinische Natur der medizinischen Läsion des Nierenorgans, so ist zu beachten, dass in seltenen Fällen die Häufigkeit bestimmt werden kann. Komplikationen nach der Einnahme von Medikamenten sind in der Praxis viel häufiger geworden. Diese Tatsache wird durch die Tatsache beeinflusst, dass die meisten Arzneimittel und Medikamente von Apothekern im Freiverkehr abgegeben werden. Der Patient kann keine umfassenden Informationen über die Eigenschaften des Arzneimittels erhalten, wodurch das Risiko von Nebenwirkungen steigt. Wenn Sie also gleichzeitig 5 verschiedene Pillenarten trinken, steigt die Wahrscheinlichkeit negativer Konsequenzen um 4%, bei 10 - um 10% und bei Einnahme von 30-60 Medikamenten steigt das Risiko um 60%.

Achtung! Es ist zu beachten, dass die Hälfte aller negativen Auswirkungen nach der Einnahme von Antibiotika auf Inkompetenz oder grobe Fehler von Ärzten zurückzuführen ist. Statistiken zufolge nimmt der Tod aufgrund solcher Situationen den fünften Platz in der Rangliste ein. Nehmen Sie Ihre Medikamente deshalb sehr sorgfältig ein.

Ursachen von Nierenschäden

Verschiedene medizinische Organschäden hängen meist von einer Vielzahl von Faktoren ab. Unter solchen Begleitumständen der Pathologie sind folgende:

• Alter des Patienten;
• Im weiblichen und männlichen Geschlecht unterschiedliche Verträglichkeit dieser oder anderer Drogen;
• Merkmale des trophischen Status;
• In der Schwangerschaft nimmt eine Frau die Medizin anders ein;
• Die fatale Rolle kann durch die Dosierung und Dauer des therapeutischen Verlaufs von Medikamenten gespielt werden;
• Wie interagieren Drogen miteinander, wenn Ihnen mehrere verschrieben werden;
• Verschiedene Induktionen von Enzymen oder deren Polymorphismus;
• Wenn eine Person eine Leberpathologie hat, sollten Sie das Arzneimittel sehr sorgfältig einnehmen.
• Wenn der Patient systemische oder chronische Krankheiten hat;
• Wenn die Nieren funktionieren

Achtung! Jeder weiß, dass die Nieren, die Leber, eine wichtige Rolle im Körper spielen, da sie biotransformieren. Das heißt, der erste Schlag der Tabletten fällt auf diese Organe.

Symptome einer Nierenschädigung

Im Allgemeinen ähneln die Symptome der üblichen menschlichen Vergiftung. Die ersten Anzeichen können in Harnausscheidungen ersetzt werden, wenn sich Änderungen ergeben. In den meisten Fällen von medizinischen Läsionen werden die Menschen nicht über sich selbst informiert. Nur wenn die Dosis des Medikaments stark übertrieben ist oder Komplikationen aufgetreten sind. In solchen Fällen können Nebenwirkungen zu erheblichen Beschwerden führen.

Der Löwenanteil aller toxischen Nephropathien beruht auf der Niederlage von Medikamenten. Gleichzeitig kommt es zu einer Reaktion der körpereigenen Immunelemente und chemischen Reagenzien. Komponenten allergischer Zonen wie Mastzellen, Interleukine und Immunglobulin befinden sich in den Nieren. Bei einem Nierenschaden durch Medikamente fallen alle diese Komponenten direkt in den Fokus, was die Situation verschlimmert. Im Allgemeinen ähneln die Symptome der Pathologien einer akuten Glomerulonephritis. Zu den naheliegendsten Zeichen gehören:

• Die Person wird von allgemeinem Unwohlsein und Schwäche gequält;
• Der Patient wird gereizt und kann Aggression zeigen;
• Während dieser Zeit treten Schwellungen des ganzen Körpers auf.
• Die Häufigkeit und das Volumen der Harnabgabe wird reduziert, was in der Medizin als Oligoanurie bezeichnet wird.
• Parallel zu einer medikamentösen Läsion wird häufig eine arterielle Hypertonie beobachtet, die bis zu einem solchen Ausmaß ansteigen kann, dass eine Person unter Krämpfen leidet und sogar einen Herzschlag stoppt.

Die toxischen Wirkungen von Sulfanilamidsubstanzen, insbesondere von Streptocid und Norsulfazol, werden meistens von Fieberanfällen begleitet, es kommt zu starken Schmerzen in den Gelenken, der Haut und der Schleimhaut, hämorrhagische Hautausschläge. Wenn wir die Kapillaren an den Nieren betrachten, sehen wir eine Endothel-Läsion, bei der die Wände Ulzerat und die Gefäßpermeabilität zunehmen.

Merkmale des Behandlungsprozesses

In den meisten Fällen führt das Vorhandensein einer toxischen Nephropathie zur Bildung einer interstitiellen Nephritis, eines hämolytisch-urämischen Syndroms und einer akuten Form von Nierenversagen. Bei akuter oder chronischer Nephritis hat eine Person die folgenden Symptome:

• Schnitt- oder schmerzende Schmerzen in der Lendengegend;
• Erhöhter Druck über einen kurzen Zeitraum;
• Oft wird der Patient von Gelenkschmerzen geplagt, in der Medizin werden sie als Arthralgie bezeichnet.
• Beobachtung verschiedener Veränderungen der Harnausscheidungen.

Wenn Sie eine allgemeine Urinanalyse durchführen, können Sie eine erhöhte Anzahl an ESR, Anämie-Symptomen und moderate Leukozytose feststellen. Es ist erwähnenswert, dass bei Erreichen eines akuten Nierenversagens das Todesrisiko steigt und die Krankheit so gefährlich ist. Dies ist darauf zurückzuführen, dass die Nierenfunktion stark abnehmen oder ausfallen kann. Gleichzeitig manifestiert sich der gesamte Standardsatz klinischer Symptome, dh Oligoanurie, verzögerte stickstoffhaltige Schlacken im Körper, gestörter Wasser- und Säurehaushalt usw. werden beobachtet.

Wie Sie sehen, hat die Krankheit viele unangenehme Folgen. Ich bin froh, dass jede medikamentöse Läsion behandelbar ist. Hauptsächlich ist es, rechtzeitig Hilfe zu leisten. Wenn die Behandlung nicht rechtzeitig durchgeführt wird, wird wirklich nur die Entgiftung oder symptomatische Therapie durchgeführt. Zunächst bestimmt der Arzt die Zusammensetzung der Elemente, die zur Niederlage geführt haben, und verschreibt aufgrund dieser Tatsache die notwendigen Medikamente und Methoden, um den menschlichen Zustand zu verbessern. Meistens verschriebene Diuretika, alkalische Mittel. So haben wir uns mit den Merkmalen medizinischer Läsionen der Nieren vertraut gemacht.

