Proteinurie bei Patienten mit Glomerulonephritis

Professor Michail Michailowitsch Batjuschin - Vorsitzender der Rostower Regionalgesellschaft für Nephrologie, stellvertretender Direktor des Forschungsinstituts für Urologie und Nephrologie, Leiter des Nephrologiedienstes der Staatlichen Medizinischen Universität Rostow, Leiter der Nephrologischen Abteilung der RostGMU-Klinik.

Bova Sergey Ivanovich - Verdienter Arzt der Russischen Föderation, Leiter der Abteilung für Urologie - Zerstörung von Nierensteinen durch Röntgenstrahlschockwellen und endoskopische Behandlungsmethoden, Regionalkrankenhaus № 2, Rostow am Don.

Galuschkin Alexander Alekseevich - Kandidat der medizinischen Wissenschaften, Nephrologe, Assistent der Abteilung für innere Krankheiten mit den Grundlagen der Physiotherapie №1 der Staatlichen Medizinischen Universität Rostow.

Turbeeva Elizaveta Andreevna - Herausgeberin der Seite.

Proteinurie bei Patienten mit Glomerulonephritis.

Buch: "Proteinurie" (A. S. Chizh).

Heutzutage zweifelt kaum jemand daran, dass die lebenslange Untersuchung des histomorphologischen Bildes der Nieren durch Punktionsbiopsie nicht nur für die Diagnosestellung, sondern auch für die Entscheidung, ob die rationellste, insbesondere die Corticosteroidtherapie bestimmt wird, sowie für die Beurteilung der Krankheitsprognose sehr wertvoll ist.

Darüber hinaus kann die Methode der Punktionsbiopsie der Niere, gefolgt von der histologischen Untersuchung des Punktats unter Verwendung von Licht- und Elektronenmikroskopie, für eine detailliertere Untersuchung einiger wichtiger Aspekte des Mechanismus der Entstehung der Proteinurie verwendet werden. In der uns zur Verfügung stehenden Literatur gab es jedoch keine Berichte über die Untersuchung der Beziehung zwischen Proteinurie und den histomorphologischen Merkmalen der Glomerulonephritis, mit Ausnahme der Fälle, die mit einem nephrotischen Syndrom einhergingen.

Die Forschung in diesen Bereichen, insbesondere bei gleichzeitiger Bestimmung der quantitativen Proteinkonzentration sowie der Proteinfraktionen im Urin durch Elektrophorese in einem Stärkegel, ist mittlerweile interessant und vielversprechend.

Mit Hilfe dieser Studien ist es möglich, das Verständnis der Natur von Proteinurie bei den wichtigsten Nierenerkrankungen zu erweitern und zu vertiefen, um den Zusammenhang zwischen der Größe und Art der Proteinurie und morphologischen Störungen der einzelnen Nephronstrukturen zu identifizieren. All dies würde bis zu einem gewissen Grad dazu beitragen, die Art und den Mechanismus des Ursprungs der Proteinurie bei Nierenerkrankungen zu klären.

In Anbetracht der großen Bedeutung der gleichzeitigen Untersuchung der Histomorphologie der Nieren und der Proteinzusammensetzung des Urins zur Feststellung einer bestimmten Pathogenese der Proteinurie bei diffusen entzündlichen Erkrankungen der Nieren führten wir eine parallele Untersuchung des histomorphologischen Bildes der Nieren und der Proteinzusammensetzung des Urins unter Verwendung von Methoden durch. intravitale Biopsie der Niere und Elektrophorese von Proteinen in einem Stärkegel.

Die Punktionsbiopsie der Niere ist eine der wertvollsten und genauesten Methoden, die in den letzten Jahren zur Diagnose vieler Nierenerkrankungen eingesetzt wurden. Mit dieser Methode ist es möglich, Nierenschäden sehr genau zu diagnostizieren, die Art des pathologischen Prozesses festzustellen und die Prognose der Krankheit bei diffusen Nierenerkrankungen zu bewerten.

In der in- und ausländischen Literatur gibt es bis heute Werke, die die Erfahrung vieler tausend Punktionsbiopsien widerspiegeln. erarbeitete die Methode der Implementierung der letzteren und die Kontraindikationen für ihre Implementierung, beschrieb die Ergebnisse der mikroskopischen Untersuchung von Punktat und Hemourit, untersuchte die Beziehung zwischen letzterer und den klinischen Formen dieser Krankheit und die Wirksamkeit der Kortikosteroidtherapie in Abhängigkeit von der Schwere der strukturellen Veränderungen im Nierengewebe (VV Serov, 1968). 1570,1972; M.Ya.Ratner, VVVycheny bei Patienten mit verschiedenen Nierenerkrankungen; morphologische Typen von Glomeruloneph Serov et al., 1968, 1969, 1971, 1972; N. A. Ratner, 1971, E.D. Lobanova, 1968, 1969; A.M. Wichert et al., 1967, 1969, A. Ya, Yaroshevsky, 1971, I. K. K. Knina, T. N. Sawchenkova, 1972, J. Rhodin, 1955, J. Cameron et al., 1965, 1966, J. Wacker et al. Traeger et al., 1965, 1966, 1967 und andere.)

Bei den von uns untersuchten Patienten wurde die Nadelbiopsie der Nieren nach der von Hamburger et al. Beschriebenen Half-Open-Methode durchgeführt. (1958).

Das Biopsiematerial wurde in 10% neutralem Formalin fixiert, in Paraffin eingebettet und es wurden Abschnitte von bis zu 5 Mikrometer Dicke hergestellt. Anschließend wurden die Schnitte speziellen Methoden der histologischen und histochemischen Verarbeitung unterzogen: Färbung mit Hämatoxylin-Eosin, Pyrofuchsin nach van Gieson, Azocarmin nach Heidengaine, modifiziert von N.Z. Slichenko, Fuchsilin über Fibrin nach Weigert; Silberimprägnierung von Gomory und Jones-Mowri; PAS-Reaktionen und Reaktionen mit Toluidinblau.

Die Punktion des Nierengewebes bestand in der Regel aus Kortikalis und Medulla sowie der Übergangszone. Das Material wurde als ausreichend angesehen, um den Schluss zu ziehen, ob der punktierte Kortex mindestens fünf Glomeruli enthielt. Die Untersuchung des Punktats wurde unter Verwendung von Licht und bei einigen Patienten und der Elektronenmikroskopie durchgeführt.

Mit diesen Methoden wurden 69 Patienten mit verschiedenen klinischen und morphologischen Varianten der akuten und chronischen Glomerulonephritis untersucht, 77 Uroproteinogramme wurden erhalten. Unter den Personen dieser Gruppe hatten 12 Patienten eine akute Glomerulonephritis mit längerem Verlauf, 49 hatten eine chronische Glomerulonephritis, 5 hatten eine interstitielle Nephritis und 3 hatten eine Amyloidose der Nieren.

Die folgenden morphologischen Typen der Glomerulonephritis wurden identifiziert: "minimale Veränderungen" (5), membranartiger Typ (8), proliferativ-membranös (28) und proliferativ-fibroplastisch (20).

Histologisch wurden bei den nachgewiesenen morphologischen Typen der Glomerulonephritis die folgenden Änderungen in der Struktur der Glomeruli und Tubuli gefunden.

Minimale Veränderungen waren durch eine leichte Verdickung der Basalmembranen der Kapillarschleifen der Glomeruli gekennzeichnet. Bei membranartiger Glomerulonephritis war die Verdickung der Basalmembranen ausgeprägter, ihre Abspaltung und Abspaltung wurde ebenfalls festgestellt. Häufig wurden Adhäsionen zwischen Kapillarschleifen und dem Blattblatt der Bowman-Kapsel festgestellt. In einigen Fällen war das Blattblatt der Bogenschützenkapsel verdickt.

Bei der proliferativ-membranartigen Glomerulonephritis wurde neben der Verdickung der Basalmembranen auch die fokale und Nestproliferation von Endothel- und Mesangialzellen beobachtet. Häufiger wurden Adhäsionen in den Glomeruli festgestellt, in einigen Fällen - eine Verdickung des Blattes der Bogenschützenkapsel der Glomeruli.

Wenn der proliferativ-fibroplastische Typ Sklerose zeigte, Hyalinose der Glomeruli (mindestens 1/3 der Gesamtmenge); In den verbleibenden Glomeruli fanden sich Sklerose von Kapillarschleifen oder -segmenten, Verdickung und Sklerose von Basalmembranen, Proliferation glomerulärer Zellen, grobe Adhäsionen zwischen Kapillarschleifen und der glomerulären Kapsel, periglomeruläre Sklerose und stromafokale Fibrose. Es zeigte sich eine ausgeprägte Degeneration des Epithels der proximalen Tubuli mit Anzeichen einer Nekrobiose. In den meisten Fällen werden Arterien- und Arteriolosklerose festgestellt.

