Nierenversagen nennt man Komplikationen verschiedener Pathologien. Es ist behandelbar, aber eine vollständige Wiederherstellung des Organs ist manchmal unmöglich.

Es ist wichtig zu verstehen, dass akutes Nierenversagen ein Syndrom ist - eine Reihe von Anzeichen, die Verstöße in verschiedenen Systemen bestätigen.

Die Schuldigen sind Verletzungen oder Krankheiten, die Organe schädigen.

Gründe

Akutes Nierenversagen verursacht Folgendes:

• langsamer Blutfluss;
• beschädigte Kanäle;
• Zerstörung mit Verlust von Arterien und Kapillaren;
• Behinderung, die den Fluss des Urins stört.

Statische Verteilung der Hauptursachen:

1. Trauma, Operation mit starkem Blutverlust. Diese Gruppe umfasst mehr als 60% aller erfassten Fälle. Ihre Zahl nimmt aufgrund chirurgischer Eingriffe mit künstlichem Blutkreislauf ständig zu;
2. nephrotoxische Medikamente, Arsenvergiftung, Pilzgift und Quecksilber einnehmen;
3. Während der Schwangerschaft gibt es Abweichungen - bis zu 2%.

Die Katalysatoren sind:

• Diuretika nehmen;
• Lungenembolie;
• Abnahme der Herzleistung;
• Verbrennungen;
• Austrocknung mit Erbrechen, Durchfall;
• eine starke Abnahme des Gefäßtonus;
• Vergiftung mit Medikamenten, Giften, Schwermetallen, strahlenundurchlässigen Verbindungen;
• Schädigung der Nierengefäße (Vaskulitis, Thrombose, Atherosklerose, Aneurysma);
• Nierenerkrankung: Pyelonephritis, interstitielle Nephritis, Glomerulonephritis;
• Nierenverletzung.

Die langfristige Einnahme von Medikamenten mit nephrotoxischen Wirkungen ohne ärztliche Überwachung führt zu akutem Nierenversagen.

Klinisches Bild (Einstufung und Stadien)

Nierenversagen tritt auf:

Chronische Form tritt auf, weil das Parenchym langsam durch Bindegewebe ersetzt wird. Ein gesundes Funktionieren ist nicht möglich, bei schweren Formen ist ein chirurgischer Eingriff erforderlich.

Akute Nierenversagen Symptome sind ausgeprägt. Es gibt Anzeichen für ein akutes Nierenversagen wie starke Schmerzen und einen schnellen Anstieg der Symptome. Dies ist eine sekundäre Krankheit, die vor dem Hintergrund einer Verletzung oder einer anderen Krankheit aufgetreten ist. Viele Änderungen in dieser Phase sind bei richtiger Behandlung reversibel.

OPN erscheint, wenn die Ausscheidungsfunktion abnimmt und die Stickstoffkonzentration im Blut ansteigt. Nicht nur das Wasser- und osmotische Gleichgewicht wird gestört, sondern auch Säure-Base und Elektrolyt. Die Erkrankung entwickelt sich in einigen Stunden, manchmal sogar mehreren Tagen. Die Diagnose wird gestellt, wenn die Symptome länger als 2 Tage anhalten.

Die verwendete Klassifizierung basiert auf den Ursachen des Ableiters:

• prerenal - 70%;
• obstruktiv - 5%;
• Parenchym - 25%.

Das Stadium des akuten Nierenversagens hat folgende Eigenschaften:

1. initial. Anzeichen für die Erkrankung, die ein akutes Nierenversagen und eine Abnahme der Diurese verursacht, überwiegen;
2. Oligoanuric - die gefährlichste Stufe. Die Symptomatologie ist ausgeprägter, da im Blut genügend Produkte für den Stickstoffstoffwechsel vorhanden sind. Störung des Wasser-Salz-Gleichgewichts aufgrund einer Abnahme der Kaliumzufuhr. Es entwickelt sich eine metabolische Azidose - die Nieren können das Säure-Basen-Gleichgewicht nicht aufrechterhalten. Bei Patienten nimmt die Diurese ab, es kommt zu einer Vergiftung des Körpers (Hautausschlag, Erbrechen, häufiges Atmen, Tachykardie), Verwirrung oder Bewusstseinsverlust, Organfluss. Dauer - ein paar Wochen;
3. polyurisch oder restaurativ. Es kommt nach der Behandlung. Die relative Dichte des Urins wird niedrig gehalten, es gibt rote Blutkörperchen und Proteine. Dies bestätigt die Wiederherstellung der Arbeit der Glomeruli, aber das Epithel der Tubuli bleibt erhalten. Die Kaliumkonzentration wird zurückgegeben, wodurch überschüssige Flüssigkeit entfernt werden kann. Das Risiko der Austrocknung steigt jedoch. Die Erholung dauert 2-12 Tage.
4. Rekovalenz oder Erholung. Langsam beginnen sich die Nieren zu normalisieren, der Säure-Basen-Haushalt und der Wasser-Salz-Stoffwechsel sind etabliert, die Symptome der Schädigung der Atemwege und des Herz-Kreislaufsystems verschwinden.

Diagnose

Der Hauptindikator für Nierenversagen ist das tägliche (Diurese) und Minutenvolumen des Urins.

Gesunde Nieren entfernen etwa 70% der eingespritzten Flüssigkeit. Das minimale Volumen für den stabilen Betrieb des Körpers beträgt 0,5 Liter, so dass eine Person 0,8 Liter trinken muss.

Bei gesunden Menschen beträgt die Diurese bei täglich 1-2 Litern 0,8 - 1,5 Liter. Bei Nierenversagen variiert die Lautstärke stark nach oben oder unten.

Anurie (Ausscheidung bis zu 50 ml) weist auf Nierenversagen hin. Die genaue Diagnose von Abnormalitäten im Anfangsstadium ist problematisch.

Ärzte senden Urinuntersuchungen zur Ermittlung von Reizfaktoren:

• relative Dichte des Nierenableiters bis 1.012, mit Prerenal - 1.018;
• wahrscheinlich erscheinen Proteinurie, Zell- und Granularzylinder mit Nierenform;
• Überschuss an roten Blutkörperchen bei Urolithiasis, Infektion, Krebs und Trauma;
• viele Leukozyten sprechen von einer allergischen oder infektiösen Harnwegsentzündung;
• Harnsäure-Nephropathie zeigt Harnsäurekristalle.

Die bakteriologische Untersuchung des Urins wird in allen Stadien durchgeführt. Ein vollständiges Blutbild hilft bei der Erkennung der primären Erkrankung und der biochemischen - Hypokalyse oder Hyperkalimie.

In der oligoanurischen Phase muss der Arzt Anurie von akuter Verzögerung unterscheiden. In einem Patienten ist ein Katheter installiert: Wenn die Urinabscheidungsrate weniger als 30 ml / Stunde beträgt, wird ein akutes Nierenversagen diagnostiziert.

Um die Analyse von Harnstoff, Kreatinin und Kalium vorzuschreiben:

• fraktionierte Ausscheidung von Natrium mit prerenaler Form bis zu 1%, mit nicht-ligurischer Form - bis zu 2,3%, Kaliumnekrose mit Oligurusform - über 3,5%;
• Das Verhältnis von Harnstoff in Blut und Urinanalysen in einer präralen Form beträgt 20: 1, Nieren - 3: 1. Mit Kreatinin in ähnlicher Weise 40: 1 (prerenal) und 15: 1 (Nieren);
• Senkung der Chlorkonzentration im Urin - bis zu 95 mmol / l.

Mikroskopie hilft, die Art des Schadens zu erkennen:

• Erythrozyten- und Nichtproteinzylinder - glomeruläre Schädigung;
• Hämoglobinzylinder - intratubuläre Blockade.
• loses Epithel und Epithelzylinder - tubuläre Nekrose.

Zusätzliche Methoden zur Diagnose von akutem Nierenversagen:

• EKG wird für alle Patienten gemacht, da das Risiko für Arrhythmien und Hyperkaliämie erhöht ist;
• Ultraschall, MRI zur Analyse des Zustands der Nieren und der Blutversorgung, Vorhandensein einer Obstruktion der Harnwege;
• Chromozytoskopie, um eine Verstopfung des Harnleitermunds auszuschließen;
• Nierenisotop-Scan zur Beurteilung der Perfusion;
• Röntgenaufnahme der Brust zur Suche nach Lungenödem;
• Biopsie bei Schwierigkeiten mit der Diagnose.

Behandlung

Die Aufgaben des Arztes im oligoanurischen Stadium:

1. Wiederherstellung der Blutversorgung
2. korrekte Gefäßinsuffizienz;
3. Lösen Sie das Problem mit Dehydratation.

Bei einer solchen Pathologie wie akutem Nierenversagen hängt die Behandlung von der Ursache und dem Ausmaß des Schadens ab.

Geben Sie Glukokortikoide, Zytostatika. Im Falle einer Infektionskrankheit werden Antibiotika und antivirale Medikamente zugesetzt. Während einer hyperkalzämischen Krise wird Furosemid, eine Lösung von Natriumchlorid, injiziert.

Zur Korrektur des Wasser-Salz-Gleichgewichts werden intravenöse Glukose und Natriumgluconat (Furasemid) injiziert. Manchmal die Flüssigkeitsaufnahme begrenzen. Durch extrakorporale Hämokorrektur können Giftstoffe aus dem Körper entfernt werden - die Ursachen für akutes Nierenversagen. Plasmapherese und Hämosorption zuordnen.

Injektionslösung Furosemid

Wenn die Verstopfung Steine ​​aus den Nieren entfernt, Tumoren und Verengungen der Harnleiter. Die Notfallversorgung bei akutem Nierenversagen besteht in der Regel in der Verabreichung einer Dopamin-Injektion, um die Vasokonstriktion der Nierengefäße zu reduzieren. Wunden abtropfen lassen und Nekrose entfernen. Die Hämodialyse wird bei Urämie, Hyperhydratation und Azidose verschrieben.

Während der Erholungsphase wird für akutes Nierenversagen eine Diät verordnet, die die Aufnahme von Salz, Proteinen und Flüssigkeiten einschränkt. Während dieser Zeit wird der Ausstoß von Produkten des Stickstoffstoffwechsels wiederhergestellt.

Prognose

Statistiken zeigen, dass der oligurische Strom in 50% mit dem Tod einer Person endet und der Nicht-Ligurische - 26%.

Der tödliche Ausgang bei ARF hängt vom Alter des Patienten und dem Grad der Nierenschädigung ab. Sie tritt aufgrund von urämischem Koma, Sepsis und unregelmäßiger Hämodynamik auf.

Bei 35–40% der Überlebenden ist die Nierenfunktion vollständig wiederhergestellt und 10–15% ist teilweise wiederhergestellt, und in 1–3% der Fälle bleiben die Patienten von der Hämodialyse abhängig. Bei 90% der Komplikationen kommt es innerhalb von 6 Wochen zu einer vollständigen Erholung der Nierenarbeit, wenn geeignete Behandlungsmethoden angewandt werden.