Medizinische Läsionen der Nieren und der Harnwege

Die Nieren spielen aufgrund ihrer besonderen Stellung im Stoffwechselsystem eine wichtige und verantwortliche Rolle für das Schicksal von Medikamenten im Körper. Ein erheblicher Teil der Arzneimittel wird über die Nieren mit einem unterschiedlichen Konzentrationsindex ausgeschieden (das Verhältnis zwischen der Konzentration einer bestimmten Substanz im Blutplasma und im Urin). Häufig erreichen diese Medikamente in Urin- und Nierenstrukturen höhere Konzentrationen als im Blutplasma.

Vor nicht allzu langer Zeit glaubte man, dass Medikamente und ihre Metaboliten durch biophysikalische bzw. biochemische Mechanismen über die Nieren ausgeschieden werden. Kürzlich durchgeführte Studien haben gezeigt, dass diese Mechanismen relativ begrenzt sind und dass die meisten Wirkstoffe durch glomeruläre Filtration, tubuläre Sekretion, Ausscheidung und Reabsorption und unter Beteiligung komplexer Enzymtransfersysteme abgeleitet werden. Der Hauptweg der Ausscheidung einzelner Arzneimittel durch die Nieren ist in verschiedenen Fällen unterschiedlich. Zum Beispiel werden die meisten Antibiotika durch glomeruläre Filtration ausgeschieden, während Sulfa-Medikamente fast vollständig durch die Canaliculi usw. ausgeschieden werden.

Die Nieren gehören zu den Organen mit der intensivsten Blutversorgung. Sie machen nur etwa 1/250 Körpergewicht aus und erhalten mehr als 125% des Minutenvolumens Blut. Das in die Nieren gelangende Blut wird hauptsächlich in den Funktionsstrukturen verteilt und vergleichsweise weniger wird den trophischen Bedürfnissen gerecht. Eine reichliche Blutversorgung der Nephrone pro Zeiteinheit ermöglicht einen längeren und vollständigen Kontakt zwischen dem Blut und diesen Strukturen, was für den ordnungsgemäßen Ablauf der physiologischen Hauptprozesse im Nephron von großer Bedeutung ist. Auf der anderen Seite schafft diese Möglichkeit des engen Kontakts jedoch auch in relativ geringen Konzentrationen Bedingungen für Nierenschäden durch toxische Substanzen, einschließlich Medikamenten.

Das Risiko einer Nierenschädigung mit Medikamenten wird durch die besondere Versorgung dieser Organe mit Lymphe stark begünstigt. Renale Lymphe ist eine Mischung aus Plasma und Primärharn; Wenn der Harnleiter blockiert ist, dringt der Endurin aus dem Becken auch in die Lymphräume ein. Kürzlich durchgeführte Studien haben gezeigt, dass die Konzentration einer Reihe von Therapeutika in der Lymphe, insbesondere Antibiotika und bestimmten Chemotherapeutika, in vielen Fällen ihre Konzentration im Blutplasma und im Urin übersteigt (einige Autoren vermuten, dass dies eine Quelle für Psoriasis und andere Autoimmunerkrankungen ist - rheumatoide Arthritis, Rheumatismus) usw.). Hohe Konzentrationen einer Reihe von Medikamenten im Interstitium und im lymphatischen Raum der Niere begünstigen zweifellos den Beginn schädlicher Wirkungen.

In den Nieren finden eine Reihe wichtiger Biotransformationsprozesse statt. Neben der Leber sind die Nieren aktiv an der Oxidation, Reduktion, Spaltung und Bindung von Medikamenten beteiligt. Infolge dieser Änderungen werden in vielen Fällen nichttoxische Endprodukte erhalten, oft sind diese jedoch aktiver und dementsprechend toxischer als die Ausgangsmaterialien. Ein lehrreiches Beispiel in dieser Hinsicht ist das sogenannte. Sulfanilamid-Niere, wenn acetylierte Sulfanilamid-Metaboliten in den Tubuli und im Interstitium kristallisiert werden.

Eine wichtige Rolle spielen die Nieren und die Aufrechterhaltung der Wasserelektrolyt-Homöostase im Körper, die die Aktivität und das Schicksal von Medikamenten beeinflusst. Für die korrekte Ausscheidung von Medikamenten aus dem Körper und ihren Metaboliten sind die Werte von Diurese, spezifisches Gewicht und pH-Wert des Urins von großer Bedeutung. In manchen Fällen kann die Verletzung dieser Parameter in den Nieren zu einer erheblichen Erhöhung der Konzentration oder Anhäufung von Arzneimitteln in gefährlichen Mengen und Formen führen.

Die intensive Blutversorgung sowie die wichtige und verantwortungsvolle Beteiligung der Nieren an der Biotransformation von Medikamenten schaffen die Voraussetzungen für einen breiten und langfristigen Kontakt dieser Mittel mit den Nierenstrukturen. In einigen Fällen (erhöhte Konzentration, veränderte chemische Zusammensetzung und physikalische Eigenschaften von Medikamenten und ihrer Metaboliten) führt dies zu unterschiedlichen und unterschiedlich starken Schädigungen der Nierenstrukturen und zum Auftreten pathologischer Zustände, die sich in einigen Fällen deutlich von denen der "spontanen" Pathologie dieser Organe unterscheiden. Die damals gestellte Frage, ob Medikamente eine gesunde Niere schädigen könnten, hat jetzt eine positive Antwort erhalten.

Einige Merkmale der strukturellen und funktionellen Vorrichtung des Nephrons begünstigen auch den Nierenschaden durch Medikamente. Die Nieren sind die physiologisch aktivsten Organe. Im zytologischen Aspekt kann diese Aktivität mittels eines mitotischen Index (MP) gemessen und bewertet werden - durch Bestimmung der Anzahl und Art der zellulären Mitosen - und eines radioaktiven Index (RI) - unter Verwendung markierter Isotope. Laut Edwards und Messier haben Nephronzellen eine sehr hohe physiologische und regenerative Regenerationsfähigkeit, insbesondere in einigen Phasen ihrer Aktivität. In dieser Eigenschaft gibt es Unterschiede zwischen Epithel- und Endothelzellen der Basalmembran der glomerulären Kapillarwände und der Tubuluswandzellen. Nach Schultze beträgt der RI des Kanalwandepithels 0,60% und das Endothel der Basalmembran 4,00%. Die hohe biologische Aktivität der zellulären Elemente der Niere führt zu einer erheblichen Verwundbarkeit, einschließlich Medikamenten.