Das Verhältnis zwischen morphologischen und klinischen Varianten

Proteinurie bei Patienten mit Glomerulonephritis

Die Glomerulonephritis bei den von uns untersuchten Patienten ist aus den in der Tabelle angegebenen Daten ersichtlich. 10. Die Datentabelle. 10 liegen nahe an ähnlichen Daten, die in den Werken angegeben sind.

V. V. Serova (1966, 1968, 1969) und M. Ya Ratner, V. V. Serova (1969, 1971). Es sei darauf hingewiesen, dass wir an der klinisch-morphologischen Klassifikation der Glomerulonephritis von M. Ya, Ratner und V. V. Serov (1969, 1971) festgehalten haben.

Unter den von uns untersuchten Patienten mit minimalen proteinurischen und hämaturischen Syndromen der Glomerulonephritis wurde der proliferativmembrane Typ überwiegend morphologisch nachgewiesen (16 von 26), viel seltener - membranartige und "minimale Veränderungen" (4 bzw. 3 von 26 Patienten) und proliferativ-fibroplastisch Eine Nephritis-Variante wurde nur bei 3 Patienten festgestellt.

Unsere Daten bestätigen die Ergebnisse von Studien von V.V. Serov und M.Ya.Ratner, in denen mäßig proteinurische und hämaturische Formen der Nephritis morphologisch hauptsächlich durch die membranartigen und proliferativ-membranartigen Arten der Glomerulitis dargestellt werden, während die proliferativ-fibroplastische Variante mit ausgeprägten Änderungen von der Seite aus Rohrapparaturen sind extrem selten.

Bei Patienten mit einer proteinurisch-hämaturischen Form der Nephritis ist der fibroplastische Typ gemäß V. V. Serov und M. Ya.Ratner häufiger, kombiniert mit schweren Läsionen des Tubulusapparates und des Stromas. Beim nephrotischen Syndrom wird der proliferativ-fibroplastische Typ in der Hälfte aller Fälle nachgewiesen, der proliferativ-membranartige Typ wird in 1/3 der untersuchten gefunden und der membranartige Typ ist noch weniger verbreitet.

Gleichzeitig nimmt mit zunehmender Krankheitsdauer die Häufigkeit des Erfassens fibroplastischer Veränderungen des nephrotischen Syndroms zu.

Unter den Patienten, die wir mit den mäßig proteinurischen und proteinurisch-hämaturischen Formen der Glomerulonephritis untersuchten, kommt der proliferativ-fibroplastische Typ auch häufiger vor (in 5 von 13 Fällen) als in den minimal proteinurischen und hämaturischen (in 3 von 26) Formen. Der proliferativmembranartige (5 von 13) Typ wurde mit der gleichen Häufigkeit nachgewiesen, die membranartige Variante und die „minimalen Veränderungen“ bei 2 bzw. 3 von 13 Patienten. Beim nephrotischen Syndrom wurden proliferativ-fibroplastische Veränderungen bei mehr als der Hälfte festgestellt

Proteinurie bei Patienten mit Glomerulonephritis

(12 von 21), proliferationsmembranartige, weniger als ein Drittel (6 von 21) Patienten und membranöse und „minimale Veränderungen“ sind nur in Einzelfällen (bzw. bei einem von 21 Patienten).

Im Folgenden sind die Ergebnisse der Untersuchung der Proteinzusammensetzung von Urin bei Patienten mit verschiedenen morphologischen Typen von Glomerulonephritis aufgeführt. Diese quantitative Analyse der Elektrophoregrammproteine ​​des Urins ist in Abhängigkeit von den ausgewählten morphologischen Typen der Glomerulonephritis in der Tabelle dargestellt. 11 und fig. 15

Sind in der Tabelle angegeben. Der durchschnittliche Gesamtproteingehalt zeigt an, dass die minimale Menge davon bei Patienten mit membranöser Nephritis gefunden wird, die in der Gruppe der Patienten mit "minimalen Veränderungen" etwas höher und bei proliferativ-membranösen und insbesondere bei proliferativ-fibroplastischer Glomerulonephritis am höchsten ist.

Die gleichen Verhältnisse werden hinsichtlich des absoluten Gehalts an Albumin beibehalten, während die relative Größe des letzteren bei minimalen Veränderungen und membranartiger Nephritis und bei proliferativer fibroplastischer Variante der Glomerulonephritis am niedrigsten ist.

Bei den Globulinfraktionen des Urinproteins tritt die größte Anzahl (bis zu 5 oder mehr) in der Gruppe der Patienten mit proliferativ-fibroplastischem und proliferativ-membranösem Typ der Nephritis auf, während sie bei membranartigem Typ und "minimalen Veränderungen" viel seltener auftreten und präsentiert werden nur B-Globuline.

Es ist auch zu beachten, dass bei Patienten mit proliferativ-fibroplastischer Variante der Glomerulonephritis Globulin-Fraktionen des Proteins Prealbumin-1, 2, Postbumin-1, schnell sind und B-Globuline häufiger im Urin als im proliferativen Membrantyp nachgewiesen werden, diese Fraktionen sind dies jedoch nicht haben statistisch signifikante Unterschiede.

Zusätzlich werden im Urin von Patienten mit proliferativ-membranartiger und proliferativ-fibroplastischer Glomerulonephritis in Einzelfällen solche großmolekularen Proteinfraktionen wie gama-, a2-langsame Globuline und Haptoglobine beobachtet.

Folglich sind die am stärksten ausgeprägte Proteinurie und Globulinurie für die proliferativ-fibroplastische und in geringerem Maße proliferativmembranartige Art der Glomerulonephritis charakteristisch. Bei „minimalen Veränderungen“ und vor allem bei membranöser Nephritis ist die Proteinurie unbedeutend und die Globulinurie wird in einigen Fällen nachgewiesen und ist hauptsächlich vertreten

Proteinurie bei Patienten mit Glomerulonephritis

Herr B-Globuline. Aus unseren Daten geht auch hervor, dass die Selektivität der Proteinurie bei Patienten mit proliferativer Membran und insbesondere bei proliferativ-fibroplastischen Glomerulonephritis-Typen am geringsten ist, während Proteinurie bei minimalen Veränderungen der Mikrostruktur der Nieren und bei membranöser Nephritis selektiver ist.

Diese Merkmale bei Proteinurie, Nachweishäufigkeit und Schweregrad der Globulinurie entsprechen dem Grad der morphologischen Veränderungen in der Struktur des glomerulären und tubulären Apparates der Nieren.

Auf dieser Grundlage kann davon ausgegangen werden, dass die schweren und tiefen Läsionen des glomerulären und tubulären Epithels, die bei der proliferativ-fibroplastischen Art der Glomerulonephritis gefunden werden, die Ursache für die höchste Proteinurie und das häufigste Auftreten einer Globulinurie sind.

Im Gegensatz dazu ist bei "minimalen Veränderungen" und membranartiger Nephritis, wenn die Zerstörung der Struktur des Glomerularfilters und des Epithels der Tubuli nicht so signifikant ist, die im Urin ausgeschiedene Proteinmenge wesentlich geringer und die Globulinurie weitaus weniger verbreitet.

Dies stimmt mit den Ergebnissen der Studien von V. V. Serov (1968, 1969), M.Ya.Ratner, V.V.Serova (1969, 1971) und anderen Autoren überein, die zeigten, dass die häufigsten und schwersten morphologischen Veränderungen nicht nur sind Im glomerulären, aber auch im tubulären Apparat findet man das Nephron bei proliferativ-fibroplastischen und zu einem geringeren Ausmaß bei proliferativmembranärer Glomerulonephritis.

Es kann jedoch nicht ausgeschlossen werden, dass der von uns aufgezeigte Zusammenhang zwischen den Indikatoren der Proteinzusammensetzung des Urins und den morphologischen Typen der Glomerulonephritis besteht

Proteinurie bei Patienten mit Glomerulonephritis

vermittelt wird, d.h. Es hängt nicht so sehr von dem histomorphologischen Bild der Nierenschädigung ab, sondern von der Prävalenz der einen oder anderen klinischen Form der Erkrankung in den verglichenen Patientengruppen. Eine ausgeprägtere Proteinurie und Globulinurie bei proliferativ-fibroplastischer Art der Nephritis kann daher darauf zurückzuführen sein, dass diese Art häufiger ist (bei 12 von 21 Patienten) als bei anderen (nicht-fibroplastischen) Typen der Glomerulonephritis (bei 8 von 39 Patienten) in Kombination mit dem Nephrotischen Syndrom.

Um eine solche Annahme zu bestätigen oder auszuschließen, wurde eine vergleichende Analyse der Indikatoren für Urinproteinogramme bei Patienten mit denselben klinischen Formen der Glomerulonephritis durchgeführt, abhängig von der Anwesenheit oder Abwesenheit von fibroplastischen Veränderungen in der Nierenstruktur. Entsprechend dem Schweregrad der Proteinurie wurden die Patienten in drei Gruppen eingeteilt.

Die erste Gruppe umfasst Patienten mit einer täglichen Proteinurie von bis zu 1,0 g (hämaturische und minimale proteinurische Syndrome); zweitens Patienten mit täglicher Proteinurie von 1,0 bis 3,0 g (mäßig proteinurische und proteinurisch-hämaturische Syndrome); bei den dritten Patienten mit täglicher Proteinurie mehr als 3,0 g (nephrotisches Syndrom).