Bei einigen Patienten bleibt die reduzierte glomeruläre Filtration dauerhaft erhalten, bei anderen wird der ARF chronisch. Letzteres kann vollständig kontrolliert werden, wenn die Behandlung zu einem frühen Zeitpunkt beginnt. Andernfalls verliert die Niere ihre Leistungsfähigkeit und es ist eine Organtransplantation vom Spender erforderlich.

Die Nieren haben die einzigartige Fähigkeit, sich nach dem Verlust grundlegender Funktionen zu erholen. Akutes Nierenversagen verursacht jedoch eine ziemlich schwere Anzahl von Krankheiten, die tödlich verlaufen.

Prävention

Alle präventiven Maßnahmen zielen darauf ab, die Ursachen eines akuten Nierenversagens zu verhindern.

Zunächst ist es notwendig, umgehend Pyelonephritis, Urolithiasis und Glomerulonephritis zu behandeln.

Der Patient muss rechtzeitig Veränderungen im Körper und Wohlbefinden feststellen. Patienten mit Nierenerkrankungen sollten regelmäßig untersucht werden.

Es ist besonders wichtig, den Gesundheitszustand bei Diabetes mellitus, arterieller Hypertonie und Glomerulonephritis zu überwachen. Diese Patienten haben ein erhöhtes ARF-Risiko.

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Akutes und chronisches Nierenversagen bei rechtzeitiger Behandlung ermöglicht die maximale Erholung der Nierenfunktion. Unverantwortliche Einstellung zur Gesundheit bei ARF-Symptomen kann zum Tod führen.

Akutes Nierenversagen

Akutes Nierenversagen - akuter, möglicherweise reversibler Verlust der renalen Ausscheidungsfunktion, der sich durch schnell zunehmende Azotämie und schwere Wasser- und Elektrolytstörungen äußert.

Akutes Nierenversagen (ARF) wird normalerweise in Prerenal, Nieren und Postrenal unterteilt.

Prerenales akutes Nierenversagen

Ursachen des akuten Nierenversagens vorzeitig sind hämodynamische Störungen und eine Abnahme des BCC (Schock, Kollaps). Eine starke Abnahme des renalen Blutflusses führt zu einer afferenten Vasokonstriktion der Niere, was zu einer weiteren Abnahme der Perfusion des Nierenparenchyms führt.

Hämodynamisches akutes Nierenversagen kann durch übermäßige systemische Vasodilatation und Nierenhypotonie aufgrund einer Abnahme der Nachlast bei der Verwendung von ACE-Inhibitoren bei Patienten mit einzelner Nierenarterienstenose oder beidseitiger Nierenarterienstenose verursacht werden. Sie kann auch eine Folge einer schweren renalen Vasokonstriktion aufgrund einer Vasodilarisierung sein. die Anwendung von H P BC bei Personen mit Risikofaktoren (begleitende arteriosklerotische Erkrankungen) chesky Nierenversagen, Leberzirrhose, chronische Herzinsuffizienz, Diuretika).
Bei langanhaltenden hämodynamischen Erkrankungen kann akutes Nierenversagen vorzeitig zu Nierenerkrankungen führen.

Renales akutes Nierenversagen. Die Ursachen des akuten Nierenversagens der Nieren können nach den Einteilungen des Nierengewebes klassifiziert werden:

1) Pathologie von extra-renalen und intrarenalen Gefäßen (Thrombose oder Embolie der Nierenarterien, schwere entzündliche Veränderungen der Nierenarterien bei Vaskulitis, maligner Hypertonie, Mikroangiopathie);
2) akute glomeruläre Entzündungssyndrome, die eine starke Abnahme der glomerulären Filtrationsrate (GFR) verursachen (akute Glomerulonephritis);
3) akute interstitielle Entzündung (akute Pyelonephritis, medizinische Nephritis);
4) akute kanalikuläre Nekrose (AEC), die ischämisch und nephrotoxisch sein kann.

Die ischämische Ochena ist oft eine Folge eines akuten Nierenversagens vor dem Hintergrund verschiedener Schocktypen.

Nephrotoxisches OKN tritt auf, wenn exogene und endogene Toxine wirken. Die häufigsten exogenen Toxine sind strahlenundurchlässige Substanzen, Aminoglykosid-Antibiotika, einige Immunsuppressiva (Cyclosporin) und Schwermetallsalze. Unter den endogenen Toxinen spielen Myoglobin (mit massiver traumatischer und nicht-traumatischer Rhabdomyolyse), freies Hämoglobin, eine Kombination aus erhöhtem Harnsäure und Phosphaten (mit Tumor-Lyse-Syndrom) und Immunglobulin-Leichtketten eine bedeutende Rolle.

Postrenal Arrester Die Ursachen für postrenales OPN sind extrarenale (Obstruktion des Harnleiters oder der Harnröhre, nekrotisierende Papillitis) und intrarenale (retroperitoneale Tumoren, retroperitoneale Fibrose) Obstruktion. Im Gegensatz zu Prerenal und Nieren werden postrenale Ableiter häufiger von Anurie begleitet. Die Nierenfunktion kann sich nach Beseitigung der Ursache selbst einer schon lange bestehenden Okklusion normalisieren.
Das Hauptglied in der Pathogenese des akuten Nierenversagens ist die Nierenischämie aufgrund einer Abnahme der GFR in allen ihren Formen. Die ischämische Schädigung des Epithels gewundener Tubuli wird oft durch die Wirkung von Nephrotoxinen während ihrer Resorption oder Ausscheidung verschlimmert. All dies führt zu einer akuten tubulären Nekrose, die sich mikroskopisch durch Nekrose des Epithels, eine Abnahme der Bürstengrenze und der Fläche der basolateralen Membranen manifestiert. Die Schwere dieser Veränderungen korreliert mit der Schwere des OPN. Ein Austreten des Infiltrats durch die beschädigten Wände der Tubuli verursacht eine Schwellung des Interstitiums und eine weitere Abnahme der GFR.
Während der Hypoxie in den proximalen Tubuli steigt der Gehalt an freiem intrazellulärem Kalzium an, mit dem die Einführung von konstriktiven Stimuli an den Gefäßen bei akutem Nierenversagen verbunden ist.

Symptomatologie. Die folgenden Stadien des akuten Nierenversagens werden unterschieden: das initiale, oligo- oder anurische und das Stadium der Diurese.
Dauer und klinische Darstellung des Anfangsstadiums eines akuten Nierenversagens hängen gewöhnlich von der Ursache der Erkrankung ab. Dies kann ein Kreislaufkollaps, Symptome einer akuten Vergiftung oder eine Infektionskrankheit oder eine Nierenkolik sein. Oft ist diese Phase so kurzlebig, dass sie unbemerkt bleiben kann.

Das oligurische Stadium wird bei der Mehrzahl der Patienten mit akutem Nierenversagen festgestellt und dauert im Durchschnitt 1 - 3 Wochen (obwohl sich die Nierenfunktion nach 1,5 Monaten Oligurie erholt). Die Reduktion der Diurese auf Oligurie (Diurese weniger als 500 ml / Tag) oder die Entwicklung einer Anurie (Diurese weniger als 50 ml / Tag) führt zu einer Hyperhydratation, die sich in peripherem und abdominalem Ödem, Lungenödem, Gehirn und akutem linksventrikulärem Versagen äußert. In einigen Fällen kann ein akutes Nierenversagen vor dem Hintergrund einer konservierten Diurese und ohne Anzeichen einer Überwässerung auftreten.

Im Gegensatz zu chronischem Nierenversagen (CNI) ist die Apnoe durch schnelle Wachstumsraten der Azotämie gekennzeichnet. Darüber hinaus korreliert die Azotämie häufig mit dem Schweregrad des akuten Nierenversagens, und die Zuwachsrate von Harnstoff und Kreatinin bestimmt die Einteilung des akuten Nierenversagens in nicht-katabolische und hyperkatabolische Formen. Letzteres findet sich meist bei Mehrfachverletzungen mit Crash-Syndrom, akuter Sepsis, geburtshilflichen und gynäkologischen Situationen, begleitet von einem schnellen Anstieg des Blutharnstoffs um 5-10 mmol / l / Tag und schneller, schwerer Hyperkaliämie, erheblichen Verstößen gegen den Säure-Base-Zustand. Beim neoliguricheskoy OPN entwickelt sich Azotämie in der Regel nur beim Anheften eines verstärkten Katabolismus.

Ein Anstieg des Kaliumspiegels im Serum von mehr als 5,5 mmol / l wird mit dem Begriff „Hyperkaliämie“ bezeichnet und tritt bei Oligo- und Anurie aufgrund einer Abnahme seiner Ausscheidung sowie bei hypercatabolischer Form von ARF aufgrund von Kaliumzufuhr aus den Geweben häufiger auf. Die kritische Kaliumkonzentration im Serum beträgt 7,0 mmol / l. Manifestationen einer Hyperkaliämie können Rhythmusstörungen (hauptsächlich Bradyarrhythmien) sowie EKG-Änderungen (Auftreten von hohen spitzen T-Zähnen, Expansion des QRS-Komplexes und häufig Verlangsamung der atrioventrikulären Leitfähigkeit) sein.

Bei der Mehrzahl der Patienten mit akutem Nierenversagen tritt eine metabolische Azidose auf, die von Atemwegserkrankungen begleitet wird, bis zu einem lauten Atemgeräusch von Kussmaul, Anzeichen einer ZNS-Schädigung.

Infolge der Unterdrückung der phagozytischen Funktion von Leukozyten, Störungen in den zellulären und humoralen Bindungen des Immunsystems treten bei akutem Nierenversagen verschiedene infektiöse Komplikationen auf, die oft die Prognose der Erkrankung bestimmen. Die charakteristischsten sind Pneumonie, Stomatitis, Infektionen postoperativer Wunden, Harnwegsinfektionen und Sepsis. In der Ätiologie infektiöser Komplikationen sind bedingt pathogene und gramnegative Mikroflora sowie Pilze vorherrschend.

Die Zunahme der täglichen Urinmenge um mehr als 500 ml / Tag bedeutet den Übergang in das Stadium der Erholung der Diurese. Es ist gekennzeichnet durch eine allmähliche Abnahme der Azotämie und die Wiederherstellung der Homöostase-Indikatoren, eine Verbesserung des klinischen Zustands der Patienten. Bei schwerer Polyurie ist in diesem Stadium eine Hypokaliämie möglich, die sich in Rhythmusstörungen und EKG-Veränderungen (Reduktion der G-Welle, Auftreten der U-Welle, Reduktion des 57-Segments) manifestiert.