Die pathogenetischen Mechanismen der Nierenschädigung durch Medikamente sind noch nicht vollständig geklärt. Offensichtlich sind sie in verschiedenen Fällen unterschiedlich und hängen vom vorherigen Zustand der Niere, von Art, Dosis und Art der Anwendung des Arzneimittels, von der Reaktivität des Organismus usw. ab. Die wahrscheinlich einfachste Pathogenese ist die Niederlage der Nierenstrukturen - als Folge der Toxizität des Arzneimittels Mittel und einige ihrer Metaboliten oder aufgrund unzureichender Konzentrationen und Kontakte in den Nieren. In einigen Fällen sind Ablagerungen von Medikamenten und Stoffwechselprodukten in den Strukturen des Nephrons von Bedeutung, am häufigsten in der Mesangium- und Basalmembran, in den Tubuli und im Interstitium, um die Gefäße usw. Ablagerungen im Becken können zur Lithiogenese von Medikamenten führen. Gegenwärtig wird diese Art der Pathogenese durch relativ wenige medizinische Nephropathien erklärt, zum Beispiel einige Formen der Sulfanilamid-Niere.

Fälle von Nierenschädigungsmedikationen werden als Ausdruck einer gestörten Immunreaktion betrachtet. Eine relativ kleine Anzahl von Medikamenten sind vollständige Antigene - einige Impfstoffe, therapeutische Seren usw.; Die Mehrzahl sind unvollständige Antigene bzw. Haptene, die durch Kontakt mit bestimmten Proteinstrukturen antigene Eigenschaften erhalten. Antigeneigenschaften sind oft keine Medikamente und ihre Biotransformationsprodukte im Körper. Für die Art und Stärke der Immunantwort ist neben einem spezifischen Hapten auch der Proteinträger wichtig. Aufgrund der besonderen Struktur der Niere sind medizinische Läsionen des Immuntyps fast ausschließlich in den Glomeruli lokalisiert, wobei es sich um einen II-histotoxischen und einen III-histolytischen Typ handelt. Reaktionen des Typs I werden relativ selten beobachtet, zum Beispiel in einigen Fällen von Serumkrankheit, Sulfanilamid-Angiitis usw.

In letzter Zeit haben sich eine Reihe experimenteller und klinischer Beobachtungen angesammelt, was darauf hindeutet, dass viele Medikamentennephropathien einen Autoimmuncharakter haben. In diesen Fällen wird davon ausgegangen, dass die Wirkstoffe die Denaturierung der Nephronstrukturen, hauptsächlich der Basalmembran, verursachen und die resultierenden Produkte als Autoantikörper wirken und zu Reaktionen des IV-verzögerten Typs führen.

Das Konzept der Immunität einer Reihe von medizinischen Läsionen der Nieren veränderte das Konzept ihrer Morphogenese deutlich. Es wurde festgestellt, dass insbesondere die immunmedizinische Glomerulitis durch spezifische Ablagerungen in den glomerulären Strukturen verursacht wird - hauptsächlich in der Basalmembran und im Mesangium. Diese Ablagerungen bestehen aus einem Komplex aus kombinierten Antigen-Antikörpern, Serumkomplement; Fibrinogen fehlt in der Regel im Gegensatz zur spontanen Immunglomerulopathie. Verschobene Komplexe wirken zyto- bzw. histolytisch und führen zu einer Verletzung der Struktur und Funktion des Glomerulus.

Die Zellen der Wände der Nierentubuli, insbesondere die Zellen des proximalen gewundenen Harnröhrchens, einiger Teile der Henle-Schleife und des distalen gewundenen Harnröhrchens sind äußerst reich an Enzymsystemen - bis zu 40% des zytoplasmatischen Inhalts. Diese Anhäufung von Enzymen hängt mit der spezifischen biologischen Aktivität dieser Strukturen zusammen und bestimmt die Hauptfunktionen dieses Teils des Nephrons. Eine Reihe moderner Medikamente - Antibiotika, Chemotherapie, Zytostatika usw. - sind aktive Inhibitoren wichtiger Enzymsysteme und können zu schweren und irreversiblen Funktionsstörungen führen. Es wird angenommen, dass einige medikamenteninduzierte Läsionen, insbesondere Läsionen der Tubuli-Interstitial-Strukturen der Niere, eine solche enzymopathische Natur haben können.

Die Nieren sind die Gefäßstrukturen einer bestimmten morphologischen und funktionellen Organisation. In Verbindung mit ihrer reichlich vorhandenen Vaskularisierung sind sie besonders anfällig für die schädlichen Wirkungen dieser Arzneimittel, die die Gefäße beeinflussen: Sulfonamide, Diuretika, Hydralazinderivate, Zytostatika, Corticosteroide usw.

Der genaue pathogenetische Mechanismus der Medikamentenephropathie ist schwer zu verstehen. Sogar das gleiche Arzneimittel kann in einigen Fällen einen anderen Wirkmechanismus aufweisen. häufig ist diese gemeinsame oder alternierende Wirkung mehrerer pathogenetischer Mechanismen. Für das Auftreten, die Art und den Verlauf von medizinischen Läsionen der Nieren ist der Zustand des Körpers von großer Bedeutung. Nierenstrukturen, die bereits vorher betroffen waren, sind viel empfindlicher, wenn andere Dinge gleich sind, und auf die schädlichen Wirkungen von Drogen. Bei Niereninsuffizienz ist die Biotransformation von Arzneimitteln unbefriedigend, was die Möglichkeit der Bildung abnormaler, toxischer Metaboliten nicht ausschließt. Andererseits führt eine blockierte Ausscheidung von Medikamenten in diesen Fällen zu einer Konzentrationserhöhung, die selbst bei der üblichen Dosierung toxisch wird.

Drogenläsionen der Nieren werden relativ häufiger beobachtet und sind bei Kindern und älteren Menschen schwerwiegender: bei ersteren aufgrund der unvollständigen Entwicklung des Organs und bei letzteren aufgrund fehlender Kohärenz der Hauptfunktionen der Niere - glomeruläre Filtration, tubuläre Adsorption und Ausscheidung - der Blutfluß. Oft entwickelt sich eine medikamentöse Nephropathie bei Menschen mit Nierenanomalien, insbesondere bei einer rudimentären Niere, mit Störungen des Harnabflusses, Blutungen usw.