Beim Vergleich der Uroproteinogramme, die bei Patienten mit den gleichen klinischen Formen der Glomerulonephritis erhalten wurden, stellte sich heraus, dass in Gegenwart und Abwesenheit fibroplastischer Veränderungen im Nierengewebe häufiger eine Globulinurie festgestellt wurde und die Anzahl der Globulinfraktionen bei nephrotischen Erkrankungen höher war als bei einem proteinurisch-hämaturisierten Syndrom (Tabelle 12)..

Die Datentabelle 12 zeigen das nephrotische Syndrom von

Proteinurie bei Patienten mit Glomerulonephritis

Globulinurie ist in etwa gleich häufig wie bei proliferativ-membranöser und proliferativ-fibroplastischer Glomerulonephritis. Gleichzeitig sind der Schweregrad der Globulinurie (durch die Anzahl der Globulinfraktionen) und die Häufigkeit des Nachweises der einzelnen Globulinfraktionen des Proteins im Urin in den Vergleichsgruppen etwa gleich.

Dasselbe gilt für Globulinurii bei Patienten mit einer proteinurisch-hämaturischen Form der Glomerulonephritis. Darüber hinaus weisen die Indikatoren der Größenordnung der gleichen Proteinfraktionen mit den erwähnten morphologischen Typen der Glomerulonephritis keine statistisch signifikanten Unterschiede auf (P> OD).

Wir haben keine Daten zur Globulinurie bei Patienten mit nephrotischem Syndrom bei anderen morphologischen Typen der Glomerulonephritis (mit "minimalen Veränderungen" und membranöser Nephritis) vorgelegt, da dieses Syndrom sehr selten war (in einem Fall in der Gruppe von Patienten mit "minimalen Veränderungen" und in zwei Fällen mit membranöse Nephritis).

Proteinurisch-hämatisches Syndrom wurde nur bei zwei Patienten mit membranöser Nephritis beobachtet. Bei allen morphologischen Arten von Nephritis war das minimale Proteinurie-Syndrom nicht von einer Globulinurie begleitet: Im Urin wurde in den meisten Fällen nur Albumin nachgewiesen, und Globuline nur in Einzelfällen (hauptsächlich in Form von B-Globulinen), d.h. Proteinurie war hochselektiv.

Unterschiede in Art und Schwere der Globulinurie in den Patientengruppen, die wir mit verschiedenen morphologischen Typen der Glomerulonephritis identifiziert haben, sind daher mit ungleichen Zahlen in diesen Patientengruppen verbunden, bei denen das nephrotische Syndrom das klinische Bild anführte.

Daher tritt dieses Syndrom in der Gruppe der Patienten mit fibroplastischer Nephritis häufiger auf als in anderen Gruppen, und als Folge davon tritt die Globulinurie häufiger bei ihnen auf. Im Gegensatz dazu wurde bei Patienten mit „minimalen Veränderungen“ und membranöser Nephritis die erwähnte klinische Form der Erkrankung nur in Einzelfällen beobachtet, daher war ihr Globulin fast nicht vorhanden oder fast nicht vorhanden. Folglich scheint es, dass das Auftreten von Globulinurie und deren Schweregrad nicht so sehr von der histomorphologischen Art der Nierenschädigung abhängen, als im Zusammenhang mit dem Vorhandensein eines nephrotischen Syndroms.

Die Ergebnisse des Vergleichs der Daten der Elektrophorese von Urinproteinen mit dem histomorphologischen Bild der Glomerulonephritis zusammenfassend, kann das Folgende festgestellt werden. Proteinurie und Globulinurie (und Proteinurie-Selektivität) bei Patienten mit akuter anhaltender und chronischer Glomerulonephritis weisen einige Unterschiede in ihren verschiedenen histomorphologischen Typen auf.

Proteinurie und Globulinurie, ausgedrückt durch das Auftreten von Pre- und Postbumin, gamma-fast und b-Globulinen im Urin und manchmal Haptoglobinen, c2-slow und gamma-Globulinen, sind am ausgeprägtesten, und die Selektivität ist bei Patienten mit proliferativer Membran und besonders proliferativ am geringsten -fibroplastische Typen der Glomerulonephritis, wohingegen die Proteinurie mit "minimalen Veränderungen" und dem membranartigen Typ unbedeutend ist (nicht mehr als 1,0 g pro Tag) und hochselektiv ist, d. h. Globulinurie tritt nur in Einzelfällen in Form der Ausscheidung von a-Globulinen auf.

Die absolute Konzentration von Albumin ist bei proliferativ-fibroplastischen und proliferativ-membranartigen Typen signifikant höher als bei membranartigen und "minimalen Veränderungen". Die Konzentration der Globulinfraktionen bei proliferativ-membranartiger und proliferativ-fibroplastischer Art der Glomerulonephritis weist keine statistisch signifikanten Unterschiede auf.

Ein Vergleich der Konzentration von Gesamtprotein und einzelnen Proteinfraktionen im Urin von Patienten mit gleichem Schweregrad der Proteinurie, jedoch in Gegenwart oder Abwesenheit von fibroplastischen Reaktionen in den Glomeruli, legt nahe, dass letztere keine merkliche Wirkung auf die Zusammensetzung des Urinproteins haben.

Globulinurie und in Gegenwart und in Abwesenheit von fibroplastischen Veränderungen wurde nur bei Patienten mit einer Proteinurie über 1,0 g pro Tag (nephrotische und proteinurisch-hämaturische Syndrome) beobachtet. Darüber hinaus waren die Anzahl der Globulinfraktionen im Urin, ihre Größe und Nachweishäufigkeit bei Patienten mit nephrotischem Syndrom sowohl in Gegenwart als auch in Abwesenheit von fibroplastischen Veränderungen in den Glomeruli in etwa gleich.

Daher zeigt eine vergleichende Analyse von Indikatoren für Urin-Proteinogramme bei Patienten mit den gleichen Formen der Glomerulonephritis in Abhängigkeit von der Anwesenheit oder Abwesenheit fibroplastischer Reaktionen der Glomeruli, dass die nachgewiesene Beziehung zwischen der Natur und der Schwere der Proteinurie einerseits und den morphologischen Typen der Glomerulonephritis andererseits scheint vermittelt zu werden, d.h. hängt nicht so sehr vom histomorphologischen Bild der Läsion ab, sondern von der Prävalenz der einen oder anderen klinischen Form der Erkrankung.

Harnsyndrom, Kreatininspiegel und Veränderungen im Urin bei Glomerulonephritis

Infektiöse Allergie oder Autoimmunerkrankung, auch Glomerulonephritis genannt. Diese Pathologie tritt häufig nach einer kürzlich durchgeführten Erkältungsinfektion (vor 2-3 Wochen), Nasopharyngitis und wiederkehrenden Halsschmerzen auf.

Hypothermie in Kombination mit chronischen Infektionsherden, wie: chronische Tonsillitis, Karies, Sinusitis, erhöht das Risiko einer akuten Glomerulonephritis (60%) signifikant.

Wenn Glomerulonephritis beobachtet wird, kommt es zu einer ausgedehnten Entzündung der Nieren mit der Niederlage der Hauptfiltrationsvorrichtung - Glomeruli, Glomeruli. Dank des Glomerulusapparates wird das Blut gereinigt, gefolgt von der Ausscheidung von „Schlacken“ in den Urin, dh Substanzen, die vom Körper nicht benötigt werden. Bei Glomerulonephritis leiden Glomeruli am meisten, was sich unmittelbar auf die Merkmale und Indikatoren der Urinanalyse auswirkt.

"Urinsyndrom" mit Glomerulonephritis

Für das klinische Bild von Krankheiten, die durch das Vorhandensein einer Reihe von Symptomen gekennzeichnet sind, das heißt das Syndrom.