Die Erholungsphase dauert in den meisten Fällen etwa ein Jahr, in einigen Fällen bleiben die reduzierte glomeruläre Filtration und die beeinträchtigte Nierenkonzentration länger bestehen.

OPN kann mit einem starken Rückgang der Diurese aufgrund eines der oben genannten Gründe vermutet werden, der mit einer Zunahme der Azotämie und anderen Störungen der Homöostase einhergeht.

Ein diagnostischer Ansatz für einen Patienten mit ARF sollte eine gründliche Anamnese und eine körperliche Untersuchung umfassen. Zunächst muss gleichzeitig mit der Bestimmung des Gehalts an Harnstoffkreatinin und den Serumelektrolyten der Unterschied zwischen Anurie und akuter Harnretention, Ultraschall oder Blasenkatheterisierung unterschieden werden. Es ist wichtig, frühere Krankheiten sowie Faktoren zu identifizieren, die möglicherweise zur Entwicklung eines Nierenversagens führen können. Die Definition (wenn möglich) des BCC, der Ausschluss der Ursachen einer möglichen Obstruktion und die Suche nach möglichen Symptomen einer systemischen Erkrankung, die häufig im Verlauf einer klinischen Untersuchung erfolgt, lassen häufig die Vermutung der Form eines akuten Nierenversagens zu.

Die Untersuchung der Elektrolytzusammensetzung von Urin und Harnsediment spielt eine große Rolle bei der Differentialdiagnose von akutem Nierenversagen. Schlechtes Harnsediment tritt in der Regel bei akutem Nierenversagen vor und nach dem Nierenversagen sowie bei der Niederlage großer Gefäße auf. Die Anwesenheit von Erythrozyturie in Kombination mit massiver Proteinurie lässt auf eine Glomerulonephritis oder eine Vaskulitis kleiner Gefäße schließen. Das Fehlen roter Blutkörperchen im Sediment mit einer positiven Reaktion auf den Teststreifen im Blut weist auf eine Myo- oder Hämoglobinurie hin. Leukozyturie oder das Vorhandensein von Eosinophilen im Harnsediment kann eine Manifestation einer akuten interstitiellen Nephritis sein.

Die Differentialdiagnose von akutem Nierenversagen vor und nach Nierenfunktion kann durch die Analyse der Elektrolytzusammensetzung von Urin unterstützt werden. Bei präralem ARF hat Urin normalerweise eine hohe Osmolarität, in einer einmaligen Analyse beträgt die Natriumkonzentration weniger als 30 mmol / l und die fraktionelle Ausscheidung von Natrium (das Verhältnis von Natriumurin zu Plasma-Natrium, dividiert durch das Verhältnis von Kreatinin-Kreatinin zu Kreatinin im Plasma, multipliziert mit 100%). Bei renalen OPN wird die Natriumreabsorption durch eine Schädigung der Nierentubuli beeinträchtigt, wodurch die Natriumkonzentration bei einer einmaligen Urinanalyse 30 mmol / l überschreitet und die fraktionierte Natriumausscheidung mehr als 1% beträgt.

Da jedoch die Elektrolytzusammensetzung des Urins durch die gleichzeitige Einnahme von Diuretika, das Vorhandensein oder Nichtvorhandensein einer früheren chronischen Nephropathie, die Art der Harnwegsobstruktion und eine Reihe anderer Faktoren bestimmt wird, ist diese Studie möglicherweise nicht immer entscheidend für die Unterscheidung zwischen ARF-Formen.

Von den instrumentellen Untersuchungsmethoden bei Patienten mit akutem Nierenversagen ist der Ultraschall der Nieren und des Harntrakts wichtig. Bei Verdacht auf eine Nierenarterien-Thrombose ist manchmal eine Angiographie der Nieren möglich.

Indikationen für eine Nierenbiopsie sind akutes Nierenversagen, eine unklare Ätiologie, längeres akutes Nierenversagen und der Verdacht auf akute interstitielle Nephritis, Glomerulonephritis oder systemische Vaskulitis.

Behandlung. Eine wichtige Aufgabe bei der Behandlung von akutem Nierenversagen besteht darin, die Auswirkungen provozierender Faktoren zu beseitigen oder wenn möglich zu reduzieren.

Im Falle einer präralen ARF ist es wichtig, den Schweregrad hämodynamischer Störungen (Wiederauffüllung des BCC, Korrektur des Zustands, der eine akute vaskuläre Insuffizienz verursacht, sowie die Aufhebung von Medikamenten, die zu präralem ARF führen, z. B. ACE-Inhibitoren, z. B. ACE-Hemmer, NSAID), unverzüglich zu reduzieren. Die Transfusionstherapie sollte unter strenger Kontrolle von Diurese und CVP durchgeführt werden. Die Einführung von Diuretika und Dopamin ist nur nach Ablösung des BCC möglich.

Im Falle eines postrenalen akuten Nierenversagens besteht die Hauptaufgabe darin, die Obstruktion zu beseitigen und den normalen Harndurchgang wiederherzustellen.

Korrekturen von Erkrankungen des Wasserelektrolyts und des Säure-Base-Zustands (durch konservative Methoden oder durch Dialyse), Sicherstellung einer ausreichenden Ernährung und passives Warten auf die Wiederherstellung der Nierenfunktionen sind derzeit für die Behandlung von OKN verfügbar.

Eine konservative Therapie mit OCD ist in den ersten 2-3 Tagen der Entwicklung eines akuten Nierenversagens ohne Anurie und Hyperkatabolismus gerechtfertigt. Besonderes Augenmerk wird auf die Einhaltung des Wasserhaushalts gelegt (die tägliche Flüssigkeitszufuhr sollte alle Nieren- und Extrarenalverluste und darüber hinaus 400 ml intravenös oder oral ausfüllen). Die Kontrolle der Elektrolytzusammensetzung des Blutes ist notwendig. Eine Abnahme der Natriumkonzentration im Plasma ist ein Zeichen für eine Überwässerung und fordert die Notwendigkeit, das Wasserregime zu härten. Um einer Hyperkaliämie vorzubeugen, ist es notwendig, die Kaliumzufuhr aus der Nahrung zu begrenzen, die Infektionsherde rechtzeitig zu desinfizieren und den Proteinabbau zu reduzieren. Die Diät sollte proteinfrei sein, aber 1500-2000 kcal / Tag liefern. Bei Bedarf sollten Sie auf die Ernennung der parenteralen Ernährung zurückgreifen.

Es sollte daran erinnert werden, dass bei akutem Nierenversagen aufgrund der beeinträchtigten Pharmakokinetik vieler Arzneimittel, einschließlich Antibiotika, auch niedrigtoxische Arzneimittel eine Reihe signifikanter Nebenwirkungen verursachen können, weshalb die Dosen entsprechend dem Schweregrad der Nierenschädigung angepasst werden sollten.

Die Fortsetzung der konservativen Therapie ohne einen Effekt von mehr als 2–3 Tagen ist aufgrund möglicher Komplikationen, einschließlich der Verwendung einer Reihe von Arzneimitteln (z. B. Diuretika), nicht sehr vielversprechend und gefährlich.

Indikationen für die Dialyse ohne vorherige konservative Therapie bei akutem Nierenversagen der Nieren sind: Anurie; signifikante Überwässerung mit der Gefahr eines Lungen- und Hirnödems; Hyperkaliämie (mehr als 7 mmol / l); ausgeprägter Hyperkatabolismus; Krankheitsbild der akuten Urämie; nicht kompensierte metabolische Azidose. Die Wahl der Dialyseoption (Hämodialyse, Peritonealdialyse) wird von Spezialisten der Dialysezentren durchgeführt und wird durch die Merkmale des akuten Nierenversagens, das Vorhandensein von Komorbiditäten und das Alter der Patienten bestimmt.

Die ungünstigste Form des akuten Nierenversagens ist die Nierenfunktion, und Anurie und ausgeprägter Hyperkatabolismus verschlechtern die Prognose erheblich.

Bei isoliertem akutem Nierenversagen überschreitet die Letalität 8 bis 10% nicht, bei Multiorganversagen kann sie 100% erreichen.

Kortikale Nekrose, das charakteristischste für akutes Nierenversagen auf dem Hintergrund der geburtshilflichen Pathologie, Sepsis (besonders kompliziert durch infektiösen toxischen Schock), bei Glykolvergiftung führt bei totalem Charakter zu irreversibler Urämie.

Bei der Prävention von akutem Nierenversagen ist die Zuordnung von Risikogruppen für die Entwicklung dieser Komplikation ein wichtiger Punkt. Dazu gehören Neugeborene, ältere und ältere Patienten, alkoholkranke Patienten sowie Stoffwechselkrankheiten und Erkrankungen des Harnsystems. Es ist wichtig, die Entstehung eines akuten Nierenversagens in Fällen zu verhindern, in denen das Auftreten dieser Komplikation vorhergesehen werden kann (mit geplanten chirurgischen Eingriffen und Untersuchungen zur Retgenokonstanz, Behandlung mit nephrotoxischen Medikamenten, Chemotherapie, massiver Muskelschaden).

Patienten mit chronischem Nierenversagen, die sich einer Angiographie des Herzens unterziehen, rehydrieren mit 0,45% iger Natriumchloridlösung, um eine akute Abnahme der Nierenfunktion zu verhindern. Vor der Chemotherapie oder Tumorbestrahlung sollten die Patienten eine Flüssigkeitsladung in Kombination mit hohen Dosen von Allopurinol und Natriumbicarbonat erhalten. Bei der Rhabdomyolyse empfiehlt es sich, eine isotonische Lösung von Natriumchlorid in Kombination mit einer erzwungenen Alkali-Mannit-Diurese zu verabreichen.

Die Verwendung von Schleifendiuretika (hauptsächlich Furosemid) trägt häufig zur Erhöhung der Diurese und zum Auswaschen von obstruktiven Fragmenten von Zellen und Zylindern bei. Darüber hinaus reduzieren diese Medikamente den aktiven Transport im aufsteigenden Kanal der Henle-Schleife und schützen dadurch die Zellen vor weiteren Schäden unter reduzierten Energiequellen. Die Behandlung mit Schleifendiuretika in einem OCH ist jedoch unsicher. Furosemid erhöht das Risiko der Entwicklung von Fenstern durch die Verwendung von Aminoglykosiden und Cephalosporinen, große Dosen von Furosemid und Ethacrynsäure können zu Taubheit führen. Die Häufigkeit des Hörverlusts ist relativ gering und wird in großen Dosen mit dem Furosemid-Bolus beobachtet. Eine konstante Infusion von Furosemid gilt als wirksamer und bei einer Verabreichungsrate von weniger als 4 mg / min ist das Risiko für Nebenwirkungen relativ gering.