Die Häufigkeit der Drogennephropathie ist schwer festzustellen. Viele Ärzte, die diese Krankheit nicht erkennen, werden ihrer zugrunde liegenden Erkrankung zugeschrieben. Ihr Kurs ist oft klinisch und laboratorisch verborgen, und wenn sie entdeckt werden, werden sie falsch interpretiert. Es wird angenommen, dass die Anzahl der medizinischen Läsionen der Nieren in Verbindung mit einer Art "Drogenexplosion" in letzter Zeit stetig zugenommen hat. Fabre glaubt, dass mindestens 10% der Nierenpathologie auf Medikamente zurückzuführen sind, Severova gibt 13,8% an und Thiele - fast doppelt so viele.

In den letzten Jahren wurde eine interessante Pathomorphose in Bezug auf die Natur schädlicher Drogen festgestellt. Vor 2-3 Jahrzehnten wurden Nierenschäden am häufigsten bei der Behandlung mit Schwermetallen, vor allem Quecksilber und Gold, beobachtet. Später mit Sulfa-Medikamenten vom „alten Typ“ wird derzeit die Mehrheit der schwerwiegendsten Medikamentenephropathie bei Antibiotika behandelt, Analgetika und einige Zytostatika.

Aus noch nicht vollständig geklärten Gründen und Mechanismen bei medizinischen Läsionen der Nieren besteht zum größten Teil eine unterstrichene topographische Selektivität - mit einer primären Läsion der Glomeruli oder des tubulären interstitiellen Systems und der Gefäße. In fortgeschrittenen Stadien oder mit einer besonderen Aggressivität eines schädigenden Mittels können mehrere Strukturen der Niere gleichzeitig oder aufeinanderfolgend geschädigt werden - bis das Organ vollständig zerstört ist.

Die klinischen Manifestationen der meisten Medikamentenephropathie sind mit einigen der spontanen Nierenerkrankungen identisch, es können jedoch häufig Merkmale beobachtet werden, die bei letzteren nicht beobachtet werden.

Die Klassifikation der Läsionen der Nieren und der Harnwege ist nicht einfach zu erstellen. Es ist am logischsten, sie nach ätiologischen Grundlagen zu ordnen - abhängig von der Art des schädlich wirkenden Medikaments. Es ist jedoch oft möglich, die Niederlage verschiedener Teile des Nephrons mit demselben Medikament zu beobachten, was zu unterschiedlichen klinischen Symptomen führt. Andererseits können aufgrund der unterstrichenen Gleichförmigkeit der Nierenstrukturen die schädlichen Momente, die sich in ihrer Art und ihrem Wirkungsmechanismus unterscheiden, zu den gleichen Läsionen führen. In diesem Zusammenhang werden medizinische Nephropathien üblicherweise nach ihrer bevorzugten Lokalisation klassifiziert - in den Glomeruli, in den kanalikularen Interstitialstrukturen usw. Sehr oft ist es aus erläuternden und praktischen Überlegungen erforderlich, einzelne ätiologisch bestimmte klinische Formen und Manifestationen zu unterscheiden.

In einer großen Anzahl von Fällen von Nierenschädigungsmitteln sind die klinischen und Laborsymptome dieser Organe führend. Gleichzeitig gibt es jedoch häufig Anzeichen schädlicher Auswirkungen auf andere Organe, am häufigsten auf die Haut, die Verdauungsorgane, das Herz-Kreislauf-System usw. Darüber hinaus sollten die Manifestationen der zugrunde liegenden Erkrankung, in deren Zusammenhang die Behandlung durchgeführt wurde, nicht vernachlässigt werden. Aus einer Kombination dieser drei klinischen Komponenten in einer Reihe von Fällen von Wirkstoffnephropathie werden einzigartige und einzigartige klinische und Laborsyndromkomplexe gebildet.

Medizinische Nierenschädigung

Die letzten Jahrzehnte waren von einer Reihe von Umweltkatastrophen gekennzeichnet, die die Gesundheit der Bevölkerung unweigerlich verschlechtern. Dies sind allgemein anerkannte technologische Probleme sowie unkontrollierte Medikamente, von denen ein breites Spektrum in der modernen pharmazeutischen Industrie angeboten wird. Die wachsende Tendenz zur Selbstbehandlung oder zum „Rat der Freunde“ ohne Berücksichtigung des allgemeinen Gesundheitszustands kann zur Entstehung akuter und chronischer Erkrankungen führen. In dieser Hinsicht nimmt die Häufigkeit von Nierenschäden (Drogennephropathie) zu (etwa 10 - 20 Prozent aller Nierenpathologien).

Welche Medikamente verursachen am häufigsten Nierenschäden? Die führenden Unternehmen sind analgetische und antipyretische Arzneimittel, die in den meisten Fällen kombiniert werden. Dazu gehören die sogenannten nicht-narkotischen Analgetika (NNA) - Analgin, Paracetamol usw. sowie nichtsteroidale Antiphlogistika (NSAIDs) wie Indomethacin, Diclofenac usw. Die Häufigkeit von Komplikationen sind Diuretika, kürzlich biologisch aktive Zusätze und pflanzliche Heilmittel. Die philisterhafte Vorstellung von der Sicherheit der Kräutermedizin hat nun zu einer echten Gefahr für die öffentliche Gesundheit geführt.

Die Nieren sind anfällig für jegliche Arzneimittelwirkungen, da die meisten Medikamente hauptsächlich durch sie eliminiert werden. Das Spektrum der durch Medikamente induzierten Nierenpathologie ist extrem breit - von akuten toxischen Reaktionen mit der Entwicklung eines akuten Nierenversagens, manchmal sogar mit vollständigem Verlust der Nierenfunktion, bis hin zu chronisch entzündlichen Nierenprozessen. In der Struktur der chronischen Medikamentenephropathie nimmt die analgetische Nephropathie einen besonderen Platz ein - chronische Nierenschäden, die durch langfristige Verwendung von NNA und NSAIDs verursacht werden, was mit ihrer hohen Wirksamkeit hinsichtlich Schmerzsymptomen verschiedener Herkunft und Zugänglichkeit verbunden ist. Klinische Manifestationen der Krankheit bestehen in Anzeichen einer Schädigung des Harnsystems. Zunächst ist es eine fortschreitende Verschlechterung der Konzentrationsfähigkeit von Urin, die sich in einer Verringerung der relativen Dichte, erhöhtem Wasserlassen, primärem Wasserlassen in der Nacht, Bildung von Harnsteinen, Elektrolytstörung, begleitet von Muskelschwäche, gestörter Calcium-Phosphor-Metabolismus und Entwicklung der Skelettpathologie äußert. Manchmal kommt es zu einer Beimischung von Blut im Harn (Hämaturie), was ein schreckliches Symptom für die Entwicklung einer Nekrose (Nekrose) eines Teils des Ausscheidungsapparates oder eines malignen Tumors des Harntrakts sein kann. Hypertonie tritt häufig auf, aber nicht unbedingt. Das Ergebnis einer langfristigen Nierenschädigung ist eine Funktionsminderung bis zum terminalen Nierenversagen, in dem diese Krankheit normalerweise diagnostiziert wird.