Das Urinsyndrom ist ein Zeichen für eine zunehmende Entzündungsreaktion von Glomeruli (Glomeruli), dh ein Zeichen für eine Beeinträchtigung des Nierenglomerulus und der Nierenfunktion. Das Syndrom ist durch das Vorhandensein der Haupttriade der Symptome gekennzeichnet:

• Verringerung der Urinmenge (Oligurie). Mit der Entwicklung einer akuten Glomerulonephritis nimmt die tägliche Diurese in den ersten drei Tagen stark ab (bis zu 500 ml / Tag). Das heißt, der Patient besucht die Toilette seltener und während der Blasenentleerung wird eine relativ kleine Menge Urin ausgeschieden. Bei der Durchführung eines Urintests (allgemeine Analyse) wird während des Zeitraums der Oligurie eine Zunahme des spezifischen Gewichts festgestellt (über 1,040). Nach 3 Tagen tritt ein umgekehrtes Symptom auf, dh Polyurie (Zunahme der Abfalldiurese). Gleichzeitig nimmt die Urindichte ab (unter 1.010). Eine lange Periode der Oligourie, die mehr als 3-4 Tage dauert, ist ein gefährliches Symptom, das auf eine hohe Wahrscheinlichkeit eines akuten Nierenversagens (ARF) hinweist.
• Das Auftreten von Protein im Urin (Proteinurie). Dieses Symptom weist auf eine Verletzung der Nierenglomeruli und Tubuli hin. Begleitende Proteinurie ist das Erscheinungsbild bei der Analyse von Urin-Hyalinzylindern. Bei einer Glomerulonephritis kommt es häufiger zu einer leichten (bis zu 1 g / l) oder mäßigen (bis zu 3 g / l) Proteinmenge im Urin. Bei einer schweren, nephrotischen Form der Erkrankung kann sich jedoch eine massive Proteinurie entwickeln (über 3–4 g / l). Der Höhepunkt des Proteinanstiegs im Urin fällt auf die ersten 2 Wochen seit der Entwicklung der Glomerulonephritis. Bei richtiger Behandlung. Die Proteinurie nimmt allmählich ab, und die letzten Spuren von Protein verschwinden nach 6-8 Wochen ab dem Zeitpunkt der Erkrankung.
• Blut im Urin (Hämaturie). Erythrozyten im Urin mit Glomerulonephritis sind in einer einzigen Menge im Bereich von 5 bis 99 im Sichtfeld vorhanden. Gleichzeitig treten keine sichtbaren Veränderungen in der Farbe des Urins auf. Es besteht jedoch die Wahrscheinlichkeit, dass sich eine schwere Hämaturie entwickelt, d. H. Das Auftreten einer großen Anzahl von Blutzellen im Urin. Gleichzeitig erhält der Urin die charakteristische Farbe von „Fleischsuppen“, ein stumpfroter Farbton ist ein eher klassisches Zeichen für eine akute Glomerulonephritis. Das Auftreten von Blut im Urin ist mit einer Erhöhung der Permeabilität und einer Zunahme des Porendurchmessers der glomerulären Basalmembranen (Partitionen und Gefäße der Glomeruli) verbunden. Die Höhe der Erythrozyten im Urin mit Glomerulonephritis erreicht in den ersten Tagen der Erkrankung einen Höhepunkt, der allmählich abnimmt und nach 2-6 Wochen vollständig verschwindet.

Es ist zu beachten, dass der Leukozytenspiegel im Urin bei Glomerulonephritis leicht ansteigt und im Sichtfeld 12-25 Einheiten erreicht. Leukozyturie ist ein typisches Symptom der Pyelonephritis, während die Hämaturie eine Glomerulonephritis ist.

Das Harnsyndrom mit einem typischen Verlauf der Pathologie ist begleitet von Ödemen und Blutdruckanstieg (Hypertonie). Die Entwicklung solcher Symptome hängt direkt vom Harnsyndrom selbst ab.

• Auf den Augenlidern treten zunächst Ödeme auf, und die Haut wird stark blass (typisches Gesicht "nephrotisch"). Allmählich kann die Schwellung den gesamten Gesichtsbereich erfassen und zu den Gliedmaßen führen. Bei schweren Formen der Pathologie kann sich Flüssigkeit in den natürlichen Körperhöhlen (Bauch, Pleura usw.) ansammeln.
• Der Blutdruck steigt mäßig an, selten sehr stark. Bei rechtzeitiger Behandlung und Behandlung wird eine Normalisierung des Blutdrucks 10 Tage nach Beginn der Erkrankung beobachtet. Darüber hinaus ist eine kurzzeitige, ein- bis zweitägige oder einmalige Blutdruckerhöhung möglich.

In einigen Fällen ist die Entwicklung eines isolierten Urinsyndroms möglich, das heißt, es gibt Veränderungen im Urin, die nicht vom Auftreten von Ödemen und einem Anstieg der Blutdruckindikatoren begleitet werden.

Kreatininspiegel bei Glomerulonephritis

Kreatinin ist ein Produkt, das als Ergebnis des Energiestoffwechsels von Körpergewebe, einschließlich Muskeln, auftritt. Die Gehaltsrate im Körper hängt von Geschlecht, Alter, Muskelmasse des Patienten, körperlicher Aktivität und Art der Nahrung ab. Dementsprechend hat ein Mann, der Sport treibt oder in der Produktion arbeitet, ein höheres Kreatinin-Niveau als eine Frau oder ein Kind.

Medizinische Normen für Kreatinin im Blut

Kreatinin-Normen im täglichen Urin

Kreatinin wird über die Nieren ausgeschieden, dh mit dem Urin.

Ein Blut- oder Urintest wird häufig vorgeschrieben, um die Nierenfunktion im Allgemeinen und insbesondere die glomeruläre Filtration zu bewerten. Solche Studien können auch latente Pathologien der Nieren (chronische Prozesse usw.), Erkrankungen des Muskelsystems nachweisen.

Die Bestimmung des Kreatininspiegels ist bei chronischer Glomerulonephritis wichtig und ermöglicht die Erkennung der Entwicklung von chronischem Nierenversagen (chronisches Nierenversagen) in frühen Stadien.

Sowohl Blut (biochemische Analyse, Reberg-Test) als auch Urin (Reberg-Test) sind für die Forschung geeignet. Der Reberg-Test oder die Kreatinin-Clearance wird benötigt, um den Kreatinin-Gehalt in menschlichen biologischen Flüssigkeiten genauer zu bestimmen.

Kreatinin wird im Körper nicht verarbeitet, sondern im Urin ausgeschieden! Die geringsten Störungen in den Filtrationssystemen (Nieren, Leber) führen daher zur Anhäufung von Kreatinin, das bei seiner Konzentration den Verlauf der zugrunde liegenden Erkrankung verschlimmert.

Während des chronischen Verlaufs der Glomerulonephritis wird ein Anstieg des Kreatininspiegels im Blut beobachtet. Solche Symptome können auf die Entwicklung von CNI hindeuten. Ein sehr hoher Kreatininspiegel (mehr als 180 mmol / l) weist auf die Notwendigkeit einer obligatorischen Körperreinigung hin - das Hämodialyseverfahren.

Fehler, die zu einem unzuverlässigen Forschungsergebnis führen, können sein:

• Eine große Menge an Protein in der Ernährung.
• Alter
• Körperliche Aktivität (tagsüber und / oder direkt am Tag der Analyse).
• Unzureichende Flüssigkeitsaufnahme und mehr.

Aufgrund der Tatsache, dass die Zuverlässigkeit der Studie durch verschiedene Faktoren beeinflusst wird, werden fortgeschrittenere Erhebungsmethoden entwickelt. Eines der genauesten ist das Studium des Cystatin C-Proteins (Cystatin 3). Je nach Gehalt dieses Proteins im untersuchten Biomaterial ist es möglich, die Abnormalitäten in der glomerulären Filtration genau zu bestimmen. Der Cystatin-C-Spiegel wird nicht durch Geschlecht, Alter, Muskelmasse, entzündliche Reaktionen, Art der Nahrung oder Bewegung beeinflusst, was einen erheblichen Vorteil darstellt. Der Minus der Studie - der Preis ist ziemlich hoch.

Veränderungen im Urin

Bei der Glomerulonephritis zeigen sich mit dem bloßen Auge sichtbare Veränderungen von der Harnseite.

• Transparenz Aufgrund von Proteinurie im Urin erscheinen Ablagerungen, Sedimente, Flocken. Der Urin verliert seine Transparenz. Vielleicht das Vorhandensein von Schaum im Urin.
• Farbe Im Falle einer akuten Glomerulonephritis erhält der Urin die charakteristische "Farbe der Fleischtöpfe", d. H. Das Wasser, in dem rotes Fleisch gewaschen wurde. Dies ist eine bestimmte rotbraune Nuance. Im chronischen Prozess gibt es periodische Rezidive bzw. der Urin hat in dieser Zeit eine ähnliche Farbe. Urin kann einen dunklen, dunkelgelben oder stumpfen Rosa-Farbton aufweisen.

Änderungen in Labortests:

• Rote Blutkörperchen: 5 bis 100 oder mehr Einheiten in Sicht.
• Leukozyten: von 12 bis 25 Einheiten im Sichtfeld (es gibt immer weniger Leukozyten als rote Blutkörperchen).
• Protein: 0, 033 bis 3 g / l (in schweren Fällen: mehr als 3 g / l).
• Spezifisches Gewicht: Zu Beginn der Erkrankung kommt es zu einem Anstieg (über 1,040) und dann zu einer Abnahme der Indikatoren (weniger als 1,010).
• Zylinder: Hyalin, Erythrozyten (akute Glomerulonephritis). Im chronischen Prozess treten körnige, wachsartige zylindrische Zellen häufiger auf. Normalerweise ist der Inhalt der zylindrischen Zellen einheitlich, mit der Entwicklung einer akuten oder chronischen Glomerulonephritis überschreiten die Indikatoren im Sichtfeld 20 Einheiten.

Die Forschungsergebnisse hängen von der Form der Glomerulonephritis (akut, chronisch), der Art des klinischen Syndroms (nephritisches, nephrotisches, gemischtes, hämaturisches) Syndrom und der Schwere der Pathologie ab.