Bei kritischen Patienten mit Oligurie werden niedrige Dosen von Do-Pamin verwendet, um die Entwicklung von OCs zu verhindern. Allerdings sollte man das potenzielle Risiko nicht vergessen, auch kleine Dosen zu verwenden (Tachykardie, Arrhythmien, myokardiale Ischämie und Darm). Die Einführung von Dopamin sollte gestoppt werden, wenn die Diurese nicht signifikant ansteigt oder das progressive Wachstum von Plasmakreatinin erhalten bleibt.

Kombinierte Pathologie. Mit einer Abnahme des Herzzeitvolumens, einem Blutdruckabfall kommt es zu einer allmählichen Vasodilatation in der Abgabearteriolen, während im Abduktor die Vasokonstriktion gleichzeitig durch die Wirkung von Angiotensin II aufrechterhalten wird. Bei älteren Menschen

Patienten können eine nicht diagnostizierte bilaterale Nierenarterienstenose oder intrarenale Nephrosklerose haben. Die Ernennung dieser Kategorie von Patienten mit ACE-Hemmern kann zu einer Verringerung der GFR aufgrund der Erweiterung der ablenkenden Arteriolen auf dem Hintergrund eines verringerten Blutflusses durch stenotische Gefäße führen.

Die Verwendung von ACE-Hemmern bei schwangeren Frauen ist wegen des Risikos der Entwicklung von ARF bei Neugeborenen kontraindiziert.

Die Verwendung von NSAIDs trägt zur Potenzierung der Vasokonstriktion in der Niere aufgrund einer Hemmung vasodilatierender Substanzen bei und bei Anwesenheit von Hypoperfusion bei Patienten mit begleitenden atherosklerotischen Gefäßerkrankungen, chronischer Herzinsuffizienz, Hypotonie, Leberzirrhose, nephrotischem Syndrom und chronischer Niereninsuffizienz bei.

Die Behandlung verschiedener Formen des akuten Nierenversagens wird durch ihre Pathogenese bestimmt. Im Falle von Sepsis, hämorrhagischer Vaskulitis, einigen Formen des geburtshilflichen akuten Nierenversagens, Crash-Syndroms, wird gezeigt, dass Plasmapherese die DIC entlastet. Das gleiche Verfahren wird für die Behandlung von akutem Nierenversagen vor dem Hintergrund von Myelom, Kryoglobulinämie, massiver Hämolyse und rasch fortschreitender Glomerulonephritis empfohlen. Bei akuten Vergiftungen, die durch akutes Nierenversagen kompliziert sind, wird die Hämosorption in die komplexe Therapie einbezogen.

Die Pathogenese des akuten Nierenversagens bei hämorrhagischem Fieber mit Nierensyndrom ist auf akute interstitielle Nephritis und Schock aufgrund eines Nierenrisses zurückzuführen.

Bei akuter Glomerulonephritis kann das OPN mit einem Ödem des interstitiellen Gewebes, einem Druckanstieg in den proximalen Tubuli und einer glomerulären Kapsel assoziiert sein, was zu einer Abnahme des Filtrationsdrucks sowie zu einer Obturation der Tubuli mit Eiweißmassen und Blutgerinnseln führt.

Etwa 15–20% aller Fälle von OPN verkomplizieren die zweite Hälfte der Schwangerschaft und die Zeit nach der Geburt. Die häufigsten Ursachen sind schwere späte Toxikose, geburtshilfliche Blutung, Sepsis, Fruchtwasserembolie, postpartales hämolytisches urämisches Syndrom, Transfusionskomplikationen und Gestationspyelonephritis. Prerenale (hypovolämische) und renale (OKN oder kortikale Nekrose) Formen des akuten Nierenversagens sind charakteristisch. Bei Gestationspyelonephritis entwickelt sich ein obstruktiver OP N mit einem bakteriellen Schock.

Die Entwicklung von präralem (hypovolämischem) ARF erfordert das Absetzen von Medikamenten, die Hypovolämie (Diuretika, NSAIDs) unterstützen, sowie den Ersatz des BCC und Blutverlusts, die Korrektur von Elektrolyten und homöostatische Störungen.

Wenn die OKN-Therapie gemäß den allgemeinen Prinzipien der Behandlung des akuten Nierenversagens durchgeführt wird.

Die schwerste Form des akuten Nierenversagens der Nieren ist kortikale Nekrose aufgrund von DIC und führt häufig zu irreversiblem Nierenversagen. Diese Komplikation tritt bei schwerer Spättoxikose schwangerer Frauen, geburtshilflicher Sepsis, Fruchtwasserembolie, fötalem Tod auf und äußert sich in Fieber, intensiven Lendenschmerzen, starker Hämaturie und ausgeprägter Proteinurie, einem schnellen Rückgang der Diurese zu Anurie. Wenn ein ähnliches klinisches Bild auftritt, ist es erforderlich, eine komplexe Therapie des DIC-Syndroms abhängig vom Stadium (Antikoagulanzien und Desaggreganten, Transfusion von frischem gefrorenem Plasma, Plasmaaustausch) durchzuführen. Die Wahrscheinlichkeit, eine kortikale Nekrose zu entwickeln, sollte berücksichtigt werden, wenn die Symptome trotz fortgesetzter Therapie länger als 3 Wochen anhalten.

Die Entwicklung einer obstruktiven Nephropathie mit einem bakteriämischen Schock erfordert eine Anti-Schocktherapie und eine sofortige Wiederherstellung der Urinpassage, gefolgt von der Ernennung einer massiven Antibiotika-Therapie.

Die Frage der Entbindung bei eingeschränkter Nierenfunktion, die den Schwangerschaftsverlauf erschwert, wird im Einzelfall individuell gelöst.

Akutes Nierenversagen

Akutes Nierenversagen - eine rasche Abnahme der Funktionalität der Nieren, die sich durch die Ansammlung toxischer Substanzen im Blut und schwere Störungen des Wasser- und Ionengleichgewichts manifestiert. Der Prozess mit korrekter Behandlung und schneller Diagnose ist reversibel. Es ist keine separate Krankheit, sondern wird zum Ergebnis anderer pathologischer Zustände.

Das Syndrom wird manchmal als akuter Nierenschaden bezeichnet. Der Name beschreibt die Pathogenese - Schädigung des Nierengewebes. Dies kann auf die Exposition gegenüber Toxinen und Giften, auf eine Verletzung oder einen verminderten Blutfluss zurückzuführen sein.

Epidemiologie

Laut dem medizinischen Artikel "Akutes Nierenversagen: Ursachen, Ergebnisse, Methoden der Nierenersatztherapie" aus dem Jahr 2012, verfasst von Svetlana Sergeevna Bunova und Kollegen, ist die Epidemiologie der Krankheit nicht vollständig verstanden und variiert in der Allgemeinbevölkerung. Die Häufigkeit von akutem Nierenversagen vorzeitig liegt bei 46 Personen pro 1 000 000 Einwohner, obstruktiv - 23 Personen pro 1 000 000 Einwohner. Todesfälle werden in 20-30% der Fälle erfasst, nachdem der Patient die Intensivstation betreten hat.

Im Lehrbuch Urologie B.K. Komyakova präsentiert Daten, dass die Prävalenz des Syndroms etwa 150-200 Personen pro 1 000 000 Einwohner beträgt, und in der Hälfte der Fälle ist für Patienten eine Hämodialyse erforderlich. Bei älteren Menschen tritt akutes Nierenversagen 5-mal häufiger auf.

Klassifizierung

Prerenales akutes Nierenversagen

Der Begriff bedeutet "vor der Niere", wenn das Organ gesund ist, es gibt jedoch solche systemischen Störungen im Körper, bei denen das Nierengewebe nicht die notwendige Funktion erfüllen kann. Solche Bedingungen sind eine starke Abnahme des Blutkreislaufs:

• Abnahme des Blutvolumens;
  
• reduziertes Herzzeitvolumen;
  
• systemischer Vasospasmus;
  
• gestörter Blutfluss im Nierengewebe.
  

Die Abnahme des Blutvolumens tritt bei starkem Blutverlust auf, meistens bei Verletzungen und Operationen. Nicht nur der Verlust von Vollblut verringert das Volumen, sondern auch den Flüssigkeitsverlust: Entwässerung aufgrund von Durchfall oder Erbrechen, vermehrtes Wasserlassen, Verbrennungen, Schwitzen und Peritonitis. Wenn eine Abnahme der Blutmenge den Blutdruck auf 70 bis 80 mm Hg senkt, ist die gesamte Hämodynamik gestört.

Eine Abnahme der Herzleistung ist eine Bedingung, bei der das Myokard aufgrund eines Mangels an Kapazität für die notwendige Kontraktion ein geringeres Blutvolumen pumpt. Alle Organe des Körpers leiden an Sauerstoff- und Nährstoffmangel. Ein besonders starker Mangel wirkt sich auf die Gewebe aus, die immer den Nährstofffluss benötigen. Nierenparenchym bezieht sich auf solche Gewebe. Die Abnahme der Freisetzung tritt bei Myokardinfarkt, Myokarditis und Herzinsuffizienz auf.

Systemischer Vasospasmus oder generalisierte Vasokonstriktion ist das Ergebnis eines anaphylaktischen Schocks oder einer Sepsis. Einige antihypertensive und röntgendichte Substanzen können eine ähnliche Wirkung haben.

Renales akutes Nierenversagen

Pathologie ist in der Niere. Zwei Mechanismen können Organversagen verursachen - entzündliche Erkrankungen und Tod des Nierenparenchyms.

Entzündungskrankheiten, die zu akutem Nierenversagen führen, machen nur ein Viertel aller Fälle aus. Zu diesen Erkrankungen zählen eine schnell fortschreitende Glomerulonephritis, eine akute Glomerulonephritis, eine akute interstitielle Nephritis und eine Pyelonephritis.

Der Tod des Nierenparenchyms oder der Nekrose tritt auf, wenn die Niere bestimmten Substanzen ausgesetzt ist: Medikamenten, Toxinen, Schwermetallsalzen. Aminoglykosidische Antibiotika (Streptomycin, Neomycin) sind Arzneimittel mit nephrotoxischen Eigenschaften, und Metallsalze umfassen Quecksilber, Kupfer, Blei und Arsen.

Postrenales akutes Nierenversagen

Diese Art entwickelt sich am häufigsten, wenn der Urinfluss verletzt wird. Die Gründe können die anatomische Verengung des Harnleiters, das Vorhandensein von Steinen und einen Tumor sein. Der in der Niere angesammelte Urin drückt das Nierenparenchym zusammen und verursacht dessen Tod.

Arenal akutes Nierenversagen tritt in Abwesenheit einer Niere auf, wenn eine Entfernung erforderlich ist.

Die Wachstumsrate von Harnstoff im Blut ist wie folgt:

• hypercatabole Form (tägliche Steigerung von mehr als 3,33 mmol / l);
  
• nicht katabole Form (Tageszunahme weniger als 3,33 mmol / l).
  