Es ist äußerst gefährlich, diese Medikamente während der Dehydrierung (z. B. bei längerem Gebrauch von Diuretika), Lebererkrankungen, Herzinsuffizienz, vorangegangenen chirurgischen Eingriffen sowie älteren Patienten, die anfällig für Wasserelektrolytstörungen sind, einzunehmen. Induzierende Faktoren für Nierenschäden können starke körperliche Betätigung, Alkoholkonsum oder vorherige Medikamente sein. Neben der analgetischen Nephropathie erleiden Patienten mit einem gewohnheitsabhängigen analgetischen Konsumsyndrom häufig Schäden an anderen Organen und Systemen: im Gastrointestinaltrakt bis zur Entwicklung von Rotationsläsionen im Magengeschwür und Zwölffingerdarmgeschwür, im Blutsystem mit einer Abnahme der Anzahl der Erythrozyten und Leukozyten, Gewichtung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Es sollte insbesondere Patienten mit Hypertonie zugeordnet werden, die von Kopfschmerzen begleitet werden. Es gibt einen Teufelskreis: Ohne zu wissen, dass die Ursache der Kopfschmerzen eine Erhöhung des Blutdrucks ist, nimmt der Patient Schmerzmittel, die die Nieren schädigen und dadurch die Hypertonie erhöhen können.

Eine große Gefahr im Hinblick auf die Entwicklung unerwünschter, auch lebensbedrohlicher, Phänomene stellen alternative Mittel dar, die häufig ohne allgemein anerkannte Zulassungsverfahren auf den Markt kommen und daher mit unbekannter Wirksamkeit und Sicherheit auf den Markt kommen. In der Bevölkerung wird allgemein angenommen, dass pflanzliche Produkte natürliche Produkte und traditionelle Methoden der traditionellen Medizin sind, die leistungsfähiger und sicherer sind als pharmakologische Präparate. In Belgien 1991 - 1992 Es wurden 9 Fälle der raschen Entwicklung eines terminalen Nierenversagens bei jungen Frauen als Ergebnis einer Behandlung mit Adipositas unter Verwendung bestimmter Arten chinesischer Kräuter in traditionellen Kliniken berichtet. Ähnliche Fälle sind in Frankreich und Großbritannien bekannt. Es wurde festgestellt, dass Aristolochiasäure, die in einigen chinesischen Kräutern enthalten ist, eine toxische Wirkung auf die Nieren hat. Zusammen mit der toxischen Wirkung dieser Substanz, die in klinischen und experimentellen Studien gezeigt wurde, trägt dies zur Entwicklung bösartiger Tumoren des Harntrakts bei. Wenn die Gesamtdosis Aristolochiasäure groß genug ist, kann es zu Nierenschäden kommen, wenn chinesische Kräuter abgesetzt werden. Es sei darauf hingewiesen, dass die Nephrotoxizität dieser Substanz 1964 zum ersten Mal in der chinesischen medizinischen Literatur beschrieben und in experimentellen Studien bestätigt wurde.

In den meisten Ländern gelten pflanzliche Zubereitungen nicht als Drogen. Eine in Kalifornien durchgeführte Studie mit 251 importierten asiatischen ayurvedischen Kräuterprodukten ergab, dass 32 Prozent von ihnen nicht deklarierte Arzneimittel und Schwermetalle (Blei, Quecksilber, Cadmium, Arsen) in potenziell toxischen Mengen enthielten. In den Anmerkungen wurde jedoch angegeben Nur natürliche Zutaten.

Trotz einer Reihe von Daten zu potenziellen Gesundheitsgefahren sind viele Ergänzungen (Nahrungsergänzungsmittel) weiterhin weit verbreitet. Oft werden sie unter verschiedenen Namen und als Teil von Kombinationsprodukten verkauft, was es den Käufern erschwert, sie im Endprodukt zu identifizieren. Darüber hinaus informieren 70 Prozent der Patienten die Ärzte nicht über die Verwendung verschiedener Mittel der alternativen Medizin. Das hohe Risiko von Komplikationen ist mit der Verwendung von pflanzlichen Heilmitteln und Nahrungsergänzungsmitteln in Verbindung mit Medikamenten verbunden.

Ein großes Problem der modernen Gesellschaft ist derzeit die Selbstbehandlung von leicht verfügbaren Medikamenten und vor allem die Aufnahme von "wundersamen, harmlosen Heilmitteln von Kräutern und von praktisch allen Krankheiten".

Urheber: A.A. Laptenkova, Nephrologe MUZ GKB № 6.

Drogennephropathie

Drogennephropathie ist eine akute oder chronische Läsion der Nierenglomeruli, Tubuli und Interstitium aufgrund von Medikamenten. Manifestiert durch Polyurie, Oligoanurie, Nykturie, Hämaturie, Rückenschmerzen, asthenische, ödematöse und hypertensive Syndrome. Diagnose auf der Grundlage von Daten allgemeiner und biochemischer Analysen von Blut, Urin, Ultraschall, Ultraschall, CT, Nieren-MRT, Ausscheidungsurographie, Nephroscintigraphie, Biopsie des Nierengewebes. Die Behandlung umfasst eine Entgiftungstherapie, Corticosteroide, Medikamenteninfusionen, Antikoagulanzien, Blutplättchenhemmer, Antihypertensiva, RRT. Bei chronischen Dysfunktionen ist eine Nierentransplantation erforderlich.

Drogennephropathie

Nach den Beobachtungen von in- und ausländischen Urologen hat in den letzten Jahren die Häufigkeit von medizinischen Läsionen der Nieren, die sich durch verschiedene Varianten der akuten und chronischen Nephropathie manifestieren, zugenommen. Dies ist vor allem auf die Ausweitung des Arsenal von Medikamenten zur Behandlung verschiedener Krankheiten und die potenzielle Nephrotoxizität der meisten Medikamente zurückzuführen. Bei 10 bis 11% der Patienten mit Nierenerkrankungen, die eine Ersatztherapie erfordern, ist die nephrologische Pathologie mit der Einnahme von Medikamenten verbunden.