Veränderungen im Urin bei Glomerulonephritis können mit bloßem Auge sichtbar sein. Genauere Daten können jedoch nur bei der Untersuchung von menschlichem Biomaterial (Blut, Urin) erhalten werden.

Indikatoren für Urin- und Bluttests bei Glomerulonephritis

Die Diagnose einer beliebigen Krankheit umfasst nicht nur die Erfassung von Beschwerden, Anamnese und klinischen Untersuchungen, sondern auch eine Vielzahl von Labortests, mit denen der allgemeine Zustand des Patienten beurteilt und die führenden klinischen Syndrome bestimmt werden können. Und was können Analysen dem Arzt für Glomerulonephritis sagen und welche Tests Sie zuerst bestehen müssen: Versuchen Sie, dies herauszufinden.

Morphologische Merkmale von Nierenschäden bei Glomerulonephritis

Glomerulonephritis ist eine akute oder chronische immunentzündliche Erkrankung des Nierengewebes mit einer primären Läsion des Glomerulusapparates. Mit fortschreitender Krankheit können interstitielle Gewebe und Nierentubuli am pathologischen Prozess beteiligt sein. Dies führt zur Entwicklung der folgenden Änderungen:

• erhöhte Permeabilität der glomerulären Wand für Protein- und Zellelemente;
• die Bildung von Mikrothrombus, der das Lumen der zuführenden Arterien blockiert;
• Verlangsamung / völliges Aufhören des Blutflusses in den Glomeruli;
• Verletzung des Filtrationsprozesses im Hauptfunktionsteil der Niere (Nephron);
• Nephron stirbt mit irreversiblem Ersatz durch sein Bindegewebe ab;
• eine allmähliche Abnahme der gefilterten Blutmenge und die Entwicklung eines progressiven Nierenversagens.

Alle diese pathogenetischen Momente verursachen das Auftreten von drei Hauptsyndromen der Erkrankung (ödematöse, hypertensive und Harnwege) sowie das charakteristische Laborbild. Um die Diagnose einer Glomerulonephritis zu bestätigen, müssen Blut- und Urintests bestanden werden.

Blutprobe

Blutbilder spiegeln den allgemeinen Zustand des Körpers wider und ermöglichen es Ihnen, die bestehenden Verletzungen der inneren Organe zu beurteilen. In der Regel beginnt die Labordiagnostik bei Verdacht auf eine Glomerulonephritis mit UAC und LHC, gegebenenfalls können diese Studien durch immunologische Tests ergänzt werden.

Klinische Analyse

Ein vollständiges Blutbild bei Glomerulonephritis spiegelt die Reaktion des Körpers auf pathologische Veränderungen wider. Es zeichnet sich durch folgende Abweichungen von der Norm aus:

• Eine leichte Beschleunigung der ESR ist ein Zeichen für eine Immunentzündung.
• Die Hämoglobinabnahme ist eine Manifestation der relativen Anämie, die durch einen Anstieg des BCC aufgrund einer Abnahme der Nierenfiltration verursacht wird.

Biochemische Analyse

Biochemischer Bluttest oder BAC - ein Test, der die Erkennung von Anzeichen eines nephrotischen Syndroms im Hintergrund einer glomerulären Entzündung ermöglicht. Es manifestiert sich in Hypoproteinämie und Hypoalbuminämie - einer Abnahme der Konzentration von Gesamtprotein und Albumin im Blut. Dieser Prozess führt bei Patienten mit Glomerulonephritis zur Entwicklung eines onkotischen Ödems.

Darüber hinaus kann die Entwicklung eines chronischen Nierenversagens mit einem biochemischen Bluttest diagnostiziert werden. Es manifestiert sich durch erhöhte Harnstoff- und Kreatininspiegel im Blut.

Immunologische Studie

Es ist möglich, die Autoimmunität der glomerulären Entzündung durch Identifizierung der Komponenten des Komplementsystems zu bestätigen. Eine wichtige Rolle bei der Pathogenese der Glomerulonephritis spielt die C3-Komponente, daher wird ihre moderate Abnahme am Höhepunkt der Erkrankung beobachtet.

Veränderungen im Urin bei Glomerulonephritis - Indikatoren für Gesamt- und Zusatzanalysen

Glomerulonephritis ist eine bilaterale immuninflammatorische Nierenerkrankung mit einer primären Läsion der Nierenglomeruli. Bei kleinen Kindern und älteren Menschen praktisch nicht zu finden.

Der ätiologische Hauptfaktor der Krankheit ist die beta-hämolytische Streptococcus-Gruppe A, die die Bildung des Immunkomplexes "Antigen-Antikörper" und als Folge den Entzündungsprozess verursacht.

Akuter und chronischer Verlauf der Glomerulonephritis wird unterschieden. Die klassische Variante der Erkrankung tritt in Form von ödematösen, hypertensiven und Harnsyndromen auf. Renale Manifestationen der Krankheit sind die letzten. Glomerulonephritis kann unabhängig auftreten oder eine Manifestation anderer Erkrankungen sein (systemischer Lupus erythematodes, infektiöse Endokarditis usw.).

Die Diagnose der Krankheit verursacht keine Schwierigkeiten und basiert auf einem Komplex klinischer Manifestationen und Indikatoren für Urintests auf Glomerulonephritis.

Urin mit Glomerulonephritis

Die Krankheit entwickelt sich akut und manifestiert sich im nephrotischen Syndrom, das Folgendes umfasst:

• Oligurie - Verringerung der Urinmenge;
• Hämaturie - Blut im Urin;
• Proteinurie - Protein;
• Cylindruria

Hämaturie ist eine der wichtigsten klinischen Manifestationen und wird bei allen Patienten beobachtet. In 50% der Fälle wird eine schwere Hämaturie festgestellt (mehr als 100 rote Blutkörperchen im Gesichtsfeld). In diesem Fall erhält der Urin die Farbe von "Fleischabfall".

Die Proteinurie ist in der Natur oft subnephrotisch und kann sehr ausgeprägt sein. Ein Drittel der Patienten entwickelt ein Harnwegsyndrom:

• Protein über 3,5 g / Tag;
• Hypalbuminämie;
• erhöhte Eiweißwerte im Blut.

Nach einiger Zeit gibt es Anzeichen für eine Funktionsstörung der Nierenfiltration bis hin zum akuten Nierenversagen: Die ausgeschiedene Urinmenge nimmt ab, Anurie entwickelt sich (kein Wasserlassen), Azotämie tritt im Blut auf.

Bei der Glomerulonephritis hat die Farbe des Urins aufgrund der Zerstörung der roten Blutkörperchen einen dunklen Farbton, der Anteil des Urins übersteigt 1020 (hyperstanerisch), der pH-Wert ist auf die saure Seite verschoben (Azidose).

Die Mikroskopie des Sediments zeigt frische rote Blutkörperchen, die dann ausgelaugt werden. In den meisten Fällen sind Zell- oder Hyalinzylinder im Urin vorhanden.

Das Protein im Urin kann in den ersten zwei oder drei Monaten abnehmen und in den nächsten ein oder zwei Jahren periodisch ansteigen.

Die Mikrohämaturie (weniger als 100 rote Blutkörperchen pro Sichtfeld) verschwindet nach sechs Monaten. Gelegentlich bleibt dieser Zustand ein bis drei Jahre bestehen.

Allgemeine Analyse

Im Allgemeinen wird bei der Analyse von Urin bei Glomerulonephritis ein Protein beobachtet (und es sollte überhaupt nicht sein), Zylinder in unterschiedlichen Mengen (normalerweise nicht), Erythrozyten (Blut im Urin). Die Dichte der biologischen Flüssigkeit bleibt normalerweise unverändert.

Zu Beginn des pathologischen Prozesses kann eine aseptische Leukozyturie (Anzeichen einer Entzündung, aber nicht infektiös) auftreten.

Zur genauen Diagnose wird täglich eine Proteinurie durchgeführt. Mit dieser Technik ist es möglich, die Dynamik des Proteins im Urin genau zu beurteilen, einschließlich - vor dem Hintergrund der medikamentösen Therapie.

Reberg-Prozess

Der funktionelle Reberg-Test ermöglicht die Beurteilung der glomerulären Filtration (in der Norm - 80-120 ml / Minute) und der tubulären Reabsorption (der Norm - 97-99%).

Bei einer Glomerulonephritis in der Probe nimmt die glomeruläre Filtrationsrate ab. Zu Beginn der Krankheit kann die tubuläre Reabsorption zunehmen, was sich mit der Genesung normalisiert.

Zimnitskys Test

Bei der Durchführung eines Zimnitsky-Tests in jeder der acht gesammelten Portionen biologischer Flüssigkeit werden das spezifische Gewicht und die Urinmenge untersucht. Das Volumen der Niere wird anhand des Urins gemessen. Die Konzentrationsfunktion wird aus der Schwankung des spezifischen Gewichts geschätzt. Dazu wird das kleinste Gewicht vom größten spezifischen Gewicht abgezogen und das erhaltene Ergebnis mit der Zahl 8 verglichen. Wenn die Differenz 8 oder mehr beträgt, wird die Konzentration nicht gestört, wenn die Konzentration geringer ist.