Akutes Nierenversagen: Ursachen und Behandlung

Risikofaktoren

Stufen

Akutes Nierenversagen besteht aus vier Stufen:

1. Tod von Nierengewebe aus irgendeinem Grund.
   
2. Verringerung der freigesetzten Urinmenge auf 0,5 Liter pro Tag (Oligurie) oder bis zu 50 ml pro Tag (Anurie).
   
3. Normalisierung der Diurese in 2 Stufen: Die Phase der initialen Diurese (mehr als 0,5 l) und die Phase der Polyurie (2-3 l Urin pro Tag).
   
4. Erholung. Es beginnt mit dem Verschwinden der Azotämie.
   

Es gibt eine nicht liguristische Variante, wenn sich bei normaler Diurese die Blutparameter in einer biochemischen Analyse ändern.

Symptome

Das erste, worauf eine Person achtet, ist die Verringerung der Harnabgabe und das Auftreten von Ödemen. Er wird Durst und trockenen Mund erleben. Diese Anzeichen eines akuten Nierenversagens sind ein Ausdruck des Wasserungleichgewichts. Die Zunahme der Vergiftung durch salzhaltige Schlacken ist durch allgemeine Schwäche, Übelkeit und Erbrechen, Appetitlosigkeit und Kopfschmerzen gekennzeichnet. Klinische Symptome sind unspezifisch und lassen nicht immer auf mögliche Nierenprobleme schließen.

Akutes Nierenversagen entwickelt sich nicht ohne Ursache, daher kann der Patient zusätzlich zu den Nierenbeschwerden andere feststellen. Sie sind kurz und oft nicht ausgesprochen. Wenn sich das Syndrom aufgrund von Urolithiasis entwickelt hat, wird es von einer Nierenkolik und starken scharfen Schmerzen begleitet. Wenn aufgrund einer Störung des Herzens, dann episodische Schmerzen im Herzen. Schwermetallvergiftungen gehen einher mit akuter Gastroenteritis, Verletzungen - durch lokale entzündliche Manifestationen, Medikamenten-Ätiologie - durch systemische Störungen und akutem Blutverlust durch Blutung. Alle diese Symptome gehören zum oligurischen Stadium.

In der Phase der Genesung der Diurese stellt der Patient eine Zunahme der Harnproduktion fest (Polyurie). Der Blutdruck kann abnehmen.

Diagnose

Alle Zustände, die das Syndrom verursachen, sind Notfälle, und häufig gehen solche Patienten in einem Krankenwagenauto wegen der zugrunde liegenden Erkrankung in ein spezialisiertes Krankenhaus. In der Kardiologie-Abteilung, wenn die Hauptsymptome mit der Herztätigkeit verbunden sind, in der Urologie mit Nierenkolik, auf der Intensivstation und auf der Intensivstation bei akuten Vergiftungen und Mehrfachverletzungen. Gleichzeitig sollten Rettungsärzte die Verfügbarkeit von Einrichtungen im Krankenhaus für extrakorporale Hämodialysemethoden berücksichtigen.

In jeder dieser Abteilungen sind ein vollständiges Blutbild und Kreatiningehalt, eine Urinanalyse und eine Schätzung der freigesetzten Urinmenge obligatorisch. Bei Bedarf wird der Laborassistent den Gehalt an Kreatinin im Urin und Blutharnstoff prüfen und die glomeruläre Filtrationsrate bewerten. Entsprechend den Ergebnissen dieser Beobachtungen überträgt der behandelnde Arzt die Krankenakte an den Nephrologen oder Urologen, der sich mit der Diagnose und Behandlung von Nierenversagen befasst.

Um eine zeitnahe Diagnose zu stellen, wird der Nephrologe eine Anamnese sammeln und Beschwerden klären, sich nach den jüngsten Operationen und früheren Verletzungen, den damit verbundenen Erkrankungen und der Einnahme von Medikamenten erkundigen. Äußerlich wird der Arzt den Zustand der Haut beurteilen, anhand dessen der Grad der Dehydratation und das Vorhandensein eines Ödemsyndroms beurteilt werden können, und Labortests vorgeschrieben werden.

Im Allgemeinen führt ein anderer Bluttest als eine Senkung des Hämoglobinspiegels und eine Erhöhung der ESR zu keinen anderen Veränderungen. Hämoglobin nimmt nur bei Blutverlust ab. Bei der allgemeinen Analyse von Urin, Erythrozyten, Proteinen und Zylindern werden deren Gesamtdichte verringert, was auf ein Hindernis bei der Filtrationskapazität der Nieren hindeutet. Die biochemische Analyse von Blut zeigt eine Zunahme der Azotämie und des Ionenungleichgewichts: eine Erhöhung des Kaliumspiegels, eine Abnahme von Natrium und Kalzium.

Neben Labormethoden ist es notwendig, instrumentelle Diagnosestudien durchzuführen. Im Elektrokardiogramm sind Rhythmusstörungen und Herzleitungsstörungen möglich.

Die Röntgenaufnahme der Brustorgane wird durchgeführt, um die Größe des Herzens zu bestimmen und die Ansammlung von Flüssigkeit in der Pleurahöhle festzustellen. Führen Sie unbedingt eine Ultraschalluntersuchung der Bauchhöhle und der Nieren durch. Die Methode identifiziert Steine, eine Zunahme der Nieren, Tumoren.

Durch das Scannen von Radioisotopen wird die Durchblutung des Nierengewebes und die Harnwegsobstruktion verhindert. Zu demselben Zweck können Sie berechnete und Kernspintomographie verwenden.

Eine Nierenbiopsie ist die diagnostisch wertvollste und zugleich gefährlichste Untersuchungsmethode. Sie wird nur unter strengen Angaben und in schweren Fällen durchgeführt.

Behandlung

Die Ernährung bei akutem Nierenversagen ist ein wichtiger Aspekt der Behandlung. Der Nephrologe stellt zusammen mit einem Ernährungswissenschaftler eine spezielle Diät und eine Liste von Lebensmitteln auf, die in der Verwendung eingeschränkt werden sollten. Normalerweise umfasst diese Liste Bananen, Orangen, Kartoffeln, Spinat, Tomaten, tiefgefrorene Abendessen, Fast Food, Milch, getrocknete Bohnen, Nüsse und Erdnussbutter.

Der Patient muss die Salzaufnahme auf 0,3 g pro Tag reduzieren oder vollständig aus der Diät streichen. Flüssigkeit ist auf Diurese beschränkt. Es ist erlaubt, in der Diurese-Menge des Vortages plus 0,3 Liter zu konsumieren. Der Energie- und Nährwert sollte normal sein.

Die Behandlung des akuten Nierenversagens bei Erwachsenen umfasst konservative, chirurgische und Ersatzmethoden.

Konservative Behandlung

Die konservative Therapie hängt von der Ursache des Syndroms ab und unterscheidet sich in verschiedenen Stadien. Auf ambulanter Ebene wird die Behandlung ohne Nachweis der Ätiologie nicht durchgeführt. Wenn Sie die Ursache herausgefunden haben, können Sie Furosemid verwenden.

Im Krankenhaus wird die medikamentöse Behandlung deutlich zunehmen. Um den Kaliumspiegel zu regulieren, verwenden Sie Glukose und Insulin. Der Kalziumspiegel im Blut wird durch geeignete Medikamente - Glukonat oder Kalziumchlorid - reguliert. Bei Bedarf wird das zirkulierende Blutvolumen mit Kochsalzlösung gefüllt. Sie können je nach Fall eine Vielzahl anderer Medikamente verwenden.

Chirurgische Behandlung

Chirurgische Eingriffe werden bei Verstopfung der Harnwege durchgeführt und stellen gegebenenfalls den Blutfluss in den Nierengefäßen wieder her.

Jede Intervention verschlechtert den Verlauf des Nierenversagens. Daher sollten chirurgische Methoden möglichst durch minimalinvasive Methoden ersetzt werden.

Ersatztherapie

Diese Art der Behandlung besteht darin, die Nierenfunktion durch die Hämodialyse zu ersetzen. Die Methode besteht darin, Blut durch eine semipermeable Membran zu filtern, stickstoffhaltige Basen, Stoffwechselprodukte und überschüssige Flüssigkeit zu entfernen. Moderne Geräte können zusätzlich zum Filtern das Blut mit den erforderlichen Elektrolyten sättigen. Die Methoden der Blutreinigung umfassen:

• Hämodialyse;
  
• Peritonealdialyse;
  
• Hämofiltration;
  
• Hämodiafiltration;
  
• Ultrafiltration.
  

Die Hämodialyse wird mit Hilfe des Apparates "künstliche Niere" durchgeführt. Menschliches Blut dringt in das Gerät ein, wird außerhalb des Körpers gereinigt, mit den erforderlichen Substanzen angereichert und gelangt in den Körper des Patienten. Giftige Abfallprodukte sind nicht nur im Blut, sondern auch in allen Körperflüssigkeiten enthalten: Interzellularflüssigkeit (10 Liter), intrazellulär (15 Liter). Im Durchschnitt dauert eine Hämodialysesitzung etwa 3-5 Stunden. Abhängig vom Schweregrad der Erkrankung benötigt der Patient möglicherweise mehrere Sitzungen pro Woche.

Die Methode der Peritonealdialyse besteht in der Einführung von Dialyselösung in die Bauchhöhle, wo das Peritoneum als semipermeable Membran wirkt. Diese Methode ist praktisch, da der Patient nicht an das Gerät gebunden ist und das Blut ständig und nicht nur während der Sitzung gereinigt wird. Der Prozess erfordert auch keine teuren Geräte und hochspezialisiertes Personal.

Indikationen für die Dialyse

Die Dialyse wird von einem Nephrologen oder Beatmungsgerät ernannt, wenn kritische Werte für Kalium und Harnstoff erreicht werden. Auch bei einem starken ödematösen Syndrom, Änderungen des Blut-pH-Werts und fortschreitender Vergiftung mit stickstoffhaltigen Substanzen.

Komplikationen

Wenn die Kompensation des akuten Nierenversagens nicht ausreichend umgesetzt wird, führt die Anhäufung stickstoffhaltiger Basen zu einer Störung der Gehirnaktivität: Kopfschmerzen, Schlaf- und Gedächtnisstörungen sowie Hemmung.

Hohe Kaliumwerte können zu Herzversagen führen. Daher ist seine Korrektur wichtig. Die vollständige Flüssigkeitsretention beeinflusst die Arbeit des Herzens, das solche Volumina nicht pumpen kann.

Die schrecklichste Komplikation ist der Übergang von akutem Nierenversagen in ein chronisches Stadium, das einer Behandlung nicht zugänglich ist. Darüber hinaus kann das Syndrom chronische Pyelonephritis verursachen.