Die Hochrisikogruppe umfasst Patienten der älteren Altersgruppe, die lange Zeit eine unterstützende Kombinationsbehandlung chronischer somatischer Erkrankungen erhalten und sich diagnostischen Verfahren unter Verwendung von Nephrotoxika unterziehen. Ihr Anteil an der Anzahl der nephrologischen Patienten beträgt 66%.

Gründe

Drogennephropathie mit pharmazeutischen und paramedizinischen Arzneimitteln mit nephrotoxischer Wirkung. In der Regel werden unkontrollierte Medikamente ohne Berücksichtigung von Kontraindikationen (Selbstbehandlung), Nebenwirkungen mit unangemessener Verschreibung oder falscher Kombination von Medikamenten, erbliche Veranlagung, Begleiterkrankungen (Diabetes, Bluthochdruck, nephrologische Erkrankungen usw.) zur Voraussetzung für die Entwicklung von Nierenschäden. Schäden am Nierengewebe können verursachen:

• Offizielle Drogen Bei der Einnahme von Lungeneinzerstörungen tritt die Gefahr der Einwirkung von Antibiotika ein, die durch Einwirkung von Antibiotika (Penicillinen, Cephalosporinen, Aminoglycos-Technographen, Tetracyclinen, Fluorchinolonen, Sulfonamiden, Anti-Tuberkulose-Medikamenten), Analgetika, NSAIDs, Diuretika, Barbituraten, Zytostatika, H2-Histamine-Rezeptoren stimuliert werden Der Kontrast kann eine kontrastinduzierte Nephropathie entwickeln.
• Impfstoffe und Seren. Bis zu 23% der Fälle der arzneimittelpathologischen Pathologie werden durch die Verabreichung von Tetanus-Toxoid, Masern, Antistaphylokokken-Seren, DTP, DTP-M, DTP und Gonovaccin verursacht. Das Risiko einer Impfung oder Serumnephropathie steigt mit der Immunisierung oder der Einführung vorgefertigter Antikörper bei Patienten mit belasteter allergischer Vorgeschichte, Überempfindlichkeit gegen die Komponenten der Immunpräparation.
• Paramedizinische Vorbereitungen Beobachtungen zufolge verwenden bis zu 80% der Bevölkerung Alternativmedizin. Gleichzeitig werden die vasokonstriktorischen, zytopathischen, kristallurischen, dismetabolen Wirkungen von Heilpflanzen oft unterschätzt. Nach Angaben der FDA enthalten bis zu 32% der ayurvedischen Präparate Quecksilber, Arsen, Blei und Aristolochiasäure, die als eine der wahrscheinlichen Ursachen der endemischen Nephropathie im Balkan und anderen nephrotoxischen Bestandteilen angesehen werden.

Pathogenese

Die Grundlage für die Entwicklung der Medikamentenephropathie ist eine Kombination mehrerer pathogenetischer Mechanismen. Einige Arzneimittel haben eine direkte schädigende Wirkung, was zu einer primären Schädigung der Zellen der proximalen Tubuli führt, die die nephrotoxische chemische Verbindung reabsorbieren. Das tubuläre Epithel kann auch durch Präzipitation von Kristallen vor dem Hintergrund der Verwendung von Sulfamitteln, Myoglobinobstruktion während der Rhabdomyolyse aufgrund der Verwendung von Statinen, Monoaminoxidaseinhibitoren, Phenothiazinderivaten und einigen Anästhetika zerstört werden.

Die resultierende tubuläre Dysfunktion führt zu einer sekundären Verletzung der Filtrationskapazität. Die durch anaphylaktischen Schock, thrombotischer Mikroangiopathie, Hemmung von Prostaglandinen und das Renin-Angiotensin-System mit nachfolgendem Gefäßspasmus hervorgerufenen ischämischen Veränderungen des Gewebes werden zu einem unabhängigen oder erschwerenden Zerstörungsfaktor.

Eine gesonderte Verbindung in der Pathogenese ist die Schädigung der glomerulären und tubulären Basalmembranen durch Immunkomplexe, zu denen der Wirkstoff oder seine Metaboliten als Antigen gehören. Glomerulopathie und Tubulopathie können sich sowohl während der Ausfällung von im Blut zirkulierenden Immunkomplexen als auch während der Reaktion von Antikörpern auf Chemikalien entwickeln, die an die strukturellen Nierenelemente gebunden sind.

Beim Immunmechanismus der Nephropathie ist die Hauptbedingung eine hypererge Reaktion mit eingeschränkter Nierenmikrozirkulation, Freisetzung von Histamin und anderen Entzündungsmediatoren. Eine verlängerte Ischämie von Geweben in Kombination mit der Veränderung von Zellelementen potenziert die Kollagenogenese und Sklerose von Geweben mit dem Ersatz funktioneller Elemente durch Bindegewebsfasern.

Klassifizierung

In der häuslichen Urologie wurde die Systematisierung klinischer Formen von Arzneimittelnephropathien basierend auf pathologischen Veränderungen im Nierengewebe unter Berücksichtigung der Dynamik der Entwicklung der Erkrankung und ätiopathogenetischer Faktoren übernommen. Dieser Ansatz bietet die genaueste Vorhersage möglicher Komplikationen und Ergebnisse und ermöglicht Ihnen die Wahl des optimalen Patientenverwaltungsschemas. Es gibt sieben klinische Optionen für die Medikamentenephropathie:

• Akute tubuläre Nekrose. Dargestellt durch die Symptome eines akuten Nierenversagens. Es ist mit einer Schädigung des tubulären Epithels, einer gestörten Reabsorption und einer sekundären Verschlechterung der Filtration verbunden. Bei 5-20% der Patienten, die Aminoglycosid-Präparate einnehmen, nachgewiesen. Möglich mit der Ernennung von Cephalosporinen, Chinin, Ampicillin, der Einführung von Röntgenkontrast.
• Akute kortikale Nekrose. Begleitet von der Klinik OPN. Es ist eine Nebenbedingung. Es entwickelt sich vor dem Hintergrund systemischer Veränderungen, die während der Einnahme von Medikamenten aufgetreten sind. Meistens ist dies auf einen anaphylaktischen Schock zurückzuführen, der durch Immunisierung bei Kontraindikationen oder individueller Überempfindlichkeit gegen Arzneimittel ausgelöst wird.
• Akute interstitielle Nephritis. In schweren Fällen sind Symptome eines akuten Nierenversagens, die durch sekundäre Schädigung der Glomeruli gekennzeichnet sind, mit einer blinden Klinik für Tubuloopathie mit Polyurie charakteristisch. Bis zu 72% der akuten Formen der interstitiellen Nephritis haben eine medizinische Genese, die die Verabreichung von Antibiotika, Sulfonamiden, Protonenpumpenhemmern und NSAIDs erschwert.
• Chronische interstitielle Nephritis. Lange Zeit asymptomatisch wurde bei der Hälfte der Patienten im Stadium der chronischen Nierenerkrankung diagnostiziert. Das Wachstum des interstitiellen Gewebes, die Nekrose der Papillen, die Atrophie des Epithels der Tubuli. Es wird durch die Verwendung von Analgetika (Analgetika-Nephropathie), Calcineurin-Inhibitoren, Lithiumpräparaten, Phytochemikalien mit Aristocholsäure hervorgerufen.
• Akute Droge Glomerulonephritis. Manifestes Nephritisches Syndrom. Morphologisch wird die Glomerulonephritis durch den Misserfolg der glomerulären Basalmembranen durch zirkulierende Immunkomplexe (membranöse Glomerulonephritis) dominiert. Es tritt als Folge einer dosisunabhängigen allergischen Reaktion auf die Einnahme von NSAIDs, Goldpräparaten, Antibiotika, Diuretika und antiviralen Mitteln auf.
• Chronische Glomerulonephritis. Es ist gekennzeichnet durch ein schweres nephrotisches Syndrom, ein seltener isoliertes Harnsyndrom aufgrund einer fortschreitenden Autoimmunzerstörung des glomerulären Apparats, Sklerose des Nierenparenchyms, chronisches Nierenversagen. Chronische Glomerulonephritis ist häufig das Ergebnis akuter Formen von medizinischer Nephritis. Es entwickelt sich während der Therapie mit Quecksilbersalzen, Anästhetika.
• Hämodynamische Störungen des Elektrolyts. Außergewöhnliche Störungen überwiegen (erhöhter Blutdruck, Wasser- und Elektrolytstörung). Bei kurzfristiger Medikamenteneinnahme ist die Nephropathie normalerweise reversibel. In der Regel wird seine Bildung durch eine Änderung der Hämodynamik der Nieren verursacht, die auf die Hemmung der Synthese von Prostaglandinen während der Behandlung mit Indomethacin zurückzuführen ist.

Seltenere Formen der medizinischen Nephropathie sind Frustration durch den Verlust einzelner Nierenfunktionen. Erkrankungen dieser Gruppe werden hauptsächlich durch dysmetabolische Erkrankungen aufgrund von Tubulopathien dargestellt - erworbene Varianten des Fanconi-Syndroms, Nicht-Zuckernieren-Diabetes und Kaliumpenis-Nieren.

Symptome einer Drogennephropathie

Das klinische Bild ist polymorph und hängt von der Pathogenese der Erkrankung ab. Akute Formen entwickeln sich normalerweise innerhalb von 1-3 Wochen nach Beginn der Einnahme von NSAIDs, Antibiotika, Sulfonamiden, Diuretika und anderen nephrotoxischen Arzneimitteln. Akute Nephropathie ist durch starke Rückenschmerzen, eine Zunahme oder starke Einschränkung der täglichen Urinmenge bis zu einer Gesamtverzögerung gekennzeichnet. Einige Patienten bemerken das Vorhandensein von Blut im Urin. Es können allgemeine Symptome auftreten, die durch eine Vergiftung des Körpers mit stickstoffhaltigen Verbindungen verursacht werden: Fieber, Kopfschmerzen, Schwäche, Benommenheit, blasse Haut und Schleimhäute, Tachykardie, Durst, trockener Mund, juckende Haut.

Im klinischen Bild der chronischen Nephropathie herrscht das Bild eines zunehmenden Nierenversagens vor. Morgendliche Schwellung des Gesichts, die sich später auf andere Körperteile ausbreitet. Die Polyurie und die Prävalenz der nächtlichen Diurese werden häufig festgestellt. Einige Patienten entwickeln eine persistierende, therapeutisch resistente arterielle Hypertonie. Bei gleichzeitiger Anämie klagen die Patienten über Müdigkeit, Schwäche und Schwindel. Die Haut und die sichtbaren Schleimhäute werden blass. Möglicherweise eine Kombination von Nierensymptomen mit Anzeichen von medizinischen Läsionen anderer Organe: Dyspepsie, Muskel-Skelett-Schmerz, wiederkehrende Stomatitis, Menstruationsstörung.

Komplikationen

Die akute toxische Wirkung von Medikamenten auf die glomerulären und renalen Tubuluszellen führt zu einer starken Abnahme der Filtration mit der Entwicklung der Klinik des akuten Nierenversagens, die in 50-70% der Fälle zu einem tödlichen Ausgang führt. Mit dem Fortschreiten der Drogennephropathie sterben die meisten Nephrone, mit dem Ergebnis, dass der Patient ohne Behandlung nach 3 bis 4 Jahren Krankheit ein chronisches Nierenversagen entwickelt. Pathologische Schwankungen im Wasserelektrolytmetabolismus, die aus einer Abnahme der Filtrationsprozesse und der Resorption von Urin resultieren, können die Entstehung oder Verschlimmerung einer Herzpathologie (Arrhythmien, koronare Herzkrankheit) und einen gestörten Calciumstoffwechsel mit anschließender Osteoporose auslösen.

Diagnose

Im Falle einer akuten Nierenfunktionsstörung, die mit der Einnahme von potenziell nephrotoxischen Medikamenten einhergeht, ist die Diagnose einer Droge-Nephropathie in der Regel nicht schwierig. Es ist eine gründlichere diagnostische Suche mit einem allmählichen Anstieg der Nieren-Symptomatik bei einem Patienten erforderlich, der eine bestimmte pharmazeutische Zubereitung lange braucht. Für die Diagnose der medizinischen Nephropathie werden Labor- und Instrumentenmethoden empfohlen, mit denen sich die morphologische Struktur und die Funktionsfähigkeit der Nieren beurteilen lassen:

• Urinanalyse Bei verschiedenen Varianten des pathologischen Zustands im Material kann eine Abnahme oder eine signifikante Zunahme der relativen Dichte von Erythrozyten, Leukozyten, Zylindern, Salzkristallen bestimmt werden. Um die Reabsorptionsfunktion der Tubuli zu beurteilen, wird die Studie häufig mit einem Zimnitsky-Abbau ergänzt.
• Biochemische Analyse von Blut. Eine Abnahme der Filtrationsfunktion wird durch einen Anstieg der Kreatinin-, Harnsäure-, Harnstoffkonzentrationen, eine Änderung des Kalium-, Calcium-, Natrium- und Phosphorgehaltes angezeigt. Ein Ungleichgewicht der Ionen ist möglich, wenn ihre Reabsorption verletzt wird. Bei Proteinurie tritt Hypo- und Dysproteinämie auf.
• Nephrologie-Komplex. Die Bestimmung der Gesundheit des Körpers basiert auf Daten über den Gehalt an Kreatinin, Harnstoff, Harnsäure und Makronährstoffen. Bezeichnend ist das Auftreten von Eiweiß, Glukose und Mikroalbumin im Urin. Als zusätzliche Methode wird der Reberg-Test empfohlen, der Sulkovich-Test.
• Sonographie Der Ultraschall der Niere zeigt eine Zunahme oder Abnahme der Größe des Organs, diffuse und fokale Veränderungen des Parenchyms und der Medulla. Ultraschalluntersuchungen ergänzen das USDG und ermöglichen die Beurteilung des renalen Blutflusses - Tomographie (MRI, CT).
• Intravenöse Urographie. Nach Daten zur Entfernung eines Kontrastmittels werden die Merkmale der Blutversorgung der Nieren und ihre funktionelle Aktivität bewertet. Die Ausscheidungsurographie kann durch Nephroskintigraphie ergänzt werden. Aufgrund der möglichen Verschlimmerung der Symptome ist die Untersuchung von Patienten mit akutem Nierenversagen begrenzt.
• Nadelbiopsie der Nieren. Durch die histologische Untersuchung des Biomaterials kann der Zustand von Glomeruli, Tubuli, interstitiellem Gewebe, Kapillaren und Arteriolen am genauesten beurteilt werden. Die Ergebnisse der Nierenbiopsie sind besonders wertvoll für die Wahl der medizinischen Taktik bei Patienten mit chronischer medizinischer Nephropathie.

Im Allgemeinen kann ein Bluttest eine moderate Beschleunigung der ESR, einen Anstieg des Eosinophilen Spiegels, eine Abnahme des Gehalts an roten Blutkörperchen und Hämoglobin aufweisen. Die Differentialdiagnostik wird mit akuter und maligner Glomerulonephritis, Nephropathie bei Gicht, Lupus, Autoimmunvaskulitis, Urolithiasis, Nierentuberkulose, idiopathischer interstitieller Nephritis durchgeführt. Neben dem Urologen oder Nephrologen kann ein Patienten-Anästhesist, Toxikologe, Rheumatologe, Immunologe, TB-Spezialist, Infektionskrankheitsspezialist, Onkologe an der Patientenberatung beteiligt sein.

Behandlung der Drogennephropathie

Bei der medizinischen Behandlung von Patienten mit medizinisch-nephrologischer Pathologie werden die klinische und morphologische Form und die Merkmale der Pathogenese der Erkrankung berücksichtigt. In jedem Fall beginnt die Behandlung mit der Abschaffung des Arzneimittels, das die Nephropathie verursacht hat. In akuten Prozessen sind Methoden zur Beseitigung der schädigenden Substanz gerechtfertigt - Gegenmittel (falls verfügbar), Magenspülung, Hämosorption, Plasmapherese, Beschleunigung der Ausscheidung (Verabreichung von Sorbensien, Abführmitteln). Die Therapie wird unter Berücksichtigung der Filter- und Reabsorptionsfunktionen durchgeführt. Je nach klinischer Situation können angewendet werden:

• Corticosteroide. Die Glukokortikoidtherapie mit mittleren und hohen Dosen ist im Falle der Immunpathogenese der Nephropathie gerechtfertigt und wird zur schnellen Linderung von Autoimmun- und allergischen Reaktionen durchgeführt. Der immunsuppressive Effekt umfasst die Verringerung des interstitiellen Ödems, die Unterdrückung von Makrophagenfunktionen, die Einschränkung der Leukozytenwanderung in entzündeten Geweben, die Hemmung der Synthese von Entzündungsmediatoren und Antikörpern. Glukokortikosteroide stabilisieren wirksam die Zell- und Lysosomenmembranen.
• Symptomatische Mittel. Eine Nierenfunktionsstörung geht mit dem Auftreten von Organ- und Systemstörungen einher, die eine Notfallkorrektur erfordern. Zur Wiederherstellung des Wasser-Elektrolyt-Gleichgewichts, der Hämodynamik, der Mikrozirkulation, der Gewebeperfusion wird die Infusionstherapie verwendet, bei der kolloidale, kristalloide Lösungen, Antithrombozytenmittel und Antikoagulanzien eingeführt werden. Bei Verstößen gegen die Renin-Angiotensin-Regulation ist es in der Regel erforderlich, blutdrucksenkende Medikamente einzunehmen.
• Nierenersatztherapie. Eine extrarenale Blutclearance wird verschrieben, um schwere urämische Komplikationen mit schweren Funktionsstörungen zu verhindern. Hämodialyse, Peritonealdialyse, Hämofiltration, Hämodiafiltration können intermittierend durchgeführt werden, bis die Nierenfunktion wiederhergestellt ist oder dauerhaft mit schwerer CRF. Im chronischen Verlauf der Drogennephropathie kann eine Nierentransplantation erforderlich sein.

Prognose und Prävention

Das Ergebnis der Erkrankung hängt von der Aktualität der Behandlung und dem Ausmaß der Schädigung des Nierenparenchyms ab. Wenn bei der akuten Nephropathie keine irreversible Veränderung der anatomischen Struktur des Organs auftritt, ist die Prognose günstig. Das Auftreten von massiven Zerstörungen und akutem Nierenversagen bei fehlender adäquater Therapie erhöht das Todesrisiko erheblich. Bei Patienten mit chronischen nephrologischen Erkrankungen und verstärktem prämorbidem Hintergrund nimmt die Filtrationskapazität der Nieren oft hartnäckig ab, was durch die medikamentöse Therapie etwas verlangsamt werden kann.

Zur Vorbeugung gegen die Medikamentenephropathie ist eine Dosisanpassung von Medikamenten, die in den Nieren metabolisiert werden, gemäß den Werten der Kreatinin-Clearance, der Ablehnung der Verwendung nephrotoxischer Arzneimittel bei Vorhandensein von Risikofaktoren (Alter, weibliches Geschlecht, Interkurrenten Erkrankungen, Reduktion von BCC), Beseitigung von Polyphragmen erforderlich.