Bei der Glomerulonephritis bleibt die relative Dichte des Biofluids zunächst normal. Im Stadium der Rekonvaleszenz mit Polyurie (Zunahme der Urinmenge) nimmt die Dichte vorübergehend ab.

Das Verhältnis von Nacht- und Tagesdiurese ist normal.

Nechiporenko-Technik

Wenn Leukozyten, Erythrozyten, Zylinder in der allgemeinen Urinanalyse vorhanden sind, wird ein kumulativer Test nach Nechyporenko vorgeschrieben. Diese Analyse ermöglicht die Feststellung der Schwere von Leukozyturie, Hämaturie und Zylindrurie.

Zur Analyse wird ein mittlerer Teil des Biofluids gesammelt und die geformten Elemente in 1 ml Austrag untersucht. Normalerweise gibt es in 1 ml keine Erythrozytenzylinder bis zu 1.000 Tausend, Leukozyten - bis zu 2-4 Tausend.

Bei Glomerulonephritis, Mikro- oder grober Hämaturie, Leukozyturie werden Erythrozytenzylinder in der kumulierten Probe festgestellt. Im Harnsediment überwiegen Erythrozyten gegenüber Leukozyten.

Urinanalyse bei akuter Glomerulonephritis

Im akuten Krankheitsverlauf erkennen alle Patienten in einem Biofluid Protein (1-10 g / Liter, manchmal bis zu 20 g / Liter), Erythrozyten, etwas weniger (bei 92% der Patienten) Leukocyturie und Zylinder (granulär, hyalin), Epithelium. Die Zunahme des Proteins wird in den ersten sieben bis zehn Tagen beobachtet. Wenn Sie also zu einem späten Arzt gehen, überschreitet das Protein oft nicht mehr als 1 g / Liter.

Die Hämaturie, deren Schweregrad variiert, hat den größten Wert für die Diagnose. In den meisten Fällen wird eine Mikrohämaturie festgestellt (bei einem Drittel der Patienten - bis zu 10 Erythrozyten pro Jahr). In den letzten Jahren kommt es nur in 7% der Fälle zu einer schweren Hämaturie.

Erythrozyten werden nicht immer in einem Teil des Biofluids nachgewiesen, daher wird bei Verdacht auf akute Glomerulonephritis ein Akkumulationstest nach Nechyporenko durchgeführt.

Das Urinsyndrom wird begleitet von Fieber, bilateralen Rückenschmerzen und einer Verringerung der Menge biologisch getrennter Flüssigkeiten. Einleitungen haben eine rötliche Tönung oder die Farbe von "Fleischsuppen". Zusätzlich wird Blut überprüft (erhöhte ESR, Leukozytose).

Änderungen in der subakuten Phase

Subakute Glomerulonephritis als solche nicht. Akuten und chronischen Verlauf zuordnen Subakute wird manchmal als schnell fortschreitende Glomerulonephritis bezeichnet, die durch eine extrem schnelle Entwicklung des pathologischen Prozesses, einen schweren Verlauf und ein zunehmendes Nierenversagen gekennzeichnet ist.

Diese Form der Erkrankung äußert sich in einer raschen Zunahme des Ödems, einer starken Hämaturie, einer Abnahme der Urinmenge und einer Erhöhung des Blutdrucks. Im Harnsediment wurden Leukozyten, Zylinder nachgewiesen.

Ab der zweiten Woche werden Hyperazotämie, erhöhter Kreatinin- und Harnstoffgehalt, verringerte Eiweißwerte, Anämie im Blut beobachtet.

Es gibt auch eine latente (gelöschte) Form der Krankheit, die sich in Form eines Harnwegsyndroms äußert (leichter Anstieg der roten Blutkörperchen im Urin, Protein bis zu 1 g / Tag, Zylinder). Es kann zu einem instabilen Druckanstieg kommen. Bei einem Drittel der Patienten liegt weder Hypertonie noch eine signifikante Reduktion der Nierenfunktion vor. Nephrotisches Syndrom fehlt. Die Dichte im Urin ist normal.

Die Zusammensetzung des Urins im chronischen Verlauf der Krankheit

Die Krankheit verläuft langwierig, wenn die klinischen Manifestationen (Hypertonie, Nierenfunktionsstörungen, Veränderungen des Urins) ein halbes Jahr andauern. Die Persistenz der Symptome während des ganzen Jahres zeigt die Chronisierung des pathologischen Prozesses (bei 10% der Patienten).

Im Urin befinden sich veränderte Erythrozyten, Erythrozyten- und Albuminabgüsse, das spezifische Gewicht ist niedrig. Protein über 1 g / Tag ist ein Vorbote einer schnellen Entwicklung des Nierenversagens. Leukozyturie mit der Krankheit hat hauptsächlich den Charakter einer Lymphozyturie (bis zu 1/5 der Leukozyten im Harnsediment - Lymphozyten).

Wenn die hämaturische Form der Proteinurie nicht exprimiert wird, gibt es rote Blutkörperchen. Extrarenale Manifestationen (Hypertonie, Ödem) sind nicht vorhanden.

Hypertensive Form der Krankheit wird von erhöhtem Blutdruck begleitet. Nephrotisches Syndrom mild: Etwas Eiweiß, in einigen Fällen Zylinder und Mikrohämaturie, werden im Urin nachgewiesen. Diese Veränderungen sind im Gegensatz zu Bluthochdruck vom Beginn des pathologischen Prozesses an im Urin vorhanden.

Wenn die nephrotische Form des Proteins mehr als 3,5 g / Tag beträgt, kommt es zu einer Schwellung, dann entwickelt sich eine Lipidurie (Fett im Ausfluss). Die hauptsächliche klinische Manifestation ist eine massive Proteinurie, die auf den Filtermechanismus der Nieren zurückzuführen ist.

Transferrin wird auch im Urin ausgeschieden, was zu einer hypochromen Anämie führt. Neben Eiweiß im Urin wird ein leichter Anstieg der roten Blutkörperchen, der weißen Blutkörperchen und der Zylinder festgestellt.

Einige Patienten haben eine gemischte Form, die von einem Harnsyndrom und Bluthochdruck begleitet wird. Am häufigsten wird dieser Verlauf bei sekundärer chronischer Glomerulonephritis beobachtet.

Daher ist die Diagnose einer chronischen Glomerulonephritis nicht schwierig und basiert auf der Identifizierung des Prioritätssyndroms: nephrotischer, akuter nephrotischer, Harn- oder arterieller Hypertonie. Zusätzlich wird die Krankheit durch Anzeichen von Nierenversagen angezeigt.

Nephrotisches Syndrom tritt meistens mit minimalen Veränderungen der Nieren auf. Akutes nephrotisches Syndrom ist eine Kombination aus Eiweiß, Blut im Urin und arterieller Hypertonie. Tritt normalerweise mit dem schnellen Fortschreiten der Krankheit auf. Das Urinsyndrom kombiniert die Symptome von Hämaturie, Zylindruria, vermehrten weißen Blutkörperchen und Eiweiß im Urin.

Urintests für Glomerulonephritis

Die Prävalenz des Nephritischen Syndroms bei Patienten mit Nierenerkrankungen nimmt jährlich zu. Die Zahl der Patienten mit akuter post-streptokokkaler Glomerulonephritis steigt trotz adäquater Behandlung der Angina pectoris und deren Prophylaxe im ambulanten Stadium an. In der Entwicklung der chronischen Nephritis sehen immer mehr Forscher eine erbliche Veranlagung und Autoimmunmechanismen. Die Urinanalyse bei Glomerulonephritis ist das Erste, was den Arzt zur korrekten Diagnose auffordert. Es hat seine diagnostische Bedeutung trotz des Aufkommens modernerer Methoden der Nierenforschung nicht verloren.

Kurz über die Pathologie

Nephrologen und Urologen scheiden chronische und akute Glomerulonephritis aus. Das Wesen der Krankheit ist in beiden Fällen ähnlich. Der glomeruläre Apparat der Nieren ist betroffen (im Gegensatz zur Pyelonephritis), die klinischen Manifestationen der Nephritis werden durch eine gestörte Filtration verursacht.

Bei der akuten Glomerulonephritis liegt neben dem nephritischen Syndrom ein Nierenversagen vor. Auch sie ist akut, das heißt, sie muss in ein spezialisiertes Krankenhaus eingeliefert werden und benötigt die notwendige medizinische Versorgung.

Die chronische Glomeruralnephritis verläuft etwas anders. In typischen Fällen tritt chronisches Nierenversagen auf. Bei der Interpretation von Urintests wird ein nephrotisches Syndrom festgestellt.