Prognose

Wichtige prognostische Faktoren sind die Dauer des akuten Nierenversagens, die Schwere der Erkrankung, die das Syndrom verursacht hat, und die Möglichkeit, diese Krankheit zu beseitigen. Bei der Hälfte der Patienten mit rationaler Therapie kann eine vollständige Genesung erreicht werden. Wenn das akute Nierenversagen ein Nierenversagen ist, erreicht die chronische Form der Erkrankung 30% und eine Hämodialyse ist für diese Patienten erforderlich.

Alle Patienten, die an einem Niereninsuffizienzsyndrom leiden, sollten sich innerhalb von drei Monaten regelmäßig zur Normalisierung der Nierenfunktion untersuchen lassen. Die Beobachtung hilft dabei, das Wiederauftreten des Syndroms und die Verschlechterung des Zustands der Grunderkrankung zu vermeiden.

Nach der Entlassung aus dem Krankenhaus sollten Unterkühlung, Stress und Bewegung vermieden werden. Es ist notwendig, eine Diät und ein Follow-up für 5 Jahre durchzuführen, was im ersten Jahr eine monatliche und dann vierteljährliche Überwachung des Blutdrucks, des Urins und des Blutbilds beinhaltet. Mit dem erneuten Auftreten des Syndroms ist ein sofortiger Krankenhausaufenthalt erforderlich.

Prävention

Viele Bedingungen, die zur Entwicklung eines akuten Nierenversagens führen, können verhindert werden. Wenn die Arbeit einer Person mit berufsbedingten Gefahren verbunden ist, müssen die Sicherheitsregeln beachtet werden, um toxische Vergiftungen zu vermeiden. Bei minimaler Beeinträchtigung der Nieren sollte die Verwendung nephrotoxischer Antibiotika aus der Gruppe der Aminoglykoside ausgeschlossen werden.

Nach schweren Operationen und akutem Blutverlust sollte eine Anti-Schock- und Rehydratisierungstherapie durchgeführt werden, um disseminierte intravaskuläre Koagulation und Herzversagen zu verhindern. Es ist ratsam, Infektionen und deren Komplikationen zu vermeiden.

AKUTE NIEDERHALTIGKEIT

Über den Artikel

Für ein Zitat: Milovanov Yu.S., Nikolaev A.Yu. AKUTE NIERIGKEIT UNSICHERHEIT // BC. 1998. Nr. 19. S. 2

Der Artikel befasst sich mit akutem Nierenversagen (ARF), einem der häufigsten kritischen Zustände.

Yu.S. Milovanov, A.Yu. Nikolaev - Problemlabor für Nephrologie (Leiter - korrespondierendes Mitglied der Russischen Akademie der medizinischen Wissenschaften I.Ye. Tareev) MMA ihnen. I.M. Sechenov
Yu. S. Milovanov, A. Yu. Nikolayev - Problemlösendes Laboratorium für Nephrologie (Leiter I. Ye Tareyevа, Korrespondierendes Mitglied der Russischen Akademie der Medizinischen Wissenschaften), I.M. Sechenov Moskauer Medizinische Akademie

Über Nierenversagen (ARF) ist ein akuter, möglicherweise reversibler Verlust der renalen Ausscheidungsfunktion, der sich durch schnell wachsende Azotämie und schwere Wasserelektrolytstörungen äußert.

Diese Aufteilung des Ableiters ist von großer praktischer Bedeutung, da Sie spezifische Maßnahmen zur Verhinderung und Kontrolle von Ableitern identifizieren können.
Auslöser für akutes Nierenversagen vorzeitig sind eine Herabsetzung der Herzleistung, akute Gefäßinsuffizienz, Hypovolämie und eine starke Abnahme des Blutvolumens. Eine Störung der allgemeinen Hämodynamik und des Kreislaufs sowie eine drastische Verarmung des Nierenblutkreislaufs induzieren eine renale Vasenkonstriktion mit Umverteilung (Bypass) des Nierenblutflusses, eine Ischämie der Kortikalisschicht der Niere und eine Abnahme der glomerulären Filtrationsrate (GFR). Bei Verschlimmerung der renalen Ischämie kann akutes Nierenversagen aufgrund einer ischämischen Nekrose des renalen Tubulusepithels zu Nierenfunktion führen.
Akutes Nierenversagen der Niere wird in 75% der Fälle durch eine akute tubuläre Nekrose (OKN) verursacht. Am häufigsten handelt es sich um ischämische AOC, die den Schock (kardiogen, hypovolämisch, anaphylaktisch, septisch), Koma und Dehydratation komplizierter macht. Neben anderen Faktoren, die das Epithel von gewundenen Nierentubuli schädigen, nehmen Drogen und chemische Verbindungen, die das nephrotoxische OKN verursachen, einen wichtigen Platz ein.
In 25% der Fälle von Nieren ARF ist aufgrund anderer Ursachen: Entzündung im Nierenparenchym und Interstitium (akute und rasch progredienter Glomerulonephritis - OGN und BPGN), interstitielle Nephritis, Läsion der Nierengefäße (Thrombose Nierenarterien, Venen, sezieren Aortenaneurysma, Vaskulitis, Sklerodermie Niere, hämolytische - urämisches Syndrom, maligne Hypertonie) und andere.
Bei jedem 10. Patienten wird ein nephrotoxisches OKN mit akutem Nierenversagen diagnostiziert, das in das Zentrum der akuten Hämodialyse (HD) eingeliefert wird. Unter den mehr als 100 bekannten Nephrotoxinen ist einer der ersten Plätze mit Medikamenten besetzt, hauptsächlich mit Aminoglykosid-Antibiotika, deren Verwendung in 10-15% der Fälle zu moderaten und in 1-2% zu schwerem ARF führt. Unter den industriellen Nephrotoxinen sind die Salze der Schwermetalle (Quecksilber, Kupfer, Gold, Blei, Barium, Arsen) und organische Lösungsmittel (Glykole, Dichlorethan, Tetrachlorkohlenstoff) am gefährlichsten.
Eine der häufigsten Ursachen von akutem Nierenversagen der Nieren ist das Myorenal-Syndrom, die durch massive Rhabdomyolyse verursachte Pigmentmyoglobinurie-Nephrose. Neben einer traumatischen Rhabdomyolyse (Crash-Syndrom, Krämpfe, übermäßige körperliche Anstrengung) entwickelt sich eine nicht-traumatische Rhabdomyolyse häufig aufgrund verschiedener toxischer und physikalischer Faktoren (CO-Vergiftung, Zink-, Kupfer-, Quecksilber-, Heroin-, elektrische Verletzungen, Erfrierungen), virale Myositis, Ischämie der Muskeln und Elektrolytstörungen (chronischer Alkoholismus, Koma, schwere Hypokaliämie, Hypophosphatämie) sowie anhaltendes Fieber, Eklampsie, anhaltender asthmatischer Status und Paroxysmale Myoglobinurie
Unter den entzündlichen Erkrankungen des Nierenparenchyms im letzten Jahrzehnt hat der Anteil der akuten interstitiellen Nephritis (allergische) Nephritis bei hämorrhagischem Fieber mit Niereninsuffizienz (HFRS) sowie bei interstitieller Nephritis bei Leptospirose signifikant zugenommen. Die Zunahme der Inzidenz akuter interstitialer Nephritis (OIN) ist auf die zunehmende Allergie der Bevölkerung und Polyphragmen zurückzuführen.
Postrenales akutes Nierenversagen wird durch akute Obstruktion (Verschluß) des Harnwegs verursacht: bilaterale Obstruktion des Harnleiters, Obstruktion des Blasenhalses, Adenom, Prostatakrebs, Tumor, Schistosomiasis der Blase, Harnröhrenstriktur. Andere Ursachen sind nekrotisierende Papillitis, retroperitoneale Fibrose und retroperitoneale Tumoren, Erkrankungen und Verletzungen des Rückenmarks. Es sollte betont werden, dass für die Entwicklung eines postrenalen akuten Nierenversagens bei einem Patienten mit einer chronischen Nierenerkrankung häufig eine recht einseitige Obstruktion des Harnleiters besteht. Der Mechanismus der Entwicklung der postrenalen ARF ist mit einer afferenten renalen Vasokonstriktion verbunden, die sich als Reaktion auf einen starken Anstieg des intratubulären Drucks unter Freisetzung von Angiotensin II und Thromboxan A entwickelt ₂.
Akute Niereninsuffizienz, die sich im Rahmen von Multiorganversagen entwickelt, zeichnet sich insbesondere durch die extreme Schwere des Zustands und die Komplexität der Behandlung aus. Das Syndrom des multiplen Organversagens manifestiert sich durch eine Kombination von akutem Nierenversagen mit Atem-, Herz-, Leber-, endokrinen (Nebennieren-) Mangel. Es wird in der Praxis von Wiederbelebungsspezialisten, Chirurgen, in der Klinik der inneren Erkrankungen gefunden, erschwert Endzustände bei kardiologischen, pulmonologischen, gastroenterologischen, gerontologischen Patienten, bei akuter Sepsis und bei multiplem Trauma.