Klinische Manifestationen sind selten typisch und strahlend. Bei Nephritis kann ein Ödem mit Lokalisation im Gesichtsbereich beobachtet werden, die sich in schweren Fällen nach unten an den Gliedmaßen und am Rumpf erstreckt. Hypertonie ist die zweite wichtige Manifestation der beschriebenen Pathologie der Nieren. Blutdruckwerte sind auch bei der Verwendung mehrerer blutdrucksenkender Mittel nicht kontrollierbar, was Anlass gibt, Hypertonie als refraktär zu betrachten.

Die einzige Manifestation der glomerulären Nierenerkrankung ist meist das isolierte Harnsyndrom. Tatsächlich klagt der Patient über nichts. Nur ein erfahrener Arzt wird eine Änderung der Indizien für Urintests feststellen, die bei Glomerulonephritis offensichtlich und typisch sind und in den meisten Fällen typisch sind.

Urintests bei der Diagnose von Glomerulonephritis

Bewerben Sie sich zu diesem Zweck viele verschiedene Studien. Unter ihnen sind sowohl die einfachsten (Sammlung von Beschwerden, Lebensanamnese, Krankheiten und objektive Forschung) als auch kostspieliger.

Die folgenden Urintests für Glomerulonephritis werden verwendet:

• vollständiges Blutbild ("weißes" und "rotes" Blut, Leukozytenformel);
• Urinanalyse mit Beurteilung der organoleptischen Eigenschaften und mikroskopischen Sedimente;
• Nechiporenko-Test;
• Zimnitsky-Test;
• Bestimmung biochemischer Blutmarker zum Nachweis von Anzeichen eines akuten oder chronischen Nierenversagens im Labor.

Wenn ein nephritisches oder nephrotisches Syndrom festgestellt wird, werden Ultraschall- und immunhistochemische Analysen nach einer Biopsie des Nierengewebes durchgeführt.

Allgemeine Analyse des Urins

Bereits aufgrund dieser einfachen Studie können wir von Jade ausgehen. Führen Sie zur Objektivierung der Studie eine zweifache Studie der Gesamtanalyse durch und erstellen Sie verschiedene Proben.

Bei der Urinanalyse werden organoleptische Eigenschaften und mikroskopische Sedimente untersucht. Bestimmen Sie außerdem das Vorhandensein von pathologischen Verunreinigungen. Die Studie wird durch die Identifizierung von Bakterien im Urin ergänzt.

Organoleptische Eigenschaften des Urins bei Glomerulonephritis

Zunächst achten Labortechniker auf die Farbe des Urins und seine Transparenz. In der Regel wird es bei Verschlimmerung rosa oder sogar bräunlich. Klassische medizinische Lehrbücher beschreiben dieses Laborsyndrom als „Farbe des Fleisches“. Solche Veränderungen werden durch den Eintritt roter Blutkörperchen in den Urin durch einen gebrochenen Glomerularfilter verursacht.

Transparenz ist der nächste organoleptische Faktor. Normalerweise ist der Urin mit Glomerulonephritis opaleszent. Dies ist auf das Vorhandensein von Protein im Urin zurückzuführen. Aber wenn es viel davon gibt, sagen sie, dass der Urin trüb ist. Und dann gibt es Zweifel und die Notwendigkeit einer Differentialdiagnose.

Der Wasserstoffindex ändert sich während einer Glomerulonephritis. Es wird mehr als 7,0, dh es wird aufgrund der Hämaturie (Anwesenheit von roten Blutkörperchen im Urin) zur alkalischen Seite verschoben.

Der Anteil des Urins liegt im normalen Bereich von 1003 bis 1030 g / l. Dieser Indikator ist sehr variabel. Gleichzeitig kann man je nach Veränderung einige pathologische Veränderungen in den Nieren vermuten. Bei einer akuten Glomerulonephritis nimmt das spezifische Gewicht des Urins aufgrund einer Abnahme des Wasserlassen zu, da akutes Nierenversagen auftritt.

Bei chronischer Glomerulonephritis ist die Urindichte höher als normal. Dies wird durch Proteinurie verursacht. Überschüssiges Eiweiß im Urin bewirkt eine Erhöhung des Urinanteils. Darüber hinaus kann es durch die Bildung von chronischem Nierenversagen verursacht werden.

Erythrozyturie

Rote Blutkörperchen durchdringen unter normalen Funktionsbedingungen des Glomerulusfilters diese Barriere nicht. Antikörper gegen Streptokokken, die an Halsschmerzen leiden, wirken sich auf ihre strukturellen Komponenten aus und führen zum Verlust der Hauptfunktionen des Glomerulusapparates der Nieren. Ein solcher Mechanismus der Erythrozyturie ist typisch für eine akute Glomerulonephritis nach Streptokokken.

Erythrozyturie wird ansonsten Hämaturie oder "Blut im Urin" genannt. Es gibt Mikro- und Grobhämaturie. Diese Konzepte kennzeichnen den Grad der Erythrozyturie (quantitatives Merkmal). Grobe Hämaturie tritt mit schwerer Exazerbation auf. Die Anzahl der roten Blutkörperchen, die den Nierenfilter passiert haben und durchgelaufen sind, ist so groß, dass der Urin braun wird. Mildere Fälle werden von einer Mikrohämaturie begleitet, bei der rote Blutkörperchen nur bei mikroskopischer Beurteilung des Harns sichtbar sind.

Leukozyten im Urin

Leukozyturie ist eher typisch für eine Infektion des Nierengewebes oder der Harnwege. Weiße Blutzellen können jedoch bei Glomerulonephritis die glomeruläre Barriere passieren. Ihr Auftreten ist für Hausärzte oder Hausärzte verwirrend. Für die Differentialdiagnose wird eine Stichprobe von Nechiporenko zugewiesen.

Normalerweise enthält Urin 1-2 Leukozyten (bei Männern) oder 3-4 bei Frauen. Wenn diese Normen überschritten werden, spricht man von Leukozyturie. Wenn weiße Zellen alle Sichtfelder eines Labortechnikers ausfüllen und nicht gezählt werden können, sprechen sie von Pyurie oder "Eiter im Urin". Dieses Phänomen ist in keiner Weise mit Glomerulonephritis verbunden und spricht von einer sehr schweren eitrigen Pyelonephritis.

Bestimmung des Urinproteins

Proteinurie ist ein signifikantes diagnostisches Anzeichen für ein nephrotisches Syndrom. Es enthält 5 Zeichen.

1. Protein im Urin.
2. Schwellung des Gesichts, periorbitaler Bereich (um die Augen).
3. Erhöhter Cholesterinspiegel im Blut.
4. Verringerung der Menge an Bluteiweiß.
5. Reduzierte Serumalbuminkonzentration.

Das wichtigste dieser Kriterien ist das Vorhandensein von Proteinurie. Es kann mit einem allgemeinen Urintest nachgewiesen werden. Bei der qualitativen Bestimmung von Eiweiß schließen Labortechniker ihre Schlussfolgerung - in der Anzahl der Kreuzungen. Die genaue Konzentration des Proteins im Urin wird jedoch bei Verwendung spezieller Reagenzien festgestellt.

Bei Glomerulonephritis ist eine hohe Proteinurie, auch Nephrose genannt, typisch. Die tägliche Proteinmenge im Urin sollte mehr als 3 Gramm betragen. Alle Varianten, die nicht in diese Grenzen passen, werden als subnephrotische Proteinurie interpretiert.

Der Nachweis einer großen Proteinmenge im Urin ist charakteristisch für diese Art von chronischer Glomerulonephritis, wie Lipoidnephrose, oder es kann ein Zeichen einer Nephritis mit Vaskulitis sein.

Nechiporenkos Test bei der Diagnose von Glomerulonephritis

Diese Analyse beinhaltet die Untersuchung des durchschnittlichen Urinanteils. Dazu gießt der Patient die erste Portion in die Toilette und der Durchschnitt wird in einen sauberen Behälter gefüllt.

Die Bedeutung der Probe ist eine genauere Berechnung der Blutkörperchen, die in den Urin gefallen sind. Bei der Glomerulonephritis ist weniger die absolute Zahl als das Verhältnis der roten Blutkörperchen und der weißen Blutkörperchen von Bedeutung.

Die Preise für Männer und Frauen sind gleich. Erythrozyten sollten weniger als eintausend pro ml Urin sein, Leukozyten sollten unter 2000 liegen. Bei Glomerulonephritis ist die Prävalenz der Erythrozyten typisch, dh die Hämaturie ist stärker ausgeprägt als die Leukozyturie.

Tests auf Glomerulonephritis sind eine wichtige Studie, die bei der Diagnose von Pathologien hilft. Sie ermöglichen die Differenzialdiagnose und weisen eine tiefergehende und umfassendere Studie für die rechtzeitige Verifizierung dieser komplexen Erkrankung zu.

Proteinurie

Allgemeine Informationen

Als Proteinurie wird das Vorhandensein von Protein im Urin oberhalb der festgelegten Rate (Protein-Protein, Urin-Urin) bezeichnet. Normalerweise enthält der Urin eines gesunden Menschen kein Protein, oder es können Spuren davon vorhanden sein - bis zu 0,03 g pro Liter.

Das Auftreten von Protein im Urin oberhalb der Norm ist ein pathogenetischer Progressionsfaktor, der bei Glomerulonephritis, Nephropathie, Diabetes-Komplikationen, Pyelonephritis, Lipopathepiratenepiraten, Hypernepiratenepiraten, Hypernepiraten, Hypernepiraten, Hypernepiraten, Blutgefäßerkrankungen, Überempfindlichkeitsreaktionen, Blutgefäßerkrankungen und Blutstillstand auftritt. bei Harn- und bakteriellen Infektionen.

Pathogenese

Proteinurie hat kein klinisches Bild an sich, ihre Pathogenese ist nicht vollständig verstanden. Die entscheidende Rolle liegt nicht bei funktionellen Faktoren, sondern bei ultrastrukturellen Veränderungen des Nephrons - der strukturell-funktionalen Einheit der Niere.

Die Ausscheidung von Urin erfolgt in drei Stufen:

• Filterung;
• Reabsorption;
• Sekretion (schließt die Bildung von Primär- und Sekundärharn ein).

Bei der Glomerulonephritis tritt eine Störung der Proteinfiltration auf, wenn die Basalmembranen der Nephronglomerularmembranen durch die Induktion einer Immunentzündung beeinflusst werden:

• Es gibt eine Fixierung an Basalmembran- und Intramembran-Immunkomplexen, bei denen das Antigen exogen (infektiöser oder nicht infektiöser Herkunft) oder endogen (Gewebeprotein, DNA) ist - dies ist eine Immunkomplex-Glomerulonephritis.
• Die Niederlage der Basalmembran von Nephron glomeruli erfolgt mit Antikörpern gegen seine Glykoprotein-Antigene - nephrotoxische Glomerulonephritis.

Stadien der Urinbildung

Bei tubulären Läsionen, gestörter Reabsorption und der Entwicklung von Proteinurie treten diffuse Veränderungen auf und die Unfähigkeit, den erforderlichen Filtrationsdruck in den Tubuli aufrechtzuerhalten. Darüber hinaus ist eine tubuläre interstitielle Nephropathie mit einer fremdengiftischen Schädigung durch fremde toxische Substanzen - Schwermetalle und Drogen - möglich. Die Mechanismen der Nierenschädigung durch viele Nephrotoxicine sind jedoch noch nicht etabliert.

Nephrotoxizität und ihre Expositionsorte:

• Immunkomplexe;
• Aminoglykosid-Antibiotika;
• Puromycin-Aminonukleosid;
• Adriamycin;
• Penicylamin.

• Antibiotika;
• Ceflosporine;
• Aminoglucoside;
• Antikrebs;
• Nitrosoharnstoff-Medikamente;
• Cispalin und Analoga.

• Lithium;
• Tetracycline;
• Amphotericin;
• Fluorid;
• Methoxyfluoran.

Klassifizierung

Je nach Eiweißmenge im Urin werden unterschieden:

• Schwache Proteinurie (gefunden von 0,15 bis 0,5 g Protein pro Tag), die für akute post-streptokokkale Glomerulonephritis, chronische Glomerulonephritis, hereditäre Nephritis, Tubulopathie, interstitielle Nephritis und obstruktive Uropathie charakteristisch ist.
• Mäßig ausgeprägte Proteinurie (0,5 bis 2 g pro Tag), die bei akuter Glomerulonephritis nach Post-Streptokokken, erblicher Nephritis und chronischer Glomerulonephritis auftreten kann.
• Ausgeprägte Proteinurie (mehr als 2 g pro Tag), die bei einem nephrotischen Syndrom und Amyloidose auftritt.

Zuteilung nicht pathologischer und pathologischer Proteinurie (nach Bergstein).

Nicht-pathologische Proteinurie als natürliche Reaktion des Körpers auf bestimmte Faktoren ist:

• orthostatisch - die Proteinmenge im Urin steigt in der Position des Patienten und seine scharfe Abnahme, wenn die Person liegt;
• Fieber - verursacht durch Fieber;
• sowie nicht-pathologische Proteinurie, resultierend aus körperlich anstrengenden körperlichen Bedingungen, mit verbesserter Proteinernährung, Verabreichung von Proteinlösungen oder Bluttransfusion.

Die pathologische Proteinurie ist abhängig von den strukturellen Läsionen:

• glomerulär (glomerulär) - aufgrund von Glomerulonephritis, nephrotischem Syndrom, Tumoren, medizinischen Erkrankungen, angeborenen Erkrankungen oder ohne festgestellte Ursachen;
• röhrenförmigen (rohrförmigen) - erbliche cystinosis (Bildung von Kristallen Cystin), Wilson-Krankheit, Lowe Syndrom, tubuläre Azidose, Galaktosämie, und als Ergebnis von Störungen, verursacht durch Drogenmissbrauch, Antibiotikum, penitsiallaminami, Vergiftungen durch Schwermetalle, Hypervitaminose D, induzierte Hypokaliämie, interstitielle, Strahlennephritis, akute tubuläre Nekrose, zystische Erkrankung oder Sarkoidose.

Gründe

Die Entwicklung der Proteinurie beruht auf 4 Hauptfaktoren:

• eine Änderung der Permeabilität von Glomeruli (Glomeruli der Niere), die eine erhöhte Filtration von Serumproteinen, hauptsächlich Albumin, bis zu 60% (Albuminurie) bewirkt, was zu glomerulärer Proteinurie führt;
• gestörte Proteinreabsorption im Nierenkanalsystem;
• Filtration von niedermolekularen Proteinen und Proteinen mit strukturellen Änderungen, die die Reabsorptionsfähigkeiten der Tubuli übertreffen - Proteinurieüberladung;
• erhöhte Sekretion von uroepithelialen Mucoproteinen und sekretorischem Immunglobulin A, verursacht durch den Entzündungsprozess des Harntraktes.

Symptome

Die Erhöhung der Proteinmenge im Urin hat keine klinischen Manifestationen, die meistens von Symptomen der zugrunde liegenden Erkrankung dominiert werden, die pathologische Veränderungen und eine Beeinträchtigung der Nierenfunktion nach sich ziehen.

Am häufigsten ist Proteinurie eine Manifestation eines nephrotischen Syndroms, das mit Ödemen, Hypoproteinämie und Hyperlipidämie kombiniert wird. Darüber hinaus kann der Eiweißverlust im Urin zu Müdigkeit, verminderter Immunität, Schwindel und Schläfrigkeit führen.

Analysen und Diagnosen

Zum Nachweis von Proteinurie ist eine qualitative und quantitative Bewertung von Urinproben erforderlich - diagnostische Teststreifen werden verwendet und durchgeführt:

• Gelierring-Test;
• Brandberg - Roberts - Stolnikov-Studie;
• Turbidimetrie;
• Kolorimetrie.

Wenn die Menge an Proteinen die Norm überschreitet, werden weitere Untersuchungen zur Lokalisierung und Art der Pathologie durchgeführt, beispielsweise Glomerulonephritis oder tubulointerstitielle Nephritis.

Tägliche Proteinurie und Gesamtprotein im Urin

Um die Proteinurie zu bestimmen, müssen Sie täglich Urin abgeben. Das Material sollte während des Tages gesammelt und in einem sauberen Behälter an einem trockenen, kühlen Ort aufbewahrt werden. Zuerst sollte der Morgenurin in die Toilettenschüssel abgelassen werden, und der nächste morgen gesammelte Urin sollte wieder dem Test zugeführt werden.

Bevor Sie den Urin nehmen, um das Gesamtprotein zu bestimmen, müssen Sie tagsüber auf Alkohol verzichten, und Sie sollten gründliche Hygienemaßnahmen im Genitalbereich durchführen. Und für die Analyse des mittleren Morgenharns (die ersten und letzten 15-20 ml nicht nehmen). Die Norm für einen gesunden Menschen beträgt 0-0,033 g / l.

Einer der funktionellen Indikatoren für Nierenerkrankungen ist die Kreatinurie. Normalerweise wird Kreatin nicht im Urin ausgeschieden, es wird normalerweise bei schwangeren, stillenden Frauen und Kindern als physiologische Reaktion erkannt. Während der Diagnose sind das Verhältnis von Protein / Kreatinin (Verhältnis von Albumin zu Kreatinin) und der Ausscheidungsgrad von Bedeutung - Indikatoren für die glomeruläre Filtrationsrate, die für die Prognose chronischer Nierenerkrankungen, diabetischer Nephropathie, wichtig sind.

Behandlung

Die Behandlungsstrategie ist individuell und hängt von der Ursache der Entwicklung der Proteinurie ab - der Erkrankung, die die Filtrationsfähigkeit der Nieren beeinträchtigt. Die am häufigsten verwendete medikamentöse Therapie mit Medikamenten, die nephroprotektive und antiproteinurische Wirkungen haben:

• Angiotensin-Converting-Enzym-Inhibitoren;
• Angiotensin-II-Rezeptorblocker;
• Kalziumkanalblocker;
• Statine.

Zusätzlich kann eine proteinarme Diät empfohlen werden.