Der pathogenetische Hauptmechanismus für die Entwicklung eines akuten Nierenversagens ist die Nierenischämie. Schockumgestaltung des renalen Blutflusses - intrarenale Verschiebung des Bluts durch das juxtaglomeruläre System mit einem Druckabfall in den glomerulären afferenten Arteriolen unter 60-70 mm Hg. Art. - ist die Ursache der Ischämie der kortikalen Schicht, induziert die Freisetzung von Katecholaminen, aktiviert das Renin-Aldosteron-System mit der Reninproduktion und das antidiuretische Hormon und verursacht dadurch eine renale afferente Vasokonstriktion mit einer weiteren Abnahme der GFR, einer ischämischen Beschädigung des Epitheliums konvolierter Gefäße mit erhöhtem Kalzium und freiem Durchsatz.. Die ischämische Schädigung der Nierentubuli bei akutem Nierenversagen wird oft durch die gleichzeitige direkte toxische Schädigung durch Endotoxine verstärkt. Nach einer Nekrose des (ischämischen, toxischen) Epithels der gefalteten Tubuli tritt ein Austreten des glomerulären Filtrats in das Interstitium durch die geschädigten Tubuli auf, die durch Zelldetritus sowie durch interstitielle Ödeme des Nierengewebes blockiert werden. Das interstitielle Ödem erhöht die Nierenischämie und trägt zu einer weiteren Verringerung der glomerulären Filtration bei. Der Grad der Zunahme des interstitiellen Volumens der Niere sowie der Grad der Abnahme der Bürstengrenze und der Fläche der Basalmembran des gewundenen Tubulusepithels korrelieren mit der Schwere des OPN.
Derzeit häufen sich mehr und mehr experimentelle und klinische Daten an, was darauf hindeutet, dass die Wirkung von konstriktiven Stimuli auf Blutgefäße bei akutem Nierenversagen durch Änderungen der intrazellulären Calciumkonzentration realisiert wird. Calcium gelangt zunächst in das Zytoplasma und dann mit Hilfe eines speziellen Trägers in die Mitochondrien. Die vom Träger verwendete Energie ist auch für die Anfangssynthese von ATP erforderlich. Der Mangel an Energie führt zu einer Nekrose der Zellen, und der resultierende Zelltrümmer verdeckt die Tubuli und verschlimmert die Anurie. Die gleichzeitige oder sofort nach der Ischämie erfolgende Einführung von Calcium-Channel-Blocker Verapamil verhindert, dass Calcium in die Zellen eindringt, was akutes Nierenversagen verhindert oder dessen Fluss erleichtert.
Neben universellen gibt es auch private Mechanismen der Pathogenese einzelner Formen des akuten Nierenversagens. So ist DIC mit bilateraler kortikaler Nekrose charakteristisch für geburtshilfliches akutes Nierenversagen, akute Sepsis, hämorrhagischen und anaphylaktischen Schock, BNG mit systemischem Lupus erythematodes. Intra tubuläre Blockade aufgrund der Bindung des Tamm-Horsfall tubulären Proteins an das Bens-Jones-Protein mit freiem Hämoglobin, Myoglobin, bestimmt die Pathogenese des akuten Nierenversagens bei Myelom, Rhabdomyolyse, Hämolyse. Die Ablagerung von Kristallen im Lumen der Nierentubuli ist charakteristisch für den Harnsäureblock (primäre, sekundäre Gicht), Ethylenglykolvergiftung, Überdosierung von Sulfonamiden, Methotrexat. Bei nekrotisierender Papillitis (Nekrose der Nierenpapillen) ist akutes Nierenversagen nach der Nieren- und Niereninsuffizienz möglich. Häufiger ist postrenales akutes Nierenversagen, verursacht durch Verstopfung der Harnleiter durch nekrotische Papillen und Blutgerinnsel bei chronisch nekrotisierender Papillitis (Diabetes, schmerzstillende Nephropathie, Alkoholnephropathie, Sichelzellenanämie). Ein renaler Ableiter aufgrund einer total nekrotischen Papillitis entwickelt sich bei einer eitrigen Pyelonephritis und führt häufig zu einer irreversiblen Urämie. Renale OPN kann sich bei akuter Pyelonephritis als Folge eines ausgeprägten interstitiellen Ödems des mit Neutrophilen infiltrierten Stromas entwickeln, insbesondere wenn es sich um eine Apostatose und einen bakteriellen Schock handelt. Ausgeprägte entzündliche Veränderungen in Form der diffusen Infiltration des interstitiellen Gewebes der Nieren mit Eosinophilen und Lymphozyten sind die Ursache des akuten Nierenversagens bei arzneimittelbasierter OIN. HFRS kann eine akute interstitielle Nephritis-Nephritis sowie andere Komplikationen von HFRS verursachen: hypovolämischer Schock, hämorrhagischer Schock und Kollaps aufgrund subkapsulärer Nierenruptur, akute Nebenniereninsuffizienz. Schwere entzündliche Veränderungen der Nierenglomeruli mit diffuser extrakapillärer Proliferation, Mikrothrombose und fibrinoider Nekrose der Gefäßschleifen der Glomeruli führen zu akutem Nierenversagen mit BOG (primär, Lupus, mit Goodpasture-Syndrom) und seltener mit akuter Post-Streptokokken-Nephritis. Schließlich ist die Ursache von Nierenversagen eine schwere Entzündung der Arterien. Purpura).

Das klinische Bild eines akuten Nierenversagens

Frühe klinische Anzeichen (Vorläufer) eines akuten Nierenversagens sind oft von geringer und kurzer Dauer - Nierenkolik mit postrenalem Nierenversagen, eine Folge von akutem Herzversagen, Kreislaufkollaps mit akutem Nierenversagen. Oft wird das klinische Debüt des akuten Nierenversagens durch extrarenale Symptome (akute Gastroenteritis bei Vergiftung mit Schwermetallsalzen, lokale und infektiöse Manifestationen bei multiplem Trauma, systemische Manifestationen bei OIN) maskiert. Darüber hinaus sind viele der frühen Symptome einer ARF (Schwäche, Anorexie, Übelkeit, Schläfrigkeit) nicht spezifisch. Daher sind Labormethoden für eine frühzeitige Diagnose am wertvollsten: Bestimmung des Gehalts an Kreatinin, Harnstoff und Kalium im Blut.
Zu den Anzeichen von klinisch entwickeltem OPN - Symptome des Verlustes der homöostatischen Funktion der Nieren - akute Störungen des Wasserelektrolytmetabolismus und des Säure-Base-Status (CBS), zunehmende Azotämie, Schädigung des Zentralnervensystems (Urämienvergiftung), Lunge, Gastrointestinaltrakt, akute Bakterien Pilzinfektionen.
Oligurie (Diurese weniger als 500 ml) tritt bei den meisten Patienten mit akutem Nierenversagen auf. 3–10% der Patienten entwickeln anurischen ARF (Diurese weniger als 50 ml pro Tag). Die Symptome der Hyperhydration können sich schnell zu einer Oligurie und insbesondere zu einer Anurie zusammenschließen - zuerst extrazellulär (peripheres und abdominales Ödem), dann intrazellulär (Lungenödem, akutes linksventrikuläres Versagen, Hirnödem). Gleichzeitig entwickeln fast 30% der Patienten neoligurische ARF ohne Anzeichen einer Überwässerung.
Azotämie - ein kardinales Symptom eines akuten Nierenversagens. Die Schwere der Azotämie spiegelt in der Regel die Schwere des akuten Nierenversagens wider. Bei akutem Nierenversagen sind im Gegensatz zu chronischem Nierenversagen schnelle Wachstumsraten der Azotämie charakteristisch. Mit einem täglichen Anstieg des Blutharnstoffspiegels um 10-20 mg% und des Kreatinins um 0,5-1 mg% deuten sie auf eine nicht katabolische Form eines akuten Nierenversagens hin. Die hyperkatabolische Form des akuten Nierenversagens (bei akuter Sepsis, Verbrennungskrankheit, Mehrfachverletzung mit Crash-Syndrom, operativen Eingriffen am Herzen und großen Gefäßen) zeichnet sich durch eine signifikant höhere tägliche Steigerung von Harnstoff und Kreatinin aus (30-100 bzw. 2-5 mg%). sowie ausgeprägtere Stoffwechselstörungen von Kalium und KOS. Bei nicht-ligurischem ARF tritt in der Regel eine hohe Azotämie auf, wenn Hyperkatabolismus angehängt wird.
Hyperkaliämie - ein Anstieg des Serumkaliums auf mehr als 5,5 meq / l - wird häufiger bei oligurischer und anurischer ARF nachgewiesen, insbesondere bei hyperkatabolischen Formen, wenn sich Kalium nicht nur aufgrund einer Abnahme der renalen Ausscheidung im Körper im Körper ansammelt, sondern auch als Folge seiner Freisetzung von nekrotischen Muskeln, hämolysierten Erythrozyten. Gleichzeitig kann sich in den ersten Tagen der Erkrankung eine kritische, lebensbedrohliche Hyperkaliämie (mehr als 7 meq / l) entwickeln und die Rate der Zunahme der Urämie bestimmen. Die führende Rolle beim Nachweis von Hyperkaliämie und der Kontrolle des Kaliumspiegels gehört zum biochemischen Monitoring und zum EKG.
Bei den meisten Patienten mit akutem Nierenversagen wird eine metabolische Azidose mit einem Rückgang des Bicarbonatspiegels im Serum auf 13 mmol / l festgestellt. Bei ausgeprägteren COS-Erkrankungen mit einem starken Defizit an Bikarbonaten und einer Abnahme des pH-Werts im Blut, die für hyperkatabolische Formen eines akuten Nierenversagens typisch ist, treten Kussmauls Lärm und andere Anzeichen einer Schädigung des Zentralnervensystems auf, und Herzrhythmusstörungen, die durch Hyperkaliämie verursacht werden, werden verstärkt.
Eine schwere Depression der Funktion des Immunsystems ist charakteristisch für ARF. Wenn akutes Nierenversagen, Phagozytenfunktion und Leukozyten-Chemotaxis gehemmt wird, wird die Antikörpersynthese unterdrückt, die zelluläre Immunität wird verletzt (Lymphopenie). Akute Infektionen - bakterielle Infektionen (häufig bedingt durch eine bedingt pathogene grampositive und gramnegative Flora) und Pilze (bis zu Candidoseepsis) treten bei 30-70% der Patienten mit akutem Nierenversagen auf und bestimmen häufig die Prognose des Patienten. Typisch sind akute Lungenentzündung, Stomatitis, Mumps, Harnwegsinfektionen usw.
Unter den Lungenläsionen bei akutem Nierenversagen ist die akute Abszesspneumonie eine der schwersten. Es gibt jedoch auch andere Formen von Lungenläsionen, die von Lungenentzündung unterschieden werden müssen. Urämisches Lungenödem, das sich bei schwerer Hyperhydration entwickelt, äußert sich in akutem Atemstillstand, der radiologisch durch multiple wolkenartige Infiltrate in beiden Lungen charakterisiert ist. Das Atemnotsyndrom, das häufig mit einem schweren akuten Nierenversagen einhergeht, äußert sich auch in einem akuten Atemversagen mit fortschreitender Verschlechterung des Lungengasaustauschs und diffusen Veränderungen in der Lunge (interstitielles Ödem, multiple Atelektase) mit Anzeichen einer akuten pulmonalen Hypertonie und der anschließenden Zugabe einer bakteriellen Pneumonie. Die Mortalität durch das Distress-Syndrom ist sehr hoch.
Denn der Ableiter zeichnet sich durch einen zyklischen, möglicherweise reversiblen Fluss aus. Es gibt ein kurzzeitiges Anfangsstadium, oligurisch oder anurisch (2-3 Wochen) und restaurative Polyurinsäure (5-10 Tage). Man sollte an den irreversiblen Verlauf der ARF denken, wenn die Dauer der Anurie mehr als 4 Wochen beträgt. Diese seltenere Variante des Verlaufs des schweren akuten Nierenversagens wird bei bilateraler kortikaler Nekrose, PNGN, schweren entzündlichen Läsionen der Nierengefäße (systemische Vaskulitis, maligne Hypertonie) beobachtet.

Im ersten Stadium der Diagnose eines akuten Nierenversagens ist es wichtig, zwischen Anurie und akutem Harnverhalt zu unterscheiden. Stellen Sie sicher, dass sich kein Urin in der Blase befindet (Perkussion, Ultraschall oder Katheterisierung), und ermitteln Sie dringend den Gehalt an Harnstoff, Kreatinin und Kalium im Blutserum. Die nächste Diagnosestufe ist die Feststellung der Form des akuten Nierenversagens (prerenales, renales, postrenales). Zunächst wird eine Behinderung des Harntraktes durch Ultraschall, Radionuklid, Röntgen und endoskopische Methoden ausgeschlossen. Die Urinanalyse ist ebenfalls wichtig. Im Falle eines präralen ARF ist der Gehalt an Natrium und Chlor im Urin verringert, und das Verhältnis von Kreatinin / Plasma-Kreatinin im Urin ist erhöht, was auf eine relativ gute Konzentrationsfähigkeit der Nieren hinweist. Das umgekehrte Verhältnis wird bei akutem Nierenversagen beobachtet. Die ausgeschiedene Natriumfraktion für akutes Nierenversagen ist weniger als 1 und für akutes Nierenversagen bei Nieren 2.
Nach Ausschluss eines akuten Nierenversagens vor der Geburt muss die Form des akuten Nierenversagens der Niere festgestellt werden. Das Vorhandensein von Erythrozyten- und Proteinzylindern im Sediment deutet auf eine glomeruläre Schädigung (z. B. bei OGN und POGG), reichlich Zelldetritus und Tubuluszylinder auf OCP hin, das Vorhandensein von polymorphonuklearen Leukozyten und Eosinophilen ist charakteristisch für akute tubulointerstitielle Nephritis (OTIN). Myoglobin, Hämoglobin, Myelom) sowie für die Intrakanalblockade typische Kristallurie.
Es ist jedoch zu bedenken, dass die Untersuchung der Zusammensetzung von Urin in manchen Fällen keinen entscheidenden diagnostischen Wert hat. Wenn beispielsweise Diuretika verschrieben werden, kann der Natriumgehalt im Urin mit präralem ARF erhöht sein, und bei chronischer Nephropathie kann die prenale Komponente (Reduktion der Natriuresis) nicht nachgewiesen werden, da selbst im Anfangsstadium des chronischen Nierenversagens (CRF) die Fähigkeit der Nieren, Natrium zu konservieren, immer mehr verloren geht. und Wasser. Bei der Erstdiagnose der akuten Nephritis kann die Elektrolytzusammensetzung des Urins ähnlich sein wie bei akutem Nierenversagen vorzeitig, und später ähnelt sie dem akuten Nierenversagen. Akute Verschlüsse des Harntraktes führen zu Veränderungen in der Zusammensetzung des Urins, die für akutes Nierenversagen vorzeitig verantwortlich sind, und chronische Veränderungen, die für akutes Nierenversagen der Nieren charakteristisch sind. Eine niedrig ausgeschiedene Natriumfraktion wird bei Patienten mit Hämoglobin und myoglobinurischem ARF gefunden. In der Endphase wird eine Nierenbiopsie durchgeführt. Es ist angezeigt für einen längeren Zeitraum von akutem Nierenversagen, für akutes Nierenversagen unbekannter Ätiologie, für den Verdacht auf Wirkstoff OTIN, für akutes Nierenversagen, verbunden mit Glomerulonephritis oder systemischer Vaskulitis.

Die Hauptaufgabe der Behandlung des postrenalen akuten Nierenversagens besteht darin, die Obstruktion zu beseitigen und den normalen Harndurchgang wiederherzustellen. Danach ist der postrenale Überspannungsableiter in den meisten Fällen schnell beseitigt. Dialyseverfahren werden bei postrenalem akutem Nierenversagen angewendet, wenn trotz der Wiederherstellung der Durchgängigkeit der Harnleiter die Anurie erhalten bleibt. Dies wird beobachtet, wenn man sich der apostematischen Jade Urosepsis anschließt.
Bei der Diagnose einer präralen ARF ist es wichtig, sich auf die Beseitigung der Faktoren zu konzentrieren, die eine akute vaskuläre Insuffizienz oder Hypovolämie verursacht haben, und die Einnahme von Medikamenten, die eine prärale ARF induzieren (nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente, Angiotensin-Converting-Enzym-Inhibitoren, Sandimmun), zu beenden. Zur Entfernung von Schock und Wiederauffüllung des zirkulierenden Blutvolumens wird für die intravenöse Verabreichung großer Dosen von Steroiden auf ko-molekulare Dextrane (Polyglucin, Reopolyglucin), Plasma und Albuminlösung zurückgegriffen. Wenn Blutverlust Erythrozytenmasse übertragen. Bei Hyponatriämie und Dehydratation werden Kochsalzlösungen intravenös verabreicht. Alle Arten der Transfusionstherapie sollten unter Kontrolle der Diurese und des zentralvenösen Drucks durchgeführt werden. Erst nach einer Stabilisierung des Blutdrucks und einer Auffüllung des intravaskulären Betts wird empfohlen, auf die intravenöse (6-24 h) Langzeitgabe von Furosemid mit Dopamin umzustellen, wodurch die renale afferente Vasokonstriktion reduziert werden kann.

Behandlung von akutem Nierenversagen

Bei der Entwicklung von Oligurie bei Patienten mit Myelom, Uratkrise, Rhabdomyolyse, Hämolyse wird eine kontinuierliche (bis zu 60 h) alkalisierende Infusionstherapie empfohlen, einschließlich der Verabreichung von Mannit zusammen mit isotonischem Natriumchlorid, Natriumbicarbonat und Glukose (durchschnittlich 400-600 ml / h). und Furosemid. Dank dieser Therapie wird die Diurese bei 200-300 ml / h gehalten, die alkalische Reaktion des Urins wird aufrechterhalten (pH> 6,5), was die intratubuläre Ausscheidung von Zylindern verhindert und die Beseitigung von freiem Myoglobin, Hämoglobin und Harnsäure gewährleistet.
Im frühen Stadium des akuten Nierenversagens der Nieren, in den ersten zwei bis drei Tagen der Entwicklung einer Herzinsuffizienz, ohne vollständige Anurie und Hyperkatabolismus ist auch ein Versuch einer konservativen Therapie (Furosemid, Mannit, Flüssigkeitsinfusion) gerechtfertigt. Die Wirksamkeit der konservativen Therapie zeigt sich in einer Zunahme der Diurese mit einer täglichen Abnahme des Körpergewichts von 0,25 bis 0,5 kg. Der Verlust des Körpergewichts von mehr als 0,8 kg / Tag, oft kombiniert mit einer Erhöhung des Kaliumspiegels im Blut, ist ein alarmierendes Zeichen für eine Überwässerung, die eine Verschärfung des Wasserregimes erfordert.
Bei einigen Varianten des renalen OPN (BNPH, Drug-based OIN, Akute Pyelonephritis) wird die konservative Basistherapie durch Immunsuppressiva, Antibiotika und Plasmapherese ergänzt. Letzteres wird auch für Patienten mit Crash-Syndrom empfohlen, um Myoglobin zu entfernen und ICE zu stoppen. Bei akutem Nierenversagen infolge von Sepsis und bei Vergiftungen wird Hämosorption eingesetzt, die die Entfernung verschiedener Toxine aus dem Blut gewährleistet.
Ohne den Effekt einer konservativen Therapie ist die Fortsetzung dieser Behandlung für mehr als 2-3 Tage unangemessen und gefährlich aufgrund des erhöhten Risikos von Komplikationen durch die Anwendung großer Furosemid-Dosen (Gehörschäden) und von Mannitol (akute Herzinsuffizienz, Hyperosmolarität, Hyperkaliämie).

Die Wahl der Dialysebehandlung wird durch die Merkmale des akuten Nierenversagens bestimmt. Für nicht katabole ARF ohne starke Überwässerung (mit verbleibender Nierenfunktion) wird akute HD verwendet. Zur gleichen Zeit, nicht-katabole ARF bei Kindern, Patienten im Alter, bei schwerer Atherosklerose und Drug Apn (Aminoglycosid OCD) ist die akute Peritonealdialyse wirksam.
Die Hämofiltration (GF) wird erfolgreich zur Behandlung von Patienten mit kritischer Hyperhydration und Stoffwechselstörungen eingesetzt. Bei Patienten mit akutem Nierenversagen ohne bleibende Nierenfunktion wird die GF während des gesamten Anuriezeitraums kontinuierlich durchgeführt (konstanter GF). Bei minimaler Nierenrestfunktion kann der Eingriff im intermittierenden Modus (intermittierender GF) durchgeführt werden. In Abhängigkeit von der Art des Gefäßzugangs kann der konstante GF arteriovenös und venös venös sein. Eine unabdingbare Voraussetzung für die Leitung von arteriovenösem GF ist die hämodynamische Stabilität. Bei Patienten mit akutem Nierenversagen mit kritischer Hyperhydration und instabiler Hämodynamik (Hypotonie, Abnahme des Herzzeitvolumens) wird venöse venöse GF mittels Venenzugang durchgeführt. Die Blutperfusion durch Hämodialyse wird mit einer Blutpumpe durchgeführt. Diese Pumpe gewährleistet einen ausreichenden Blutfluss, um die gewünschte Ultrafiltrationsrate aufrechtzuerhalten.

Vorhersage und Ergebnisse

Trotz der Verbesserung der Behandlungsmethoden bleibt die Mortalität bei akutem Nierenversagen hoch und erreicht bei geburtshilflichen und gynäkologischen Formen 20%, bei medizinischen Läsionen 50%, bei Verletzungen und chirurgischen Eingriffen 70% und bei Multiorganversagen 80-100%. Im Allgemeinen ist die Prognose von akutem Nierenversagen vor und nach der Nierenfunktion besser als die Nierenfunktion. Prognostisch ungünstiges oligurisches und insbesondere anurisches Nierenversagen (im Vergleich zu neoligurischem Nierenversagen) sowie akutes Nierenversagen mit ausgeprägtem Hyperkatabolismus. Die Prognose für akutes Nierenversagen wird durch den Infektionszugang (Sepsis) der älteren Patienten verschlechtert.
Unter den Ergebnissen des akuten Nierenversagens ist die Erholung am häufigsten: vollständige (in 35-40% der Fälle) oder teilweise - mit einem Defekt (10-15%). Fast genauso oft tödlich: in 40-45% der Fälle. Eine Chronisierung der Übertragung eines Patienten auf chronische Huntington-Krankheit wird selten beobachtet (in 1-3% der Fälle): bei solchen Formen von akutem Nierenversagen, wie bilaterale kortikale Nekrose, malignes Hypertonie-Syndrom, hämolytisch-urämisches Syndrom, nekrotischer Vaskulitis. In den letzten Jahren gab es einen ungewöhnlich hohen Chronisierungsgrad (15-18) nach akutem Nierenversagen, das durch strahlenundurchlässige Substanzen verursacht wurde.
Eine häufige Komplikation bei akutem Nierenversagen sind Harnwegsinfektionen und Pyelonephritis, die später auch zu chronischen Nierenerkrankungen führen können.

Die pharmakokinetischen und pharmakodynamischen Eigenschaften der β-adrenergen Blockierung werden im Detail betrachtet.